BRUNA VIANA – 8º SEMESTRE

EXACERBAÇÃO DA DOENÇA PULMONAR

OBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC

INTRODUÇÃO

Na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) há uma limitação do fluxo aéreo não
completamente reversível. Essa limitação é geralmente progressiva e associa-se a uma resposta
inflamatória anormal dos pulmões a gases ou partículas nocivas, cujo principal agente
etiológico é o tabaco, mas também combina com uma variedade de fatores como genética,
hiperresponsividade brônquica e retardos no desenvolvimento pulmonar. Outra causa da
doença, embora rara, é a deficiência de alfa-1 antitripsina.

A limitação crônica ao fluxo de ar é causada por uma mistura de doença de pequenas vias
aéreas pulmonares (bronquite crônica) e destruição do parênquima (enfisema), com
contribuições relativas de cada doença variando entre os pacientes. A limitação ao fluxo de ar
é mais bem mensurada pela espirometria, em virtude de ser o mais largamente disponível e
reprodutível teste de função pulmonar.

O diagnóstico de obstrução do fluxo aéreo é confirmado por meio de testes de função

pulmonar, pela redução do volume expiratório forçado (VEF) no primeiro segundo (VEF1 <
80%) e pela relação entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo e a capacidade
vital forçada (VEF1 /CVF < 70%). A gravidade da obstrução (leve, moderada, grave e muito
grave) também é determinada por meio da espirometria após o uso de broncodilatador.

A exacerbação da DPOC é definida, de acordo com o GOLD (The Global Initiative for Chronic
Lung Diseases), como um evento agudo no curso natural da doença caracterizado por uma
mudança no padrão da dispneia basal do paciente, tosse ou expectoração ou mudança na
coloração do escarro. A maioria dos casos pode ser manejada em ambiente extrahospitalar,
porém os casos mais graves necessitam algumas vezes de internação em UTI e suporte
ventilatório.
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EPIDEMIOLOGIA

A prevalência mundial da doença é estimada em torno de 10%, no entanto, há uma grande

variabilidade de acordo com a região a ser estudada, o que sugere diferentes fatores de risco
afetando as populações. O estudo epidemiológico Projeto Latinoamericano de Pesquisa em
Obstrução Pulmonar (PLATINO) estimou a prevalência da DPOC no Brasil em torno de
15,8%. Pacientes com DPOC tipicamente têm descompensações agudas com frequência de
uma a três vezes por ano. Cerca de 50% delas não são reportadas ao médico e 3 a 16%
necessitam de internação hospitalar. A mortalidade hospitalar varia de 3 a 10% em pacientes
com DPOC grave, sendo maior quando ocorre falha no tratamento de primeira linha. Nesses
casos, a admissão em UTI é comum, elevando a mortalidade para 15 a 24%, chegando a 30%
nos maiores de 65 anos.

ETIOLOGIA

A maioria das exacerbações é desencadeada por infecções, sejam elas bacterianas ou virais,
mas pode haver outras causas, como o uso de medicações e poluentes ambientais. Cerca de um
terço dos casos não tem fator causal identificado. Suas características típicas, como febre,
leucocitose e alterações na radiografia de tórax, estão comumente ausentes, não sendo esses
parâmetros fundamentais para o início da antibioticoterapia. As seguintes bactérias
correspondem a 40-50% das infecções respiratórias: Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae,
Haemophilus parainfluenzae e Staphylococcus aureus. Os vírus (Rhinovírus, Influenza,
Parainfluenza, Coronavírus, Adenovírus e vírus sincicial respiratório) representam
aproximadamente 30% das infecções respiratórias. As bactérias atípicas (Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella sp.) são responsáveis por 5-10% dos casos e
as infecções por mais de um patógeno por 10-20%. O risco de infecção por Pseudomonas é
maior quando o paciente apresenta em sua história clínica pelo menos um dos seguintes
fatores: mais de três cursos de antibióticos no último ano, internação nos últimos 90 dias,
VEF1 < 50%, exacerbação ou colonização prévia por Pseudomonas ou uso de corticosteroide
sistêmico (Figura 1). Existem algumas condições que podem mimetizar a exacerbação da
doença, como insuficiência cardíaca, pneumotórax, pneumonia e embolia pulmonar. Deve-se
suspeitar de embolia pulmonar quando ocorrer uma descompensação aguda e sem causa
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evidente ou que não responda à terapêutica instituída. Hipotensão arterial e incapacidade de

elevar a PaO2 acima de 60 mmHg, apesar do alto fluxo de oxigênio, também sugerem TEP.

Os biomarcadores podem nos ajudar a guiar a terapêutica; no entanto, não se recomenda o uso
de proteína C-reativa (PCR) nesses casos, uma vez que há sua elevação em infecções
bacterianas e também virais. Outro marcador mais específico para infecções bacterianas é a
procalcitonina. Tem seu auxílio, principalmente, para a decisão de suspender o uso dos
antimicrobianos.

AVALIAÇÃO INICIAL

A maioria das descompensações é manejada em ambiente extrahospitalar, mas para essa

decisão é necessário estimar a gravidade da exacerbação, o que permite determinar o manejo
específico para cada caso, ambulatorial ou hospitalar. Essa avaliação é baseada em história
clínica, comorbidades, sintomas, exame físico, gasometria arterial e outros exames
laboratoriais. Não existe recomendação para se realizar testes de função pulmonar
(espirometria ou peak flow) durante a descompensação, visto que muitos pacientes podem
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ter dificuldade de realizar esses exames, que raramente são acurados durante a exacerbação.
Portanto, alguns pontos merecem maior atenção.

A avaliação laboratorial inclui: gasometria arterial, radiografia de tórax, eletrocardiograma e

avaliação da secreção.

A gasometria arterial permite classificar a gravidade de uma exacerbação, quantificando

adequadamente a hipoxemia e a hipercapnia, e adiciona informações importantes para a
identificação de pacientes que necessitarão de suporte ventilatório mecânico adicional. A
acidose respiratória, gerada pela hipercapnia, faz o diagnóstico diferencial entre
descompensação aguda e quadro de retenção crônica de gás carbônico, no qual o pH é mantido
dentro da faixa normal à custa de retenção renal de bicarbonato. São critérios de gravidade:
PaO2 ≤ 60 mmHg com FiO2 = 21%; PaCO2 ≥ 45 mmHg; elevação da PaCO2 basal em mais de
10 mmHg; PaCO2 elevada em associação com pH sanguíneo < 7,30, mostrando não ser a PaCO2
normal do paciente. Um pH menor que 7,30 requer monitorização e até internação em UTI,
além de a acidemia grave ser um dos preditores da necessidade de ventilação mecânica.

A radiografia de tórax pode caracterizar a presença de enfisema e bronquite crônica, mas a sua
importância fundamental é no diagnóstico diferencial e das comorbidades, podendo revelar
sinais de pneumonia, pneumotórax, congestão pulmonar, área cardíaca aumentada e derrame
pleural.

O eletrocardiograma pode mostrar aumento da amplitude da onda P em D2, D3 e aVF ≥ 2,5

mm, diminuição da amplitude do complexo QRS, desvio do eixo elétrico para a direita (em
torno de +90º) e distúrbio de condução pelo ramo direito. Arritmias podem estar presentes,
principalmente as supraventriculares, como fibrilação atrial, extrassístole atrial, taquicardia
atrial, taquicardia atrial multifocal e flutter. Esse exame é útil na avaliação de isquemia
miocárdica e outros diagnósticos diferenciais de dor torácica e dispneia na emergência.
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O risco de morte associado a uma descompensação aguda da DPOC relaciona-se ao

desenvolvimento de acidose respiratória, presença de comorbidades importantes e
necessidade de suporte ventilatório mecânico.

OXIGENOTERAPIA

O tratamento hospitalar inclui suporte com oxigenoterapia suplementar se necessário. É

importante para o controle de cor pulmonale (reduzindo a vasoconstrição pulmonar), melhora
do nível de consciência e redução do estresse e da isquemia cardíaca (quando presente). Deve
ser titulada para melhora da hipoxemia, com saturação de oxigênio mantida em torno de 92-
94%. Devido cuidado deve ser tomado, contudo, para não piorar a hipercapnia com a
suplementação de oxigênio em pacientes retentores. Uma vez iniciado o suporte de oxigênio,
uma gasometria arterial deve ser colhida em até 1 hora para assegurar que a oxigenação esteja
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adequada e que não haja acidose ou retenção de CO2. Dados atuais mostram que a hiperóxia
está associada a aumento de mortalidade.

BRONCODILATADORES

Para o manejo inicial da exacerbação é recomendado o uso de β2- agonistas de curta duração,
apesar de não haver nenhum grande estudo com alta qualidade que mostre essa evidência. O
uso subcutâneo ou intravenoso desses medicamentos está reservado para situações em que a
administração inalatória não pode ser realizada. Quanto à via de administração, é preferível,
nos pacientes em ventilação mecânica, o uso de espaçadores. Porém, ao se observar a medida
do VEF1 quando se compara uso de inaladores dosimetrados (com ou sem espaçador) e
nebulizadores, não são encontradas diferenças.

A despeito de a combinação ser controversa, os anticolinérgicos podem ser associados aos β-

agonistas quando a resposta destes últimos é ruim. A utilização de metilxantinas intravenosas
é considerada terapia de última linha, com administração recomendada quando há resposta
inadequada aos broncodilatadores de curta duração, e com acompanhamento frequente do
nível sérico. Mesmo nesse cenário, alguns guidelines não recomendam a utilização.

CORTICOIDES

O uso de corticoterapia sistêmica durante as exacerbações está associado a menor tempo de

hospitalização, melhora da função pulmonar, oxigenação e falha no tratamento. Pode ser
utilizada por via oral ou endovenosa, não havendo superioridade desta última sobre a primeira.
É recomendada uma dose de 40 mg de prednisona por dia durante 5 dias ou o equivalente em
metilprednisolona. O uso do agente por períodos mais prolongados não acrescenta benefícios
e está associado ao risco de efeitos colaterais, principalmente miopatia por esteroide, que
enfraquece a musculatura respiratória, agravando o distúrbio ventilatório. Também não há
recomendação do uso dos corticosteroides por via inalatória na fase aguda da exacerbação.
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ANTIBIOTICOTERAPIA

A antibioticoterapia está indicada na presença de pelo menos dois dos três sintomas
preponderantes: aumento da dispneia, aumento da secreção e piora do aspecto da secreção.
Aqueles que necessitam de ventilação mecânica invasiva durante a descompensação também
podem se beneficiar da antibioticoterapia. A princípio, o uso de antibiótico para o tratamento
das infecções é empírico, uma vez que os principais patógenos associados à infecção (H.
influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae) são dificilmente isolados no escarro, reservando a
cultura com antibiograma da expectoração para aqueles com falência terapêutica e fatores de
risco para infecção por Pseudomonas, já que essa bactéria é facilmente isolada no escarro e seu
padrão de suscetibilidade aos antibióticos é mais limitado. Alguns trabalhos mostraram que a
gravidade da DPOC pode ser um determinante do tipo de microrganismo causador da
infecção. Em pacientes com DPOC leve, S. pneumoniae é a bactéria predominante nas
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exacerbações. À medida que o VEF1 diminui e os pacientes têm exacerbações mais frequentes
e/ou comorbidades, H. influenzae e M. catarrhalis se tornam mais presentes. A P. aeruginosa
pode ser detectada em pacientes com limitação grave do fluxo aéreo.

VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA NA DPOC

É o suporte de vida reservado como última opção na insuficiência respiratória aguda causada
pela descompensação da DPOC. Está relacionado com longos períodos de estadia nas UTI e
aumento da mortalidade intra-hospitalar e após a alta. É importante ressaltar que métodos
como VNI e cateter nasal de alto fluxo reduzem as taxas de intubação orotraqueal e, portanto,
devem ser o suporte de vida inicial, porém sem retardar a real necessidade de se obter uma via
aérea avançada quando esta possui uma clara indicação. Existem sinais e sintomas na
apresentação inicial do paciente que, quando presentes, sugerem a necessidade de intubação:
Glasgow < 11, APACHE II > 29, frequência respiratória > 30 e pH < 7,25 e, se após 2 horas de VNI
permanece inalterado, a probabilidade de intubação chega a 70-90%.

Não há modo preferencial a ser escolhido na ventilação mecânica, seja controlado a volume ou
a pressão. O método de escolha será aquele que fornecerá melhor oxigenação, ventilação,
menor trabalho respiratório e que evite a hiperinsuflação dinâmica. Todos eles exibem
vantagens e desvantagens. Os modos assistidos controlados a volume garantem um mínimo
de volume minuto e permitem um repouso respiratório, mas seu grande inconveniente é o risco
de hiperventilação que ocorre quando o paciente está taquipneico e assincrônico. Ventilação
mandatória sincronizada intermitente (SIMV) é um método não aplicável nos dias atuais.
Pode estar associado com aumento do trabalho respiratório, entretanto pode reduzir o risco
de hiperinsuflação dinâmica quando houver boa sincronia. Ventilação com pressão de suporte
(PSV) é um bom método para o desmame ventilatório, mas pode não ser benéfico quando a
resistência das vias aéreas é elevada, acarretando um baixo volume-minuto e também porque
pode não permitir um repouso muscular.
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Os modos assistidos controlados a pressão ou a volume podem ser adotados após a sedação
do paciente. Deve-se evitar sempre ou diminuir a hiperinsuflação pulmonar (autoPEEP). Para
tal, dispõe-se do tratamento farmacológico (corticosteroides e broncodilatadores) e do
tratamento propiciado pela VM. Em pacientes sedados ou profundamente sedados, é fácil
medir a auto-PEEP por meio da aplicação de pausa expiratória (presente na maior parte dos
ventiladores). As ações da VM para tratar a hiperinsuflação objetivam aumentar o tempo
expiratório e aplicar PEEP extrínseca. Para aumentar o tempo expiratório, diminui-se a
frequência respiratória ou o tempo inspiratório, já que o tempo total do ciclo respiratório é a
soma do tempo inspiratório com o tempo expiratório. A diminuição do tempo total por meio
da diminuição da frequência respiratória é óbvia. Já a diminuição do tempo inspiratório pode
acontecer por diferentes vias:

1. Quando em volume-controlado por diminuição do volume-corrente, aumento do fluxo

inspiratório ou retirada da pausa inspiratória em uso.

2. Quando em pressão controlada por diminuição do gradiente de pressão (mas com possível
queda do volume-corrente) e/ou do tempo inspiratório pré-ajustado.
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3. Quando em pressão de suporte por diminuição do gradiente de pressão ou aumento da

porcentagem do pico de fluxo inspiratório em que acontece a ciclagem da inspiração para
expiração (disponível nos ventiladores mais modernos).

Quando se tomam medidas para aumentar o tempo expiratório, isso pode gerar queda do
volume-minuto e hipoventilação alveolar, portanto, essa estratégia sempre significa uma
interação entre o alívio para expiração e o aumento da hipoventilação.

Já a aplicação de PEEP extrínseca baseia-se no raciocínio de que a PEEP extrínseca estabiliza

vias aéreas colapsáveis e avança o ponto de igual pressão do sistema aéreo para vias aéreas
calibrosas que não colapsam. Também se considera que a aplicação de PEEP abaixo do valor
de fechamento de vias aéreas não dificulta o fluxo ou piora as pressões nas unidades alveolares
obstruídas (teoria da queda d’água). Contudo, pode ocorrer hiperinsuflação e obstáculo ao
fluxo se for aplicada uma PEEP acima da auto-PEEP. A aplicação de PEEP extrínseca também
diminui o trabalho inspiratório do paciente para disparar o ventilador mecânico. Infelizmente,
a resposta à aplicação de PEEP sobre a hiperinsuflação é imprevisível, podendo aumentar,
diminuir ou não afetar a auto-PEEP. Nenhuma informação a priori sobre a doença, mecânica
pulmonar ou ajuste do ventilador é capaz de prever a resposta à PEEP extrínseca.

A incidência de fraqueza ou fadiga muscular na DPOC descompensada é desconhecida. Em

pacientes ambulatoriais com DPOC, há fraqueza dos músculos inspiratórios, por causa da
desnutrição associada à doença, catabolismo induzido pela DPOC e uso de corticosteroides.
Os motivos da fadiga são o aumento da carga sobre os músculos pela hiperinsuflação e grande
resistência nas vias aéreas, fraqueza muscular prévia e diminuição da oferta de oxigênio a estes
músculos pela hipoxemia, diminuição do fluxo sanguíneo dos músculos inspiratórios durante
contrações muito vigorosas, eventuais anemias e insuficiência cardiovascular.

A recomendação para prevenir fadiga em pacientes com DPOC exacerbada é instituir um

modo de ventilação mecânica que alivia a carga sobre os músculos inspiratórios e manter essa
ventilação até que o paciente preencha os pré-requisitos para iniciar um teste de respiração
espontânea. O modo utilizado de VM deve garantir reversão da hipoxemia e da acidose
respiratória, ausência de respirações paradoxais, ausência de utilização de musculatura
acessória, baixas frequências respiratórias, ausência de agitação psicomotora e de assincronia
paciente-ventilador.
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Um aspecto significativo do uso de VM em pacientes com DPOC exacerbada diz respeito à

terapia broncodilatadora nessa condição. O uso de broncodilatadores por via inalatória é um
aspecto importante do tratamento. Essa via oferece vantagens, pois a droga é ofertada
diretamente ao seu sítio de ação, trazendo um rápido efeito e diminuindo a necessidade de
doses maiores da medicação, minimizando os efeitos colaterais da absorção sistêmica da
substância. Durante a VM, é mais difícil utilizar broncodilatadores por via inalatória. Nesse
grupo existe uma grande quantidade de fatores que interferem na deposição adequada da
medicação no trato respiratório inferior, como a incapacidade de fazer manobras de aspiração
da droga, pausas expiratórias e principalmente a presença do circuito do ventilador e do tubo
traqueal. Para se conseguir utilizar essas drogas de forma adequada no paciente sob VM, deve-
se levar em conta fatores como o tipo de dispositivo inalatório (spray dosimetrado ou
nebulizador), a forma de utilização do dispositivo (com ou sem espaçador), seu
posicionamento no circuito, os parâmetros do ventilador, as características de circuito
(umidade, temperatura e tamanho de tubo traqueal) e a droga (tamanho da partícula gerada,
dose, formulação e duração de ação).

VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA NA DPOC

O uso da ventilação não invasiva (VNI) pode ser feito por intermédio do uso de máscaras
nasais, faciais ou capacete. É considerado um tratamento de primeira linha na insuficiência
respiratória aguda, principalmente em pacientes com DPOC e ICC. Seu uso na insuficiência
respiratória hipoxêmica é mais controverso. Na DPOC, o seu uso está associado com a melhora
de uma série de desfechos clínicos importantes, como: diminuição da PaCO2 , melhorando o
pH sérico, melhora dos sintomas decorrentes da fadiga muscular, diminuição do tempo de
internação, da necessidade de intubação orotraqueal, de complicações e da mortalidade
hospitalar. Apesar de todos esses benefícios, a instituição da VNI não é benéfica para todos os
pacientes, pois estudos realizados em pacientes com exacerbações leves de DPOC não
mostraram diferenças significativas nos desfechos clínicos quando foram comparados grupos
de pacientes que usaram VNI ou tratamento padrão. Portanto, deve ficar reservada para os
casos moderados a graves, que são os pacientes de risco para intubação traqueal ou com
acidose respiratória importante. A VNI é considerada possível quando existem pelo dois dos
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três critérios de indicação e quando não existem suas contraindicações (Tabela 9), como
ilustrado a seguir.

A resposta à VNI deve ser observada em cerca de 30 minutos a 2 horas após seu início, havendo
queda da frequência respiratória, aumento do volume corrente, melhora do nível de
consciência, diminuição do uso de musculatura acessória, aumento da PaO2, saturação e
queda da pCO2 . Se não houver sucesso, recomenda-se proceder a intubação orotraqueal.