P R O F .

B R U N O F E R R A Z

CHOQUE
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APRESENTAÇÃO:

PROF. BRUNO
FERRAZ

Futuro Residente,
Choque é uma síndrome clínica com múltiplas causas
e tem prevalência razoável nas provas de Residência.
Encontramos questões nos módulos de sepse (choque séptico),
insuficiência cardíaca (choque cardiogênico), trauma (choque
hemorrágico), entre outros. O objetivo deste livro é dar uma
visão geral sobre o choque, ensinando a fisiopatologia, as
manifestações clínicas, assim como a classificação do choque,
tema mais importante deste módulo. Falaremos um pouco
sobre o tratamento, especialmente sobre o mundo das drogas
vasoativas. Por fim, falaremos um pouco sobre monitorização
hemodinâmica. Alguns tipos de choque (séptico, cardiogênico
e hemorrágico) serão abordados em livros específicos.

@profbrunoferraz @estrategiamed

Estratégia MED /estrategiamed

@estrategiamed [Link]/estrategiamed

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Esta é a distribuição de questões neste livro:

CHOQUE

5%
15%
Aminas Vasoavas

21% Fisiopatologia do choque

13% Parâmetros hemodinâmicos

Conduta no choque

Classificação do choque

20% Manifestações clínicas

16%

Vamos juntos!

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SOBRE O PROFESSOR

Sou Bruno Ferraz, carioca, vascaíno e portelense, nascido tecnologia e medicamentos. Na escolha para Residência de
no subúrbio do Rio de Janeiro. Vim de uma família simples e lutei Cardiologia, também fiz a mesma aposta: optei por fazê-la
bastante para chegar à faculdade de Medicina. Desde a época do no Hospital Barra D’Or, um hospital privado e tradicional em
pré-vestibular (fiz o primeiro ENEM da história, que não valia para cardiologia no RJ. Tive acesso a toda a tecnologia de ponta que
a aprovação), já gostava de ensinar Matemática e Física aos meus a cardiologia poderia oferecer (passei marca-passo e Swan-Ganz
colegas e essa experiência garantiu minha aprovação em uma e assisti ao primeiro implante percutâneo de válvula aórtica dessa
universidade pública (Física era matéria específica no vestibular rede privada...). Além disso, aproveitei o rodízio externo nas
de Medicina e mandei muito bem). instituições mais tradicionais de Cardiologia do RJ (UFRJ, INC,
Em 2001, entrei com 17 anos para cursar Medicina na IECAC e UERJ). Terminando minha Residência, pouco tempo
UFRJ. Nessa época, a vida também não foi fácil. Fui monitor depois, fui convidado a ser rotina da Unidade Cardiointensiva
de diversas disciplinas, recebi bolsa de iniciação científica e dei desse hospital, cargo que ocupo até hoje. Nesse mesmo hospital,
muitos plantões como acadêmico para conseguir complementar fiz meu treinamento em ecocardiografia. Parece que fiz a escolha
renda. Por causa disso, não tive condições de fazer nenhum certa, não é? Hoje, sou titulado em Cardiologia, Ecocardiografia
curso preparatório para Residência e resolvi estudar por conta e Terapia Intensiva. Fiz meu mestrado em Engenharia Biomédica
própria. Junto a alguns amigos, montamos um grupo de estudos na COPPE-UFRJ (lembra que eu falei que gostava de Matemática
e entendemos rapidamente a importância de estudar por e Física?) e estou terminando meu doutorado em Cardiologia
questões. Depois de muita perseverança nos estudos e milhares na UFRJ. Além disso, sou médico do serviço de Cardiologia do
de questões respondidas, passei para a minha segunda opção HUCFF/UFRJ. Sempre gostei de ensinar e o Estratégia MED me
de Residência (Hospital da Força Aérea do Galeão). Queria deu a oportunidade de fazer o que mais gosto. Espero que goste
fazer Residência em um hospital com recursos, visto que tinha deste material construído com muito carinho!
sofrido bastante durante a graduação com a falta de insumos, Grande abraço!

Bruno Ferraz

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SUMÁRIO

1.0 INTRODUÇÃO 7
2.0 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE 7
2 .1 DETERMINANTES DA OFERTA DE OXIGÊNIO 7

3.0 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE 9

3 .1 CHOQUE DISTRIBUTIVO 10

3 .2 CHOQUE CARDIOGÊNICO 10

3 .3 CHOQUE HIPOVOLÊMICO 10

3 .4 CHOQUE OBSTRUTIVO 10

4.0 ESTÁGIOS DO CHOQUE 12

5.0 AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM CHOQUE 13
5 .1 HISTÓRIA CLÍNICA 13

5 .2 EXAME FÍSICO 14

5 .3 EXAMES COMPLEMENTARES 15

5.3.1 EXAMES LABORATORIAIS 15

5.3.2 ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 16

5.3.3 ECOCARDIOGRAMA 17

6.0 ABORDAGEM INICIAL DO CHOQUE 18

6 .1 RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA 18

6.1.1 COMO AVALIAR A VOLEMIA? 18

6.1.2 COMO FAZER A RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA? 19

6 .2 DROGAS VASOATIVAS 20

6.2.1 COMO AVALIAR O DÉBITO CARDÍACO? 20

6.2.2 INOTRÓPICOS 20

6.2.3 VASOPRESSORES 21

6 .3 OTIMIZAÇÃO DA OXIGENAÇÃO 22

6 .4 SUPORTE TRANSFUSIONAL 23

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6 .5 REDUÇÃO DO VO2 23

6 .6 ALVOS E FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO 23

7.0 MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA 25

7 .1 PARÂMETROS QUE AVALIAM A VOLEMIA 26

7 .2 PARÂMETROS QUE AVALIAM DÉBITO CARDÍACO 26

7 .3 INTERPRETAÇÃO E CONDUTA 27

8.0 VERSÕES DAS AULAS 28

9.0 LISTA DE QUESTÕES 29
10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 30
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 31

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CAPÍTULO

1.0 INTRODUÇÃO
Choque é uma síndrome clínica resultante de qualquer condição que gere hipóxia celular e tecidual. O choque é uma emergência
médica e demanda atuação imediata. A hipóxia celular não corrigida causará apoptose e, evolutivamente, falência orgânica e morte. Por isso,
o diagnóstico e o tratamento devem ser implementados o mais rápido possível.

CAPÍTULO

2.0 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE

Nos estados de choque, a entrega ou utilização do oxigênio estará gravemente comprometida. Com a indisponibilidade de oxigênio,
as células são incapazes de manter o metabolismo aeróbico, que produz maior quantidade de ATP. Dessa forma, as células passam a realizar
metabolismo anaeróbio, metabolizando inicialmente a glicose em piruvato, com posterior conversão do piruvato em lactato, gerando menos
ATP. Com esse déficit de ATP, a homeostase celular é mantida até determinado limite (lembre-se de que as bombas de sódio e potássio
precisam de ATP para funcionar). Se a hipóxia não for revertida, a célula não aguenta e entra em apoptose. Esse é o processo que devemos
evitar com o tratamento do choque! Por isso, rapidez no diagnóstico e tratamento é fundamental.

– HIPÓXIA +

Metabolismo Metabolismo Apoptose

Aeróbico Anaeróbico

Figura 1. A célula suporta a hipoxemia até um limite. Após este ponto, inicia-se o processo de morte celular.

2.1 DETERMINANTES DA OFERTA DE OXIGÊNIO

A oferta de oxigênio é conhecida como DO2 (oxygen delivery). Sabemos que colegas da área da saúde detestam fórmulas, mas, ainda
assim, vou apresentá-las por julgá-las importantes para o entendimento sobre o tema. No entanto, você não precisa memorizar essas fórmulas:
basta entendê-las! Os dois principais determinantes da oferta de oxigênio (DO2) são: débito cardíaco (DC) e conteúdo arterial de oxigênio
(CaO2). Vamos imaginar uma estrada (vasos sanguíneos) onde caminhões (hemácias) devem levar a carga preciosa (oxigênio) para os tecidos.
O caminhão precisa de um bom motor para andar (débito cardíaco) e deve estar repleto de oxigênio (conteúdo arterial de O2). Conseguiu
captar? Calma que tem mais detalhes! Vamos aproveitar para memorizar a nossa primeira fórmula:

DO2 = DC x CaO2

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E quem determina o débito cardíaco? A frequência cardíaca (FC) e o débito sistólico (DS). É a quantidade de sangue que sai do coração
em uma batida (débito sistólico) multiplicada pelo número de batidas. Além disso, existem os fatores clássicos que interferem no débito
sistólico: pré-carga (volemia), pós-carga (resistência vascular periférica) e contratilidade cardíaca. Com isso, chegamos a estas duas fórmulas:

DC = FC x DS
DS = (pré-carga x contratilidade) / pós-carga

Esta figura ajuda muito a entender os determinantes principais do débito cardíaco:

Figura 2. Determinantes do débito cardíaco.

Não é à toa que, em situações de redução do débito cardíaco, uma das respostas mais precoces será a TAQUICARDIA! Nesse caso,
ela será compensatória, visando garantir um débito cardíaco normal. Por isso, a taquicardia é o sinal mais precoce de choque. Pena que é
inespecífico!
Já o conteúdo arterial de oxigênio depende de três fatores: hemoglobina (Hb), saturação arterial de oxigênio (SaO2) e pressão arterial
de oxigênio (PaO2). Usando a mesma analogia do caminhão, a hemoglobina seria a caçamba que vai armazenar o oxigênio, a SaO2 seria a carga
que vai na caçamba e a PaO2 seria a carga de oxigênio que vai por fora da caçamba (diluída na corrente sanguínea). Chegamos, assim, à nossa
última fórmula (como eu disse, não precisa memorizar):

CaO2 = (Hb x 1,39 x SaO2) + (PaO2 x 0,03)

Com isso, qualquer doença que comprometer qualquer uma dessas variáveis (frequência cardíaca, pré-carga, contratilidade,
resistência vascular sistêmica, SaO2 ou hemoglobina) pode reduzir o aporte de O2 (DO2), gerando hipóxia celular. Em cada um dos tipos de
choque, uma ou mais variáveis estarão afetadas. Chegou a hora de classificarmos os tipos de choque!

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CAPÍTULO

3.0 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE

Existem quatro tipos de choque: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. A tabela abaixo pontua as principais causas de
cada um desses tipos de choque.

Tipo de choque Causas

• Choque séptico
• Choque anafilático
Distributivo • Choque neurogênico
• Insuficiência adrenal
• Queimadura grave

• Infarto agudo do miocárdio

• Miocardite
Cardiogênico
• Arritmias
• Valvar

• Hemorragias
• Perdas gastrointestinais
Hipovolêmico
• Queimaduras
• Poliuria

• Pneumotórax hipertensivo
• Tamponamento cardíaco
Obstrutivo • Pericardite restritiva
• Tromboembolismo pulmonar
• Dissecção aórtica

Tabela 1. Classificação do choque e principais causas.

Agora, vamos falar sobre cada um deles!

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3.1 CHOQUE DISTRIBUTIVO

A principal característica fisiopatológica do choque distributivo é a redução da resistência vascular periférica (RVP), que pode acontecer
de várias maneiras. A principal causa de choque distributivo é a sepse (ver livro de sepse para maiores detalhes). De uma maneira bem
resumida, a sepse provoca a liberação de diversas citocinas, que promoverão queda da RVP, além de aumento da permeabilidade capilar, que
ocasionará extravasamento de conteúdo intravascular para o interstício. Outra causa frequente nas provas é a anafilaxia, predominantemente
mediada pelo IgE, provocando redução da RVP relacionada à liberação de histamina. No choque neurogênico, há perda do controle autonômico
em razão de lesão cerebral severa ou medular, provocando redução da RVP.

Principal característica do choque distributivo → redução da RVP.

3.2 CHOQUE CARDIOGÊNICO

No choque cardiogênico, alguma situação comprometerá o débito cardíaco. Com isso, observaremos um aumento compensatório da
RVP. Maiores detalhes você encontra no capítulo de insuficiência cardíaca aguda!

Principal característica do choque cardiogênico → redução do DC.

3.3 CHOQUE HIPOVOLÊMICO

Como o nome denuncia, teremos uma situação de HIPOVOLEMIA. Como chega menos sangue ao coração, temos redução da pré-carga.
As fibras miocárdicas estirarão pouco e o débito cardíaco também ficará reduzido (tem pouco sangue para ejetar). Como o débito cardíaco
é reduzido, há um aumento compensatório na resistência vascular periférica. A principal causa de choque hipovolêmico é hemorragia, mas
pode ocorrer em situações de perda hídrica, como diarreia, diurese osmótica (diabetes insipidus) ou queimaduras.

Principal característica do choque hipovolêmico → redução da pré-carga.

3.4 CHOQUE OBSTRUTIVO

Nesse caso, alguma obstrução impedirá o fluxo sanguíneo adequado e, assim, a chegada de oxigênio aos tecidos. Nesse tipo de choque,
as alterações hemodinâmicas dependerão do local da obstrução e, com isso, ele não vai ter uma característica principal.

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Podemos resumir os tipos de choque em uma tabela:

Tipo de choque Pré-carga Bomba Pós-carga

Hipovolêmico ↓ ↓ ↑

Cardiogênico ↑ ↓ ↑

Distributivo ↓ ↑ ↓

Obstrutivo
↓ ↓ ↑
(TEP, PNTX)

Obstrutivo (tamponamento) ↑ ↓ ↑

Tabela 2. Resumo do comportamento hemodinâmico dos tipos de choque.

Esse é um dos tópicos mais importantes deste capítulo!

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CAPÍTULO

4.0 ESTÁGIOS DO CHOQUE

O choque apresenta três estágios: choque compensado (pré- laboratoriais de choque podem ser muito sutis. A principal resposta
choque), choque descompensado e choque irreversível. A primeira compensatória que você deve memorizar é a relação entre o débito
etapa inicia imediatamente após o insulto que vai originar o choque cardíaco e a resistência vascular periférica. Olhe para a figura
(perda aguda de sangue no caso do choque hemorrágico, por abaixo e veja como eles são antagônicos! Situações que reduzem
exemplo). Nesse momento, mecanismos compensatórios tentarão o débito cardíaco (disfunção miocárdica e hemorragia) provocarão
manter a perfusão tecidual adequada e, por isso, os sinais clínicos e aumento da resistência vascular periférica e vice-versa.

Figura 3. A relação do débito cardíaco e a resistência vascular periférica.

Se nenhuma intervenção foi iniciada no pré-choque, o paciente evoluirá para o choque descompensado, em que as manifestações
clínicas e laboratoriais ficarão mais evidentes (veremos nos próximos tópicos). Essa é a fase crítica do choque, em que todos os esforços
devem ser implementados para evitar a morte tecidual que causará a disfunção orgânica e, com isso, a evolução para o choque irreversível.

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CAPÍTULO

5.0 AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM CHOQUE

Como vimos anteriormente, temos de atuar o mais rápido possível. Por isso, temos de estar atentos aos detalhes! Às vezes, o paciente
apresentará sinais bem sutis de choque! Por isso, o primeiro passo será CONFIRMAR O CHOQUE! Sempre devemos suspeitar desse diagnóstico
na emergência, especialmente nos pacientes que se apresentam com disfunção orgânica nova. Uma vez identificado o choque, devemos
buscar o tipo de choque e iniciar o tratamento. Na figura abaixo, temos os principais pontos do tratamento do choque.

Reconhecimento precoce
do choque

Identifique o tipo do choque

lnicie o tratamento em conjunto

com investigação da etiologia

Restauração da entrega de
oxigênio, o objetivo do
tratamento

Figura 4. Principais pontos do tratamento do choque.

5.1 HISTÓRIA CLÍNICA

Como em toda situação de emergência, a história clínica deve ser concisa e focada nos pontos fundamentais. Devemos estar atentos
aos sinais de disfunção orgânica, como rebaixamento de nível de consciência e/ou oligúria. As informações coletadas também auxiliarão na
identificação da causa do choque, como presença de febre no choque séptico, dor torácica no choque cardiogênico, entre outros.

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5.2 EXAME FÍSICO

Mais uma vez, o principal objetivo do exame físico será choque, pouco oxigênio está chegando para esses órgãos! Como
reconhecer precocemente os sinais de choque (inclusive na eles reagirão? Hipofluxo cerebral causará confusão mental e
fase compensada) e buscar a causa e o tipo de choque. Na fase rebaixamento do nível de consciência. Hipofluxo renal causará
compensada do choque, a maioria dos achados clínicos é inespecífica, redução do débito urinário (< 0,5 mL/kg/h). Por fim, hipofluxo na
como taquicardia (aumento compensatório visando aumentar o pele vai se manifestar por meio de pele fria e pegajosa, além de
débito cardíaco) e taquipneia (compensando a acidose metabólica). redução do tempo de enchimento capilar. Esse é um dos sinais
A hipotensão (pressão arterial média abaixo de 60 mmHg) é mais cobrados nas provas e o ponto de corte é controverso. Em
um achado frequente no choque, mas não é obrigatória. A melhor geral, vamos observar hipoperfusão se o tempo de enchimento
maneira de buscar a disfunção orgânica é por meio da avaliação capilar for superior a 2 segundos. Memorize esse valor! A figura
do sistema nervoso central, dos rins e da pele. No paciente em abaixo pontua os principais achados do paciente em choque.

QUADRO CLÍNICO DO CHOQUE

Figura 5. Quadro clínico do choque.

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5.3 EXAMES COMPLEMENTARES

A avaliação com exames complementares deve ser solicitada rapidamente após a suspeita de choque, visando avaliar o grau de dano
aos órgãos e identificar a causa do choque. A tabela abaixo pontua os exames complementares que devem ser solicitados para esses pacientes.

Exames complementares na avaliação inicial do paciente em choque

Lactato

Função renal (ureia e creatinina)

Função hepática (bilirrubinas, TGO, TGP, GGT e FA)

Troponina

Hemograma completo

TAP/PTT

Sumário de urina (EAS ou urina tipo I)

Gasometria arterial

Eletrocardiograma

Ecocardiograma
Tabela 3. Exames complementares no paciente em choque.

5.3.1 EXAMES LABORATORIAIS

As mensurações de ureia e creatinina, além das O lactato é um dos marcadores mais disponíveis e
transaminases, demonstrarão o grau de agressão renal e hepática, utilizados no manejo agudo do choque, ajudando no diagnóstico,
respectivamente. Alguns exames serão utilizados para buscar a na estratificação de risco e no tratamento. A elevação do lactato
causa do choque, por exemplo, a troponina, que pode apontar para o (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL) é esperada no choque, visto que, em
diagnóstico de síndrome coronariana aguda quando acompanhada situações de hipóxia, o piruvato produzido pela glicólise não será
de clínica sugestiva de infarto (dor torácica, ECG alterado e ECO com aproveitado na mitocôndria e, com isso, será convertido em lactato
alteração segmentar). O hemograma, além de demonstrar anemia pela lactato desidrogenase. Existem evidências da correlação do
(causa de baixa oferta de oxigênio no choque), pode apresentar lactato elevado com pior prognóstico, assim como sua redução
leucocitose, aumentando a suspeita de etiologia infecciosa. Em com o tratamento específico melhora os desfechos. O lactato em
todo quadro de choque sem causa evidente, devemos suspeitar de uma única dosagem auxilia pouco e, por isso, devemos realizar
um possível quadro infeccioso! Para maiores detalhes, leia o livro diversas mensurações para verificar a tendência de elevação ou
sobre sepse. queda, podendo ser um guia terapêutico.

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5.3.2 ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

O eletrocardiograma é importante na avaliação do paciente em choque, especialmente de origem cardiogênica. Diante de um paciente
com choque obstrutivo, o padrão S1Q3T3 pode direcionar o diagnóstico para embolia pulmonar. Por fim, ECG com baixa voltagem e alternância
elétrica aumenta a possibilidade de tamponamento cardíaco.

Figura 6. Padrão S1Q3T3: observe onda S em D1 (S1), onda Q em D3 (Q3) e onda T invertida em D3 (T3). Nas provas de Residência, é altamente sugestivo de TEP.

Figura 7. Alternância elétrica: QRS grande, QRS pequeno, QRS grande, QRS pequeno... Sempre considerar o diagnóstico de tamponamento cardíaco. Isso acontece
porque o coração está mergulhado em um grande derrame. Uma hora, a contração acontece perto da parede torácica (QRS grande). Outra hora, longe (QRS pequeno).

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5.3.3 ECOCARDIOGRAMA
O ecocardiograma é uma ferramenta muito útil na avaliação do paciente em choque. Nos últimos anos, essa ferramenta está cada vez
mais disponível, especialmente nas emergências e unidades de terapia intensiva. Muitas informações podem ser obtidas pelo ecocardiograma,
como: função ventricular esquerda e direita, cálculo do débito cardíaco, análise da volemia, avaliação do pericárdio, entre outras. Além disso,
ele pode fornecer a etiologia do choque, como embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, disfunção valvar ou disfunção miocárdica aguda.

ECO no TEP

Figura 8. No TEP com instabilidade, há uma sobrecarga importante das cavidades direitas, que comprimirão o ventrículo esquerdo, dificultando o enchimento dessa
cavidade, justificando o choque.

Figura 9. No tamponamento cardíaco, as cavidades direitas são comprimidas, comprometendo o débito cardíaco de ambas as cavidades.

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CAPÍTULO

6.0 ABORDAGEM INICIAL DO CHOQUE

Neste tópico, vamos abordar o choque ainda não classificado e ensinar as medidas que devem ser implementadas para encontrar a
causa do choque. A partir do momento em que a causa do choque é reconhecida, o tratamento específico será abordado nos livros dedicados
a esses temas (choque séptico no capítulo sobre sepse, choque cardiogênico no capítulo sobre insuficiência cardíaca aguda e choque
hemorrágico no capítulo sobre trauma). Também abordaremos como atuar em um choque sem causa definida. Vamos lá?

6.1 RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA

A ressuscitação volêmica consiste na reposição intravascular de fluidos visando à restauração da perfusão tecidual. Um dos temas mais
polêmicos dentro da terapia intensiva é como estimar a quantidade de fluidos de que seu paciente precisa! Primeiro, devemos saber se o
paciente necessita realmente de uma ressuscitação volêmica, utilizando todas as informações disponíveis. Em geral, todos os tipos de choque
(exceto o cardiogênico) se beneficiarão de algum grau de reposição volêmica.

6.1.1 COMO AVALIAR A VOLEMIA?

A avaliação do estado volêmico sempre começa pelo exame físico, conforme descrito previamente, e termina com manobras ou exames
complementares. Uma manobra muito interessante que pode ser utilizada para essa avaliação é a elevação passiva de membros inferiores.
É um teste de FLUIDORRESPONSIVIDADE. O que é isso? É um teste que vai indicar se o paciente responderá a volume! A elevação passiva
dos membros inferiores promoverá um aumento súbito do retorno venoso e, no paciente hipovolêmico, esse aumento do retorno venoso
provocará aumento do débito cardíaco! Com isso, se o paciente apresentar aumento de 10% no débito cardíaco (paciente deve estar com
algum monitor de débito cardíaco), significa que ele precisa de ressuscitação volêmica.

Figura 10. O aumento do débito sistólico após elevação passiva de membros inferiores indica fluidorresponsividade.

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Como esse método demanda algum monitor de débito podemos utilizar a variação do volume sistólico (VVS) ou
cardíaco, sua utilização é limitada e, por isso, podemos utilizar diferença da pressão de pulso (DPP). A ideia de ambos os
outros métodos para avaliação da volemia. O ecocardiograma métodos é a mesma: em um paciente hipovolêmico, a respiração
pode ser muito útil para a avaliação da veia cava inferior. Uma veia influenciará bastante no débito cardíaco. Na inspiração,
cava colabada ou de pequeno calibre aponta para a necessidade esperamos um aumento do retorno venoso por redução da
de expansão volêmica. No entanto, seu uso está mais validado pressão intratorácica. Com isso, aumentando o retorno venoso,
no paciente em ventilação mecânica. O uso da pressão venosa esperamos um aumento no débito cardíaco! Nos pacientes
central (PVC) é limitado, mas, quando seu valor está muito hipervolêmicos (“pote cheio”), a inspiração vai aumentar
baixo (< 5 mmHg), podemos dizer que há hipovolemia. Para pouquíssimo esse retorno venoso, fazendo o volume sistólico
mensuração da PVC, precisamos de um acesso venoso central em variar pouco. Quando o DPP ou o VVS estão acima de 12%, isto
veia jugular ou subclávia. é, estão variando muito, o paciente está hipovolêmico e deve
Se o paciente estiver intubado e em ventilação controlada, receber ressuscitação volêmica.

Em resumo:

SINAIS DE HIPOVOLEMIA:
• Mucosas secas
• Sinais clínicos de desidratação
• Aumento do débito cardíaco à elevação de membros inferiores
• Veia cava inferior de pequeno calibre
• VVS ou DPP > 12%
• PVC < 5 mmHg

6.1.2 COMO FAZER A RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA?

Em pacientes com suspeita de choque séptico, é recomendada a ressuscitação volêmica com 30 mL/kg de cristaloides. Para os outros
tipos de choque, não há uma recomendação formal e, por isso, extrapolamos essa dosagem. Que solução cristaloide devemos utilizar? É tudo
igual? NÃO!!! Devemos optar por uma solução que tenha osmolaridade e concentração de íons similares ao plasma sanguíneo. E qual seria
a solução? O Plasma-Lyte® e o Ringer Lactato, também chamados de soluções balanceadas, são os cristaloides de escolha em detrimento do
famoso soro fisiológico (que de fisiológico não tem nada...). Vamos ver as características dessas soluções na tabela abaixo:

Solução Osmolaridade Sódio Cloro Potássio Cálcio

Soro fisiológico 0,9% 308 154 154 - -

Ringer Lactato 273 130 109 4 1,4

Plasma-Lyte® 294 140 98 5 -

Plasma humano 275-295 135-145 94-111 3,5-5 1,1-1,3

Tabela 4. Observou que o Ringer Lactato e o Plasma-Lyte® são muito mais próximos do plasma humano?

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Nas situações em que a reposição volêmica será de até 2 Lactato (o Plasma-lyte® é bem caro!), OK?
litros, qualquer solução pode ser utilizada. No entanto, na expansão Após a ressuscitação inicial, devemos reavaliar nosso
volêmica agressiva, devemos preferir as soluções balanceadas. paciente com os mesmos parâmetros utilizados para a decisão
Sabe por quê? Vou pedir que você olhe novamente para a tabela de expansão volêmica. Além disso, podemos buscar outros sinais
de osmolaridade. Reparou que o soro fisiológico tem muito cloro? objetivos de melhora da perfusão tecidual: aumento da diurese,
Se você utilizar muito soro fisiológico em seu paciente, ele pode aumento da pressão arterial, melhora do nível de consciência,
evoluir com acidose hiperclorêmica! No contexto do choque, queda do lactato, entre outros. Devemos evitar excesso de
não parece ser uma boa ideia, não é? Além disso, alguns estudos fluidos, visto que existem estudos mostrando aumento de
demonstraram maior índice de injúria renal e necessidade de diálise mortalidade nessa condição. O principal objetivo é manter
nos usuários de soro fisiológico! Portanto, vamos preferir o Ringer nosso paciente EUVOLÊMICO!

6.2 DROGAS VASOATIVAS

Em alguns pacientes, mesmo após ressuscitação volêmica efetiva, a hipoperfusão tecidual pode persistir. Nesses casos, devemos
considerar o início de drogas vasoativas. Para isso, precisamos entender como está o débito cardíaco (DC) do paciente. Se o DC estiver
reduzido, devemos iniciar inotrópicos. Por outro lado, se o DC estiver normal ou aumentado, iniciaremos vasopressores, se a pressão arterial
estiver reduzida.

6.2.1 COMO AVALIAR O DÉBITO CARDÍACO?

O padrão ouro para avaliação do débito cardíaco é o cateter de Swan-Ganz (mais detalhes no capítulo sobre insuficiência cardíaca
aguda). Outra opção bem interessante é o ecocardiograma, em que, por meio da análise do fluxo aórtico, conseguimos estimar o débito
cardíaco. Também podemos aferi-lo por meio de métodos minimamente invasivos que são acoplados ao cateter de monitorização invasiva
da pressão arterial.

6.2.2 INOTRÓPICOS
Em geral, são utilizados nos pacientes com choque cardiogênico, cujo débito cardíaco está reduzido. Nesse caso, o único inotrópico
disponível é a dobutamina, que atua nos receptores beta (o efeito β1 aumenta o inotropismo e o β2 promove vasodilatação). Com isso, na
ampla maioria das vezes, precisaremos também de vasopressor para uso concomitante à dobutamina. Outros inotrópicos também podem ser
utilizados em situações específicas e são discutidos detalhadamente no capítulo de insuficiência cardíaca aguda.

Inotrópico Dose Diluição

Dobutamina pura (12.500 µg/mL)

Dobutamina 2,5-20 µg/kg/min Dobutamina 60 mL + SG5% 190 mL (3.000 µg/mL)
Dobutamina 10 mL + SG5% 240 mL (1.000 µg/mL)

Tabela 5. Posologia da dobutamina.

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6.2.3 VASOPRESSORES

Os vasopressores estão indicados nos pacientes que mantêm A adrenalina atua nos receptores alfa e beta-adrenérgicos
hipotensão após expansão volêmica inicial. No entanto, estudos com alta propriedade inotrópica e vasoconstritora, especialmente
mais recentes sugerem seu início cada vez mais precoce, durante a em doses mais elevadas. Em contrapartida, pode causar arritmias,
expansão volêmica. Idealmente, a administração de vasopressores hipoperfusão esplâncnica e hiperlactatemia. Por isso não é um
deve ser realizada por meio de acesso venoso central. Contudo, vasopressor utilizado de rotina, sendo reservado para o choque
na fase crítica inicial, podemos utilizar acesso periférico calibroso anafilático.
até a obtenção de acesso central. Além disso, é recomendada A vasopressina atua nos receptores V1, diferentemente dos
monitorização invasiva da pressão arterial para guiar a terapêutica. outros vasopressores. Postula-se que os pacientes com choque
A noradrenalina é o vasopressor de eleição na maioria dos distributivo apresentam deficiência de vasopressina e, com isso,
casos de choque, exceto no choque anafilático, em que a adrenalina ela poderia ser uma boa opção nesses doentes. Na prática, ela é
será a droga de escolha. A noradrenalina atua em receptores utilizada como segunda droga no choque séptico em doentes com
alfa-1 (promove vasoconstrição) e beta-1 (inotropismo), gerando doses crescentes de noradrenalina, visando “poupar” o uso de
efeitos colaterais quando utilizada em doses mais elevadas, doses mais elevadas desse vasopressor e, assim, evitar seus efeitos
especialmente taquiarritmias. Um estudo comparou o uso da colaterais. Um detalhe importante: não administre vasopressina
dopamina à noradrenalina em doentes com choque, e a dopamina em doentes com baixo débito cardíaco!
apresentou piores resultados, com aumento de arritmias e eventos A fenilefrina, droga utilizada quase exclusivamente por
cardiovasculares. Por isso a noradrenalina é o vasopressor de anestesistas, é um agonista alfa-adrenérgico sem atividade
escolha! beta-adrenérgica e produz vasoconstrição arterial, promovendo
A dopamina atua em diferentes receptores conforme a aumento da pressão sistólica e diastólica. Geralmente é utilizada
dosagem. Em baixas doses (< 5 µg/kg/min), estimula receptores nas hipotensões transitórias que ocorrem no centro cirúrgico,
dopaminérgicos. Na dose intermediária (5-10 µg/kg/min), estimula induzidas pelos anestésicos. Não é droga de escolha no tratamento
predominantemente receptores beta. Por fim, na dose elevada do choque persistente.
(> 10 µg/kg/min), predomina o efeito alfa. A principal utilidade A figura ao lado mostra o efeito das principais drogas
desse vasopressor está no manejo das bradiarritmias instáveis, vasoativas. Muitas questões cobram este conhecimento! Então,
tema que está detalhado no livro de bradiarritmias. não o esqueça!

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Figura 11. Efeitos das drogas vasoativas.

6.3 OTIMIZAÇÃO DA OXIGENAÇÃO

Em todo paciente com choque, devemos coletar gasometria Em alguns casos, será necessária intubação orotraqueal
arterial e verificar se há hipoxemia ou não. A administração de visando garantir o aporte de oxigênio necessário, sobretudo nos
oxigênio será fundamental na recuperação de órgãos e tecidos casos de dispneia grave, hipoxemia severa e refratária, acidemia
com perfusão comprometida. Nos pacientes chocados, como há grave e rebaixamento de nível de consciência. A ventilação
vasoconstrição periférica, a oximetria de pulso torna-se duvidosa e, mecânica reduzirá a demanda de O2 na musculatura respiratória,
por isso, a gasometria é fundamental. além de promover diminuição da pós-carga esquerda.

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6.4 SUPORTE TRANSFUSIONAL

Esse assunto será abordado com detalhes pelos colegas hematologistas. Em geral, recomendamos manutenção dos níveis de
hemoglobina acima de 7 g/dL. Em pacientes cardiopatas, não há um consenso definido, mas há uma tendência a transfundir quando a
hemoglobina está abaixo de 8,0 a 8,5 g/dL. No choque hemorrágico, a ressuscitação volêmica será com concentrados de hemácias (ver
detalhes no livro sobre trauma).

6.5 REDUÇÃO DO VO2

O consumo de oxigênio periférico (VO2) também deve ser reduzido, visando à maior disponibilização de oxigênio para os tecidos
nobres. Por isso, algumas medidas podem ser implementadas, como:

Situação que eleva VO2 Medida para redução de VO2

Febre/hipertermia Antitérmicos

Dor Analgésicos

Ansiedade Ansiolíticos

Trabalho respiratório Ventilação mecânica

Tabela 6. Como manejar a elevação do consumo de oxigênio periférico.

6.6 ALVOS E FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO

A principal meta de todo tratamento da fase inicial do choque é a restauração da perfusão tecidual, evitando morte celular e disfunção
orgânica. Para isso, tanto a volemia quanto o débito cardíaco e a pressão arterial devem estar normalizados ou em normalização.
O lactato é um bom marcador de perfusão tecidual, sendo esperada redução do seu nível sérico com o tratamento implementado. A
diminuição de pelo menos 20% dos níveis de lactato associou-se à redução de mortalidade intra-hospitalar!

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Para finalizar, vamos ao algoritmo que sumariza todas as condutas que aprendemos até aqui:

Otimizar DO2 e VO2

↑ DO2 ↓ VO2

↑ Pré-Carga ↑ Pós-Carga ↑ DC Otimizar Suporte

Oxigenação transfusional ↓ Dor
↓ Hipertermia
↓ Estresse
Cristaloides Vasopressor Inotrópico O2 Concentrado ↓ Trabalho
de hemácias respiratório

PAM > 65mmHg

TEC < 3 s Hb < 7g/dL
Diurese > 0,5ml/kg/h Sat O2 > 90% Cardiopatas:
Pele, mucosas e extremidades bem perfundidas 8-8,5g/dL
Lactato com redução > 20%
Melhora do nível de consciência

Figura 12. DO2: oferta de O2; VO2: consumo periférico de O2; DC: débito cardíaco; PAM: pressão arterial média; TEC: tempo de enchimento capilar; Sat: saturação; Hb:
hemoglobina.

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7.0 MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA

A monitorização tem duas principais funções: diagnóstico e condução do choque. As questões das provas explorarão essas duas funções.
Para o diagnóstico, vamos procurar as principais características do choque, já explicadas no item 3.0. De uma maneira simplificada,
vamos seguir a figura abaixo:

Pressão arterial = Débito cardíaco x resistência vascular sistêmica

CHOQUE

 Débito cardíaco  Resistência vascular sistêmica

Disfunção Hipovolemia Sepse

miocárdica ou obstrução Anafilaxia
Choque neurogênico
Insuficiência adrenal
Insuficiência hepática
IAM Hemorragia
IC aguda Diarreia
Desidratação
Pneumotórax
Embolia pulmonar
Tamponamento
cardíaco

Figura 13. As causas de choque e seus mecanismos.

A dica é procurar a resistência vascular sistêmica primeiro! Se ela está reduzida, pensar em choque distributivo! Em caso de débito
cardíaco reduzido, o número de opções é maior. Com isso, o próximo passo é buscar sinais de hipovolemia por meio dos parâmetros que
avaliam a volemia. Na presença de hipovolemia, fazemos o diagnóstico de choque hipovolêmico. O choque obstrutivo tem a particularidade
de não ter uma característica específica, pois temos diversas causas possíveis. Em geral, a questão trará dados suficientes para você chegar ao
diagnóstico da obstrução de acordo com o que foi ensinado em outros livros. Por fim, quando há sinal de baixo débito cardíaco no contexto
de normo/hipervolemia, o diagnóstico que se impõe é o choque cardiogênico, especialmente quando houver algum sinal de disfunção
miocárdica aguda (história de dor torácica, sopro novo, B3, etc.).

DICA PARA IDENTIFICAR A CAUSA DO CHOQUE:

Veja a descrição da ausculta pulmonar!
Presença de estertores bilaterais → sinal de congestão → choque cardiogênico
Ausculta normal → paciente hipovolêmico ou com obstrução antes do pulmão
Murmúrio abolido em algum hemitórax → pneumotórax hipertensivo → choque obstrutivo

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Quanto à monitorização hemodinâmica, a maioria das questões não cobrará seu conhecimento sobre os valores normais. A questão
vai dizer se o valor está normal, aumentado ou reduzido. Por isso, o entendimento desses parâmetros é mais importante que a memorização
dos valores normais. Agora, vamos revisar os parâmetros relacionados à volemia e ao débito cardíaco.

7.1 PARÂMETROS QUE AVALIAM A VOLEMIA

A volemia será avaliada principalmente por quatro parâmetros: variação do volume sistólico (VVS), pressão capilar pulmonar (PCAP ou
POAP), pressão venosa central (PVC) e análise da veia cava inferior (VCI). A tabela abaixo resume os pontos de corte e suas limitações:

Parâmetros
Valores que sugerem
hemodinâmicos que Limitações
hipovolemia
avaliam volemia

Paciente deve estar intubado, em modo controlado e sem

VVS > 12%
arritmias.

Situações em que o VE está pouco complacente (hipertrofia,

PCAP/POAP < 8 mmHg por exemplo), aumento discreto da pressão em cavidades
esquerdas pode aumentar bastante a PCAP.

Várias condições interferem na medida da PVC, especialmente

PVC < 5-8 mmHg disfunção ventricular (VE e VD), hipertensão pulmonar, entre
outras.

VCI de pequeno
Paciente deve estar intubado, em modo controlado e sem
VCI calibre com variação
arritmias.
respiratória

Tabela 7. VVS: variação do volume sistólico; PCAP: pressão capilar pulmonar; POAP: pressão de oclusão da artéria pulmonar; PVC: pressão venosa central; VCI: veia cava
inferior.

7.2 PARÂMETROS QUE AVALIAM DÉBITO CARDÍACO

Após análise da volemia, o próximo passo é a análise do débito cardíaco. Tanto o cateter de Swan-Ganz quanto os monitores minimamente
invasivos são capazes de informar o débito cardíaco e, principalmente, o índice cardíaco (débito cardíaco indexado pela superfície corpórea).
Valores acima de 2,5 L/min/m² indicam índice cardíaco adequado.

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7.3 INTERPRETAÇÃO E CONDUTA

Vimos nos itens anteriores que a primeira etapa inclui a avaliação da volemia, seguida da análise do débito cardíaco. Agora, o que fazer
com esses dados? Na identificação da causa do choque, utilizaremos a tabela abaixo:

Choque PCAP IC RVS PAM PVC

Cardiogênico ↑ ↓ ↑ ↓ ↑
Séptico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓
Hipovolêmico ↓ ↓ ↑ ↓ ↓
Obstrutivo ↓ ↓ ↑ ↓ ↑

Tabela 8. PCAP: pressão capilar pulmonar; IC: índice cardíaco; RVS: resistência vascular sistêmica; PAM: pressão arterial média; PVC: pressão venosa central

Detalhes importantes dessa tabela:

• O choque cardiogênico é o único com PCAP elevada.
• O índice cardíaco é antagônico da RVS (lembre-se da gangorra!).
• O choque séptico é causa clássica de choque com IC elevado.
• No choque hipovolêmico, tudo está reduzido, exceto a RVS.

E como tratar nosso paciente? Basta seguir o algoritmo abaixo!

PACIENTE EM CHOQUE

euvoIêmico/hipervolêmico Avalie a volemia hipovolêmico

(VVS, PCAP, PVC, VCI)

Avalie o IC Expansão
volêmica

IC<2,5L/min/m2 IC≥2,5L/min/m2

Inotrópico Avalie a PAM

PAM<65mmHg PAM ≥ 65mmHg

Vasopressor Avalie outras causas

de hipoperfusão

Figura 14. VVS: variação do volume sistólico, PCAP: pressão capilar pulmonar, PVC: pressão venosa central; VCI: veia cava inferior; IC: índice cardíaco; PAM: pressão
arterial média.

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8.0 VERSÕES DAS AULAS

Caro aluno! Para garantir que o curso esteja atualizado, sempre que alguma mudança no conteúdo for necessária, uma nova versão da
aula será disponibilizada.

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Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!

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Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.

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CAPÍTULO

10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults. [Link] (acesso em 12/05/2021).
2. Medicina Interna de Harrison. 20° edição, 2019. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo,
Joseph Loscalzo.
3. Medicina de Emergência: abordagem prática. 14º edição. Irineu Velasco et al. 14° edição, 2020.
4. Medicina Intensiva: abordagem prática. Luciano César Pontes de Azevedo, Leandro Utino Taniguchi, José Paulo Ladeira. 2º edição. Manole,
2015.

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CAPÍTULO

11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Futuro Residente,
O choque é uma síndrome muito comum nas emergências e unidades de terapia intensiva. Reconhecer o choque é fundamental, assim
como abordá-lo. Espero ter ajudado você a compreender melhor essa síndrome.
Se alguma dúvida persistir, utilize o fórum de dúvidas! Terei o maior prazer em respondê-lo. Também estou disponível no Instagram (@
profbrunoferraz) e no e-mail ([Link]@[Link]).
Até o próximo tema!
Bruno Ferraz

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