Sistema Cardiovascular

Choque
 Choque CM

ÍNDICE

INTRODUÇÃO 5

CHOQUE HEMODINÂMICO 6

- DEFINIÇÃO 6

- FISIOPATOLOGIA 9

- DIAGNÓSTICO 12

- SINAIS CLÍNICOS E EXAME FÍSICO 13

- EXAMES LABORATORIAIS 14

- Ultrassom Point-of-care 16

ETIOLOGIA E TIPOS DE CHOQUE 19

- CHOQUE HIPOVOLÊMICO 19

- CHOQUE OBSTRUTIVO 20

- CHOQUE CARDIOGÊNICO 21

- CHOQUE DISTRIBUTIVO 22

MANEJO INICIAL DO CHOQUE 25

- DISPOSITIVOS INVASIVOS 26

- CATETER VENOSO CENTRAL (CVC) 26

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 Choque CM

- PRESSÃO ARTERIAL INVASIVA 34

- CATETER DE SWAN-GANZ 37

- OTIMIZAÇÃO DA PRÉ-CARGA (VOLEMIA) 40

- OTIMIZAÇÃO DA PÓS-CARGA 43

- NORADRENALINA 44

- VASOPRESSINA 44

- DOPAMINA 45

- DOBUTAMINA 46

- VASODILATADORES (NITROPRUSSIATO E 46
NITROGLICERINA)

- OTIMIZAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO 48

- REDUÇÃO DO CONSUMO (VO2) 49

SEPSE 51

- FISIOPATOLOGIA 52

- DEFINIÇÕES 54

- EXAMES COMPLEMENTARES 59

- TRATAMENTO 60

- TRATAMENTO ANTIMICROBIANO 60

- SUPORTE HEMODINÂMICO 61

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 Choque CM

CONCLUSÃO 65

Bibliografia 66

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 Choque CM

INTRODUÇÃO

Pessoal, satisfação total em ter vocês aqui com a gente nessa apostila
importantíssima para a vida de qualquer médico. Independente de qual
especialidade você pretende seguir, é fundamental que qualquer
profissional de saúde saiba reconhecer um caso de choque
hemodinâmico, uma vez que, se não identificado e tratado a tempo, a
evolução para o óbito é quase inevitável.

O choque hemodinâmico é uma condição comumente observada em

pacientes hospitalizados. E aqui, temos uma particularidade: ao contrário
de outros tipos de síndromes clínicas (por exemplo: dor torácica), nas
quais o diagnóstico é feito antes de se instituir o tratamento específico
para aquela condição, o tratamento do choque hemodinâmico
frequentemente ocorre concomitantemente ou até mesmo antes de
conseguirmos fechar o diagnóstico por completo! Isso porque a
manutenção da perfusão global (principalmente dos órgãos nobres
como rins, coração e cérebro) é algo que impacta diretamente no
prognóstico e desfecho do nosso paciente. Ou seja, caso detectemos má-
perfusão tecidual, devemos agir prontamente! Sendo assim, por vezes,
ainda nem conseguimos definir a etiologia do choque, mas já iniciamos o
tratamento para melhorar a perfusão tecidual e prevenir danos
irreversíveis nas funções orgânicas (como por exemplo insuficiência renal
causada por hipoperfusão renal).

Bom, já falamos muito aqui sobre a importância de reconhecer e saber

tratar um quadro grave como esse. Mas e aí, como saber se o paciente
está “chocado” ou não. Muita calma que vamos construir esse
conhecimento juntos. Vamos começar com um caso clínico bem comum
do dia-a-dia para ilustrar. Partiu!

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 Choque CM

CHOQUE HEMODINÂMICO

DEFINIÇÃO

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 Choque CM

Certo, galera, agora vamos conseguir compreender, de fato, o que é o

choque e se podemos realmente dizer se o nosso paciente apresenta um
quadro de choque hemodinâmico.

O choque se define como sendo a expressão clínica da incapacidade do

sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio. Ou
seja, há um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio (DO2) e a
demanda tecidual (VO2), resultando em hipoperfusão tecidual. A
depender de em qual ponto do sistema circulatório houver disfunção, se
definirá o mecanismo de choque: distributivo, hipovolêmico,
cardiogênico ou obstrutivo. Vamos discutir mais a fundo sobre cada um
dos subtipos de choque ao longo deste capítulo.

O diagnóstico de choque se embasa em em três variáveis:

1. Instabilidade hemodinâmica, na maioria das vezes manifestada

como hipotensão + taquicardia;

2. Achados clínicos de hipoperfusão periférica, os quais incluem:

extremidades frias, muitas vezes com cianose; oligúria (diurese < 0,5
mL/kg/hora) e manifestação de baixo débito no SNC (sonolência,
confusão e desorientação);

3. Hiperlactatemia ou saturação venosa mista de O2 (SvO2) < 70%

indicando metabolismo celular de oxigênio alterado.

Note que na definição de choque, em nenhum momento foi dito que é

necessária a presença de hipotensão para fecharmos o diagnóstico. Isso,
inclusive, é um erro comum. Não necessariamente um paciente
hipotenso está chocado e, pasmem: um paciente hipertenso pode estar
chocado!

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 Choque CM

Um exemplo: quando um paciente jovem e hígido é submetido a uma

cirurgia eletiva, durante a anestesia geral, há ação de agentes anestésicos
(por exemplo: midazolam, fentanil, propofol) que apesar de, em sua
grande maioria, causarem hipotensão, agem também diminuindo o
metabolismo celular. Portanto, pode ser que o paciente tolere bem uma
pressão arterial média (PAM) de 65 mmHg.

Por outro lado, um paciente com insuficiência cardíaca descompensada,

pode apresentar uma pressão arterial elevadíssima (devido à
hipervolemia e congestão dos vasos), porém, devido ao seu coração ser
“fraco”, ele não consegue perfundir bem os tecidos. Pode parecer meio
confuso agora, mas fica tranquilo que vamos destrinchar a fisiopatologia
e tudo vai fazer sentido.

Por isso, galera, cada caso deve ser bem individualizado! A principal
mensagem que a gente precisa que você guarde é: choque não é
sinônimo de hipotensão!

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 Choque CM

FISIOPATOLOGIA

Para entendermos melhor a fisiopatologia, precisamos compreender um

pouco melhor os fatores que definem e alteram a perfusão tecidual e o
débito cardíaco. Sei que pode parecer difícil no começo, mas fiquem
tranquilos que seremos bem objetivos aqui.

A perfusão tecidual é dependente da função cardiovascular que, por

sua vez, é determinada por: pré-carga, contratilidade cardíaca e pós-
carga. Qualquer alteração em qualquer um desses determinantes pode
ser a responsável por desarranjos importantes na fisiologia cardiovascular
e desenvolvimento do choque hemodinâmico. E pessoal, é muito
importante que vocês entendam como essas variáveis se relacionam,
uma vez que essas relações serão de suma importância para
entendermos as diferenças fisiopatológicas entre os subtipos de choque
e como se dá a abordagem terapêutica de cada um deles. Por exemplo,
facilitará muito a compreensão do porque em alguns tipos de choque
nós precisamos fornecer ao doente noradrenalina (droga que aumenta a
resistência vascular periférica, dentre outros efeitos), mas outros
precisam de dobutamina (droga primordialmente inotrópica positiva).

Certo, ao definirmos o choque hemodinâmico, dissemos previamente

que o choque consiste em um estado de desbalanço entre oferta (DO2) e
demanda (VO2). Mas o que são exatamente essas variáveis?

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 Choque CM

A DO2 é determinada pelo fluxo total de oxigênio aos tecidos no

sangue arterial. Portanto, pode ser definida pela seguinte fórmula:

Se analisarmos bem a fórmula, descobriremos que a DO2 é um produto

do débito cardíaco (DC) e do conteúdo arterial de oxigênio (CaO2). O
CaO2, por sua vez, é definido por:

Calma, não precisa se desesperar! Não é preciso decorar a fórmula

também. O intuito de termos colocado ela aqui para você é para que
você perceba as diversas variáveis que podem estar envolvidas na
fisiopatologia do choque. Por exemplo, perceba que os níveis de
hemoglobina, PaO2 e SaO2 também são fatores determinantes da CaO2.
Entenda que, portanto, um quadro de anemia grave, por exemplo,
também pode levar a um quadro de choque ou mesmo potencializar um
choque hemodinâmico pré-existente!

A relação entre VO2 e DO2 determina a taxa de extração de oxigênio

(ERO2). A relação inadequada entre DO2 e VO2 tem como consequência o
aumento da ERO2 até limites críticos de 50 a 60%, quando a DO 2 crítica
passa a limitar a VO2 e, então, ocorre aumento do metabolismo
anaeróbico. É importante ressaltar que essa fase pode se manifestar com
preservação de valores normais de macro-hemodinâmica (PAM, FC,
frequência respiratória e volume de diurese), sendo denominada choque
oculto.

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 Choque CM

Outro conceito fundamental é débito cardíaco e quais variáveis o

definem. O débito cardíaco (DC), portanto, depende da frequência
cardíaca (bomba) e do volume sistólico (VS), enquanto a pressão
arterial (PA) depende do DC e da resistência vascular periférica (RVP).

Se ainda não ficou claro, dá uma olhadinha nas fórmulas abaixo, pois são
IMPORTANTÍSSIMAS.

Além disso, pequenas alterações na pressão arterial média (PAM) ou

no metabolismo de oxigênio ativam barorreceptores e
quimiorreceptores localizados no arco aórtico, átrio direito, corpo
carotídeo, dentre outros, culminando com uma série de respostas
compensatórias que incluem: ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona; liberação de catecolaminas; redução do aumento do ACTH e
cortisol, liberação de vasopressina pela neuro hipófise; aumento da
endotelina, do glucagon e redução da secreção pancreática de insulina.

Essa resposta orquestrada tem como objetivo restaurar a perfusão

periférica e corrigir o desequilíbrio no consumo de oxigênio. Entretanto,
dependendo da etiologia e da gravidade do choque, das condições do
paciente (p. ex., idade avançada, comorbidades) ou mesmo do retardo no
tratamento, esses mecanismos acabam gerando respostas patológicas
ou não compensatórias. O metabolismo aeróbio é substituído pelo
metabolismo anaeróbio, que é muito menos eficiente, resultando em

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 Choque CM

depleção de ATP, produção de lactato e acidificação intracelular. A

persistência desse desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio e/
ou substratos culmina com o desencadeamento de respostas
inflamatórias, lesão microvascular e celular, resultando frequentemente
na disfunção de órgãos (p. ex., lesão renal e/ou pulmonar aguda).

É por isso que, não é incomum que um quadro de choque séptico

desencadeado por uma infecção de trato urinário, por exemplo, possa
desencadear lesão renal e miocárdica. A infecção até pode ser
localizada, mas a resposta inflamatória é sistêmica e pode lesar
outros órgãos à distância!

Por último, segue-se uma fase irreversível, na qual a lesão celular é tão
extensa que mesmo com tratamento existe disfunção de múltiplos
órgãos, sendo o óbito quase inevitável.

Figura 1: Fases fisiopatológicas do choque. Fonte: Martins, 2015.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico sindrômico de choque implica em início imediato de

tratamento e de investigação etiológica, por representar situação
potencialmente ameaçadora à vida e que, a princípio, pode ser reversível,
mas também pode evoluir (sendo uma causa importante) para síndrome
de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (SDMOS) e morte.

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 Choque CM

Quanto à identificação do estado de hipoperfusão tecidual, temos os

espectros macro e micro hemodinâmicos. À beira leito, o sinal que
geralmente chama atenção do examinador é a hipotensão arterial.
Ressalta-se que ela geralmente está presente, mas que pode estar
ausente especialmente em pacientes portadores de hipertensão arterial
sistêmica.

SINAIS CLÍNICOS E EXAME FÍSICO

Existem alguns sinais que podem ser percebidos à beira leito, antes
mesmo da solicitação de exames laboratoriais, que podem indicar que o
paciente está em um estado de hipoperfusão tecidual. Alguns exemplos:

• Cutâneos: tempo de enchimento capilar aumentado (> 3

segundos), livedo reticular e cianose de extremidades

• Renal: oligúria (débito urinário < 0,5 mL/kg/h)

• Neurológico: alteração do estado mental, rebaixamento do nível de

consciência

É imprescindível saber reconhecer os achados clínicos relacionados ao

choque. Neste sentido, o mottling é um escore relacionado à presença
de livedo reticular, sendo uma importante ferramenta à beira leito, ao
resultado de vasoconstrição de pequenos vasos cutâneos de forma
heterogênea (hipoperfusão cutânea) com valor prognóstico de
mortalidade em 14 dias de 13% em escores de 0-1, 70% entre 2-3 e 92%
entre 4-5.

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 Choque CM

Figura 2: Mottling score. Fonte: Adaptado de: Ait-Oufella et al. 2011.

Na investigação armada, o ecocardiograma e ultrassonografia point of

care ganharam espaço nos últimos 10 anos, por fornecerem informação
rápida e não invasiva sobre função miocárdica e avaliar resposta ao
tratamento, por exemplo. O USG point of care traz informações que
direcionam o raciocínio não só sobre diagnóstico de choque, como
também o etiológico.

EXAMES LABORATORIAIS

A avaliação laboratorial inicial consiste numa forma sistemática de avaliar

causas e disfunções orgânicas.

• Hemograma: nos casos de anemia, pode indicar necessidade de

transfusão sanguínea, principalmente nos casos de choque
hipovolêmico. De uma maneira geral, é recomendado manter o alvo

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 Choque CM

de Hb acima de 7g/dL, para cardiopatas o alvo pode ser um pouco

mais alto. Além disso, o hemograma pode nos mostrar leucocitose,
que por sua vez pode ser um indicativo de infecção, apesar de ser
um achado pouco específico. A plaquetose reacional também pode
estar presente nos quadros infecciosos.

• Função renal: já dissemos que a oligúria (diminuição da diurese)

pode ser um sinal de hipoperfusão orgânica. Da mesma forma, o
aumento de ureia e creatinina podem indicar má-perfusão e
disfunção renal. Entretanto, já são achados tardios.

• Gasometria venosa e arterial: avaliam presença de distúrbios

hidroeletrolíticos e ácido-básicos. Podem fornecer informações
importantes sobre a micro hemodinâmica. Por exemplo, SvcO2 <
70%, gapCO2 > 6 e lactato arterial > 2 mmol>L são indicativos de má-
perfusão tecidual.

• Bilirrubinas totais e frações: avaliam disfunção hepática.

• Coagulograma: avalia complicações e coagulação intravascular

disseminada. As coagulopatias podem ser desencadeadas pela
reação inflamatória desordenada que ocorre no choque séptico, por
exemplo.

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 Choque CM

• Procalcitonina e PCR: sugerem estados inflamatórios, são pouco

específicos.

• Troponina e BNP: podem sugerir injúria miocárdica, infarto agudo

do miocárdio ou insuficiência cardíaca a depender do contexto
clínico.

• Lactato: valores > 2 mmoL/L ou > 18 mg/dL sugerem alteração da

microcirculação e perfusão.

• D-dímero: pode sugerir TEP, CIVD ou somente inflamação,

também é pouco específico.

• Eletrólitos: em especial sódio, potássio, cálcio, magnésio e cloro,

tanto para estimar ânion gap, como possibilidade de arritmias ou
disfunção pela alteração de potássio e cálcio.

Ultrassom Point-of-care

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 Choque CM

A ferramenta prática e de rápida realização, de baixo custo, portátil e não

invasiva, que pode trazer muitas informações sobre a causa do choque é
o USG point of care. A Tabela 3 traz as imagens e os achados que podem
direcionar o diagnóstico.

Existem algoritmos organizados de USG point of care, como o RUSH

(rapid ultrasound in shock), FOCUS (focused cardiac ultrasound) e o
ACES (abdominal and cardiac evaluation with sonography in shock) que
são frequentemente utilizados à beira leito em pacientes com choque
indiferenciado e hipotensão.

Além de avaliar a causa, o ultrassom também é útil para avaliar fluído

responsividade (que discutiremos na avaliação de pré-carga e volemia).
A avaliação em algoritmo examina primeiro o coração, seguido do tórax,
abdome e grandes vasos, já o FOCUS avalia somente o coração. Entre as
desvantagens, quando comparado com o padrão ouro de investigação
de tais causas, está a baixa sensibilidade, consequência de padronização
de treinamento.

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 Choque CM

Tabela 1: Achados ultrassonográficos do US point of care Fonte: Imagens disponíveis em:

Carvalho CRR.J Bras Pneumol, 2014; Mancuso FJN. Arq Bras Cardiol. 2014; Fonseca EKUN.

J Bras Pneumol. 2017; Mandoli G. Heart Fail Rev, 2021; Dexheimer Neto FL. J Bras Pneumol.

2012; Papa FV. Rev Bras Anestesiol. 2020; Lapa E, 2021.

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 Choque CM

ETIOLOGIA E TIPOS DE CHOQUE

Pessoal, como vocês irão perceber ao longo da apostila, o choque

hemodinâmico pode ter diversas causas, porém é importantíssimo
ressalvar que, independente da etiologia, todos os tipos de choque
culminam em uma mesma via fisiopatológica: o desbalanço entre DO2 e
VO2.

A causa mais comum de choque em terapia intensiva é séptico, e

justamente por isso, reservamos um pedacinho especial no final deste
capítulo para falar exclusivamente sobre a sepse. Em segundo lugar,
temos o cardiogênico (tema, inclusive, do nosso caso clínico) e
hipovolêmico. Além disso, menos comum, mas não menos importante,
temos também o choque obstrutivo que pode ser causado por
condições como tromboembolismo pulmonar (TEP), pneumotórax
hipertensivo, dentre outros.

Lembre-se que, na maioria dos casos, a causa do choque é explicada pela

história clínica do paciente! Porém, para facilitar a vida de vocês e
ampliar o leque de diagnósticos diferenciais, as principais etiologias
estão listadas na tabela abaixo e divididas por subtipo fisiopatológico.

CHOQUE HIPOVOLÊMICO

Caracteriza-se por débito cardíaco diminuído pela perda de volume, se

dividindo em dois grandes grupos:

• Hemorrágico: geralmente relacionado ao trauma, mas pode

acontecer também em situações de hemorragia digestiva, por
exemplo;

• Não-hemorrágico: perda de volume pelo trato gastrintestinal

(diarreia, vômitos), rins (excesso de diurético, nefropatia perdedora

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 Choque CM

de sal, estado hiperosmolar hiperglicêmico), perda para terceiro

espaço, queimaduras, hipertermia etc.

Ocorre diminuição das pressões de enchimento de câmaras cardíacas,

pela progressiva depressão volêmica, compensada por taquicardia no
início do quadro. Segue-se um aumento na atividade simpática, ativação
do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resposta neuroendócrina e
liberação dos mediadores de estresse.

Os tecidos aumentam a extração de oxigênio, ocasionando em queda

da saturação venosa mista de O2 (SvO2). A continuidade da
hipoperfusão favorece o metabolismo anaeróbio, depletando os estoques
de ATP, aumentando a produção de íons hidrogênio e de lactato.

Intuitivamente, o pilar principal no manejo do choque hipovolêmico é a

otimização da pré-carga. Nesse caso, obtida por reposição volêmica.
Nos casos de choque não-hemorrágico, há preferência absoluta por
reposição volêmica com cristaloides (ringer lactato, por exemplo).
Porém, lembre-se que, caso haja suspeita de choque hemorrágico, não
se deve retardar a transfusão sanguínea! Já foi mencionado em
parágrafos anteriores que níveis baixos de Hb podem afetar diretamente
a oferta de O2 para os tecidos, mesmo que o paciente esteja com a
volemia adequada. Então, sem “galinhar” aqui! Se o paciente precisa de
sangue, não tente resolver só com cristaloides, transfunda o mais rápido
possível!

CHOQUE OBSTRUTIVO

Secundário a uma obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, reduzindo o

débito cardíaco e a perfusão sistêmica. A presença de turgência jugular
ao exame físico sem o achado de edema pulmonar é um achado

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 Choque CM

sugestivo de choque obstrutivo. Essa forma de choque pode ocorrer nas

seguintes situações:

• Tamponamento pericárdico: tuberculose, câncer, trauma, doenças

autoimunes, uremia

• Obstrução da via de saída (débito) de Ventrículo Direito (VD):

TEP, hipertensão pulmonar aguda

• Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax hipertensivo

• Obstrução extrínseca: tumores no mediastino, síndrome da veia

cava superior

Perceba que aqui temos casos mais complicados. Se estivermos diante

de uma suspeita de choque obstrutivo, até podemos tentar tomar
algumas medidas pontuais para otimizar o paciente até o tratamento
definitivo (se acharmos que o paciente é respondedor à volume,
podemos tentar fazer bolus de cristaloides, se suspeitarmos que há falha
na “bomba”, podemos tentar algum fármaco inotrópico…). Mas veja que
dificilmente o choque será de fato revertido se não atuarmos
diretamente na causa subjacente. Por exemplo, nos casos de
pneumotórax hipertensivo, a única medida que, de fato, poderá mudar o
desfecho do paciente é a drenagem definitiva do pneumotórax! Da
mesma forma, se temos um quadro de tamponamento pericárdico que
está levando ao choque, uma pericardiocentese deve ser prontamente
realizada!

CHOQUE CARDIOGÊNICO

O choque cardiogênico é caracterizado por hipoperfusão sistêmica e

hipotensão que se deve à grave disfunção miocárdica, geralmente
associado a edema pulmonar (agora você entende porque o paciente do
nosso caso estava com a SatO2 baixa). A hipoxemia e a hipotensão
reduzem a pressão de perfusão coronariana, cursando com isquemia
e lesão miocárdica progressiva.

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 Choque CM

As principais causas de choque cardiogênico são: síndromes

coronarianas agudas, descompensação ou evolução de insuficiência
cardíaca prévia, cardiomiopatias, arritmias, miocardite ou grave doença
valvular.

Figura 3: Mecanismos fisiopatológicos do choque cardiogênico. Fonte: Martins, 2015.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

A causa mais importante e frequente é o choque séptico, embora o

choque distributivo também possa ser causado por anafilaxia,
intoxicações agudas, crise addisoniana e afecções neurológicas
(choque neurogênico). A fisiopatologia da sepse será abordada com
maiores detalhes no último tópico deste capítulo. Mas assim como nos
outros tipos de choque, a hipóxia tecidual amplifica tanto a inflamação

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 Choque CM

como as vias pró-coagulantes e ambas pioram ainda mais a perfusão

periférica. Isso tudo culmina com a disseminada lesão endotelial, o que
leva a aumento da permeabilidade vascular e aumento da síntese de
óxido nítrico. Do ponto de vista hemodinâmico, a fase inicial da sepse é
caracterizada pela resistência vascular sistêmica baixa, débito cardíaco
normal ou aumentado e pressões de enchimento normais ou um
pouco diminuídas. Mesmo quando o débito cardíaco está aumentado,
ocorre algum grau de depressão miocárdica. Em fases avançadas, essa
depressão miocárdica é ainda maior, podendo cursar com baixo débito
cardíaco.

Na microcirculação, ocorre o shunt, fenômeno em que existem áreas

com fluxo sanguíneo excessivo em áreas de demanda metabólica normal
e áreas com fluxo sanguíneo diminuído em áreas de demanda
metabólica aumentada. A consequência final será o desvio para o
metabolismo anaeróbio, acidemia e hiperlactatemia.

O choque neurogênico pode acontecer após:

• lesão da medula espinal acima do nível torácico superior;

• grave traumatismo cranioencefálico

• inadvertida migração caudal dos fármacos usados na anestesia

subdural ou epidural.

Ocorre disfunção autonômica que se caracteriza por diminuição do

tônus vascular, vasodilatação arterial e venosa, hipotensão e bradicardia.

Perceba, portanto, que quando há uma queda na resistência vascular

sistêmica, na maioria dos casos, há uma taquicardia compensatória -
uma tentativa do corpo de manter a pressão arterial sistêmica em níveis
estáveis. Já no choque neurogênico, essa resposta não acontece. Pelo
contrário, pode haver BRADICARDIA! Portanto, se a história clínica for
sugestiva (por exemplo TCE, ou lesão medular) e o paciente apresentar

23
 Choque CM

esse quadro de disautonomia (bradicardia + hipotensão arterial), a

hipótese de choque neurogênico ganha muita força!

Tabela 2: Causas de choque por subtipo fisiopatológico.

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 Choque CM

MANEJO INICIAL DO CHOQUE

Pessoal, todos os pacientes com choque devem ser tratados na UTI,

embora o tratamento deva ser iniciado prontamente no local de origem.
Esses pacientes devem ser monitorizados com pressão arterial invasiva
(PAI), o que permite a medida da PAM a cada batimento, além da
possibilidade de monitorização de forma minimamente invasiva do DC,
caso o hospital possua equipamentos específicos para tal (por exemplo,
transdutor Flotrac®). Esses pacientes também devem ser “invadidos”
com CVC, que permite a infusão de drogas vasoativas com segurança,
monitorização da saturação venosa mista de oxigênio (SvO2) e a coleta
seriada de lactato venoso central. Entendeu agora porque o seu chefe
no caso acima quis passar esses dispositivos?

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 Choque CM

Para cada tipo de choque, como veremos nos próximos tópicos, temos
um tratamento diferente e individualizado de acordo com o subtipo
fisiopatológico. Entretanto, temos que entender que o choque é uma
situação de urgência, portanto, mesmo que ainda não tenhamos a
etiologia bem definida, precisamos começar a agir! Então vamos
entender o quê e como deve ser feito. Vamos passar primeiramente pela
passagem de dispositivos invasivos (quando e para quê devem ser
indicados), avaliação de volemia e otimização da pré-carga, otimização
da pós-carga e, por fim, otimização do débito cardíaco.

DISPOSITIVOS INVASIVOS

O atendimento inicial do paciente com instabilidade hemodinâmica

deve ser feito, preferencialmente, em ambiente de sala de emergência
ou de terapia intensiva. As prioridades no cuidado devem ser primeiro
na monitorização, para obter acesso venoso periférico e avaliar
indicação de oxigênio suplementar. O suporte hemodinâmico e
ventilatório precoce e adequado é essencial para evitar a piora clínica e o
paciente deve ser monitorizado.

Está indicado monitorização por pressão arterial invasiva (PAI) e

passagem de cateter venoso central (CVC) para a infusão de drogas
vasoativas, entretanto, seu uso não deve ser postergado pela falta do
acesso central, podendo ser iniciado de forma segura em acesso
periférico, até que se obtenha o acesso definitivo com segurança,
evitando-se acessos periféricos pouco calibrosos ou em extremidades
apendiculares. Agora faz sentido o porquê, no nosso caso acima,
indicamos prontamente o acesso venoso periférico ao invés de começar
logo com a passagem de um CVC?

CATETER VENOSO CENTRAL (CVC)

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 Choque CM

A diferença do CVC para outros dispositivos venosos, é a localização da

ponta do cateter, que deve estar na veia cava superior, no átrio direito
ou na veia cava inferior, devendo seu posicionamento sempre ser
checado por radiografia simples de tórax. O acesso pode ser tipicamente
nas veias jugulares interna, veias femorais comuns ou veias subclávias e,
preferencialmente, a punção deve ser guiada por ultrassonografia.

É importante saber que, apesar de o CVC ser um dispositivo altamente

prevalente nos ambientes de emergência e de terapia intensiva, ele não
é indicado para todos os pacientes. Para vocês se localizarem melhor,
segue na tabela abaixo as principais indicações de CVC.

Tabela 3: Principais indicações de cateter venoso central (CVC). Legenda - AVP: acesso

venoso periférico. Fonte: Adaptado de Akaraborworn O, 2017; Patel A, 2019.

As principais contraindicações relativas para passagem do CVC são

plaquetopenia, outras coagulopatias, alterações anatômicas e infecções
de pele no sítio de punção.

Os sítios de punção que podemos utilizar são: veias jugulares internas,

veias femorais comuns e veias subclávias. Cada uma possui vantagens e
desvantagens diferentes.

A Veia Jugular Interna (VJI) tem origem no seio venoso central,

exterioriza-se pelo forame jugular e tem trajeto descendente no pescoço,

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 Choque CM

unindo-se à veia subclávia. A orientação anatômica baseia-se primeiro na

localização do triângulo formado medialmente pela cabeça esternal do
esternocleidomastoideo, lateralmente pela cabeça clavicular do
esternocleidomastoideo e borda superior da clavícula. A punção é feita
no ápice do triângulo direcionando-se para o mamilo ipsilateral.
Atualmente, a técnica guiada por US é a mais recomendada, por
aumentar o sucesso em punção única e reduzir o risco de complicações.

Figura 4. Acesso venoso jugular - anatomia. Seta vermelha: margem superior da

clavícula; seta amarela: porção esternal do esternocleidomastoideo (ECM); seta laranja:

porção clavicular do ECM. Fonte. Traduzido e adaptado de: Akaraborworn, 2017 e Patel

A, 2019.

Uma particularidade da veia jugular interna direita é que esta é a

preferencial para os cateteres de hemodiálise, pela retificação do acesso
em relação ao átrio direito e maior fluxo sanguíneo local.

Contraindicações gerais incluem coagulopatia, alterações de anatomia

local e acesso prévio nessa topografia. O risco de punção neste sítio em
coagulopatia, deve-se principalmente ao risco de formação de
hematoma e à compressão de estruturas nobres adjacentes, como a via
aérea ou artéria carótida. Mas é um sítio compressível, ainda assim. Com
baixo índice de infecção e de pneumotórax (apesar de possível).

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 Choque CM

O cateter guiado por US reduz significativamente o risco de

complicações locais, por favorecer punção única e avaliar viabilidade do
vaso pré-procedimento, bem como alterações anatômicas.

Figura 5: Visão ultrassonográfica da veia jugular interna. A visão axial e B visão

longitudinal. *Veia Jugular Interna e #Artéria Carótida Interna. Perceba que a veia

apresenta formato mais irregular (chega até a ser meio oval), enquanto a artéria

apresenta um aspecto mais “firme” e com formato redondo bem definido. Caso

estivéssemos frente a um caso na vida real, perceberíamos que a veia se colabaria

facilmente ao aplicar uma pressão constante com o probe do ultrassom, enquanto a

artéria manteria seu formato original. Fonte: Adaptado de: Saugel B. Critical Care. 2017.

29
 Choque CM

Figura 6: Visão ultrassonográfica da veia jugular interna. Fonte: Adaptado de: Saugel B.

Critical Care. 2017.

A veia subclávia é continuação da veia axilar (que é continuação da veia

braquial). Na borda lateral da primeira costela, a veia axilar torna-se veia
subclávia. Ela, então, drena abaixo da clavícula em direção à fúrcula
esternal, atingindo a face medial do músculo escaleno anterior.

A punção é feita cerca de 1 cm caudalmente à junção da porção do terço

médio para o distal da clavícula com a agulha direcionada para a fúrcula.
O acesso subclávio pode ser obtido via supraclavicular, infraclavicular ou
axilar, sendo o mais comum o infraclavicular.

Contraindicações relativas à punção são coagulopatia e alterações locais,

por não ser um sítio compressível. É um acesso evitável de rotina, por não
poder ser facilmente guiado por ultrassonografia e risco alto de
pneumotórax. A veia direita tem menor risco de pneumotórax por ápice
pleural mais baixo e ausência do ducto torácico. Também é um acesso
com baixo risco de infecção, mas possui o maior risco de estenose
(especialmente quando utilizado cateteres calibrosos).

30
 Choque CM

Figura 7: Acesso venoso subclávio - anatomia. Fonte: Traduzido e adaptado de:

Akaraborworn, 2017 e Patel A, 2019.

A veia femoral comum recebe drenagem da junção da veia femoral

superficial e da veia femoral profunda na parte superior da coxa, quando
ultrapassa o ligamento inguinal. A veia continua como veia ilíaca externa,
que se combina com a veia ilíaca interna para formar a veia ilíaca
comum. A veia femoral localiza-se no triângulo femoral, formado
superiormente pelo ligamento inguinal, medialmente pelo músculo
adutor longo e lateralmente pelo músculo sartório.
Na ausência de ultrassom, a técnica para punção guiada pela anatomia,
consiste em palpar a artéria femoral, guiando-se pelo ligamento inguinal;
o ponto de punção é determinado a partir da localização do trajeto da
artéria femoral, porque a veia femoral é sempre medial à artéria ,
guiando-se em cerca de 2 cm abaixo do ligamento e medialmente para a
punção. Não há risco de pneumotórax, mas é o sítio que mais apresenta
infecção, também é um sítio facilmente comprimível (o que é preferível
em situações de coagulopatias).

31
 Choque CM

Figura 8: Anatomia da veia femoral. Fonte: Traduzido e adaptado de: Patel A, 2019.

A tabela a seguir contempla a principal diferença entre os sítios de

punção.

32
 Choque CM

Tabela 4: Principais diferenças entre os sítios de punção.

Os principais cuidados com o cateter venoso central são evitar tração

com adequada fixação. Atenção para a manipulação asséptica, pelo alto
risco de infecção de corrente sanguínea associada ao cateter que
frequentemente são causa de óbito em ambiente de terapia intensiva na
cascata infecção > sepse > choque séptico. Atenção, também, para os
sinais precoces de infecção de cateter, como hiperemia local ou
drenagem de secreção purulenta. E por fim, mas não menos importante,
retire o cateter o mais rápido possível, atentando-se para a sua real
necessidade.

33
 Choque CM

PRESSÃO ARTERIAL INVASIVA

A pressão arterial sistêmica exerce papel central na regulação do fluxo

sanguíneo para os órgãos. Quando a PAM cai abaixo de determinado
limite de fluxo sanguíneo, ocorre perda da capacidade de
autorregulação, o fluxo sanguíneo regional também diminui de forma
linear em relação à PAM. E é por isso que nesses casos de choque, é tão
importante termos uma medida constante e fidedigna da PAM, uma vez
que uma hipoperfusão tecidual não diagnosticada pode levar à perda
permanente da função do órgão.

Embora a medida não invasiva da PA (PANI) seja a mais utilizada, essa

técnica de mensuração apresenta vários vieses, o que torna o método
impreciso.

Indo direto ao assunto, para monitorização de PAI, necessitamos de

cateter posicionado sob técnica asséptica em artéria periférica (radial,
pediosa e braquial) ou central (como femoral). É um dispositivo invasivo
utilizado para a monitorização de pressão arterial de maneira
fidedigna, bem como o sítio de coleta de sangue arterial. Obviamente
você não vai passar uma PAi apenas para coletar sangue arterial, mas
pacientes com indicação de coletas frequentes, merecem esse
dispositivo como forma de evitar o trauma recorrente (punção arterial dói
muito!).

34
 Choque CM

Figura 9: Kit de pressão arterial invasiva que consiste em agulha de punção, cateter e fio

guia. Note o círculo azul indicando o ponto de fixação. Fonte: Traduzido e adaptado de

[Link], 2019.

A inserção da pressão arterial invasiva ou PAi é realizada para a

monitorização contínua de pressão arterial em contexto, principalmente,
de intraoperatório (especialmente cirurgias de grande porte) e de
instabilidade hemodinâmica com uso de vasopressores, ECMO ou balão
intra-aórtico. É útil para identificar padrões anormais de pressão arterial
que podem sugerir valvopatias, manejo de emergências hipertensivas,
na avaliação de volemia pelo cálculo da pressão de pulso e para
pacientes que precisam de coleta frequente de amostras de sangue
para exames ou medida seriada de gasometria arterial (insuficiência
respiratória grave, por exemplo). Também pode ser usado para avaliar a
qualidade da reanimação na PCR.

As contraindicações são relativas e, em sua maioria, são as mesmas

relacionadas ao cateter venoso central, como distúrbios da hemostasia
ou coagulação, uso de anticoagulantes ou trombolíticos recente, pele ou
subcutâneo local infectados e queimaduras no local de punção. Outra
contraindicação relativa importante é a presença de doença vascular

35
 Choque CM

periférica, pelo risco de oclusão dos vasos subsequentes e isquemia com

necessidade de amputação.

Dá-se preferência para a inserção do cateter em sítios periféricos como as

artérias radial, braquial ou dorsal do pé, mas quando necessário pode-se
usar sítio profundo como a artéria femoral. Esses vasos são obtidos pelo
método de punção percutânea ou dissecção.

Usualmente a artéria de primeira escolha é a artéria radial. Sempre que

possível dá-se preferência para o lado corporal não dominante. Mas o
principal fator que determina a escolha é a palpação do pulso arterial (o
melhor deles será escolhido).

As complicações são de amplo espectro de gravidade desde insuficiência

vascular do mesmo lado da punção com isquemia e necrose (redução da
perfusão capilar, vasoespasmo, oclusão arterial e trombose), à
hemorragia com hematoma local (dependente da técnica de punção),
infecção do sítio do cateter (depende da técnica e, principalmente, dos
cuidados na manipulação após), injeção acidental de drogas e
embolização arterial e/ou sistêmica.

Figura 10: Curva de pressão arterial invasiva normal e outras curvas que podem sugerir

diagnósticos específicos pela redução nas pressões ou proximidade entre elas. A curva

36
 Choque CM

normal possui dois componentes: anacrótico (ejeção do sangue e sístole) e dicrótico

(diástole e o nó ou comissura que pode representar o fechamento da valva aórtica).

Fonte: adaptado de Brown DL, 2019.

Os cuidados com a pressão arterial invasiva devem incluir higiene local

para evitar infecção, cuidados com fixação, atenção para os coágulos,
pelo risco de prejuízo da curva, e, principalmente, cuidado na formação
de bolhas de ar no sistema. É importante também manter sempre o
transdutor no nível de entrada do sistema venoso no coração (altura do
átrio direito). Deve-se lembrar disso, principalmente, quando elevar ou
abaixar a cabeceira da cama do doente. Além disso, é necessário manter
o sistema pressurizado em aproximadamente 300 mmHg (evitar refluxo
de sangue e formação de coágulos) e retirar o dispositivo assim que a
condição clínica que a indicou seja resolvida.

CATETER DE SWAN-GANZ

O cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) perdeu espaço nos últimos

anos, por não ter tido benefícios em estudos e metanálises e, em alguns
casos, aumentando o risco quando utilizado para guiar tratamento.
Apesar disso, ainda possui algumas indicações em situações específicas,
como na hipertensão pulmonar e no choque cardiogênico.

Apesar disso, resolvemos trazer o cateter de Swan-Ganz aqui pois ele traz
informações únicas sobre a micro hemodinâmica e ajuda no
entendimento da fisiopatologia do choque. Vamos entender melhor
quais parâmetros podem nos auxiliar na investigação do choque
indiferenciado. Quando posicionado corretamente, o cateter de Swan-
Ganz mede diretamente valores como:

• Pressão Venosa Central (PVC): é a pressão na veia cava, próximo à

entrada no átrio direito. Virtualmente é equivalente à pressão no

37
 Choque CM

átrio direito (AD). Valores normais entre 3 e 8 mmHg. De maneira

prática, ele vai representar o estado volêmico do paciente, mas
tem a sensibilidade comprometida na prática pela presença de
falso-positivos, como distúrbios atriais;

• Pressão em Câmaras Cardíacas Direitas: na presença de valva

tricúspide normal, a pressão no átrio direito reflete tanto o retorno
venoso durante a sístole ventricular como a pressão no ventrículo
direito no final da diástole. A pressão normal varia de 0 a 7 mmHg.

Situações que aumentam a pressão no átrio direito: infarto de VD,

HAP, estenose pulmonar, shunt esquerda-direita, tamponamento
cardíaco, pericardite constritiva, cardiomiopatias restritivas e
hipervolemia.

Parece difícil, mas basta você pensar que o átrio direito é

responsável por receber todo o sangue que retorna da circulação
sistêmica e assimilar que tudo que dificulta a entrada desse sangue
no átrio direito ou seu esvaziamento, aumentarão a pressão na
câmara;

• Pressão na Artéria Pulmonar: a pressão normal sistólica varia de 15

a 25 mmHg e a diastólica entre 8 e 15 mmHg, geralmente é ⅕ da
pressão arterial sistêmica;

• Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar (POAP)/Pressão Capilar

Pulmonar: estima a pressão no átrio esquerdo. Ela é obtida
inflando o balão na extremidade distal do cateter. O balão obstrui a
passagem de sangue por um ramo da artéria pulmonar, isso cria
uma coluna de sangue estática entre a ponta do cateter e o átrio
esquerdo, a pressão equilibra-se entre as extremidades da coluna
de água, por isso, a pressão mensurada pelo cateter é equivalente à
do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo no final da diástole.
Valores normais variam entre 6 e 15 mmHg, médio de 9 mmHg.
Valores alterados são resultados de qualquer condição que
aumente as pressões no ventrículo esquerdo na diástole, como:
insuficiência de VE, cardiomiopatia hipertrófica, alterações de

38
 Choque CM

volemia, alterações de valvas aórtica e mitral, tamponamento

cardíaco, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva;

• Débito Cardíaco (DC): mensurado através do método de

termodiluição ou método de Fick. O índice cardíaco (IC) é calculado
a partir deste débito cardíaco/área de superfície corporal. Os valores
normais de índice cardíaco são entre 2.8 e 4.2 L/min/1.73 m2. As
principais causas de baixo IC são insuficiência cardíaca sistólica ou
diastólica, formas severas de insuficiência mitral, hipovolemia, HAP,
insuficiência de VD. Há aumento do DC em situações de
insuficiência cardíaca de alto débito, como fístulas arteriovenosas
sistêmicas, hipertireoidismo, anemia, beribéri, doença de Paget e
sepse;

• Saturação Venosa Mista de Oxigênio (SvO2): é utilizada como

forma de estimar a diferença entre DO2 e VO 2. É estimado que a
saturação venosa central de O2 (SvO2), obtida por cateter venoso
central com extremidade na entrada da veia cava no átrio direito,
seja em média 4 a 7% maior que a SvO2. Apesar disso, não há
significado clínico de benefício em buscar ativamente valores da
normalidade, ou seja: SvO2 > 65% e SvcO 2 > 70%. Como atualmente
esse cateter não é mais utilizado, a avaliação dessa saturação ficou
prejudicada. Por isso, hoje se avalia a SvcO2 com o cateter venoso
central alocado no próprio átrio direito (cateter de jugular e
subclávia).

Dessa forma, esse dispositivo mede indiretamente as resistências

vasculares sistêmicas e pulmonares e o índice cardíaco, DO2 e VO2.

39
 Choque CM

OTIMIZAÇÃO DA PRÉ-CARGA (VOLEMIA)

Galera, estamos colocando os tópicos em uma ordem meramente

didática, porém na abordagem ao paciente crítico, tudo vai acontecendo
ao mesmo tempo. Na vida real, e equipe multiprofissional vai
trabalhando junta para dar suporte ao paciente o mais rápido possível.
Então é possível que em um quadro suspeito de choque séptico,
enquanto o médico passa a PAI, o paciente já esteja recebendo
cristalóides no acesso periférico. E enquanto estamos realizando a
passagem do CVC, o paciente já está recebendo noradrenalina pelo
acesso periférico. Então é importante entender que nenhuma medida
terapêutica será postergada para realização de procedimentos (CVC ou
PAI). A avaliação da pré-carga e pós-carga (que veremos nos próximos
parágrafos) também podem ser realizadas simultaneamente. Fizemos
essa divisão cronológica apenas para facilitar o entendimento de vocês,
certo?

Vamos lá, então. Um dos primeiros passos na abordagem do paciente

em choque hemodinâmico é entender se o paciente está hipovolêmico.

A ressuscitação volêmica pode melhorar a pré-carga e o fluxo

sanguíneo microvascular e aumentar o índice cardíaco, sendo uma parte
essencial no tratamento. Mas a indicação de cristaloides depende da

40
 Choque CM

necessidade do paciente, nem todos os pacientes necessitam de

volume. Isso porque, estima-se que apenas 40 - 70% dos pacientes
apresentem uma resposta positiva após uma infusão de volume.

E COMO AVALIAR A VOLEMIA?

Existem várias ferramentas disponíveis, o que indica que nenhuma é

isoladamente muito boa, portanto, devemos unir informações para
tomar essa decisão. Dessa forma, surge o conceito de FLUIDO
RESPONSIVIDADE, ou seja, mais importante que estimar a volemia, é
avaliar se a administração de fluídos teve impacto no quadro clínico do
paciente. A responsividade à infusão de volume (RV) é definida como
o aumento do débito cardíaco superior a 10 a 15% após a expansão
volêmica. De maneira geral, administramos alíquotas de 250-500 mL e
avaliamos a responsividade à infusão (RV).

Uma observação importante é: nem todo paciente que é responsivo a

volume está, necessariamente, hipovolêmico. Essa condição apenas
identifica pacientes que estão na porção ascendente da curva de função
cardíaca de Frank-Starling e, portanto, em uma situação de dependência
de pré-carga.

MAS COMO VOU MONITORAR A RESPONSIVIDADE?

Dentre os métodos mais utilizados, temos:

• Variação da pressão de pulso (ΔPP) ou volume sistólico: > 12%

(aferida na curva de PAI); Possui como fator limitante que, para
apresentar boa acurácia diagnóstica, o paciente deve estar em
ventilação mecânica e com parâmetros ventilatórios bem definidos.

• Variação de DC com prova volêmica: >15% com 500 mL ou >6%

com 100 mL.

• Passive Leg Raising (em tradução livre, elevação passiva das

pernas): aumento de 10% do DC com elevação das pernas. Possui a

41
 Choque CM

vantagem de simular uma "autotransfusão" e evitar a infusão de

líquidos desnecessários para o paciente.

Figura 11: Passive Leg Raising. O teste de elevação passiva da perna consiste em medir os

efeitos hemodinâmicos de uma elevação da perna de até 45 °. Uma maneira simples de

realizar a manobra postural é transferir o paciente da postura semi-reclinada para a

posição passiva de elevação da perna, usando o movimento automático da cama. Fonte:

Hemodynamic parameters to guide fluid therapy. Mar 2011. Monnet, X; Teboul, J.L; Marik,

P.E.

E COMO CALCULAR O DC?

Há algumas formas de fazer isso. Uma delas é através de USG point of

care. Ou seja, fazemos um ecocardiograma bem simplificado à beira-
leito e utilizando de algumas variáveis, conseguimos calcular o débito
cardíaco.

A monitorização da RV por clearance de lactato, ou seja, redução dos

valores laboratoriais de lactato após administração de volume.
Isoladamente está em desuso, deve ser utilizada em conjunto com
outros sinais clínicos laboratoriais.

Em relação à escolha da solução a ser utilizada, há preferência por

cristaloides balanceados (Surviving Sepsis, OMS). Há tendência à

42
 Choque CM

preferência de ringer lactato (Osm 273 Na 130 Cl 109 K 4), pelo fato de o
soro fisiológico 0.9% não ser realmente “fisiológico” (Osm 308 154 mEq de
Na e 154 mEq de cloro). Atenção também para a presença de potássio na
solução de ringer lactato. O SF 0.9%, em grande quantidade, pode levar à
acidose metabólica hiperclorêmica (iatrogenia).

Além disso, a fluidoterapia em excesso (independente do tipo de solução

utilizada) pode levar a inúmeras complicações. O perfil de coagulação
pode ser alterado secundariamente à diluição com infusão excessiva de
cristaloides. O pool de eritrócitos também pode ser diluído e isso pode
ter efeito diretamente no fornecimento de oxigênio. Edema tecidual
também é uma consequência possível.

Em pacientes hipovolêmicos por sangramento ou anemias severas (Hb <

7,0 no geral ou < 8,0 em cardiopatas), ou seja, alguns casos específicos de
choque, há indicação de hemotransfusão. No entanto, não se deve
esperar a chegada do sangue, o manejo inicial também será feito com
cristaloides.

OTIMIZAÇÃO DA PÓS-CARGA

Em pacientes com pré-carga otimizada, ou seja, que já receberam

ressuscitação volêmica e persistem com baixo débito cardíaco (ou
naqueles não fluido responsivos), está indicado a utilização de fármacos
vasoativos. Há uma tendência atual de iniciar vasopressores ainda na
etapa de expansão.

O manejo de vasopressores, também conhecido como titulação, tem que

ser guiado por parâmetros objetivos e a PAI tem papel fundamental
nesse contexto, com uma aferição fidedigna e não subestimada por
fatores constitucionais dos pacientes e pela vasoconstrição periférica. Em
geral, o alvo de pressão arterial média (PAM) é titulado para 65 mmHg
na pressão arterial invasiva. Mas lembre-se que alguns pacientes podem
precisar de alvos de PAM maiores… o tratamento deve ser
individualizado!

43
 Choque CM

Recentemente, o estudo Sepsis and mean arterial pressure (SEPSISPAM)

comparou diferentes alvos de PAM em 776 pacientes com choque
séptico, sendo que um grupo tinha PAM alvo entre 65 - 70 mmHg e outro
grupo com algo de 80 - 85 mmHg. Não houve diferença de mortalidade
entre os grupos. No grupo com alvo de PAM 80 - 85 mmHg, inclusive,
houve maior incidência de fibrilação atrial. Entretanto, no grupo de
pacientes previamente hipertensos, um alvo de PAM maior esteve
relacionado a menor desenvolvimento de insuficiência renal.

NORADRENALINA

A “nora” é um precursor natural da adrenalina e um neurotransmissor do

sistema nervoso simpático pós-ganglionar.

Pode-se iniciar o vasopressor no acesso venoso periférico e depois, de

forma segura, transiciona-se para o CVC. A noradrenalina é um alfa-1
agonista (+++) e beta-1 agonista (+), ou seja, promove vasoconstrição
periférica importante, aumentando a pós-carga e causando pouca
taquicardia, nas doses habituais. A dose de noradrenalina varia de 0,1 a 2
mcg/kg/min.

Em um contexto de suspeita de choque séptico (ou qualquer outra

etiologia de choque distributivo), O primeiro vasopressor a ser iniciado
é a noradrenalina (norepinefrina), exceto nos casos de choque
anafilático - nesse caso, o vasopressor de escolha é a adrenalina.

VASOPRESSINA

Em casos de choques que utilizem noradrenalina em dose maior que

0.5 mcg/kg/min por 6 horas, define-se como choque refratário ou
choque com alta necessidade de vasopressores, o que agrega alta
mortalidade. Nesse momento, duas condutas parecem ter benefício. A
primeira é associar um segundo vasopressor, a vasopressina, com ação

44
 Choque CM

em musculatura lisa vascular, receptores V1, promovendo vasoconstrição,

podendo produzir vasodilatação em órgãos específicos, na dose de
0.01-0.04UI/min.

A dopamina em altas doses (> 10 mcg/kg/min) também pode exercer

efeito vasopressor adjuvante, mas é menos utilizada para esse fim.
Falaremos com mais detalhes da dopamina no tópico abaixo. Outra
possibilidade no choque refratário é associar um corticoide, como
hidrocortisona 50 mg EV 6/6h, atuando na insuficiência adrenal relativa
(alto estresse e relativa baixa produção). Esse último é especialmente útil
na suspeita de choque séptico refratário.

DOPAMINA

A dopamina é uma catecolamina precursora da noradrenalina endógena

e um importante neurotransmissor central e periférico. Ela está presente
nas terminações nervosas simpáticas, bem como na medula adrenal. Em
concentrações farmacológicas, elas têm efeitos diretos sobre três tipos de
receptores: beta-adrenérgicos (beta-1 e beta-2), alfa adrenérgicos (alfa-1 e
alfa-2) e os receptores dopaminérgicos (DA1 e DA2) de uma maneira dose
dependente.

O predomínio da ação da dopamina depende da dose utilizada. Caso seja

utilizada entre taxas de 0,2 - 3 mcg kg min, há predomínio de ação sobre
os receptores dopaminérgicos, que causam vasodilatação nos leitos
renal, mesentérico, coronariano e vascular cerebral. Em uma dose um
pouco maior - cerca de 5 a 10 mcg kg min aumenta a afinidade pelo
receptor B1, com consequente efeito inotrópico positivo sobre o
miocárdio. Em infusões maiores que 10 mcg kg min, há um
predominante efeito alfa-adrenérgico que leva a vasoconstrição.

Indicações de dopamina incluem: hipotensão, bradicardia sintomática

refratária a atropina e insuficiência do ventrículo direito com hipotensão.
Entretanto, grandes estudos comprovam que essa droga provoca mais
taquicardia e arritmias que a noradrenalina, por exemplo. Sendo esta

45
 Choque CM

última a droga mais utilizada nos choques distributivos (exceto no

choque anafilático, no qual a droga de escolha é a adrenalina). A verdade
é que é uma droga pouco utilizada na prática clínica.

DOBUTAMINA

A dobutamina é um derivado de catecolamina sintetizado para ter

atividade inotrópica potente. Produz seus efeitos por meio de uma
estimulação forte dos receptores beta-1 e alfa-1 no miocárdio, enquanto
produz uma vasodilatação discreta por causa da estimulação beta-2
sobre a vasculatura periférica. Por conseguinte, a resistência periférica
total é ligeiramente diminuída ou mesmo inalterada.

As indicações da dobutamina incluem pacientes com enchimento

ventricular esquerdo elevado e um estado pressórico que resulte em DC
baixo. Parece uma boa droga para nosso paciente com quadro de
choque cardiogênico devido IC descompensada, concordam?

A dobutamina é contraindicada em casos de cardiomiopatias obstrutivas

(por exemplo cardiomiopatia hipertrófica), fibrilação atrial e na estenose
aórtica grave, visto que pode causar ou agravar isquemia cardíaca sem
aumento do DC. Efeitos adversos da dobutamina incluem eventos
cardiovasculares e arritmias que podem produzir isquemia miocárdica
pelo aumento das necessidades celulares de oxigênio (lembra-se que ela
tem uma ação cronotrópica positiva?).

VASODILATADORES (NITROPRUSSIATO E
NITROGLICERINA)

No caso de choque cardiogênico, por exemplo, em insuficiência

cardíaca descompensada, uma outra maneira de otimizar a pós-carga é
diminuindo a resistência vascular periférica, que é a fisiopatologia da
causa da descompensação. Nesses casos, o tratamento é pautado na
vasodilatação periférica, com redução do trabalho miocárdico. Pode-se

46
 Choque CM

obter esse efeito com nitratos como nitroprussiato de sódio (Nipride 24

C7 ) e

nitroglicerina (Tridil 24
C7 ). Mais uma vez titulando a dose para PAM 60-65

mmHg (não está errado, em pacientes cardiopatas costumamos ser mais

permissivos, especialmente aqueles que ambulatorialmente já possuem
PA limítrofe). Mas para utilizarmos os vasodilatadores endovenosos, é
necessária uma pressão arterial sistólica minimamente segura acima de
80-90 mmHg

A principal complicação do uso do nitroprussiato de sódio é intoxicação

por cianeto (substância presente na composição do fármaco). Esta droga
deve ser evitada em gestantes, pelo risco de intoxicação fetal. Ele é um
hipotensor mais potente que a nitroglicerina, sendo de escolha (no Brasil)
na maioria das emergências hipertensivas, à exceção principal de
isquemia miocárdica, pelo fenômeno de “roubo de fluxo coronariano”,
em que a primeira escolha é a nitroglicerina.

47
 Choque CM

OTIMIZAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO

Falamos naqueles pacientes com choque cardiogênico que precisam de

vasodilatação. Entretanto, o que não comentamos, é que alguns deles
chegam com uma insuficiência cardíaca muito grave ao pronto-socorro e
são classificados como perfil C (congestos e mal perfundidos) por falência
de bomba. Nestes casos, pode ser necessário o uso de agentes
inotrópicos.

48
 Choque CM

O agente inotrópico mais utilizado no Brasil é a dobutamina, com efeitos

agonista em receptores beta-1 e beta-2 adrenérgicos. A dose habitual é
de 2-20 mcg/kg/min.

Apesar de ter efeito limitado sobre a pressão arterial, atuando no

aumento da função contrátil do miocárdio, inicialmente tem efeito
vasodilatador e hipotensor (efeito beta-2). Por isso, em alguns casos, é
necessário a associação com vasopressores (noradrenalina). Ainda assim,
em pacientes com disfunção miocárdica importante, após esse efeito
hipotensor inicial, a PAM tende a aumentar, pelo efeito inotrópico.
Recomenda-se o início de dobutamina em pacientes com PAS > 80
mmHg. Um efeito adverso comumente visto é a precipitação de
taquiarritmias com doses crescentes.

Outras opções de inotrópicos positivos são o milrinone, o levosimendan

ou até a dopamina em doses mais baixas (5-10 mcg/kg/min). Eles são
boas opções para os pacientes beta-bloqueados, em que a dobutamina
não consegue exercer o seu efeito.

REDUÇÃO DO CONSUMO (VO2)

49
 Choque CM

Para reduzir o consumo periférico de oxigênio, devemos ter atenção para

alguns pontos importantes: evitar hipertermia, controlar a dor, reduzir
a ansiedade e reduzir o trabalho respiratório.

50
 Choque CM

SEPSE

Pessoal, como já dito, assunto IMPORTANTÍSSIMO aqui. É um dos

diagnósticos mais prevalentes em ambientes de emergência e terapia
intensiva. Para vocês terem uma ideia, Trata-se da causa mais comum
de choque em UTI, cerca de 15% ou mais dos pacientes em UTI podem
desenvolvê-lo e, além de tudo isso, a mortalidade brasileira por causa do
choque séptico é uma das maiores do mundo (acima de 50%).

É estimado que mais de 30 milhões de pessoas são afetadas por sepse

todo ano no mundo, resultando em potenciais 6 milhões de mortes por
ano.

O porquê de a mortalidade no Brasil ser tão alta não é claro. Mas parece
estar relacionado ao baixo conhecimento da população sobre o
problema e limitação de acesso ao sistema de saúde, bem como a falta
de reconhecimento e o início adequado de tratamento pelos
profissionais da saúde. Portanto, acho que fica claro a necessidade de

51
 Choque CM

dominar o tema. Vocês, como futuros médicos, têm a possibilidade de

impactar diretamente, e de maneira positiva, no desfecho final do
paciente. Usem essa arma com sabedoria!

FISIOPATOLOGIA

A palavra sepse vem do grego e significa "decomposição" ou

"desintegração" e foi primeiramente documentada há cerca de 2.700
anos. Ao longo do século 20, inúmeros modelos experimentais e ensaios
clínicos demonstraram a importância da resposta imune nas
manifestações da sepse. Apesar disso, a heterogeneidade do processo de
doença impõe dificuldades no reconhecimento, no tratamento e no
estudo.
Existem quatro principais mecanismos envolvidos, sendo a imunidade
inata e os mediadores inflamatórios, a hemostasia, imunossupressão e
disfunção celular, tecidual e orgânica.

IMUNIDADE INATA E MEDIADORES INFLAMATÓRIOS

A primeira etapa no início da resposta hospedeira ao patógeno é a

ativação das células imunes inatas, constituídas primariamente por
macrófagos, monocitos, neutrófilos e células natural killers. Essa resposta
é decorrente da interação de PAMPs (pathogen-associated molecular
patterns) e DAMPs (damage-associated molecular patterns) com
receptores específicos do corpo 3Rhumano, como TLRs (toll-like
receptors), receptores de leptina tipo-C, receptores tipo NOD e
receptores tipo RIG-1. Essa interação resulta na produção de citocinas pró-
inflamatórias como TNF-alfa, IL-1 e IL-6. Elas causam ativação e
proliferação de leucócitos, ativação do sistema complemento, aumento
na adesão endotelial e expressão de quimiocinas, fatores teciduais e
indução de agentes de resposta inflamatória aguda. Na sepse, há um

52
 Choque CM

exagero na produção dessa resposta imune, que resulta em danos

colaterais e morte de patógenos e de tecidos.

HEMOSTASIA

Na sepse, há uma intersecção entre a via inflamatória e a hemostática,

que simultaneamente leva à ativação de ambas. O espectro dessa
interação pode variar de plaquetopenia leve à coagulação intravascular
disseminada (CIVD).

O estado de hipercoagulabilidade da sepse é acreditado ser decorrência

de liberação do fator tecidual pelo endotélio danificado (além de
monócitos e células polimorfonucleares). O fator tecidual, então, causa
ativação sistêmica da cascata de coagulação (levando à produção de
trombina), ativação de plaquetas e formação de trombos de fibrina. Esses
microtrombos podem causar alterações de perfusão local que podem
resultar em hipóxia tecidual e disfunção orgânica.

Além do descrito estado pró-coagulante, há depressão do efeito

anticoagulante da proteína C e da antitrombina. Em pacientes com
inflamação sistêmica severa, há redução dos níveis de proteína C,
downregulation da trombomodulina e baixos níveis de proteína S, que
perpetuam a propagação desregular da cascata de coagulação. Além
disso, há, ainda, a redução da fibrinólise com o aumento de TNF-alfa e
IL-1B, o que faz com o ativador de plasminogênio tecidual é liberado pelo
endotélio, levando a um aumento sustentado de inibidor do ativador de
plasminogênio tipo 1 (PAI-1) que supera o aumento na ativação de
plasmina.

IMUNOSSUPRESSÃO

O estado inicial pró-inflamatório é geralmente seguido por um

prolongado estado de imunossupressão. Há redução nos níveis de T cells

53
 Choque CM

(helper e citotóxico), como resultado de apoptose e resposta reduzida às

quimiocinas. Isso sugere que o sistema imune no paciente séptico é
incapaz de estabelecer uma resposta imune efetiva secundária às
infecções bacterianas, virais ou fúngicas. Estudos sugerem inclusive que
a severidade da linfopenia é um biomarcador de imunossupressão da
sepse, predizendo mortalidade em 28 dias e 1 ano.

DISFUNÇÃO CELULAR, TECIDUAL E ORGÂNICA

O mecanismo trata-se de desequilíbrio no DO2 e VO 2 como resultado da

hipoperfusão. A hipoperfusão se dá em consequência da disfunção
cardiovascular, que é vista na sepse. A incidência de cardiomiopatia por
sepse varia de 18 a 60% em casuísticas. Acredita-se ser em decorrência
das citocinas, como TNF alfa e IL-1B, que podem causar depressão dos
miócitos cardíacos e interferência em sua função mitocondrial, levando
à cardiomiopatia aguda e reversível.

Ademais, à redução da fração de ejeção do VE associa-se à normal ou às

reduzidas pressões de enchimento ventricular com o aumento da
complacência do VE. As evidências mostram disfunção sistólica e
diastólica com redução do volume sistólico e aumento da pressão no
final da diástole e no final da sístole. A hipotensão e o choque distributivo
são consequências da ação inflamatória na vasodilatação arterial e
venosa, com redução do retorno venoso. Com isso, há dilatação dos três
compartimentos da microvasculatura: arterial, venular e capilar, o que é
exacerbado pela depleção intravascular de volume por perda para o
espaço intersticial (por perda da barreira endotelial).

DEFINIÇÕES

Além das dificuldades já mencionadas, as nomenclaturas e definições de

sepse foram alteradas nos últimos anos pelas principais recomendações

54
 Choque CM

internacionais de literatura. Sendo sua última atualização em 2016,

baseada em revisão de fisiopatologia e com a validação de novos critérios.

Diferente do antigo conceito de infecção generalizada, sabe-se que a

infecção está em um único lugar e é a resposta imune que causa
destruição sistêmica.
Se acredita que haja um continuum de gravidade que varia desde a
infecção não complicada até a sepse e o choque séptico, que culmina
em síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e morte.

Na mesma medida, o termo sepse grave também caiu por terra, visto
que agora para ser sepse já precisa apresentar alguma disfunção
orgânica.

As novas recomendações ditam, ainda, que os critérios de SIRS não

sejam mais utilizados para definir sepse como infecção com disfunção
pelos novos conceitos. Mas podem ser utilizados para identificar infecção
não complicada. SIRS seria diagnosticada com dois ou mais dos quatro

55
 Choque CM

critérios clínicos: temperatura corporal > 38ºC ou < 36ºC, frequência

respiratória > 20 irpm ou pCO2 < 32, frequência cardíaca > 90 bpm e
leucócitos > 1.2000 células/mm³ ou < 4.000 células/mm³, que talvez
sugiram uma resposta metabólica inflamatória a um insulto.

Para diagnosticar sepse, o critério atual sugere que seja feita avaliação
do escore SOFA - Sequential Organ Failure Assessment Score - (Tabela
8). O baseline do SOFA deve ser zero, ou seja, o normal é que o SOFA de
pacientes hígidos seja zero), exceto em situações em que o paciente já
apresenta alguma disfunção orgânica prévia (ex.: doença renal crônica,
insuficiência hepática crônica etc.). Dessa forma, um incremento de
escore maior ou igual a dois seria diagnóstico de sepse. Não é
importante para o candidato de acesso direto memorizar todo o escore,
mas é imprescindível reconhecer os seis parâmetros avaliados.

Tabela 8: Escore de SOFA.

56
 Choque CM

Como uma forma de triagem dos pacientes, em locais com menos

recursos, foi criado e validado o quickSOFA (qSOFA), uma ferramenta
para identificar pacientes com alto risco de óbito (aumento de
mortalidade em 10% e risco de 2,0-2,5 x maior de óbito) ou de
permanecer em UTI por mais de três dias. qSOFA ≥ 2 definiria paciente
de alto risco. Figura 12. Não se recomenda a utilização do qSOFA como
uma ferramenta de rastreio para sepse.

Caso o paciente apresente sinais de hipoperfusão tecidual (como por

exemplo hiperlactatemia) e hipotensão e necessite de droga vasoativa
para manter sua PAM > 65, podemos considerá-lo como portador de um
choque séptico.

57
 Choque CM

Figura 12: Algoritmo diagnóstico do paciente com Sepse.

A repercussão clínica das alterações hemodinâmicas secundárias à

hipovolemia (com aumento da permeabilidade capilar e perdas para o
terceiro espaço) são taquicardia, alargamento da pressão de pulso e
extremidades quentes, caracterizando um estado hiperdinâmico e
generalizado, o qual ocorre em mais de 90% dos doentes. Com o passar
do tempo, a gravidade do quadro clínico e, por vezes, a ausência de
tratamento adequado, a hipotensão arterial e o choque podem se
desenvolver, por conta da hipovolemia e da vasodilatação periférica. Nos
exames, observa-se hiperlactatemia, aumento da diferença
arteriovenosa de CO2, acidose metabólica (redução do excesso de
bases) e redução da saturação venosa central ou mista . Além da
miocardiopatia da sepse.

58
 Choque CM

A disfunção renal parece ser marcador de mortalidade independente

para sepse e caracteriza-se, em estudos em animais, inicialmente (estado
hiperdinâmico) por hiperemia renal, com vasodilatação da arteríola
eferente, aumento do fluxo sanguíneo, mas queda do tempo em que o
sangue fica em contato no capilar glomerular e queda da taxa de
filtração glomerular; com perfusão cortical preservada e medular
reduzida; além de provável shunt de microcirculação renal com baixa
oxigenação medular; e por dano tubular direto - necrose tubular aguda
(alguns casos, mas não justifica todos) e por baixa pressão de perfusão
resultante; clinicamente expressa por oligúria ou detectada em
elevação progressiva de creatinina. A lesão renal aguda associa-se à
elevada morbimortalidade em contexto de sepse, mas não há evidências
atuais que favoreçam terapia renal substitutiva precoce (< 48h) em
detrimento da indicada por critérios de urgência dialítica.

Já a disfunção respiratória é secundária à lesão endotelial pulmonar,

com progressivo edema intersticial, com redução da complacência
pulmonar e necessidade de ventilação mecânica. A lesão pulmonar
aguda (síndrome do desconforto respiratório agudo) é definida pela
presença de infiltrados pulmonares difusos, com redução da
complacência, que não é explicado por causas cardíacas e com
relação PaO2/FiO2 < 300.

Quanto à encefalopatia associada à sepse, trata-se de um diagnóstico de

exclusão, necessitando-se excluir causas estruturais, medicamentosas e
metabólicas. O delirium é preditor de prognóstico ruim.

EXAMES COMPLEMENTARES

Depois de ler sobre o escore SOFA, você já deve ter alguma ideia de quais
exames complementares não podem faltar para avaliação por completo
de um paciente séptico, certo?

59
 Choque CM

Mas vamos esquematizar aqui para você não esquecer de nenhum

detalhe!

• Hemograma, TAP, TTPa: identifica plaquetopenia como disfunção

e leucocitose como causa infecciosa.

• Lactato: diagnóstico de choque séptico e disfunção metabólica.

• Ureia/creatinina: disfunção orgânica.

• Bilirrubinas: disfunção hepática.

• PCR: biomarcador inflamatório (não específico de infecção).

• Culturas: identificação de agente infeccioso e terapia direcionada.

• Troponina e ECG: diagnóstico diferencial/avaliação miocardite.

TRATAMENTO

As bases do tratamento de sepse, nos guidelines do Surviving Sepsis

Campaign, inclusive atualizado em 2021, são pautadas em três pilares:

• Antibioticoterapia precoce.

• Suporte hemodinâmico inicial (reposição volêmica).

• Suporte às disfunções orgânicas (avaliar necessidade de DVA).

Vamos nos aprofundar um pouco mais em cada um deles a seguir.

TRATAMENTO ANTIMICROBIANO

Idealmente, antes do início de antibióticos, devem ser coletadas culturas,

desde que isso não atrase o início do tratamento em mais de 45 minutos.

60
 Choque CM

E o antibiótico deve ser administrado em até 1 hora da identificação

da sepse, mas atenção! que essa recomendação mudou no Surviving
Sepsis Campaign 2021. Segue abaixo como ficou a recomendação:

Tabela 9: Nova recomendação de prescrição de antibióticos. Fonte: Adaptado e traduzido

de: Surviving Sepsis Campaign, 2021.

Com aumento de 4 a 9% nas chances de morte a cada hora no atraso de

antibióticos. Vale destacar que focos fechados necessitarão de cirurgia e
nos focos associados a dispositivos.

SUPORTE HEMODINÂMICO

Os cristalóides são considerados a base inicial no tratamento de

disfunção hemodinâmica na sepse. Por isso, deve prosseguir com
ressuscitação volêmica com dose de 30 mL/kg de cristaloides
(recomendação do Surviving Sepsis). Não se recomenda o uso de
colóides sintéticos. Pode-se considerar albumina humana, mas sem
evidência de superioridade ou maior benefício em relação aos

61
 Choque CM

cristalóides. Preconiza-se que a infusão desse volume deve ser feita em

3 horas.

Vale ressaltar, ainda, que a ressuscitação em pacientes com diagnóstico

de insuficiência cardíaca, dialíticos, anúricos ou idosos deve ser feita com
cautela e alíquotas de volume 250mL, com reavaliações frequentes para
sinais de congestão pulmonar/desconforto respiratório.

Ainda sobre as estratégias de ressuscitação, na atualização de 2021 do

Surviving Sepsis, o tempo de enchimento capilar foi incluído como
recomendação para guiar a terapia.

Estudos mais recentes mostram que a fluido-responsividade na maioria

dos pacientes não persiste por mais de 6 horas. E a administração
excessiva e não estimada de fluídos, poderia favorecer lesão renal aguda,
além de outras disfunções orgânicas a longo prazo. Desta forma, há
tendências nos principais centros de tratamento, de início precoce de
drogas vasoativas.

Portanto, fique atento! Não precisamos esperar todo o volume de

cristaloides ser infundido para iniciar o suporte com drogas vasoativas.

Inclusive, já discutimos um pouco sobre os fármacos vasoativos e suas

indicações nesse capítulo, se lembram?

Mas vamos recapitular de qualquer forma. Aqui no choque séptico,

inicialmente, a droga de escolha é a noradrenalina. Nos casos de
miocardiopatia séptica importante (suspeita de choque cardiogênico
associado), podemos associar também a dobutamina. Como dito, nosso
objetivo é alcançar uma PAM ≥ 65 mmHg.

Para casos refratários (noradrenalina > 0,5 mcg/kg/min), podemos lançar

mão de outra droga vasoativa como vasopressina ou outros tratamentos
como, corticóide.

62
 Choque CM

O corticoide está inicialmente indicado em proposta de reduzir

atividade inflamatória e, depois, como tratamento de insuficiência
adrenal relativa (aumento da demanda sistêmica), há evidências
discordantes quanto ao uso de doses baixas de hidrocortisona e
fludrocortisona, que mostraram benefício em pacientes graves, com alto
uso de vasopressores em mortalidade.

No entanto, seu uso ainda é controverso. Outros estudos não mostraram

benefício em mortalidade, mas o resultado positivo foi mantido quando
comparamos o tempo livre de ventilação mecânica e a necessidade de
hemoderivados.

Há tendência atual de utilizar hidrocortisona 50 mg EV 6/6h por 7 dias.

E como podemos avaliar a melhora clínica do paciente?

Antigamente, tínhamos objetivos claros nas primeiras 6 horas (PVC: 8-12

mmHg; Diurese > 0,5 ml/kg/h; PAM > 65 mmHg; SVcO2 > 70%). Tais
objetivos foram definidos pelo estudo EARLY-GOAL. No entanto, não
houve comprovação de que atingir as metas do Early-Goal reduzem a
mortalidade (além do fato de serem medidas invasivas). Por isso,
atualmente não é preconizado que seus valores sejam atingidos.

Existem outros métodos de avaliar a hemodinâmica do paciente que não

são superiores e nem inferiores a essas medidas objetivas do Early-Goal,

63
 Choque CM

mas são tão validados quanto, inclusive, a avaliação clínica. Por isso, a
recomendação é realizar uma avaliação clínica seriada de PAM, diurese,
frequência cardíaca e respiratória. Além do uso de outros dispositivos
quando disponíveis, bem como dosagem de lactato, avaliação por
ecocardiograma e outros.

Figura 13: Manejo de drogas vasoativas no choque séptico. Recomendações fortes em

verde e fracas em laranja. Fonte: Adaptado e traduzido do Surviving Sepsis Campaign

2021.

64
 Choque CM

CONCLUSÃO

Fala, galera!

Perceberam que o tema choque dentro da medicina intensiva é bastante

amplo e congrega diversos diagnósticos diferenciais importantíssimos na
avaliação imediata de nossos pacientes!

Muito importante ter em mente as principais diferenças entre as

patologias mais comuns causadoras do choque e saber as diferenças
clínicas e laboratoriais entre os principais diagnósticos diferenciais que
explicitamos neste capítulo!

O manejo correto e adequado dos pacientes em choque é determinante

na sobrevida a curto e médio prazo e vai fazer toda a diferença na sua
formação clínica!

PRA CIMA!

65
 Choque CM

Bibliografia

1. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign:

international guidelines for management of sepsis and septic shock
2021 [published online ahead of print, 2021 Oct 2]. Intensive Care
Med. 2021; doi: 10.1007/s00134-021-06506-y

2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third

International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
(Sepsis-3). JAMA. doi:10.1001/jama.2016.0287. The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) |
Critical Care Medicine | JAMA | JAMA Network]

3. Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP, Besen BAMP, Velasco IT.
Medicina Intensiva: abordagem prática. Manole. 4 ed. 2020.

4. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, Latini R, Tognoni G, Pesenti A,

Fumagalli R. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in
critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med. 1995
Oct 19;333(16):1025-32.

5. Brown DL et al. Cardiaca Intensive Care. 3ed, Elsevier, 2019.

6. Emergências clínicas : abordagem prática / Herlon Saraiva Martins...

[et al.]. -- 10. ed. rev. e atual. -- Barueri, SP : Manole, 2015.

7. Herget-Rosenthal S, Saner F, Chawla LS. Approach to

hemodynamic shock and vasopressors. Clin J Am Soc Nephrol.
2008;3(2):546-553. doi:10.2215/CJN.01820407

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