Daniela Junqueira Gomes Teixeira

(síndrome coronariana aguda)

DEFINIÇÃO FISIOPATOLOGIA
É o paciente que apresenta evidências CAUSAS ATEROSCLERÓTICAS:
clínicas e/ou laboratoriais de isquemia Fatores de risco (HAS, DM, obesidade, etc) → Aterosclerose (LDL subendotelial + macrófagos
miocárdica aguda, produzida por (cél. Espumosas)
desequilíbrio entre oferta e demanda de PLACA ESTÁVEL versus PLACA INSTÁVEL
oxigênio para o miocárdio, tendo como Placa estável: ↓teor lipídico + capa fibrosa espessa
causa principal a instabilização de uma placa Placa instável: ↑ teor lipídico + capa fibrosa fina → Ruptura/erosão → Agregação plaquetária
aterosclerótica. (trombo branco) → Trombose (trombo vermelho)
FATORES DE RISCO INFARTO SUBENDOCÁRDICO versus TRANSMURAL
DM; Tabagismo; Diabetes; Hipercolesterolemia; Hipertrigleridemia; HAS; Obesidade; Sedentarismo; Sexo masculino Isquemia acontece no sentido endocardio para o epicardio.
Infarto subendocárdico (SEM supra): não tem obstrução total do vaso. ECG: normal, infra ou
QUADRO CLÍNICO inversão de onda T
DOR ANGINOSA: Infarto transmural (COM supra): obstrução total do vaso. ECG: supra.
Local: retroesternal, precordial, epigástrica CAUSAS NÃO
Característica: opressiva, aperto (sinal de Levine) ATEROSCLERÓTICAS:
Instalação: insidiosa, atingindo um pico de intensidade depois de alguns minutos de seu início. Vasoespasmo;
Irradiação: braços, pescoço, mandíbula Embolia coronariana;
Sintomas associados: sudorese, náuseas, vômitos Vasculites
Fatores de melhora: repouso, nitratos (causam dilatação das coronárias Causas não coronarianas:
Fatores de piora: estresse, exercício anemia, sepse.
Sua intensidade não costuma se alterar com a mudança de posição ou inspiração.
EQUIVALENTE ANGINOSO:
Sintoma súbito: dispneia, sudorese
Não tem dor
Comum em idosos, DM, mulheres
ANGINA INSTÁVEL
CLASSIFICAÇÃO DE BRAUNWALD
1) Gravidade dos Sintomas
Classe I: Angina de Início recente (menos de 2 meses), frequente de grande intensidade (3 ou mais vezes ao dia),
acelerada (evolutivamente mais frequente ou desencadeada por esforços progressivamente menores).
Classe II: Angina de repouso subaguda (I ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio
ocorrido há mais de 48h).
Classe III: Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48h).
2) Circunstâncias das manifestações Clínicas
Classe A: Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não
rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicoses, hipoxemia etc).
Classe B: Angina Instável primária
Classe C: Angina Pós infarto do miocárdio (mais de 24h e menos de 2 semanas)
3) Intensidade do Tratamento
Classe 1: Sem tratamento ou com tratamento mínimo
Classe 2: Terapia antianginosa
Classe 3: Terapia Máxima
Daniela Junqueira Gomes Teixeira

(síndrome coronariana aguda)

ANAMNESE FATORES DE RISCO
HISTÓRIA PREGRESSA: Idade, dor continua em repouso, trombos intracoronarianos, DM, lesão corornariana complexa ou múltiplos vasos. Separar pacientes de risco e não de risco
Paciente que fez angioplastia e chega em até 48h, a Uso do Score HEART ou TIMI
suspeita é que seja uma obstrução aguda. HEART
Se chega em até 06 meses pode ser uma reestenose H- História; E- ECG; A- AGE; R- Fator de Risco; T- Troponina
tardia ou uma nova lesão. 0-3 pontos baixa
Se o paciente chegou de uma cirurgia cardíaca, 4-6 pontos moderada
revascularização miocárdica, e teve uma dor precoce >6 pontos alta
logo após a cirurgia, pode ser uma obstrução de TIMI
enxerto. Score mais utilizado e identifica os pacientes de maior gravidade
Se foi até um ano pode ser uma hiperplasia da intima Quanto maior o TIMI maior os desfechos negativos do paciente.
e após um ano pode ser uma nossa lesão ou Quando falar de SCORE TIMI lembrar que está se referindo a paciente com infarto SEM SUPRA ou Angina Estável.
degeneração do enxerto. KILLIP E FORRESTER
Uso prévio de medicações Uma vez identificado o infarto, a Classificação pode ser feita pela de Killip. É uma classificação importantíssima! A
EXAME FÍSICO diferença para o Killip e o Forrester, é que o Forrester contempla o infarto VD.
É importante salientar que esses pacientes
apresentam poucos achados.
B3 e B4 é um paciente evoluindo com falência da
bomba
Sopro com regurgitação mitral pode significar
insuficiência mitral aguda com lesão isquêmica na
posição das cordoalhas tendinosas. Essa isquemia faz
com que a cordoalha falhe.
Desdobramento paradoxal de Segunda Bulha (B2):
Normalmente a segunda bulha pulmonar fecha
depois da aórtica, mas se acontecer o contrário fala a
favor de bloqueio de ramo esquerdo.
Estertoração pulmonar bibasal (creptos em base):
Gravidade
Daniela Junqueira Gomes Teixeira

(síndrome coronariana aguda)

COM supra de ST
DIAGNÓSTICO
ECG MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM)
Fase Hiperaguda (primeiras horas): supradesnível de ST proeminente + onda T positiva. Onda Q CK-MB
patológica ainda não apareceu. CK-MB é mais específica do que a CK-total para diagnóstico de IAM. Existem duas metodologias para a sua
Fase Subaguda (após as primeiras horas, até quatro semanas): onda T começa a se negativar, Aparece dosagem: CK-MB atividade e CKMB massa.
onda Q “patológica”. Onda Q: indica inatividade elétrica transmural; quando crônica, significa necrose • CK-MB atividade: altera em 4-6h após o início do evento, com pico em 18h e normalização após 48-72h.
transmural. Sensibilidade: 50% nas primeiras 3h, alcançando 80% após 6h
Fase Crônica ou Infarto Antigo (após 2-6 semanas):“supra de ST” desaparece + onda Q patológica que • CK-MB massa: se eleva em 3-6h do início do evento, com pico em 16-24h e normalização em 48-72h.
marca a sequela do infarto (DII, DII e AVF). No Q patológico tem uma diferença de um quadradinho ou Sensibilidade: 93% após 12h do início dos sintomas, porém nas primeiras 6h ela é muito pouco sensível.
mais entre o fim do PR e a onda R. Onda Q: área de necrose ou fibrose miocárdica. Onda T pode persistir. A CK-MB massa é MUITO MELHOR que a CK-MB atividade para o diagnóstico de IAM, e atualmente
Imagem recíproca (espelho): região de necrose (SUPRA)/região inversa (INFRA) representa o método de escolha para a dosagem de CK!!!
SUPRA DE ST: ≥1mm (contíguo) Valores de referência considerados “positivos” para necrose miocárdica
V2 e V3: mulheres ≥1,5mm; homens ≥40 anos → ≥ 2mm; homens <40anos → ≥2,5 mm • CK-MB massa > 5 ng/ml;
Bloqueio de Ramo Esquerdo: Única condição em que o paciente pode infartar e não fazer supra de ST. • CK-MB atividade > 15-20 U/L.
Nesse caso paciente faz tratamento imediato: trombolítico ou hemodinâmica ou transferência! MIOGLOBINA
No IAM, eleva-se entre 1-2h após o início dos sintomas, com pico em 6-9h e normalização em 12- [Link]
para EXCLUSÃO de IAM!
Altamente sensível para qualquer tipo de lesão muscular o valor preditivo negativo da mioglobina é muito
alto (podendo chegar a 98%)!!! Logo, no paciente que se apresenta precocemente ao serviço de emergência
(“delta T” < 6h), podemos considerar a dosagem de mioglobina. Nos casos com sintomas duvidosos em que
este exame for normal, poderemos descartar com segurança a ocorrência de infarto miocárdico.
TROPONINAS CARDIOESPECÍFICAS
RESUMINDO: Duas de suas isoformas são exclusivas do tecido miocárdico: troponina I (cTnI) e troponina T (cTnT).
Minutos: onda T apiculada Seus níveis se elevam 4-8h após o início dos sintomas, atingindo pico em 36-72h, com normalização após 5-
>30min: supra (elevação de ponto J) 14 dias.
>6h: supra ST reduzindo + formação de onda Q (área eletricamente inativa → necrose) Mesma sensibilidade que a CK-MB entre 12-48h de evolução do IAM, entretanto, na presença de condições
>24h: supra ST reduzida + inversão de onda T que diminuem a especificidade da CK e suas isoformas, as troponinas se tornam indispensáveis para o
>1 semana: onda Q → necrose + inversão de onda T correto diagnóstico de IAM!
IAM DE VD: ao auscultar o pulmão do paciente não ouve nada. São consideradas os MNM de escolha para o diagnóstico de IAM!!!
Porém a PA se encontra baixa, pois o VD é responsável por Valores de referência:
alimentar de volume do VE → Paciente hipotenso + pulmão Positivo: > 0,1 ng/ml (> percentil 99).
normal é altíssima suspeita de infarto de VD. O infarto de VD
exige que seja feito muito volume no paciente (hidratação
generosa- SF- para manter o ventrículo direito alimentando o
ventrículo esquerdo e gerando um bom débito).
IAM ANTERIOR: Não pode dar volume! Geralmente
compromete todo VE e se não for tratado a tempo o paciente
fica com Insuficiência cardíaca de fração reduzida; isso se não
morrer.
Daniela Junqueira Gomes Teixeira

(síndrome coronariana aguda)

COM supra de ST
TRATAMENTO
TERAPIA DE REPERFUSÃO ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS ANTICOAGULANTES ANTIANGINOSOS OUTRAS TERAPIAS
Supra de ST (art. Ocluída) <12h → Terapia de reperfusão ↓FORMAÇÃO DO TROMBO BRANCO ↓FORMAÇÃO DO TROMBO VERMELHO ↓DOR → ↓TÔNUS SUPLEMENTAÇÃO DE O2
(TIME IS MUSCLE) ↓TROMBOSE DE STENT ENOXAPARINA SIMPÁTICO SpO2 < 90% ou PAO2 <60 mmHg
Tempo porta-balão <90min? ou INIBIDOR DA COX Maior biodisponibilidade, maior meia NITRATOS BETA-BLOQUEADOR
Tempo porta-balão <120min (transferência)? Duração: vida toda vida e não usar com RM programada Dinitrato de Iniciar em até 24h
SIM? Angioplastia primária Ácido acetilsalicílico (AAS) Duração: até angioplastia, alta ou por isossorbida O IV não é recomendado pois pode fazer
NÃO? Fibrinólise Ataque: 200-300mg (mastigado) 8h (ISORDIL): 5mg SL disfunção ventricular.
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA Manutenção: 75-100mg/dia Fibrinólise? Nitroglicerina: Benefício: médio/longo prazo
Superior à fibrinólise: ↓mortalidade, reinfarto, AVC Contraindicação: anafilaxia, úlcera Ataque: 30 UI EV 10mcg/min EV em FEVE ≤ 40% (carvedilol, bisoprolol e sulcinato
Acesso radial melhor que o femoral gástrica ativa Manutenção: 1mg/kg SC 12/12h BIC de metoprolol)
STENT FARMACOLÓGICO (sub. Antifibrinolítica): INIBIDOR DO RECEPTOR P2Y12 Se ≥75anos → não fazer ataque !!Evitar Contraindicações: choque; IC descompensada;
↓Reestenose; ↑Trombose (1ª geração); ↓Reintervenções; Duração: 1 ano Angioplastia primária? nitroprussiato bradiarritmias, DVE e DPOC, ASMA
STENT CONVENCIONAL: ↓tempo de antiagregação Clopidogrel Ataque: 0,5 mg/kg EV (roubo de fluxo) !! Taquicardia sinusal na apresentação
plaquetária Angioplastia primária? Manutenção: igual Contraindicações: IECA/BRA
Técnica: balonamento → Stent (malha metálica)(garante Ataque: 600mg Correções? hipotensão; Iniciar em até 24h
patência do vaso) Manutenção: 75mg/dia RFG <30ml/min → 1mg/kg SC 1xd infarto de VD; uso IECA: indicado em disfunção ventricular, infarto
FIBRINOLÍTICOS Fibrinólise? ≥75anos → 0,75mg/kg SC 12/12h de inibidores da de parede anterior, taquicardia, antecedente
Tempo porta-agulha <30min (10 min) Ataque: 300mg HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) PDE 5’ de infarto prévio
Maior benfício quando <2h do início do IAM Manutenção: 75mg/dia Meia vida curta e não consegue estimar (medicamentos BRA: Não foi muito estudado para infarto. Está
Streptoquinase (SK) Se ≥75anos → não fazer ataque o risco de sangramento. para disfunção indicado quando o paciente não pode fazer uso
Uma vez utilizada, se o paciente precisar de novo ele não Ticagrelol (MELHOR ESTABILIDADE) Uso na fase aguda e o antidoto é a erétil: tadofila, de IECA.
poderá usar devido ao desenvolvimento de anticorpos. Angioplastia primária? protamina. sildenafila) FEVE ≤ 40%, DM, HAS
1,5 milhões UI 30-60 min Ataque: 130mg Duração: até angioplastia ou 48h OPIÓIDES ANT; DE ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA)
Efeitos adv.: urticária, hipotensão Manutenção: 90mg/2xdia Fibrinólise? Efeito analgésico Já em uso de IECA/BRA + BB
Alteplase (tPA) Prasugrel Ataque: 60 UI/Kg EV (máx 4000UI) e venodilatador FEVE ≤ 40% e IC ou DM
15 mg (bolus) + 0,75 mg/kg (30min – ataque) + 0,5 mg/kg Angioplastia primária? Manutenção: 12 UI/kg EV Morfina: 2 a 8mg ESTATINAS DE ALTA POTÊNCIA
(60 min – manutenção) Ataque: 60mg TTPa 50-70s EV, repetir em 5 a Atorvastatina 40-80 mg na admissão. Usa por
Não exceder 100 mg Manutenção: 10mg/dia Angioplastia primária? 15 min 30 dias. Meta é o LDL <70mg/dL.
Tenectoplase (TNK) Se ≤ 75anos ou ≤ 60 kg → Ataque: 70-100 UI/kg EV Contraindicações: Uma vez iniciada não suspender para não
0,5mg/kg (bolus) → até 50 mg/kg manutenção 5mg/dia Manutenção: igual hipotensão; prejudicar a vida do paciente.
½ dose se > 75 anos INIBIDOR DA GLICOPROTEÍNA IIb/IIIa FONDAPARINUX infarto de VD Rosuvastatina 20-40mg
Contraindicações de fibrinolíticos (SANGRAMENTO): Tirofiban e abcximab EV em BIC Não induz trombocitopenia e tem Pode reduzir Alvo LDL <50 mg/dl
AVC hemorrágico prévio; AVC isquêmico <3m; Se alta carga trombótica menor risco de sangramento. É caro e efeito de
Aneurisma/neoplasia de SNC; Malformação vascular No-reflow não encontra em todo lugar. inibidores da
cerebral; Dissecção aguda de aorta; Sangramento ativo Apenas se trombólise com SK P2Y12 em alguns
Critérios de Reperfusão (60-90 min): Redução do supra em Ataque: 2,5 mg SC pacientes
50%? Melhora da dor? Manutenção: 2,5 mg SC 1x/d
SIM? Estratégia farmacoinvasiva (2 a 24h)
NÃO? Angioplastia de resgate (emergência)
FIBRINOLÍTICOS: RIVA(ritmo de reperfusão) FC: 83bpm
Daniela Junqueira Gomes Teixeira

(síndrome coronariana aguda)

SEM supra de ST
DIAGNÓSTICO
ECG ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Pouco sensível nas SCA sem supra de ST, mas existem certos achados que, quando presentes, TIMI ou GRACE
sugerem fortemente a existência de isquemia miocárdica no indivíduo sintomático: Os fatores de mal prognóstico no caso da angina estável são:
• Presença de ondas T negativas e simétricas, com amplitude > 2 mm Presença de alterações eletrocardiográficas: T invertida; T apiculada; Infra de ST.
• Infradesnivelamento de ST > 0,5 mm Necessidade de terapêutica antianginosa máxima
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM) Presença de isquemia recorrente ou refratária
Na angina instável não ocorre injúria isquêmica suficiente para levar à necrose miocárdica,
portanto, não há elevação de CK-MB ou troponinas. Se houver elevação, o diagnóstico é de
IAMSST. Devem ser dosados na admissão e 6-9h após (sendo opcional dosagem na 4ª e 12ª
hora). Os MNM de escolha, assim como no IAMST, são as troponinas cardioespecíficas e a
CK-MB massa.
CK-MB
• CK-MB massa > 5 ng/ml;
• CK-MB atividade > 15-20 U/L.
TROPONINAS CARDIOESPECÍFICAS
Valores de referência: Positivo: > 0,1 ng/ml (> percentil 99).

(síndrome coronariana aguda)

Daniela Junqueira Gomes Teixeira

SEM supra de ST
TRATAMENTO
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS ANTICOAGULANTES ANTIANGINOSOS OUTRAS TERAPIAS
↓FORMAÇÃO DO TROMBO ↓FORMAÇÃO DO ↓DOR → ↓TÔNUS SIMPÁTICO SUPLEMENTAÇÃO DE O2
BRANCO ↓TROMBOSE DE STENT TROMBO VERMELHO NITRATOS SpO2 < 90% ou PAO2 <60 mmHg
INIBIDOR DA COX ENOXAPARINA Dinitrato de isossorbida (ISORDIL): 5mg SL BETA-BLOQUEADOR
Duração: vida toda Duração: até angioplastia, Nitroglicerina: 10mcg/min EV em BIC Iniciar em até 24h
Ácido acetilsalicílico (AAS) alta ou por 8h !!Evitar nitroprussiato (roubo de fluxo) Benefício: médio/longo prazo
Ataque: 200-300mg (mastigado) 1mg/kg SC 12/12h Contraindicações: hipotensão; infarto de VD; FEVE ≤ 40% (carvedilol, bisoprolol e sulcinato de metoprolol)
Manutenção: 75-100mg/dia Correções? uso de inibidores da PDE 5’ (tadoofila, Contraindicações: choque; IC descompensada; bradiarritmias
Contraindicação: anafilaxia, úlcera RFG <30ml/min → sildenafila) !! Taquicardia sinusal na apresentação
gástrica ativa 1mg/kg SC 1xd OPIÓIDES IECA/BRA
INIBIDOR DO RECEPTOR P2Y12 ≥75anos → 0,75mg/kg SC Efeito analgésico e venodilatador Iniciar em até 24h
Duração: 1 ano 12/12h Morfina: 2 a 8mg EV, repetir em 5 a 15 min FEVE ≤ 40%, DM, HAS
Clopidogrel HEPARINA NÃO Contraindicações: hipotensão; infarto de VD ANT; DE ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA)
Ataque: 300mg FRACIONADA (HNF) Pode reduzir efeito de inibidores da P2Y12 em Já em uso de IECA/BRA + BB
Manutenção: 75mg/dia Duração: até angioplastia alguns pacientes FEVE ≤ 40% e IC ou DM
Ticagrelol (MELHOR ESTABILIDADE) ou 48h ESTATINAS DE ALTA POTÊNCIA
Ataque: 180mg Ataque: 60 UI/Kg EV (máx Atorvastatina 40-80 mg
Manutenção: 90mg/dl 5000UI) Rosuvastatina 20-40mg
Prasugrel Manutenção: 12 UI/kg EV Alvo LDL <50 mg/dl
Iniciar após abatommia conhecida TTPa 50-70s
Ataque: 60mg FONDAPARINUX EXAMES PÓS ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Manutenção: 10mg/dia 2,5 mg SC 1x/d RISCO ALTO
Cateterismo cardíaco
RISCO INTERMEDIÁRIO
Cateterismo ou teste não invasivo
RISCO BAIXO
Teste não invasivo (ECO, teste de estresse, cintilografia, TE)
AAS + estatina