DPOC: Diagnóstico e Tratamento Eficazes
DPOC: Diagnóstico e Tratamento Eficazes
obstrutiva
crônica (DPOC)
Direto ao local de atendimento
Teoria 4
Epidemiologia 4
Etiologia 4
Fisiopatologia 5
Caso clínico 5
Diagnóstico 7
Abordagem 7
História e exame físico 10
Fatores de risco 12
Investigações 14
Diagnósticos diferenciais 20
Critérios 22
Rastreamento 22
Tratamento 23
Abordagem 23
Visão geral do algoritmo de tratamento 39
Algoritmo de tratamento 41
Novidades 77
Prevenção primária 78
Prevenção secundária 79
Discussões com os pacientes 79
Acompanhamento 82
Monitoramento 82
Complicações 83
Prognóstico 85
Diretrizes 86
Diretrizes diagnósticas 86
Diretrizes de tratamento 87
Recursos online 91
Tabelas de evidência 92
Referências 96
Imagens 126
Resumo
Suspeita-se de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) em pacientes com história de tabagismo,
fatores de risco ocupacionais e ambientais ou história pessoal ou familiar de doença pulmonar crônica.
Visão geral
Ela se apresenta com dispneia progressiva, sibilos, tosse e produção de escarro.
Os pacientes devem ser incentivados a parar de fumar ou a exposição ocupacional e a serem vacinados
contra o vírus da gripe (influenza) e o Streptococcus pneumoniae.
A oxigenoterapia de longo prazo aumenta a sobrevida em caso de doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC) grave.
Definição
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um estado patológico pulmonar heterogêneo caracterizado
por sintomas respiratórios crônicos e limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Ela envolve
o enfisema, a bronquiolite e a bronquite crônica. A limitação do fluxo aéreo geralmente é progressiva e está
associada a uma reação inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos. Ela é causada
principalmente pelo tabagismo. Embora a DPOC afete os pulmões, ela também apresenta consequências
sistêmicas significativas. As exacerbações e as comorbidades influenciam de maneira importante o quadro
clínico e o prognóstico geral dos pacientes.[1]
[BMJ talk medicine podcast: COPD - an update on diagnosis and management] ([Link]
bmjpodcasts/copd-2022?in=bmjpodcasts/sets/bmj-best-practice-clinical)
Epidemiologia
A DPOC é a terceira principal causa de morte em todo o mundo, causando 3.23 milhões de mortes em
2019, com 90% das mortes nos países de baixo e média rendas.[1] [8] [9] [10] [11] Mundialmente, as
Teoria
mortes por DPOC aumentaram 23% entre 1990 e 2017 e estima-se que a DPOC e as mortes relacionadas
aumentem para 5.4 milhões até 2060.[1] [12] A DPOC é mais comum nos idosos, especialmente aqueles
com 65 anos ou mais, independentemente de urbanização.[1] A prevalência de DPOC é maior na região
das Américas e menor nas regiões do Sudeste Asiático e do Pacífico Ocidental da Organização Mundial da
Saúde. A prevalência global combinada é de 15.7% em homens e 9.93% em mulheres.[13] A prevalência da
DPOC nos EUA foi estimada em 14% dos resultados de testes pós-broncodilatador com base em dados de
2007 a 2010.[14] A taxa de mortalidade decorrente de DPOC nos EUA aumentou mais de 100% entre 1969
e 2013.[15] A National Health Interview Survey de 2019 revelou que a prevalência da DPOC em adultos nos
EUA foi maior naqueles que moravam em áreas não metropolitanas que naqueles que moravam em áreas
metropolitanas, sendo de 8.0% e 4.0%, respectivamente.[16]
Antes, a maioria dos estudos relatava que a prevalência e a mortalidade por DPOC eram maiores nos
homens que nas mulheres.[12] Entretanto, dados de 2012 a 2013 de países desenvolvidos sugerem que
a prevalência de DPOC agora é quase igual entre homens e mulheres, provavelmente devido a padrões
diferentes de tabagismo.[17] Alguns estudos também sugeriram que as mulheres podem apresentar maior
risco de obstrução do fluxo aéreo que os homens, apesar da exposição a uma dose similar de tabaco.[18]
Um estudo internacional relatou que a prevalência de DPOC entre indivíduos que nunca fumaram é de
12.2%.[19] Isso pode ocorrer devido à poluição do ar ou à queima de combustíveis sólidos em ambientes
fechados nos países de baixa ou média rendas. Nos EUA, a prevalência de DPOC em indivíduos que nunca
fumaram é de 2.2%. Muitos desses casos se devem à exposição em locais de trabalho, como no setor de
mineração e no preparo e distribuição de alimentos.[20] [21]
Etiologia
Tobacco smoking is the main risk factor for COPD.[1] [12] Tobacco smoking causes over 70% of COPD
cases in high-income countries and 30% to 40% of cases in low- and middle-income countries.[22] Smoking
exerts its effect by causing an inflammatory response, cilia dysfunction, and oxidative injury.[23]
Fisiopatologia
Uma característica da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é inflamação crônica que afeta as vias
aéreas centrais e periféricas, o parênquima pulmonar, os alvéolos e a vasculatura pulmonar. Lesões e
Teoria
reparos repetidos causam alterações estruturais e fisiológicas. As alterações inflamatórias e estruturais no
pulmão aumentam com a gravidade da doença e persistem após o abandono do hábito de fumar.[31]
Os principais componentes dessas mudanças são o estreitamento e o remodelamento das vias aéreas, o
maior número de células caliciformes, o aumento das glândulas mucossecretoras das vias aéreas centrais,
a perda alveolar e, por fim, alterações no leito vascular que causam hipertensão pulmonar.
As evidências sugerem que a resposta do hospedeiro aos estímulos inalatórios geram a reação inflamatória
responsável pelas alterações nas vias aéreas, nos alvéolos e nos vasos sanguíneos pulmonares. Os
macrófagos, neutrófilos e leucócitos ativos são as células centrais nesse processo. O estresse oxidativo
e o excesso de protease aumentam os efeitos da inflamação crônica. O remodelamento das vias aéreas
causa espessamento do epitélio, lâmina própria, músculo liso e adventícia das vias aéreas com menos de
2 mm de diâmetro, o que leva à perda progressiva de bronquíolos terminais e transicionais patentes.[31]
Um número cada vez maior de evidências envolve o eosinófilo, um leucócito geralmente relacionado com
doenças alérgicas, na cascata inflamatória da DPOC.[35]
A deterioração da elastina e a subsequente perda de integridade alveolar causam enfisema.[36] [37] Ciliary
dysfunction and increased goblet cell size and number lead to excessive mucus secretion.
O aumento da resistência das vias aéreas é a definição fisiológica da DPOC. A diminuição do recuo
elástico, das alterações fibróticas no parênquima pulmonar e a obstrução luminal das vias aéreas pelas
secreções contribuem para aumentar a resistência das vias aéreas. A limitação do fluxo respiratório estimula
a hiperinsuflação. A hiperinsuflação e a destruição do parênquima pulmonar predispõem os pacientes
com DPOC à hipóxia, principalmente durante atividades. A hipóxia progressiva causa o espessamento do
músculo liso vascular com subsequente hipertensão pulmonar, que é um desenvolvimento tardio que resulta
em um prognóstico desfavorável.[1] [38] Reduced gas transfer may also lead to hypercapnia as the disease
progresses.
Mediadores inflamatórios sistêmicos podem contribuir para o enfraquecimento dos músculos esqueléticos e
iniciar ou agravar comorbidades cardíacas, metabólicas e esqueléticas.[1] [5]
Caso clínico
Caso clínico #1
Um homem de 66 anos de idade com história de tabagismo, fumando um maço por dia pelos últimos
47 anos, apresenta dispneia progressiva, tosse crônica e produção de escarro amarelado nos últimos 2
anos. Durante o exame físico, ele parecia caquético e com desconforto respiratório moderado, sobretudo
após entrar na sala de exames, e respirava com lábios franzidos. As veias jugulares estavam levemente
distendidas. O exame do pulmão revela um tórax em tonel e murmúrio vesicular reduzido bilateralmente,
com sibilância inspiratória e expiratória moderada. Os exames cardíaco e abdominal estão dentro dos
limites normais. Os membros inferiores exibem raros edemas depressíveis.
matinal crônica com produção de escarro branco, que aumentou nos últimos 2 dias. Ela apresenta
episódios semelhantes a cada inverno nos últimos 4 anos. Ela fumou de 1 a 2 maços de cigarros por dia
por 40 anos e continua a fumar. A paciente nega hemoptise, calafrios ou perda de peso e ainda não teve
nenhuma melhora da tosse com os medicamentos que tomou por conta própria.
Outras apresentações
Alguns pacientes relatam constrição torácica, a qual geralmente se segue a um esforço físico e pode ter
origem na contração muscular intercostal. A perda de peso, a perda muscular e a anorexia são comuns
nos pacientes com DPOC grave e muito grave.[1] As outras apresentações incluem fadiga, hemoptise,
cianose e cefaleias matinais secundárias à hipercapnia. A dor torácica e a hemoptise são sintomas
incomuns da DPOC e aumentam a possibilidade de diagnósticos alternativos.[2]
Os exames físicos podem demonstrar hipóxia, uso de músculos acessórios, movimentos paradoxais da
costela, sons cardíacos hipofonéticos, edema no membro inferior e hepatomegalia secundários a cor
pulmonale e asterixis (flapping) secundária a hipercapnia.
One UK study found that 14.5% of patients with COPD had a concomitant diagnosis of asthma, whereas
a global meta-analysis estimated the pooled prevalence of asthma in patients with COPD to be 29.6%
(range: 12.6% to 55.5%).[6] [7]
Abordagem
História
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) tem início insidioso e geralmente ocorre em idosos. Uma
história de tosse produtiva, sibilância e dispneia, sobretudo com exercícios, é típica. Outros sintomas
incluem bronquite frequente, tolerância reduzida ao exercício, despertar noturno com dispneia, edema
maleolar e fadiga.[1] [2]
Os pacientes podem se queixar de fadiga como um resultado de interrupções do sono por tosse noturna
constante, hipóxia e hipercapnia persistentes. Deve-se determinar a história de tabagismo do paciente,
exposição ocupacional, comorbidade e qualquer história familiar de doença pulmonar. História de
exacerbações e internações prévias devem ser investigadas.
Os pacientes com DPOC também podem apresentar dispneia grave e aguda, febre e dor torácica
durante exacerbações infecciosas agudas. Consulte Exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva
crônica .
Exame físico
Um exame físico não é diagnóstico de DPOC, mas é uma parte importante da assistência ao paciente.[1]
O exame físico pode apresentar taquipneia, desconforto respiratório, uso de músculos acessórios
e retração intercostal. Tórax em tonel (ou em barril) é uma observação comum. Pode haver hiper-
ressonância/timpanismo à percussão, expansibilidade reduzida e murmúrio vesicular diminuído à
ausculta pulmonar. Pode haver sibilância, crepitação grossa, baqueteamento digital e cianose, bem
como sinais de insuficiência cardíaca do lado direito (veias jugulares distendidas, hiperfonese da
segunda bulha no foco pulmonar [P2], hepatomegalia, refluxo hepatojugular e edema no membro
inferior). Ocasionalmente, os pacientes podem exibir asterixis (flapping) - perda de controle postural
nos braços esticados (comumente conhecida como flap ou flapping) causada por hipercapnia. Isso se
deve ao comprometimento das trocas gasosas no parênquima pulmonar, piora com exercícios e sugere
insuficiência respiratória.
Diagnóstico
Exames iniciais
A espirometria é necessária para se fazer o diagnóstico de DPOC e também é usada para monitorar
a evolução da doença.[1] [2] [61] Ela é a medição mais viável e objetiva da limitação do fluxo aéreo.
A espirometria deve ser realizada após a administração de uma dose adequada de, pelo menos, um
broncodilatador de curta ação por via inalatória para minimizar a variabilidade.[1] Os pacientes com
DPOC têm um padrão diferente observado à espirometria, com uma redução no VEF₁ e na razão VEF₁/
CVF. A presença de limitação do fluxo aéreo é definida pelos critérios da Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) como um VEF₁/CVF pós-broncodilatador <0.7.[1] Nos casos em que
há dificuldade para medir a CVF, pode-se usar o volume expiratório forçado em 6 segundos (VEF₆).[62]
A espirometria também indica a gravidade da obstrução do fluxo aéreo. Em pacientes com uma razão
VEF₁/CVF <0.7:[1]
A oximetria de pulso faz o rastreamento da hipóxia e deve ser usada para avaliar todos os pacientes com
sinais clínicos de insuficiência respiratória ou insuficiência cardíaca direita. Se a saturação de oxigênio
no sangue arterial periférico for inferior a 92%, a gasometria capilar ou arterial deverá ser medida.[1]
Além da limitação do fluxo aéreo, as diretrizes GOLD reconhecem a importância das exacerbações
quanto à interferência na evolução natural da DPOC e enfatizam a avaliação dos sintomas, dos fatores
de risco das exacerbações e das comorbidades.[1]
O melhor preditor de exacerbações frequentes (duas ou mais por ano) é uma história de exacerbações
previamente tratadas.[63] Além disso, o risco de exacerbações é consideravelmente maior nos pacientes
com limitação do fluxo aéreo a <50% (DPOC grave ou muito grave).[1]
As diretrizes GOLD usam uma abordagem "ABE" combinada para avaliar os pacientes de acordo com os
sintomas e a história pregressa de exacerbações. Os sintomas são avaliados pelo uso da escala mMRC
ou CAT. As exacerbações são avaliadas independentemente dos sintomas para destacar sua relevância
clínica.[1]
• Grupo A: baixo risco (0-1 exacerbação por ano, sem necessidade de hospitalização) e menos
sintomas (mMRC 0-1 ou CAT <10)
• Grupo B: baixo risco (0-1 exacerbação por ano, sem necessidade de hospitalização) e mais
sintomas (mMRC ≥2 ou CAT ≥10)
Diagnóstico
• Grupo E: alto risco (≥2 exacerbações por ano, ou uma ou mais exacerbações com necessidade de
hospitalização) e qualquer nível de sintomas.
As diretrizes do Reino Unido recomendam um hemograma completo para todos os pacientes recém-
diagnosticados, para fazer rastreamento de anemia ou policitemia.[2]
Outros testes
Testes de função pulmonar detalhados realizados em laboratórios especializados em função pulmonar
podem medir as curvas de fluxo-volume e a capacidade inspiratória. Eles não são usados com
frequência, mas podem ajudar a resolver incertezas diagnósticas e na avaliação pré-operatória. Antes, a
capacidade de difusão do monóxido de carbono (CDCO)só era medida em laboratórios especializados;
no entanto, já há sistemas portáteis disponíveis, que permitem que as medições sejam realizadas em
campo. As diretrizes internacionais da GOLD recomendam a medição da CDCO se o paciente com
DPOC apresentar dispneia desproporcional ao grau de obstrução do fluxo aéreo. Um valor baixo de
CDCO (<60% do predito) em paciente com DPOC está associado à redução da capacidade de exercício,
ao agravamento do estado de saúde e ao aumento do risco de morte.[1] Medições seriadas do pico do
fluxo podem distinguir DPOC de asma, se houver incerteza diagnóstica.[2]
A tomografia computadorizada (TC) mostra alterações anatômicas, e seu uso na DPOC está
aumentando. As diretrizes GOLD recomendam a consideração de uma TC para os pacientes com
exacerbações persistentes, aqueles com sintomas que não corresponderem à gravidade da doença
nos testes de função pulmonar, aqueles com VEF₁ <45% do predito com hiperinsuflação significativa e
aqueles que atenderem a critérios para rastreamento de câncer pulmonar.[1] A TC de baixa dose anual
é recomendada pela US Preventive Services Task Force (USPSTF) para o rastreamento de câncer de
pulmão em pacientes com DPOC em decorrência de tabagismo.[66]
O teste ergométrico pode ser útil em pacientes com um grau desproporcional de dispneia.[1] Ele
pode ser realizado em um cicloergômetro, esteira ergométrica ou com um simples teste de marcha
cronometrada (por exemplo, 6 minutos ou duração <6 minutos).[68] O teste ergométrico também é útil na
seleção dos pacientes para reabilitação. A função dos músculos respiratórios também pode ser testada
se a dispneia ou a hipercapnia aumentarem desproporcionalmente em relação ao VEF₁, bem como nos
pacientes com desnutrição ou com miopatia por corticosteroides.[69]
Em pacientes com exacerbações frequentes, limitação intensa do fluxo aéreo e/ou exacerbações que
necessitam de ventilação mecânica, deve-se enviar o escarro para cultura.[1]
Os fatores de risco para DPOC são semelhantes aos para cardiopatia isquêmica, de forma que a
comorbidade é comum. O ECG pode detectar hipertrofia ventricular direita, arritmia ou isquemia. A
ecocardiografia avalia a suspeita de doença cardíaca ou hipertensão pulmonar.[2]
Diagnóstico
care] ([Link]
interventions-for-primary-health-care)
A presença de eosinófilos circulatórios elevados prediz um alto risco de exacerbações e uma boa
resposta aos efeitos preventivos e terapêuticos dos corticosteroides. A contagem de eosinófilos no
sangue pode identificar os pacientes com maior probabilidade de responderem aos corticosteroides
inalatórios (CIs).[70] [71] [72] Ela pode prever a efetividade da adição de CIs ao tratamento regular com
broncodilatadores de ação prolongada para prevenir exacerbações.[71] [72] [73] Pouco ou nenhum efeito
é observado nas contagens de eosinófilos <100 células/microlitro, enquanto o efeito máximo é observado
nas contagens de eosinófilos ≥300 células/microlitro.[70] [74]Estes limiares indicam valores de corte
aproximados que podem ajudar os médicos a predizerem a probabilidade de benefício com o tratamento
com CIs.[1] Os pacientes com eosinófilos no sangue ≥300 células/microlitro apresentam maior risco de
exacerbações após a suspensão do CI.[75]
dispneia (comuns)
• Inicialmente com exercícios, mas pode progredir para dispneia até mesmo em repouso.
• Os pacientes podem ter dificuldades em falar frases inteiras.
taquipneia (incomuns)
• Ocorre um aumento na frequência respiratória para compensar a hipóxia e a hipoventilação.
• Pode envolver o uso de músculos acessórios.
fadiga (incomuns)
• Ocorre devido a interrupções do sono por tosse noturna constante, hipóxia e hipercapnia persistentes.
Diagnóstico
• Comum nos pacientes com DPOC grave ou muito grave.
cefaleia (incomuns)
• Pode ocorrer devido à vasodilatação causada por hipercapnia.
cianose (incomuns)
• Observada nos últimos estágios da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), geralmente com
hipóxia, hipercapnia e cor pulmonale.
hepatoesplenomegalia (incomuns)
• Sinal de DPOC avançada complicada por cor pulmonale.
Fatores de risco
Fortes
tabagismo
• É o fator de risco mais importante.[1] [12] Tobacco smoking causes over 70% of COPD cases in high-
income countries and 30% to 40% of cases in low- and middle-income countries.[22]
• Passive exposure to cigarette smoke increases risk of COPD.[39]
• Há evidências de que o uso de produtos de vaporização causam desfechos desfavoráveis em relação
à saúde pulmonar em indivíduos portadores ou com risco de DPOC.[40] [41] However, it remains
unclear if e-cigarettes are an independent risk factor for COPD.[1] [42]
idade avançada
• O efeito da idade pode estar relacionado a um período mais longo de tabagismo, bem como a perda
normal do VEF₁ relacionada à idade.
fatores genéticos
• A resposta das vias aéreas aos irritantes inalatórios dependem dos fatores genéticos.
• Alpha-1 antitrypsin deficiency, a genetic disorder encountered in people of northern European
Diagnóstico
ancestry, causes panacinar emphysema in lower lobes at a young age. One European study
estimated that approximately 1 in every 850 patients with COPD has an alpha-1 antitrypsin protease
inhibitor ZZ genotype, which is associated with severe disease.[43]
• One systematic review and meta-analysis found that the prevalence of COPD in adult offspring of
people with COPD is greater than population-based estimates.[44]
Fracos
exposição à poluição do ar
• A exposição crônica à poeira, à fumaça do escapamento de automóveis, ao dióxido de enxofre, ao
dióxido de nitrogênio e ao material particulado aumenta o risco de DPOC.[12] [24] [25]
sexo masculino
• A DPOC é mais comum entre homens, provavelmente porque a maioria dos fumantes são
homens.[17] However, there is a suggestion that women may be more susceptible than men to the
effects of tobacco smoke.[49] [50][51]
artrite reumatoide
• Estudos epidemiológicos indicam uma associação entre o risco de DPOC e história de artrite
reumatoide.[45] Uma metanálise mostrou que, em comparação com os grupos de controle, os
pacientes com artrite reumatoide tiveram um risco significativamente aumentado de DPOC incidente,
Diagnóstico
com um risco relativo combinado de 1.82.[52]
Investigações
Primeiro exame a ser solicitado
Exame Resultado
espirometria VEF₁/CVF <0.7; a ausência
total da reversibilidade
• O exame estabelece o VEF₁ e a CVF. A razão desses dois valores
não é necessária nem é o
indica se há obstrução do fluxo aéreo. A gravidade da DPOC é
resultado mais típico
classificada com base no VEF₁ do paciente e no percentual do
seu VEF₁ predito. Nos casos em que há dificuldade para medir
a CVF, pode-se usar o VEF₆ (volume expiratório forçado em 6
segundos).[62]
• A espirometria deve ser realizada após administrar uma dose
adequada de, pelo menos, um broncodilatador de curta ação por via
inalatória para minimizar a variabilidade.[1]
•
Escore de sintomas padronizados O escore mMRC varia de
0-4; o escore CAT varia de
• Além da limitação do fluxo aéreo, as diretrizes da Global Initiative
0-40: um escore mMRC ≥2
for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) reconhecem a
ou CAT ≥10 indica maior
importância das exacerbações quanto à interferência na evolução
natural da DPOC e enfatizam a avaliação dos sintomas, dos fatores carga de sintomas
de risco das exacerbações e das comorbidades.[1]
• O questionário modificado do Medical Research Council (mMRC)
ou o Teste de Avaliação da DPOC (CAT) são recomendados para
avaliar os sintomas. Estes podem ser encontrados nas diretrizes da
GOLD.[1] Precauções da GOLD contra o uso da escala de dispneia
mMRC isoladamente para avaliar os pacientes, pois os sintomas
da DPOC vão além de apenas dispneia. Por esse motivo, o CAT
é preferível. No entanto, a GOLD reconhece que o uso da escala
mMRC é disseminado; dessa forma, um limite de um grau ≥2 na
mMRC ainda é incluído para se definirem os pacientes com "mais
falta de ar" em comparação com os pacientes com "menos falta de
ar" em seus critérios de avaliação.[1]
Diagnóstico
Exame Resultado
radiografia torácica hiperinsuflação
• Raramente diagnóstica, mas útil na exclusão de outras patologias
e na avaliação da presença de comorbidades significativas (por
exemplo, fibrose pulmonar, cardiomegalia).[1]
• Pode-se verificar o aumento da proporção anteroposterior, do
diafragma achatado, do aumento dos espaços intercostais e de
pulmões hipertransparentes.
Diagnóstico
Radiografia torácica da doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC; vista anteroposterior): pulmão hiperinsuflado,
diafragma achatado, aumento dos espaços intercostais
Do acervo de Manoochehr Abadian Sharifabad, MD
Exame Resultado
Exame Resultado
testes de função pulmonar padrão obstrutivo,
CDCO reduzida (<60% do
• Testes de função pulmonar detalhados realizados em laboratórios
predito)
especializados em função pulmonar podem medir as curvas de
fluxo-volume e a capacidade inspiratória. Eles não são usados com
frequência, mas podem ajudar a resolver incertezas diagnósticas e
na avaliação pré-operatória.
• Antes, a capacidade de difusão do monóxido de carbono (CDCO)só
era medida em laboratórios especializados; no entanto, já há
sistemas portáteis disponíveis, que permitem que as medições
sejam realizadas em campo. As diretrizes internacionais da GOLD
recomendam a medição da CDCO se o paciente com DPOC
apresentar dispneia desproporcional ao grau de obstrução do fluxo
aéreo. Um valor baixo de CDCO (<60% do predito) em paciente com
DPOC está associado à redução da capacidade de exercício, ao
agravamento do estado de saúde e ao aumento do risco de morte.[1]
tomografia do tórax hiperinsuflação
• Oferece uma melhor visualização que a radiografia torácica para o
tipo e a distribuição dos danos no tecido pulmonar e formação de
bolhas.
Diagnóstico
Exame Resultado
significativa e aqueles que atenderem a critérios para rastreamento
de câncer pulmonar.[1]
• A TC de baixa dose anual é recomendada pela US Preventive
Services Task Force para o rastreamento de câncer pulmonar nos
pacientes com DPOC em decorrência de tabagismo.[66]
medição seriada do pico do fluxo <20% de variabilidade
diurna ou diária
• Pode ser usada para descartar asma em caso de incerteza
diagnóstica.[2]
cultura de escarro organismo infeccioso
• Em pacientes com exacerbações frequentes, limitação intensa
do fluxo aéreo e/ou exacerbações que necessitam de ventilação
mecânica, deve-se enviar o escarro para cultura.[1]
nível de alfa 1-antitripsina deve ser normal nos
pacientes com DPOC
• Nível baixo em pacientes com deficiência de alfa 1-antitripsina. O
relacionada ao tabagismo
teste é feito caso haja grande suspeita de deficiência de alfa 1-
antitripsina, como história familiar positiva e casos de DPOC atípicos
(pacientes jovens e não fumantes).[1] All patients with a diagnosis
of COPD should be screened once, especially in areas with high
prevalence of alpha-1 antitrypsin deficiency.[1][64] [65]
teste ergométrico incapacidade de finalizar
o teste ou hipoxemia por
• Pode ser de grande valor em pacientes com um grau
esforço sugerem doença
desproporcional de dispneia em relação à espirometria.[1] Pode ser
avançada
realizada em um cicloergômetro, esteira ergométrica ou com um
simples teste de marcha cronometrada (por exemplo, 6 minutos, ou
duração <6 minutos).[68] O teste ergométrico é útil em pacientes
selecionados para reabilitação.
estudo do sono índice elevado de apneia-
hipopneia e/ou hipoxemia
• A apneia obstrutiva do sono, um achado comum em pacientes
noturna
com DPOC, está associada ao aumento do risco de morte e
hospitalização em pacientes com DPOC.[67]
Diagnóstico
Exame Resultado
para prevenir exacerbações.[71] [72] [73] Pouco ou nenhum efeito
é observado nas contagens de eosinófilos <100 células/microlitro,
enquanto o efeito máximo é observado nas contagens de eosinófilos
≥300 células/microlitro.[70] [74]Estes limiares indicam valores de
corte aproximados que podem ajudar os médicos a predizerem
a probabilidade de benefício com o tratamento com CIs.[1] Os
pacientes com eosinófilos no sangue ≥300 células/microlitro
apresentam maior risco de exacerbações após a suspensão do
CI.[75]
Diagnóstico
Diagnósticos diferenciais
Diagnóstico
gastroesofágico (DRGE) geralmente apresentam com base na resposta
dispepsia e eructações à terapia empírica com
frequentes, e podem inibidores da bomba de
apresentar tosse crônica que prótons.
piora à noite em decúbito
dorsal.
Critérios
Critérios da Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD)[1]
Classificação da gravidade da limitação do fluxo aéreo na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC):
Nos testes de função pulmonar, uma razão VEF₁/CVF pós-broncodilatador <0.7 é geralmente considerada
diagnóstica para DPOC. O sistema Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) categoriza
a limitação do fluxo aéreo em estágios. Em pacientes com VEF₁/CVF <0.7:
• Grupo A: baixo risco (0-1 exacerbação por ano, sem necessidade de hospitalização) e menos
sintomas (mMRC 0-1 ou CAT <10)
• Grupo B: baixo risco (0-1 exacerbação por ano, sem necessidade de hospitalização) e mais sintomas
(mMRC ≥2 ou CAT ≥10)
• Grupo E: alto risco (≥2 exacerbações por ano, ou uma ou mais exacerbações com necessidade de
Diagnóstico
Rastreamento
The US Preventive Services Task Force (USPSTF) recommends against screening asymptomatic adults.[76]
As diretrizes do Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) defendem a busca anual dos
casos com a realização de espirometria nos pacientes com sintomas e/ou fatores de risco para DPOC.[1]
Decline in lung function is decreased when COPD is diagnosed at an early stage and risk factors are
eliminated.[77]
As diretrizes do Reino Unido recomendam a espirometria em todos os pacientes com 35 anos ou mais,
fumantes atuais ou ex-fumantes, com tosse crônica, para detectar casos em estágio inicial. Os médicos
também devem considerar a realização do rastreamento por espirometria em todos os pacientes com
achados compatíveis com enfisema na radiografia torácica ou na tomografia computadorizada do tórax.[2]
Uma disfunção pulmonar significativa pode estar presente em fumantes assintomáticos.
Abordagem
Os principais objetivos do tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) são prevenir
e controlar os sintomas, reduzir a gravidade e o número das exacerbações, melhorar a capacidade
respiratória a fim de aumentar a tolerância aos exercícios e reduzir a mortalidade.[1] Systematic reviews
report a modest reduction in rate of decline of FEV₁ among patients receiving pharmacological therapy.[78]
[79] Further research is needed to find out which patients are most likely to benefit.[1]
Há uma abordagem gradativa à terapia, e o tratamento deve ser individualizado com base no estado geral
de saúde e nas comorbidades clínicas. Se um paciente com DPOC tiver asma concomitante, ele deve
ser tratado primariamente de acordo com as diretrizes para asma.[1] Consulte Asma em adultos . Para
obter mais detalhes sobre o tratamento da deficiência de alfa 1-antitripsina, consulte Deficiência de alfa 1-
antitripsina .
A abordagem terapêutica envolve redução da exposição aos fatores de risco, avaliação adequada da
doença, educação do paciente, manejo farmacológico e não farmacológico da DPOC estável, prevenção e
tratamento das exacerbações da DPOC aguda.
• Fumaça de tabaco
• Poluição do ar em ambientes abertos e fechados
• Exposição ocupacional (fumaça, poeira, etc.)
• Influenza and pneumococcal vaccination
Progressão da doença e desenvolvimento de complicações:
• Avaliação de problemas clínicos coexistentes (por exemplo, insuficiência cardíaca) que possam se
adicionar aos sintomas e afetar o prognóstico.
Além disso, a avaliação objetiva da função pulmonar deve ser obtida anualmente ou com maior
frequência se houver um aumento substancial dos sintomas.
Uma revisão Cochrane demonstrou que o manejo integrado da doença (MID), no qual vários
profissionais de saúde (fisioterapeuta, pneumologista, enfermeira, etc.) trabalham junto aos pacientes,
provavelmente resulta em melhora na qualidade de vida específica para a doença, capacidade de
exercício, internação hospitalar e atendimento em regime de hospital-dia por pessoa.[81] [Evidence A]
Exacerbações agudas
A exacerbação da DPOC é definida como um evento caracterizado por uma mudança na dispneia, tosse
e/ou escarro em relação ao estado basal do paciente que esteja além do normal das variações diárias e
seja de início agudo. Ver Exacerbação aguda de doença pulmonar obstrutiva crônica .
• Broncodilatadores de resgate de ação curta devem ser prescritos para todos os pacientes, para
alívio imediato dos sintomas. A ausência de resposta ao broncodilatador de ação curta pode
significar uma exacerbação aguda.
• Para pacientes do grupo A (poucos sintomas [Modified British Medical Research Council {mMRC}
0-1 ou Teste de Avaliação da DPOC {CAT} <10 ] e baixo risco de exacerbações [0-1 exacerbação
por ano, não necessitando de hospitalização]), oferece-se inicialmente um broncodilatador de ação
curta ou prolongada. Os beta-2 agonistas de longa duração (BALDs) e antagonistas muscarínicos
de longa duração (LAMAs) são preferidos em relação aos broncodilatadores de ação curta, exceto
para pacientes com dispneia ocasional apenas.
• Para pacientes do grupo B (mais sintomas [mMRC ≥2 ou CAT ≥10] e baixo risco de exacerbações
[0-1 exacerbações por ano, sem necessidade de hospitalização]), o tratamento combinado BALD/
LAMA deve ser oferecido como primeira linha na ausência de problemas com efeitos adversos
ou disponibilidade. Caso contrário, pode ser prescrito um LAMA ou um BALD. Não há evidências
que justifiquem recomendar uma classe de broncodilatador de ação prolongada em detrimento de
outra. A escolha depende da percepção do paciente quanto ao alívio dos sintomas. Os pacientes
do grupo B podem ter comorbidades que agravem seus sintomas e afetem seu prognóstico; assim,
Tratamento
Antes de qualquer ajuste no tratamento, os pacientes devem ser examinados quanto a sintomas e risco
de exacerbação, e sua técnica de inalação e adesão ao tratamento devem ser avaliadas. O papel do
tratamento não farmacológico também deve ser avaliado. Se a resposta do paciente ao tratamento inicial
for adequada, o tratamento inicial pode ser mantido. O ajuste do tratamento farmacológico pode consistir
no aumento ou na redução da terapia, bem como nas trocas de dispositivos inalatórios ou moléculas
Tratamento
dentro da mesma classe de medicamentos. Se o tratamento for alterado, os médicos devem avaliar o
paciente em relação à resposta clínica e a quaisquer efeitos adversos potenciais.[1]
O reforço da terapia recomendado para os pacientes com dispneia/limitação para o exercício após a
terapia inicial deve ser da seguinte forma:[1]
hábito de fumar.
Reforço da terapia para pacientes com DPOC. Definição de abreviaturas: CI: corticosteroides inalados;
BALD: beta-2 agonistas de longa duração; LAMA: antagonista muscarínico de ação prolongada
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Estratégia global para o diagnóstico, tratamento
e prevenção da doença pulmonar obstrutiva crônica (relatório de 2023); reproduzido com permissão
Broncodilatadores
Tratamento
Os beta-2 agonistas são amplamente usados no tratamento da DPOC. Eles aumentam a cAMP
(adenosina monofosfato cíclica) intracelular, causando o relaxamento do músculo liso respiratório
e a redução da resistência das vias aéreas. Antagonistas muscarínicos (anticolinérgicos) agem
como broncodilatadores ao bloquear os receptores colinérgicos no músculo liso respiratório. Isso
causa relaxamento muscular e reduz a limitação do fluxo aéreo. Dessa forma, os beta-agonistas e
Os beta-2 agonistas de ação curta (por exemplo, salbutamol) e os antagonistas muscarínicos de ação
curta (por exemplo, ipratrópio) melhoram a função pulmonar, a dispneia e a qualidade de vida. O
ipratrópio pode ter um pequeno benefício sobre os beta-2 agonistas de ação curta no que diz respeito
à melhoria da qualidade de vida relacionada à saúde.[91] Esses agentes podem ser usados como
terapia de resgate quando o paciente estiver usando terapia broncodilatadora de ação prolongada e
podem ser usados como tratamento inicial para pacientes do grupo A da GOLD se os pacientes tiverem
apenas dispneia ocasional.[1] [92] However, regular use of short-acting bronchodilators is not generally
recommended.
A combinação BALD/LAMA pode fornecer um melhor efeito terapêutico sem aumentar os efeitos
adversos de cada classe.[99] [103] [104] [105] [106] Umeclidinium/vilanterol, glycopyrronium/formoterol,
tiotropium/olodaterol, and aclidinium/formoterol are approved for use in COPD. Systematic reviews and
meta-analyses have found that combination therapy with a LABA/LAMA:
Conforme descrito acima, a GOLD faz recomendações para o agente inicial com base no grupo de
Tratamento
risco do paciente (A, B ou E).[1] As diretrizes da American Thoracic Society recomendam iniciar a
terapia dupla com BALD/LAMA em preferência à monoterapia em pacientes com DPOC com dispneia
ou intolerância ao exercício.[90] As diretrizes do Reino Unido recomendam iniciar a terapia dupla com
um BALD/LAMA ou BALD/CI se o paciente apresentar sintomas ou exacerbações apesar de tratamento
O efeito dos esquemas de tratamento que contêm CI é mais elevado nos pacientes com maior risco
de exacerbações (duas ou mais exacerbações e/ou uma hospitalização por exacerbação no ano
anterior).[84] [86] [113] A contagem de eosinófilos no sangue pode prever a eficácia da adição de CIs ao
tratamento regular com broncodilatadores de ação prolongada para prevenir exacerbações.[71] [72] [73]
Pouco ou nenhum efeito é observado nas contagens de eosinófilos <100 células/microlitro, enquanto o
efeito máximo é observado nas contagens de eosinófilos >300 células/microlitro.[70] [74] Estes limiares
indicam valores de corte aproximados que podem ajudar os médicos a predizerem a probabilidade de
benefício com o tratamento.[1] Ex-fumantes respondem melhor a corticosteroides do que fumantes atuais
com qualquer contagem de eosinófilos.[73] Tanto fumantes atuais como ex-fumantes com DPOC podem
se beneficiar dos CI em termos de função pulmonar e taxas de exacerbação, embora o efeito seja melhor
para os fumantes atuais ou compulsivos, comparados com ex-fumantes ou fumantes leves.[86] [114] O
uso de CIs em curto prazo (≤1 ano) pode estar associado com mais melhoras no VEF₁ que o uso em
longo prazo, embora sejam necessários estudos adicionais para entender melhor o efeito do tratamento
sobre a função pulmonar.[115]
Diversos estudos apontaram um aumento do risco de pneumonia em pacientes com DPOC que fazem
uso de CIs.[79] Esse risco é superior para a fluticasona em comparação com a budesonida.[116] [117]
[118] Um estudo em uma grande coorte de pacientes dinamarqueses revelou que o risco de adquirir
Pseudomonas aeruginosa, uma causa comum de pneumonia hospitalar, é dose-dependente, com
os CIs em altas doses associados ao maior risco. O estudo também revelou que os pacientes com P
aeruginosa tiveram maior probabilidade de terem um IMC e um VEF₁ mais baixos que os pacientes
negativos para P aeruginosa.[119] Uma revisão sistemática e metanálise constatou que, apesar de um
aumento significativo do risco não ajustado de pneumonia associada ao uso de CIs, as fatalidades por
pneumonia e a mortalidade geral não aumentaram nos ensaios clínicos randomizados e controlados, e
foram reduzidas nos estudos observacionais.[120] Portanto, deve-se implementar uma abordagem de
tratamento individualizado que avalie o risco de um paciente ter pneumonia em relação ao benefício da
diminuição das exacerbações.[79] [121] [122] Há, também, dúvidas com relação ao aumento dos riscos
de tuberculose e gripe (influenza) em pacientes adultos com DPOC que estejam utilizando corticoterapia
inalatória, embora uma metanálise tenha constatado que menos de 1% de todos os casos de tuberculose
avaliados podiam ser atribuídos a exposição a CIs.[123] [124] Os CIs podem também causar candidíase
orofaríngea e rouquidão.[79]
Tratamento
Embora haja relatos de que o uso dos CIs tanto aumenta quanto reduz o risco de câncer pulmonar, os
dados disponíveis não parecem apoiar qualquer conclusão; são necessários estudos adicionais.[1]
O uso prolongado de corticosteroides orais na DPOC não é recomendado.[90] Alguns pacientes com
doença grave não podem interromper completamente o tratamento depois de iniciarem o uso de
corticosteroides orais para uma exacerbação aguda. Neste caso, a dose deve ser mantida a mais baixa
possível, com atenção à profilaxia da osteoporose.[2]
Vários estudos respaldam a terapia tríplice com BALDs/LAMAs/CIs como sendo superior à terapia com
um ou dois agentes, com BALD/LAMA ou LABA/CI, em relação à taxa de exacerbações moderadas
a graves da DPOC e à taxa de hospitalização.[74] [82] [83] [84] [85] [86] [87] [88][89] O uso de CIs
também reduz a taxa de queda da função pulmonar após as exacerbações nos pacientes com DPOC
leve a moderada e eosinófilos sanguíneos elevados.[128] Um ensaio clínico randomizado e controlado
relatou redução na mortalidade por todas as causas nos pacientes com VEF₁ <50% e pelo menos
uma exacerbação no último ano nos que tomaram furoato de fluticasona/umeclidínio/vilanterol, em
comparação com pacientes que tomaram umeclidínio/vilanterol. Os pacientes com DPOC leve e
pelo menos duas exacerbações moderadas ou uma grave no último ano também tiveram redução
na mortalidade por todas as causas ao tomarem furoato de fluticasona/umeclidínio/vilanterol, em
comparação com umeclidínio/vilanterol.[129] Outro ensaio clínico randomizado controlado apresentou
achados similares em termos de mortalidade no braço de terapia tripla (budesonida/glicopirrônio/
formoterol), mas apenas com a dose mais alta de CI.[89] [130] O mesmo estudo mostrou que aumentar
a dose de budesonida na terapia tríplice não diminui a taxa de exacerbações, em comparação com a
terapia tripla em dose padrão.[89] Em ambos os estudos, não houve diferenças na mortalidade, em
comparação com BALD/CI.[89] [129] [130] Uma análise post-hoc combinada de três ensaios clínicos de
terapia tripla em pacientes com DPOC e limitação grave do fluxo aéreo e uma história de exacerbações
mostrou uma tendência não significativa de redução da mortalidade com a terapia tripla, comparada aos
tratamentos sem CI.[131] Esses resultados são reforçados por achados de uma metanálise de mais de
200 estudos: a terapia tripla proporcionou uma redução significativa na mortalidade, em comparação com
Tratamento
a terapia dupla, embora tenha sido associada a aumento do risco de pneumonia. Nenhuma diferença
foi observada entre os esquemas na função pulmonar ou na qualidade de vida relacionada com a
saúde.[132]
Inibidores da fosfodiesterase-4
O roflumilaste é um inibidor oral da fosfodiesterase-4 que inibe a quebra do cAMP. Ele pode ser
considerado nos pacientes com VEF₁ <50% do predito e bronquite crônica que fazem uso de BALD/
LAMA/CI, particularmente se tiverem apresentado pelo menos uma hospitalização por causa de
exacerbação no ano anterior.[1] O roflumilaste oferece benefício na melhora da função pulmonar e na
redução da probabilidade de exacerbações. No entanto, tem pouco impacto na qualidade de vida ou nos
sintomas.[134]
A - antibióticos
Antibióticos profiláticos, como os macrolídeos, podem ser considerados para reduzir o risco de
exacerbação aguda, particularmente em pacientes que apresentam exacerbações frequentes e são
refratários à terapia padrão.[135] [136] [137] [138] Uma revisão Cochrane classificou os macrolídeos
em primeiro lugar em relação à redução de exacerbações e eventos adversos graves e à melhora na
qualidade de vida, acima das fluoroquinolonas e das tetraciclinas.[138] O uso de antibióticos macrolídeos
profiláticos diminui a frequência de exacerbações em pacientes com DPOC, mas o uso de azitromicina
no longo prazo está associado a perda auditiva clinicamente significativa, que, em muitos casos, era
reversível.[139] Não há dados que demonstrem a eficácia ou a segurança do tratamento crônico com
azitromicina por mais de 1 ano.
Acredita-se que a terapia com azitromicina seja a mais eficaz na prevenção da exacerbação aguda, com
mais eficácia observada em pacientes mais idosos e estágios mais leves de GOLD. Poucas evidências
do benefício do tratamento são observadas em fumantes atuais.[140] A azitromicina aumenta o risco
de colonização com organismos resistentes a macrolídeos e não deve ser prescrita para pacientes
com comprometimento auditivo, taquicardia em repouso ou risco aparente de prolongamento do
QTc.[141] A azitromicina deve ser considerada preferencialmente, mas não apenas, nos ex-fumantes
com exacerbações persistentes apesar de uma terapia adequada.[1]
As diretrizes do Reino Unido indicam que a azitromicina profilática pode ser considerada para pacientes
com mais de três exacerbações agudas que exijam terapia com corticosteroides e pelo menos uma
exacerbação que exija hospitalização durante o ano.[142] Antes de se iniciarem antibióticos profiláticos,
devem ser realizados um ECG e testes da função hepática basais, uma amostra de escarro obtida
para cultura e testes de sensibilidade (incluindo testagem para tuberculose), a técnica de eliminação da
expectoração do paciente deve ser otimizada e a bronquiectasia deve ser descartada com uma TC.[2]
[142] O ECG e os testes hepáticos devem ser repetidos após 1 mês de tratamento. Uma comparação
Tratamento
Metilxantinas
A teofilina (pertencente à classe das metilxantinas) é um broncodilatador que age aumentando a cAMP
(adenosina monofosfato cíclica) e, subsequentemente, o relaxamento do músculo liso respiratório. Ela
não é usada comumente em decorrência da sua potência limitada, janela terapêutica estreita, perfil
de risco elevado e frequentes interações medicamentosas. A teofilina tem efeitos modestos sobre a
função pulmonar na DPOC moderada a grave.[144] Um grande ensaio clínico randomizado e controlado
não encontrou efeitos da teofilina oral isolada ou associada a prednisolona sobre as exacerbações da
DPOC grave.[145] Os especialistas podem prescrever teofilina quando o paciente já tiver esgotado as
opções de terapias inalatórias. A teofilina não é recomendada a menos que outros tratamentos com
broncodilatadores em longo prazo não estejam disponíveis ou sejam inacessíveis.[1]
Uma revisão Cochrane constatou que intervenções de autocuidados que incluem um plano de ação para
as exacerbações agudas da DPOC estão associadas a melhoras na qualidade de vida relacionada à
saúde e a menos hospitalizações por problemas respiratórios. Uma análise exploratória constatou uma
taxa pequena, mas significativamente maior, da mortalidade relacionada a fatores respiratórios para
o caso de autocuidados em comparação com os cuidados habituais, embora não se tenha observado
nenhum aumento no risco de mortalidade por todas as causas.[146] Um ensaio clínico randomizado
controlado mostrou que um programa de 3 meses de autocuidados iniciado em pacientes com
exacerbações da DPOC com alta hospitalar recente levou a aumentos nas hospitalizações relacionadas
à DPOC e idas ao pronto-socorro ao longo de 6 meses.[147]
depressão e ansiedade, qualidade de vida e frequência de idas ao pronto-socorro.[150] [151] [152] São
necessárias pesquisas adicionais sobre os efeitos da TCC de alta intensidade versus a TCC de baixa
intensidade.[152]
Os pacientes que usam terapias inalatórias devem receber treinamento sobre a técnica do dispositivo
inalador. A maioria dos pacientes comete pelo menos um erro ao usar o inalador, e o uso incorreto do
inalador está associado a um pior controle da doença.[155] [156] A má aplicação da técnica é mais
provável quando os pacientes usam vários dispositivos ou nunca receberam treinamento sobre a técnica
de uso do inalador.[157] A demonstração do uso do inalador por um médico, a escolha do dispositivo e
a revisão da técnica em consultas subsequentes podem melhorar a técnica de uso do inalador.[158] A
demonstração com um dispositivo placebo pode ser o meio mais eficaz para ensinar a técnica inalatória
a adultos com idade ≥65 anos.[159] Os pacientes devem ser instruídos a trazerem os inaladores para a
consulta para facilitar a revisão do uso do inalador.[1] As intervenções conduzidas por um farmacêutico
e um profissional com treinamento em saúde podem melhorar a técnica de inalação e a adesão em
pacientes com DPOC.[160] [161] Características de dispositivos inaladores, como início rápido do alívio
dos sintomas e tamanho reduzido foram relatadas em estudos relativos à preferência dos pacientes.[162]
[163]
Recomenda-se atividade física para todos os pacientes com DPOC.[1] Uma revisão sistemática e
metanálise de ensaios clínicos randomizados e controlados constatou que o treino com exercícios,
por si só, pode melhorar a atividade física na DPOC, sendo possível obter mais melhoras com
a adição de orientação sobre as atividades físicas.[164] Outra revisão sistemática e metanálise
constatou que uma combinação de exercícios aeróbicos e treinamento de força foi mais eficaz que o
treinamento de força ou treinamento de resistência isolados em aumentar a distância de caminhada em 6
minutos.[165] Outros estudos demonstraram melhoras no pico do consumo de oxigênio, fadiga percebida
e qualidade de vida relacionada à saúde após a adesão a programas de exercícios supervisionados
e não supervisionados.[166] [167] [168] Uma revisão Cochrane constatou evidências limitadas de
melhora da atividade física mediante aconselhamento específico, treinamento físico e tratamento
farmacológico da DPOC. Os autores comentaram que a avaliação da qualidade foi limitada pela falta
de detalhes metodológicos e que a diversidade de intervenções foi avaliada principalmente em estudos
únicos.[169] O momento, os componentes, a duração e os modelos ideais para melhorar a atividade
física permanecem pouco claros. Metanálises sugerem que ioga, Qigong e outros exercícios respiratórios
realizados em casa podem melhorar a capacidade de exercício e a função pulmonar em pacientes
com DPOC.[170] [171] [172] Ficou comprovado que o Tai Chi melhora a capacidade de exercício, em
comparação com os cuidados habituais.[173]
Foi demonstrado que orientações alimentares e suplementação oral melhoram o peso corporal, a
qualidade de vida, a força dos músculos respiratórios e a distância percorrida no teste de caminhada de
Tratamento
6 minutos.[174] [175] No entanto, o suporte nutricional não demonstrou melhorar a função pulmonar de
maneira consistente.[175]
Os programas usuais para o abandono do hábito de fumar incluem aconselhamento, reuniões de grupo
e terapia medicamentosa.[176] Alguns pacientes podem precisar de encaminhamentos frequentes a
esses serviços para que sejam bem-sucedidos. O abandono do hábito de fumar com farmacoterapia e
aconselhamento intensivo apresenta uma maior taxa de sucesso e é custo-efetivo na DPOC, com baixos
custos por ano de vida ajustado à qualidade (QALY) ganho.[177] [178] [179]
Vacinação
Dependendo das diretrizes locais, os pacientes devem ser vacinados contra vírus influenza,
Streptococcus pneumoniae, coqueluche (tosse comprida), vírus varicela-zóster (herpes-zóster), vírus
sincicial respiratório (VSR) e doença do coronavírus de 2019 (COVID-19).[1] [181]
A vacinação contra gripe está associada a redução nas exacerbações da DPOC.[182] [183] Os Centros
de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA recomendam uma dose única de vacina pneumocócica
conjugada 15-valente (PCV15) ou PCV 20-valente (PCV20) para todos os pacientes com DPOC que não
tiverem recebido anteriormente uma PCV, ou com uma história de vacinação desconhecida. Os pacientes
que recebem a PCV15 devem tomar uma dose única da vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente
(PPSV23) pelo menos 1 ano depois.[184]
O CDC recomenda a vacina contra o VSR para adultos com DPOC com idade ≥60 anos e/ou com
doença pulmonar ou cardíaca crônica.[185] O CDC também recomenda a vacina contra tétano/difteria/
coqueluche nos indivíduos com DPOC que não foram vacinados na adolescência.[181]
Mucolíticos
Os pacientes com fenótipo de bronquite crônica da DPOC geralmente produzem escarro espesso
com frequência. Os agentes mucolíticos não estão associados a um aumento de efeitos adversos e
podem ser benéficos durante as exacerbações da DPOC. Eles proporcionam uma pequena redução na
frequência das exacerbações agudas e no número de dias de incapacidade por mês, mas não melhoram
a função pulmonar nem a qualidade de vida.[186] Uma metanálise de comparação da erdosteína,
Tratamento
carbocisteína e acetilcisteína concluiu que a erdosteína apresentava o perfil de segurança e eficácia mais
favorável. A erdosteína reduziu o risco de hospitalização por uma exacerbação aguda, e a erdosteína
e a acetilcisteína reduziram a duração da exacerbação aguda.[187] Outra metanálise constatou que a
acetilcisteína reduziu significativamente a frequência das exacerbações em comparação com placebo,
sem aumentar o risco de efeitos adversos. Os autores concluíram que 3 meses de tratamento com
Reabilitação pulmonar
A reabilitação pulmonar compreende exercício aeróbico, treinamento de força e educação. Ela deve
ser iniciada nos pacientes que permanecerem sintomáticos apesar da terapia com broncodilatadores, e
recomenda-se que seja iniciada precocemente na evolução da doença, quando eles começam a sentir
dispneia em atividades regulares ou caminhadas em superfícies planas.[1] [189] [190] As diretrizes
GOLD recomendam a reabilitação pulmonar para os pacientes com carga de sintomas elevada e risco de
exacerbação (ou seja, grupos B e E).[1]
A reabilitação pulmonar alivia a dispneia e a fadiga, melhora a função emocional e estimula o senso de
controle de maneira moderadamente relevante e clinicamente significativa.[191] A reabilitação pulmonar
extensiva após uma internação hospitalar por exacerbação aguda da DPOC diminui o risco de nova
internação, melhora a qualidade de vida relacionada à saúde e reduz a mortalidade. Há evidências que
dão suporte ao início da reabilitação pulmonar dentro de 1 mês a partir de uma exacerbação aguda.[192]
[193]
Um grande estudo de coorte realizado nos EUA constatou que o início da reabilitação pulmonar em até
90 dias após a alta hospitalar foi significativamente associado com um risco mais baixo de mortalidade
a 1 ano e um número menor de novas hospitalizações a 1 ano.[194] [195] Menos de 2% dos pacientes
do coorte iniciaram a reabilitação nesse período, o que ressaltou a necessidade de se desenvolverem
estratégias mais eficazes para incentivar a participação dos pacientes.[194] No entanto, o início da
reabilitação pulmonar antes da alta hospitalar pode ser associado a uma taxa mais alta de mortalidade a
12 meses; por isso, não é recomendado.[196]
A reabilitação pulmonar também reduz a depressão e a ansiedade relacionadas com a DPOC, bem
como a hospitalização.[197]
Os benefícios da reabilitação pulmonar parecem diminuir após o término do ciclo, a menos que os
pacientes sigam um programa de exercícios em casa.[198] A reabilitação pulmonar de manutenção,
definida como exercícios supervisionados contínuos em menor frequência que o programa de
reabilitação original, pode ter um papel na preservação dos benefícios da reabilitação pulmonar
ao longo do tempo. Achados de uma revisão Cochrane indicam que os programas de manutenção
supervisionados podem melhorar a qualidade de vida relacionada à saúde e a capacidade de exercício
em 6 a 12 meses, em comparação com os cuidados habituais.[199]
Os benefícios da reabilitação pulmonar domiciliar ou comunitária, no que diz respeito aos sintomas
respiratórios e à qualidade de vida em pacientes com DPOC, podem ser iguais aos dos programas
de reabilitação realizados no hospital.[200] [201] [202] Uma revisão Cochrane concluiu que tanto a
telerreabilitação primária quando a de manutenção alcançaram desfechos similares aos da reabilitação
Tratamento
• PaO₂ ≤7.3 kPa (55 mmHg) ou SaO₂ ≤88%, com ou sem hipercapnia confirmada duas vezes em
um período de 3 semanas; ou
• PaO₂ entre 7.3 kPa (55 mmHg) e 8.0 kPa (60 mmHg), ou SaO₂ de 88%, se houver evidências de
hipertensão pulmonar, edema periférico que sugira insuficiência cardíaca congestiva ou policitemia
(hematócrito >55%).
As diretrizes da American Thoracic Society (ATS) recomendam a prescrição de oxigenoterapia em longo
prazo por pelo menos 15 horas por dia nos adultos com DPOC que apresentem hipoxemia crônica grave
em repouso. A ATS define a hipoxemia grave como:[204]
• PaO₂ ≤7.3 kPa (55 mmHg) ou saturação de oxigênio conforme medido pela oximetria de pulso
(SpO₂) ≤88%; ou
• PaO₂ de 7.5-7.9 kPa (56-59 mmHg) ou SpO₂ de 89% associada a um dos seguintes fatores:
edema, hematócrito ≥55%, ou P pulmonale em um ECG.
Para os pacientes com prescrição de oxigenoterapia doméstica, a ATS recomenda que o paciente e seus
cuidadores recebam instruções e treinamento sobre o uso e a manutenção de todos os equipamentos de
oxigênio e informações sobre segurança em relação ao oxigênio, como o abandono do hábito de fumar, a
prevenção de incêndios e o risco de tropeços.[204]
O oxigênio suplementar deve ser ajustado para atingir uma SaO₂ ≥90%.[1] O paciente deve ser
reavaliado após 60-90 dias para determinar se o oxigênio ainda é indicado e terapêutico.[1] Entre as
diferentes modalidades terapêuticas para DPOC, os únicos dois fatores que melhoram a sobrevida são o
abandono do hábito de fumar e a suplementação de oxigênio.
A oxigenoterapia ajuda a minimizar a hipertensão pulmonar diminuindo a pressão arterial pulmonar; ela
aumenta a tolerância aos exercícios e a qualidade de vida. Há relatos de que ela melhore a sobrevida.[1]
[61]
Há algumas evidências de que o oxigênio possa aliviar a dispneia quando administrado durante a
realização de exercícios em pessoas levemente hipoxêmicas ou não hipoxêmicas com DPOC que não
se qualifiquem para oxigenoterapia domiciliar.[205] A ATS sugere prescrever oxigênio ao movimento
(fornecimento de oxigênio durante o exercício ou atividades da vida diária) para os adultos com DPOC
que apresentem hipoxemia grave por esforço.[204] No entanto, a ATS não recomenda a prescrição de
oxigenoterapia em longo prazo para adultos com DPOC que apresentem hipoxemia moderada crônica
em repouso (SpO₂ de 89%-93%).[204]
As viagens aéreas são seguras para a maioria dos pacientes que recebem oxigenoterapia em longo
prazo, embora os pacientes devam ser capazes de tolerar períodos curtos sem oxigênio, pois é provável
que não esteja disponível em alguns momentos.[1] [206] Os pacientes com SaO₂ >95% ao nível do mar
e SaO₂ ≥84% após um teste de marcha de 6 minutos podem viajar de avião sem avaliação adicional.[1]
[206] [207] O oxigênio suplementar é recomendado para os pacientes com SaO₂ 92% a 95% ao nível do
Tratamento
mar e SaO₂ <84% após um teste de marcha de 6 minutos, e para os pacientes com SaO₂ <92% ao nível
do mar.[207] Testes de simulação de hipóxia em altitude (também conhecidos como testes de desafio
hipóxico) devem ser realizados para os outros pacientes.[206] [207] Para os pacientes que recebem
oxigenoterapia em longo prazo, a British Thoracic Society recomenda considerar oxigênio a bordo a 2L/
minuto a mais em relação à prescrição habitual do paciente.[206]
As diretrizes da ATS sugerem o uso de VNI noturna em associação com os cuidados habituais para os
pacientes com DPOC crônica estável hipercápnica.[211] A European Respiratory Society e a Canadian
Thoracic Society emitiram orientações similares.[212] [213]
Cirurgia
As intervenções cirúrgicas são o último passo no tratamento da DPOC e incluem bulectomia, cirurgia
redutora de volume pulmonar e transplante de pulmão.[214] [215] Elas são usadas para melhorar a
dinâmica pulmonar, a adesão a exercícios físicos e a qualidade de vida.[215] A cirurgia redutora do
volume pulmonar é indicada para pacientes com limitação muito grave do fluxo aéreo e, especialmente,
em pacientes com doença localizada no lobo superior e capacidade para exercícios abaixo do
normal.[214] Uma metanálise constatou um aumento do risco de mortalidade precoce em pacientes
submetidos a cirurgia redutora do volume pulmonar, em comparação com a assistência padrão; no
entanto, nenhuma diferença significativa foi observada na mortalidade geral.[216] A bulectomia é uma
opção para os pacientes de DPOC com dispneia nos quais a TC revelar bolhas grandes ocupando ao
menos 30% do hemitórax. Um status funcionais gravemente comprometido e uma diminuição grave
do VEF₁ (<500 mL) tornam estas opções menos favoráveis. A inserção de válvulas endobrônquicas
pode produzir melhoras clinicamente significativas em pacientes com DPOC adequadamente
selecionados.[216] [217] [218] O procedimento pode ser mais benéfico nos pacientes cuja dispneia
decorre principalmente da hiperinsuflação e do aprisionamento de ar nos espaços aéreos distais
dos bronquíolos terminais, o que se manifesta como enfisema com volume residual acentuadamente
aumentado. As contraindicações incluem infecção pulmonar ativa e fissuras lobares incompletas
(<80%).[219] Os eventos adversos mais comuns associados com a inserção da valva endobrônquica são
pneumotórax e exacerbação.[216]
• Índice de massa corporal, obstrução do fluxo aéreo, dispneia e índice de exercício (BODE) de 5-6
com fatores adicionais que sugerem aumento do risco de mortalidade:
Cuidados paliativos
Terapias paliativas para melhorar os sintomas de dispneia, oferecer suporte nutricional, tratar a
ansiedade e a depressão e reduzir a fadiga podem beneficiar pacientes com DPOC que apresentem
esses sintomas apesar da terapia medicamentosa ideal. Cuidados no final da vida e internações
em hospices devem ser considerados para pacientes com doença muito avançada. Os pacientes e
famílias devem ser muito bem educados sobre o processo, e sugere-se que esse assunto seja discutido
precocemente durante a evolução da doença antes do desenvolvimento de insuficiência respiratória
aguda.[1] [222] Analgésicos opioides, ventilação, estimulação elétrica neuromuscular e vibração da
parede torácica podem aliviar a dispneia.[1] Um estudo sugeriu que baixas doses de um analgésico
opioide e de um benzodiazepínico são seguras e não estão associadas a aumento das internações
hospitalares ou da mortalidade.[223] Outro estudo revelou que a morfina oral de liberação sustentada
regular, em baixa dosagem, por 4 semanas, melhorou o estado de saúde específico da doença em
pacientes com DPOC e dispneia refratária.[224]
Uma revisão Cochrane concluiu não haver nenhuma evidência contra ou a favor dos benzodiazepínicos
para o alívio da dispneia em pacientes com câncer avançado e DPOC.[225]
Aguda ( Resumo )
Grupo A da GOLD: tratamento inicial
1a. BALD/LAMA
Tratamento
Contínua ( Resumo )
Grupo A, B ou E da GOLD: dispneia
persistente/limitação da atividade
física após a terapia inicial
1a. BALD/LAMA
adjunta mucolítico
adjunta teofilina
Grupo A, B ou E da GOLD:
exacerbações persistentes após a
terapia inicial
adjunta roflumilaste
adjunta a zitromicina
adjunta mucolítico
adjunta teofilina
Algoritmo de tratamento
Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos,
formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os
grupos de pacientes: consulte o aviso legal
Aguda
Grupo A da GOLD: tratamento inicial
ou
SAMA
» ipratrópio por via inalatória: (20
microgramas/dose no inalador) 40
microgramas (2 puffs) até quatro vezes ao
dia quando necessário
ou
BALD
» salmeterol por via inalatória: (50
microgramas/dose no inalador) 50
microgramas (1 puff) duas vezes ao dia
ou
BALD
» arformoterol por via inalatória: 15
microgramas em nebulização duas vezes ao
dia
ou
BALD
» olodaterol por via inalatória: (2.5
microgramas/dose no inalador) 5
microgramas (2 aplicações) uma vez ao dia
ou
Tratamento
LAMA
» tiotrópio por via inalatória: (18
microgramas/dose no inalador) 18
microgramas (1 cápsula) uma vez ao dia;
Aguda
(2.5 microgramas/dose no inalador) 5
microgramas (2 aplicações) uma vez ao dia
ou
LAMA
» umeclidínio por via inalatória: (62.5
microgramas/dose no inalador) 62.5
microgramas (1 puff) uma vez ao dia
ou
LAMA
» brometo de aclidínio por via inalatória:
(400 microgramas/dose no inalador) 400
microgramas (1 puff) duas vezes ao dia
ou
LAMA
» glicopirrônio por via inalatória: (55
microgramas/cápsula) 55 microgramas (1
cápsula) uma vez ao dia
Cada cápsula fornece 55 microgramas de
brometo de glicopirrônio (equivalente a 44
microgramas de glicopirrônio).
Aguda
» Os beta-2 agonistas de ação curta (BACDs)
e os antagonistas muscarínicos de ação curta
(SAMAs) melhoram a função pulmonar, a
dispneia e a qualidade de vida. O ipratrópio, um
SAMA, pode ter um pequeno benefício sobre
os BACDs na melhoria da qualidade de vida
relacionada à saúde.[91]
Aguda
» Todos os pacientes devem ser muito bem
educados sobre a evolução da doença e os
sintomas de exacerbação ou descompensação.
A expectativa que eles têm da doença,
o tratamento e o prognóstico devem ser
realistas. Nenhum medicamento demonstrou
modificar a diminuição em longo prazo da
função pulmonar, e o principal objetivo da
farmacoterapia é controlar os sintomas e
prevenir as complicações. As instruções sobre
autocuidados devem incluir o fornecimento de
um plano de ação por escrito. Recomenda-se
atividade física para todos os pacientes com
DPOC.[1]
Grupo B da GOLD: tratamento inicial
1a. BALD/LAMA
Opções primárias
BALD/LAMA
» umeclidínio/vilanterol por via inalatória:
(62.5/25 microgramas/dose no inalador) 1
puff uma vez ao dia
ou
BALD/LAMA
» glicopirrônio/formoterol por via inalatória:
(7.2/5 microgramas/dose no inalador) 2 puffs
duas vezes ao dia
ou
BALD/LAMA
» tiotrópio/olodaterol por via inalatória:
(2.5/2.5 microgramas/dose no inalador) 2
puffs uma vez ao dia
ou
BALD/LAMA
» brometo de aclidínio/formoterol por via
inalatória: (400/12 microgramas/dose no
inalador) 1 puff duas vezes ao dia
Aguda
agonista de longa duração (BALD) pode ser
oferecido como terapia de primeira linha na
ausência de questões relacionadas a efeitos
adversos ou disponibilidade.[1]
» Umeclidínio/vilanterol, glicopirrônio/formoterol,
tiotrópio/olodaterol e aclidínio/formoterol são
combinações de BALD/LAMA aprovadas para
o uso na DPOC.[113] [227] A combinação
umeclidínio/vilanterol diminui o risco de
exacerbações nos pacientes com DPOC leve/
moderada.[107]
associado a broncodilatador de curta ação
Tratamento recomendado para TODOS os
pacientes no grupo de pacientes selecionado
Opções primárias
ou
Aguda
fornecerem orientações sobre como evitar
exposições a fumaças ocupacionais ou de
cigarro ambiental ou outros irritantes.[1]
[2] O abandono do hábito de fumar reduz
significativamente a taxa de progressão da
DPOC e o risco de neoplasias malignas.
Consulte Abandono do hábito de fumar
(algoritmo de tratamento) .
Aguda
recomendam a reabilitação pulmonar para
pacientes dos grupos B e E.[1]
ou
BALD
» arformoterol por via inalatória: 15
microgramas em nebulização duas vezes ao
dia
ou
BALD
» olodaterol por via inalatória: (2.5
microgramas/dose no inalador) 5
microgramas (2 aplicações) uma vez ao dia
ou
LAMA
» tiotrópio por via inalatória: (18
microgramas/dose no inalador) 18
microgramas (1 cápsula) uma vez ao dia;
(2.5 microgramas/dose no inalador) 5
microgramas (2 aplicações) uma vez ao dia
Tratamento
ou
LAMA
Aguda
» umeclidínio por via inalatória: (62.5
microgramas/dose no inalador) 62.5
microgramas (1 puff) uma vez ao dia
ou
LAMA
» brometo de aclidínio por via inalatória:
(400 microgramas/dose no inalador) 400
microgramas (1 puff) duas vezes ao dia
ou
LAMA
» glicopirrônio por via inalatória: (55
microgramas/cápsula) 55 microgramas (1
cápsula) uma vez ao dia
Cada cápsula fornece 55 microgramas de
brometo de glicopirrônio (equivalente a 44
microgramas de glicopirrônio).
ou
LAMA
» revefenacina por via inalatória: 175
microgramas em nebulização uma vez ao dia
Aguda
associado a broncodilatador de curta ação
Tratamento recomendado para TODOS os
pacientes no grupo de pacientes selecionado
Opções primárias
ou
Aguda
pneumoniae, coqueluche (tosse comprida), vírus
varicela-zóster (herpes-zóster), vírus sincicial
respiratório e doença do coronavírus de 2019
(COVID-19).[1] [181] A vacinação contra gripe
está associada a menos exacerbações da
DPOC.[182] [183] O CDC também recomenda
a vacina contra tétano/difteria/coqueluche nos
indivíduos com DPOC que não foram vacinados
na adolescência.[181]
Aguda
menor de novas hospitalizações a 1 ano.[194]
[195] No entanto, o início da reabilitação
pulmonar antes da alta hospitalar pode ser
associado a uma taxa mais alta de mortalidade
a 12 meses; por isso, não é recomendado.[196]
Grupo E da GOLD: tratamento inicial
ou
BALD/LAMA
» glicopirrônio/formoterol por via inalatória:
(7.2/5 microgramas/dose no inalador) 2 puffs
duas vezes ao dia
ou
BALD/LAMA
» tiotrópio/olodaterol por via inalatória:
(2.5/2.5 microgramas/dose no inalador) 2
puffs uma vez ao dia
ou
BALD/LAMA
» brometo de aclidínio/formoterol por via
inalatória: (400/12 microgramas/dose no
inalador) 1 puff duas vezes ao dia
Opções secundárias
BALD/LAMA/CI
» furoato de fluticasona/umeclidínio/vilanterol
por via inalatória: (92/55/22 microgramas/
dose no inalador) 1 puff uma vez ao dia
Cada inalação fornece uma dose de 92
microgramas de furoato de fluticasona, 65
microgramas de brometo de umeclidínio
(equivalente a 55 microgramas de
umeclidínio) e 22 microgramas de vilanterol
(como trifenatato).
Tratamento
ou
BALD/LAMA/CI
Aguda
» furoato de fluticasona/vilanterol por via
inalatória: (100/25 microgramas/dose no
inalador) 1 puff uma vez ao dia
-ou-
» propionato de fluticasona/salmeterol por
via inalatória: (250/50 microgramas/dose no
inalador) 1 puff duas vezes ao dia
-ou-
» budesonida/formoterol por via inalatória:
(160/4.5 microgramas/dose no inalador) 2
puffs duas vezes ao dia
-ou-
» mometasona/formoterol por via inalatória:
(100/5 microgramas/dose no inalador; 200/5
microgramas/dose no inalador) 2 puffs duas
vezes ao dia
--E--
» tiotrópio por via inalatória: (18
microgramas/dose no inalador) 18
microgramas (1 cápsula) uma vez ao dia;
(2.5 microgramas/dose no inalador) 5
microgramas (2 aplicações) uma vez ao dia
-ou-
» umeclidínio por via inalatória: (62.5
microgramas/dose no inalador) 62.5
microgramas (1 puff) uma vez ao dia
-ou-
» brometo de aclidínio por via inalatória:
(400 microgramas/dose no inalador) 400
microgramas (1 puff) duas vezes ao dia
-ou-
» glicopirrônio por via inalatória: (55
microgramas/cápsula) 55 microgramas (1
cápsula) uma vez ao dia
Cada cápsula fornece 55 microgramas de
brometo de glicopirrônio (equivalente a 44
microgramas de glicopirrônio).
Aguda
elevado nos pacientes com maior risco de
exacerbações (duas ou mais exacerbações
e/ou uma hospitalização por exacerbação
no ano anterior).[84] [86] [113] A contagem
de eosinófilos no sangue pode prever a
eficácia da adição de corticosteroides
inalatórios ao tratamento regular com
broncodilatadores de ação prolongada para
prevenir exacerbações.[71] [72] [73] Pouco ou
nenhum efeito é observado nas contagens de
eosinófilos <100 células/microlitro, enquanto o
efeito máximo é observado nas contagens de
eosinófilos >300 células/microlitro.[70] [74] Estes
limiares indicam valores de corte aproximados
que podem ajudar os médicos a predizerem a
probabilidade de benefício com o tratamento.[1]
O uso de CI também reduz a taxa de queda
da função pulmonar após exacerbação em
pacientes com DPOC leve a moderada e
eosinófilos sanguíneos elevados.[128] Ex-
fumantes respondem melhor a corticosteroides
do que fumantes atuais com qualquer contagem
de eosinófilos.[73] Tanto fumantes atuais como
ex-fumantes com DPOC podem se beneficiar
dos CI em termos de função pulmonar e taxas
de exacerbação, embora o efeito seja melhor
para os fumantes atuais ou compulsivos,
comparados com ex-fumantes ou fumantes
leves.[86] [114]
» Umeclidínio/vilanterol, glicopirrônio/formoterol,
tiotrópio/olodaterol e aclidínio/formoterol são
combinações de BALD/LAMA aprovadas para
o uso na DPOC.[113] [227] A combinação
umeclidínio/vilanterol diminui o risco de
exacerbações nos pacientes com DPOC leve/
moderada.[107]
» Fluticasona/umeclidínio/vilanterol (uma
combinação BALDA/LAMA/CI) está disponível
como um inalador de combinação proprietário.
associado a broncodilatador de curta ação
Tratamento recomendado para TODOS os
pacientes no grupo de pacientes selecionado
Tratamento
Opções primárias
Aguda
ou
Aguda
» Os pacientes que usam terapias inalatórias
devem receber treinamento sobre a técnica do
dispositivo inalador. A maioria dos pacientes
comete pelo menos um erro ao usar o inalador,
e o uso incorreto do inalador está associado
a um pior controle da doença.[155] [156] A
demonstração do uso do inalador por um
médico, a escolha do dispositivo e a revisão
da técnica em consultas subsequentes podem
melhorar a técnica de uso do inalador.[158]
Contínua
Grupo A, B ou E da GOLD: dispneia
persistente/limitação da atividade
física após a terapia inicial
1a. BALD/LAMA
Opções primárias
BALD/LAMA
» umeclidínio/vilanterol por via inalatória:
(62.5/25 microgramas/dose no inalador) 1
puff uma vez ao dia
ou
BALD/LAMA
» glicopirrônio/formoterol por via inalatória:
(7.2/5 microgramas/dose no inalador) 2 puffs
duas vezes ao dia
ou
BALD/LAMA
» tiotrópio/olodaterol por via inalatória:
(2.5/2.5 microgramas/dose no inalador) 2
puffs uma vez ao dia
ou
BALD/LAMA
» brometo de aclidínio/formoterol por via
inalatória: (400/12 microgramas/dose no
inalador) 1 puff duas vezes ao dia
Contínua
» Os pacientes com dispneia persistente/
limitação da atividade física que fazem uso de
beta-2 agonista de longa duração (BALD) ou
antagonista muscarínico de ação prolongada
(LAMA) isolado devem trocar para a terapia
broncodilatadora de ação prolongada dupla
com uma combinação de BALD/LAMA. Se os
sintomas não melhorarem, pode-se considerar
mudar o inalador ou as moléculas.[1]
Contínua
ausência de resposta ao broncodilatador de
ação curta pode significar uma exacerbação
aguda.
Contínua
um plano de ação por escrito. Recomenda-se
atividade física para todos os pacientes com
DPOC.[1]
adjunta reabilitação pulmonar
Tratamento recomendado para ALGUNS
pacientes no grupo de pacientes selecionado
» A reabilitação pulmonar engloba exercícios
aeróbicos, treinamento de força e educação,
devendo ser iniciada precocemente no ciclo
da doença.[1] [189] [190] As diretrizes GOLD
recomendam a reabilitação pulmonar para
pacientes dos grupos B e E.[1]
Contínua
hematócrito ≥55%, ou P pulmonale em um
ECG.[204]
Contínua
Tratamento recomendado para ALGUNS
pacientes no grupo de pacientes selecionado
Opções primárias
ou
ou
Contínua
» teofilina: consulte um especialista para
obter orientação quanto à dose
Contínua
nos espaços aéreos distais dos bronquíolos
terminais, o que se manifesta como enfisema
com volume residual acentuadamente
aumentado. As contraindicações incluem
infecção pulmonar ativa e fissuras lobares
incompletas (<80%).[219] Os eventos adversos
mais comuns associados com a inserção
da valva endobrônquica são pneumotórax e
exacerbação.[216]
Contínua
e sugere-se que esse assunto seja discutido
precocemente durante a evolução da doença
antes do desenvolvimento de insuficiência
respiratória aguda.[1] [222] Analgésicos
opioides, ventilação, estimulação elétrica
neuromuscular e vibração da parede torácica
podem aliviar a dispneia.[1] Um estudo sugeriu
que baixas doses de um analgésico opioide
e de um benzodiazepínico são seguras e não
estão associadas a aumento das internações
hospitalares ou da mortalidade.[223] Outro
estudo revelou que a morfina oral de liberação
sustentada regular, em baixa dosagem, por
4 semanas, melhorou o estado de saúde
específico da doença em pacientes com DPOC
e dispneia refratária.[224]
ou
BALD/LAMA
» glicopirrônio/formoterol por via inalatória:
(7.2/5 microgramas/dose no inalador) 2 puffs
duas vezes ao dia
ou
BALD/LAMA
» tiotrópio/olodaterol por via inalatória:
(2.5/2.5 microgramas/dose no inalador) 2
puffs uma vez ao dia
Tratamento
ou
BALD/LAMA
Contínua
» brometo de aclidínio/formoterol por via
inalatória: (400/12 microgramas/dose no
inalador) 1 puff duas vezes ao dia
ou
BALD/LAMA/CI
» furoato de fluticasona/umeclidínio/vilanterol
por via inalatória: (92/55/22 microgramas/
dose no inalador) 1 puff uma vez ao dia
Cada inalação fornece uma dose de 92
microgramas de furoato de fluticasona, 65
microgramas de brometo de umeclidínio
(equivalente a 55 microgramas de
umeclidínio) e 22 microgramas de vilanterol
(como trifenatato).
ou
BALD/LAMA/CI
» furoato de fluticasona/vilanterol por via
inalatória: (100/25 microgramas/dose no
inalador) 1 puff uma vez ao dia
-ou-
» propionato de fluticasona/salmeterol por
via inalatória: (250/50 microgramas/dose no
inalador) 1 puff duas vezes ao dia
-ou-
» budesonida/formoterol por via inalatória:
(160/4.5 microgramas/dose no inalador) 2
puffs duas vezes ao dia
-ou-
» mometasona/formoterol por via inalatória:
(100/5 microgramas/dose no inalador; 200/5
microgramas/dose no inalador) 2 puffs duas
vezes ao dia
--E--
» tiotrópio por via inalatória: (18
microgramas/dose no inalador) 18
microgramas (1 cápsula) uma vez ao dia;
(2.5 microgramas/dose no inalador) 5
microgramas (2 aplicações) uma vez ao dia
-ou-
» umeclidínio por via inalatória: (62.5
microgramas/dose no inalador) 62.5
microgramas (1 puff) uma vez ao dia
-ou-
» brometo de aclidínio por via inalatória:
Tratamento
Contínua
Cada cápsula fornece 55 microgramas de
brometo de glicopirrônio (equivalente a 44
microgramas de glicopirrônio).
Contínua
[83] [84] [85] [86] [87] [88][89] Um ensaio
clínico randomizado e controlado relatou uma
redução na mortalidade por todas as causas
nos pacientes com risco de exacerbação que
tomam furoato de fluticasona/umeclidínio/
vilanterol, comparados com umeclidínio/
vilanterol.[129] Outro ensaio clínico randomizado
controlado apresentou achados similares em
termos de mortalidade no braço de terapia
tripla (budesonida/glicopirrônio/formoterol), mas
apenas com a dose mais alta de CI.[89] [130]
Em ambos os estudos, não houve diferenças na
mortalidade, em comparação com BALD/CI.[89]
[129] [130] Uma análise post-hoc combinada
de três ensaios clínicos de terapia tripla em
pacientes com DPOC e limitação grave do
fluxo aéreo e uma história de exacerbações
mostrou uma tendência não significativa de
redução da mortalidade com a terapia tripla,
comparada aos tratamentos sem CI.[131] Esses
resultados são reforçados por achados de uma
metanálise de mais de 200 estudos: a terapia
tripla proporcionou uma redução significativa
na mortalidade, em comparação com a terapia
dupla, embora tenha sido associada a aumento
do risco de pneumonia. Nenhuma diferença
foi observada entre os esquemas na função
pulmonar ou na qualidade de vida relacionada
com a saúde.[132]
Contínua
associado a broncodilatador de curta ação
Tratamento recomendado para TODOS os
pacientes no grupo de pacientes selecionado
Opções primárias
ou
Contínua
coqueluche (tosse comprida), vírus varicela-
zóster (herpes-zóster), vírus sincicial
respiratório e doença do coronavírus de 2019
(COVID-19).[1] [181] A vacinação contra a
gripe está associada a menos exacerbações
da DPOC.[182] [183] Os Centros de Controle
e Prevenção de Doenças dos EUA também
recomendam a vacina contra tétano/difteria/
coqueluche nos indivíduos com DPOC que não
foram vacinados na adolescência.[181]
Contínua
de mortalidade mais baixo a 1 ano e um número
menor de novas hospitalizações a 1 ano.[194]
[195] No entanto, o início da reabilitação
pulmonar antes da alta hospitalar pode ser
associado a uma taxa mais alta de mortalidade
a 12 meses; por isso, não é recomendado.[196]
adjunta oxigenoterapia e/ou suporte ventilatório
Tratamento recomendado para ALGUNS
pacientes no grupo de pacientes selecionado
» As diretrizes da GOLD recomendam
oxigenoterapia de longa duração nos pacientes
estáveis que tenham: PaO₂ ≤7,3 kPa (55 mmHg)
ou SaO₂ ≤88%, com ou sem hipercapnia
confirmada duas vezes em um período de 3
semanas; ou PaO₂ entre 7.3 kPa (55 mmHg) e
8.0 kPa (60 mmHg) ou SaO₂ de 88%, se houver
evidência de hipertensão pulmonar, edema
periférico sugerindo insuficiência cardíaca
congestiva ou policitemia (hematócrito >55%).[1]
Contínua
exercícios e a qualidade de vida. Há relatos de
que ela melhore a sobrevida.[1] [61]
Contínua
Tratamento recomendado para ALGUNS
pacientes no grupo de pacientes selecionado
Opções primárias
ou
Tratamento
ou
Contínua
Contínua
as opções de terapias inalatórias. A toxicidade
está relacionada à dose. A teofilina não é
recomendada a menos que outros tratamentos
com broncodilatadores no longo prazo não
estejam disponíveis ou sejam inacessíveis.[1]
adjunta intervenção broncoscópica ou cirurgia
Tratamento recomendado para ALGUNS
pacientes no grupo de pacientes selecionado
» As intervenções cirúrgicas são o último
passo no tratamento da DPOC e incluem
bulectomia, cirurgia redutora de volume
pulmonar e transplante de pulmão.[214] [215]
Elas são usadas para melhorar a dinâmica
pulmonar, a adesão aos exercícios físicos e a
qualidade de vida.[215] A cirurgia redutora do
volume pulmonar é indicada para pacientes
com limitação muito grave do fluxo aéreo e,
especialmente, em pacientes com doença
localizada no lobo superior e capacidade
para exercícios abaixo do normal.[214]
Uma metanálise constatou um aumento do
risco de mortalidade precoce em pacientes
submetidos a cirurgia redutora do volume
pulmonar, em comparação com o padrão de
assistência; no entanto, nenhuma diferença
significativa foi observada na mortalidade
geral.[216] A bulectomia é uma opção para
os pacientes de DPOC com dispneia nos
quais a TC revelar bolhas grandes ocupando
ao menos 30% do hemitórax. Um status
funcionais gravemente comprometido e
uma diminuição grave do VEF₁ (<500 mL)
tornam estas opções menos favoráveis. A
inserção de válvulas endobrônquicas pode
produzir melhoras clinicamente significativas
em pacientes com DPOC adequadamente
selecionados.[216] [217] [218] O procedimento
pode ser mais benéfico nos pacientes
cuja dispneia decorrer principalmente de
hiperinsuflação e do aprisionamento de ar
nos espaços aéreos distais dos bronquíolos
terminais, o que se manifesta como enfisema
com volume residual acentuadamente
aumentado. As contraindicações incluem
infecção pulmonar ativa e fissuras lobares
incompletas (<80%).[219] Os eventos adversos
mais comuns associados com a inserção
da valva endobrônquica são pneumotórax e
exacerbação.[216]
Tratamento
Contínua
risco de mortalidade: exacerbações agudas
frequentes, aumento no índice BODE >1 nos
últimos 24 meses, diâmetro da artéria pulmonar
para a aorta >1 à TC e/ou VEF₁ de 20% a 25%
do predito.
Contínua
» Uma revisão Cochrane concluiu não haver
nenhuma evidência contra ou a favor dos
benzodiazepínicos para o alívio da dispneia em
pacientes com câncer avançado e DPOC.[225]
Novidades
Ensifentrine
The US Food and Drug Administration (FDA) has approved ensifentrine, a first-in-class dual selective
phosphodiesterase (PDE)-3 and PDE-4 inhibitor, for the maintenance treatment of COPD in adults.
Ensifentrine combines both bronchodilator and nonsteroidal anti-inflammatory effects within a single
molecule delivered via a standard jet nebulizer. In phase 3 trials, ensifentrine significantly improved lung
function (FEV1) at 12 weeks compared with placebo (mean difference versus placebo: 92.29 mL [pooled
estimate]).[228] Meta-analysis found a statistically significant decrease (40%) in the annualized event rate
of moderate or severe COPD exacerbations compared with placebo (based on pooled 24 week data).[228]
Only one of the two phase 3 trials reported a statistically significant improvement in quality of life in the
ensifentrine group.[229] Ensifentrine appeared to be well tolerated; clinical benefits were apparent when
used as monotherapy and with other maintenance therapies.[229] Ensifentrine is not approved in Europe as
yet.
Estatinas
As estatinas (inibidores da HMG-CoA redutase) são medicamentos novos para a DPOC que demonstraram
melhorar alguns desfechos, com certa melhora da função pulmonar nos pacientes com DPOC de moderada
a grave.[230] Apesar de estudos retrospectivos demonstrarem diminuição da taxa e da gravidade das
exacerbações, hospitalizações e mortalidade em pacientes submetidos à terapia com estatinas, sobretudo
em pacientes com doença cardiovascular (DCV) ou hiperlipidemia coexistente, um estudo prospectivo não
foi capaz de provar este benefício.[231] Em uma metanálise de ensaios clínicos randomizados e controlados
sobre pacientes com DPOC que tomaram estatinas, os desfechos clínicos foram melhores nos pacientes
com DCV coexistente, proteína C-reativa inicial elevada ou colesterol alto.[232] Evidências adicionais
que dão suporte a desfechos melhores nos pacientes com DCV incluem uma metanálise de pacientes
com DPOC e hipertensão pulmonar comórbida, que revelou melhoras tanto na pressão arterial pulmonar
quanto na distância percorrida no teste de caminhada de 6 minutos após a terapia com estatina.[233]
Outra metanálise comparou estatinas de alta intensidade com placebo em pacientes com DPOC. O uso
das estatinas resultou em redução da proteína C-reativa e da interleucina-6, mas não produziu diferenças
significativas na capacidade de exercício ou na qualidade de vida.[234]
Terapias intervencionistas
A redução do volume do lobo alvo, uma técnica nova para a ressecção broncoscópica seletiva do volume
pulmonar, está agora disponível. Nesta técnica, uma válvula unidirecional é inserida no segmento
hiperinsuflado e enfisematoso, causando o colapso do segmento pulmonar não funcional. Foram divulgados
relatórios promissores de séries de casos de pacientes submetidos a essa terapia. Essa abordagem é uma
alternativa à redução cirúrgica do volume pulmonar nos pacientes com DPOC com provável necessidade de
cirurgia.[235] [236]
Terapia farmacogenômica
A terapia farmacogenômica pode ser importante na DPOC. É importante identificar os fatores genéticos que
determinam por que alguns fumantes compulsivos desenvolvem DPOC e outros, não. A identificação de
genes que predispõem ao desenvolvimento da DPOC pode oferecer novos alvos terapêuticos.[237] [238]
deficiência de CC16. O aumento experimental dos níveis de CC16 reduz a inflamação e a lesão celular.
Assim, o aumento da CC16 pode ser um novo tratamento modificador da doença para a DPOC.[239]
Anticorpos monoclonais
Prevenção primária
Evitar a exposição ao tabaco (medidas ativas e passivas) e fumaças tóxicas é de inestimável importância na
prevenção primária da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
Deve-se oferecer a todos os fumantes intervenções com o objetivo de promover o abandono do hábito de
fumar, incluindo farmacoterapia e aconselhamento.[1] [53] Although smoking cessation may be associated
with minor short-term adverse effects such as weight gain and constipation, its long-term benefits are
unquestionable.[1] [53] [54][55]
The US Preventive Services Task Force (USPSTF) and the 2020 Surgeon General's report note insufficient
evidence to evaluate the balance of benefits and risks of e-cigarettes for smoking cessation, and advise
Tratamento
that clinicians should direct smokers to Food and Drug Administration (FDA)-approved smoking cessation
medicines instead.[53] [59] See Smoking cessation (Management approach) .
Shielding measures
Novas evidências de estudos observacionais conduzidos durante a pandemia de COVID-19 sugerem que
tomar medidas de proteção durante os meses de inverno (por exemplo, usar máscaras faciais, reduzir o
contato social e lavar as mãos regularmente) pode ter o potencial de reduzir o risco de exacerbações nas
pessoas com DPOC.[1]
Prevenção secundária
Dependendo das diretrizes locais, os pacientes devem ser vacinados contra o vírus da gripe
(influenza), Streptococcus pneumoniae, coqueluche (tosse comprida), vírus varicela-zóster (herpes-zóster),
vírus sincicial respiratório e doença do coronavírus de 2019 (COVID-19).[1] [181] People with COPD are at
higher risk of hospitalisation, intensive care unit admission, and death from COVID-19 compared with those
without COPD.[268] [269]
A vitamina D reduz a taxa de exacerbações moderadas/graves nos pacientes com níveis <25 nanomoles/
L.[270] [271] Os níveis devem ser verificados nos pacientes hospitalizados por exacerbação de DPOC,
devendo-se administrar suplementação se os níveis forem <25 nanomoles/L.[1]
Medidas de proteção (por exemplo, uso de máscara, redução do contato social e higienização frequente das
mãos) podem ser consideradas durante os meses de inverno, junto com o tratamento estabelecido para a
DPOC, para ajudar a prevenir exacerbações da DPOC.[1]
O uso de suplementação de cálcio e outros medicamentos pode ser necessário para prevenir ou tratar a
osteoporose em alguns pacientes, sobretudo em mulheres idosas que estejam sob corticoterapia de longo
prazo. Exames de densidade óssea são feitos para avaliar a progressão dessa afecção.
O acompanhamento médico regular é necessário para otimizar o tratamento. Caso haja qualquer piora
dos sintomas, é necessário atendimento médico imediato.
Tratamento
Self-management interventions
Action plans for acute exacerbations of COPD are associated with improvements in health-related quality
of life and fewer admissions to hospital for respiratory problems.[146]
• Exercise training on its own can improve physical activity in COPD; greater improvements can be
made with the addition of physical activity counselling.
• Combined aerobic exercise and strength training is more effective than aerobic exercise alone in
increasing leg muscle strength.
• Exercise capacity and pulmonary function can be improved with yoga, Qigong, Tai Chi, and other
home-based breathing exercises.
One Cochrane review concluded that there is limited evidence for improvement in physical activity
with physical activity counselling, exercise training, and pharmacological management of COPD.[169]
Interventions included in the review assessed in the review had primarily been assessed in single studies.
The optimal timing, components, duration, and models for improving physical activity remain unclear.
• Demonstrate inhaler use and review technique at subsequent appointments; using a placebo
device may be most effective for teaching inhaler technique to adults aged ≥65 years.
• Pharmacist-led interventions and lay health coaching can improve inhaler technique and
adherence.
• Preferred inhaler device attributes (e.g., small size, rapid onset of symptom relief) have been
reported in patient preference studies.[162] [163]
The majority of patients make at least one error in using their inhaler, and incorrect inhaler use is
associated with worse disease control.[155] [156] A má aplicação da técnica é mais provável quando
os pacientes usam vários dispositivos ou nunca receberam treinamento sobre a técnica de uso do
inalador.[157]
Have been found to improve body weight, quality of life, respiratory muscle strength and 6-minute walk
distance.[174] [175]
Nutritional support has not been consistently found to improve lung function.[175]
Tratamento
Monitoramento
Monitoramento
Acompanhamento
Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) devem ser avaliados regularmente de acordo
com a gravidade da doença.
Patients with severe frequent exacerbations, and recently hospitalised patients, need follow-up at 2-week
to 1-month intervals.
A condição de tabagismo e a exposição à fumaça devem ser determinadas em cada consulta, seguidas
por ação adequada.[1]
As diretrizes GOLD recomendam medir o VEF₁ por espirometria pelo menos uma vez ao ano para
identificar os pacientes que estiverem apresentando uma piora rápida do quadro.[1] A capacidade
funcional deve ser medida por um teste de marcha cronometrado. A saturação de oxigênio deve ser
monitorada e os pacientes avaliados periodicamente quanto à necessidade de oxigênio suplementar.
Exames de imagem poderão ser indicados se os sintomas se agravarem; os pacientes com exacerbação
repetida caracterizada por escarro purulento devem ser investigados quanto a bronquiectasia.[1]
Os pacientes precisam ser monitorados quanto a complicações da DPOC em curto e longo prazos
e às comorbidades. É também necessário monitorar o peso, o estado nutricional e a atividade física
do paciente. A presença de caquexia e o desempenho físico reduzido são indicadores de prognóstico
desfavorável.
Uma revisão Cochrane constatou que o monitoramento remoto por meio da tecnologia de teleconsultas
reduziu o risco re-internação hospitalar em pacientes com DPOC moderada a grave, e pode ser
considerado como adjuvante à assistência habitual.[266]
Complicações
Acompanhamento
ocorrência
cor pulmonale longo pra zo alta
O cor pulmonale é a insuficiência cardíaca do lado direito resultante de DPOC de longa duração.
É causada por hipóxia crônica e subsequente vasoconstrição na vasculatura pulmonar que causa
hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca no lado direito.
Veias jugulares ingurgitadas, hiperfonese da segunda bulha no foco pulmonar (P2), edema no membro
inferior e hepatomegalia são sinais de cor pulmonale.
A oxigenoterapia contínua é a base da terapia. A terapia para DPOC deve ser otimizada. O uso criterioso
de diuréticos é necessário.[261]
A pneumonia recorrente é uma complicação comum da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e
uma causa frequente de exacerbação da DPOC. Pode ser causada por uma infecção viral ou bacteriana.
Danos crônicos nas vias aéreas e nos pulmões, inflamação, função ciliar comprometida e colonização
bacteriana são prováveis causa do aumento de vulnerabilidade a infecções. O uso de corticosteroides
inalatórios também está associado a aumento do risco de pneumonia nos pacientes com DPOC.[118]
[258] [259]
O uso da antibioticoterapia demonstrou alguns benefícios.[260] Usual treatment time is around 7-14
days. Appropriate coverage for Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumoniae is mandatory.
Pneumococcal vaccination is strongly recommended in patients with COPD.
A depressão é uma consequência comum da DPOC. Estima-se que pacientes com DPOC têm 1.9 vez
mais probabilidade de cometer suicídio que aqueles sem DPOC.[148] Se houver qualquer mudança de
humor, será necessário fazer uma avaliação psiquiátrica.
Ocorre devido aos danos no parênquima pulmonar com formação e ruptura de bolhas subpleurais. O
pneumotórax espontâneo é muito comum com tosse grave crônica ou trauma torácico e oferece risco de
vida.
São necessários altos níveis de suspeita para obter o diagnóstico. A radiografia torácica ou a tomografia
computadorizada (TC) do tórax confirmam o diagnóstico.
TC torácica: alterações na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) grave com pneumotórax direito
Do acervo de Manoochehr Abadian Sharifabad, MD
O manejo conservador pode ser suficiente em alguns casos. Em casos graves, a inserção do dreno
torácico é necessária para prevenir o pneumotórax hipertensivo e a instabilidade hemodinâmica. Se
houver pneumotórax recorrente, intervenções cirúrgicas como pleurodese ou bulectomia via toracoscopia
videoassistida são necessárias.
Um estudo com um grande número de pacientes com DPOC e insuficiência respiratória aguda relatou
mortalidade intra-hospitalar de 17% a 49%.[257] A terapia inclui ventilação não invasiva com pressão
positiva e/ou ventilação mecânica.
Acompanhamento
anemia variável Médias
A anemia é mais prevalente do que se pensava, afetando quase 25% dos pacientes com DPOC.[262] Um
hematócrito baixo indica prognóstico desfavorável nos pacientes que recebem tratamento com oxigênio
em longo prazo.[263] Uma metanálise constatou que pacientes com anemia comórbida tiveram maior
probabilidade de passar períodos prolongados no hospital que aqueles sem anemia comórbida, além de
apresentarem taxas mais altas de mortalidade.[264]
Prognóstico
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença com evolução indeterminada e prognóstico
variável. O prognóstico depende de diversos fatores, incluindo predisposição genética, exposições
ambientais, comorbidades e, em menor grau, exacerbações agudas.
Embora a sobrevida em curto prazo para pacientes com DPOC e insuficiência respiratória dependam da
gravidade geral da doença aguda, a sobrevida em longo prazo é inicialmente influenciada pela gravidade da
DPOC e pela presença de comorbidades clínicas. Tradicionalmente, o prognóstico tem sido relatado com
base no VEF₁, o qual faz parte dos testes de função pulmonar. Uma análise de meta-regressão mostrou
uma correlação significativa entre o aumento do VEF₁ e o risco mais baixo de exacerbação da DPOC.[249]
Além do VEF₁, outros fatores que predizem o prognóstico são o peso (peso muito baixo é um fator
prognóstico desfavorável, e uma metanálise identificou uma associação significativa entre baixo índice de
massa corporal e redução acelerada do VEF₁), a distância percorrida em 6 minutos e o grau de dispneia
com atividades físicas.[250] [251] Estes fatores, conhecidos como índice massa corporal (B), Obstrução do
fluxo aéreo, Dispneia e Exercício (BODE), podem ser usados para fornecer informações sobre o prognóstico
da sobrevida a 1 ano, 2 anos e 4 anos.[252] Um estudo revelou que a concentração de plasma pró-
adrenomedulina associada ao índice BODE é uma melhor ferramenta de prognóstico que o índice BODE
isolado.[253] A elevação de adrenomedulina, da arginina-vasopressina e do peptídeo natriurético atrial está
associada a aumento do risco de morte nos pacientes com DPOC estável.[254] [255] As diretrizes do Reino
Unido não recomendam o uso do índice BODE para avaliar o prognóstico.[2]
Entre as diferentes modalidades terapêuticas para DPOC, os únicos dois fatores que melhoram a sobrevida
são o abandono do hábito de fumar e a suplementação de oxigênio.
Diretrizes diagnósticas
Reino Unido
Europa
Romanian clinical guideline for diagnosis and treatment of COPD (ht tps://
[Link]/doi/full/10.1177/0300060520946907)
Publicado por: Romanian Society of Pneumology (SRP) Última publicação: 2020
Internacional
Diretrizes de tratamento
Reino Unido
Diretrizes
Chronic obstructive pulmonary disease in over 16s: diagnosis and
management (ht tps://[Link]/guidance/ng115)
Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence Última publicação: 2019
Europa
Romanian clinical guideline for diagnosis and treatment of COPD (ht tps://
[Link]/doi/full/10.1177/0300060520946907)
Publicado por: Romanian Society of Pneumology (SRP) Última publicação: 2020
Internacional
América do Norte
Diretrizes
Chronic obstructive pulmonary disease: a 2019 evidence analysis center
evidence-based practice guideline (ht tps://[Link]/[Link]?
menu=5301)
Publicado por: Academy of Nutrition and Dietetics Última publicação: 2021
Home ox ygen therapy for adults with chronic lung disease (ht tps://
[Link]/statements/[Link])
Publicado por: American Thoracic Society Última publicação: 2020
Ásia
Oceania
The COPD-X plan: Australian and New Zealand guidelines for the
Diretrizes
Recursos online
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2. WHO: package of essential noncommunicable (PEN) disease interventions for primary health care
([Link]
interventions-for-primary-health-care) (external link)
Recursos online
Tabelas de evidência
Quais são os efeitos das intervenções de manejo integral da doença (MID) para
Tabelas de evidência
Esta tabela é um sumário da análise relatada em uma Resposta Clínica Cochrane que enfoca a
importante questão clínica acima.
Evidência A * A confiança na evidência é alta ou moderada a alta onde GRADE foi realizado
e a intervenção é mais eficaz/benéfica do que a comparação para os principais
desfechos.
Eficácia (classificação do
† ‡
Desfecho BMJ) Confiança na evidência (GRADE)
Número de pacientes que Nenhuma diferença Avaliação GRADE não realizada para
apresentam ≥1 exacerbação estatisticamente significativa este desfecho
Tabelas de evidência
Necessidade de pelo menos Nenhuma diferença Avaliação GRADE não realizada para
um ciclo de esteroides orais estatisticamente significativa este desfecho
Necessidade de pelo menos Nenhuma diferença Avaliação GRADE não realizada para
um ciclo de antibióticos estatisticamente significativa este desfecho
Nota
A revisão Cochrane que dá respaldo a esta Resposta Clínica Cochrane (RCC) observa que os efeitos
do MID são melhores em curto e médio prazo e que o tamanho do efeito foi diferente entre os estudos
e intervenções incluídos. O manejo integral da doença (MID) deve ser cuidadosamente desenvolvido e
avaliado, com diferentes componentes relacionados aos objetivos pessoais do paciente.
ᵇ Embora seja estatisticamente significativo, este resultado quase não alcançou a diferença clinicamente
importante mínima. A RCC também relata uma análise de subgrupo sobre a qualidade de vida medida
pelo Questionário Respiratório Crônico. No entanto, isso só foi relatado em dois estudos, e a análise foi
insuficiente.
Esta tabela é um sumário da análise relatada em uma Resposta Clínica Cochrane que enfoca a
importante questão clínica acima.
Evidência A * A confiança na evidência é alta ou moderada a alta onde GRADE foi realizado
e a intervenção é mais eficaz/benéfica do que a comparação para os principais
desfechos.
Eficácia (classificação do
† ‡
Desfecho BMJ) Confiança na evidência (GRADE)
* Níveis de evidência
Tabelas de evidência
O nível de Evidência é uma classificação interna aplicada pelo BMJ Best Practice. Consulte a seção Kit de
ferramentas em MBE ([Link] para obter detalhes.
Confiança na evidência
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Imagens
Imagens
Figura 1: Radiografia torácica da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC; vista anteroposterior): pulmão
hiperinsuflado, diafragma achatado, aumento dos espaços intercostais
Do acervo de Manoochehr Abadian Sharifabad, MD
Imagens
Figura 2: Radiografia torácica da DPOC (vista lateral): pulmão hiperinsuflado, diafragma achatado, aumento
do diâmetro anteroposterior (tórax em tonel) na vista lateral
Do acervo de Manoochehr Abadian Sharifabad, MD
Imagens
Figura 4: Tratamento farmacológico inicial da DPOC
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Estratégia global para o diagnóstico,
tratamento e prevenção da doença pulmonar obstrutiva crônica (relatório de 2023); reproduzido com
permissão
Figura 5: Reforço da terapia para pacientes com DPOC. Definição de abreviaturas: CI: corticosteroides
inalados; BALD: beta-2 agonistas de longa duração; LAMA: antagonista muscarínico de ação prolongada
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Estratégia global para o diagnóstico,
tratamento e prevenção da doença pulmonar obstrutiva crônica (relatório de 2023); reproduzido com
permissão
Imagens
Figura 6: TC torácica: alterações na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) grave com pneumotórax
direito
Do acervo de Manoochehr Abadian Sharifabad, MD
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Declarações: JPP has contributed at speakers' bureaus for GlaxoSmithKline, Inc., Schering-Plough, Inc.,
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Alejandro Comellas, MD
Clinical Professor of Internal Medicine-Pulmonary, Critical Care and Occupational Medicine
University of Iowa, Iowa City, IA
Declarações: AC has received payments as a consultant for GSK and AstraZeneca. He also serves as a
non-paid consultant for VIDA.
William Janssen, MD
Assistant Professor of Medicine
National Jewish Medical and Research Center, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, CO
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