Hipertensão

Patologia em que a pressão arterial sistólica e/ou diastólica estão

anormalmente elevadas. Cerca de 90% dos hipertensos têm causa
idiopática e os restantes uma hipertensão secundária.
Classificação PA:

 Normal - <120 e <80;

 Pré-hipertenso – 120-139 ou 80-89;
 Estadio 1 Hipertenso – 140-159 ou 90-99;
 Estadio 2 Hipertenso - >160 ou >100.

Fatores de risco:
Figura 1Arteriosclerose hialina - ocorre em
 História familiar; pacientes idosos e diabéticos. Produção
excessiva de ECM. Característica de
 Intake de sódio elevado; nefroesclerose benigna.
 Álcool;
 Obesidade;
 Sedentarismo.

Associado a várias complicações:

Figura 2 "Casca de cebola",
 Cardiovasculares: espessamento concêntrico
o Hipertrofia ventricular esquerda; associado a Hipertensão
o Insuficiência cardíaca sistólica; Maligna, acompanhado de
depósitos necróticos (arteriolite
o FA; necrotizante)
o Aterosclerose – placas lipídicas nos
vasos.
 Neurológicas:
o AVC.
 Doença arterial periférica:
o Aneurisma/Dissecção aórtica;
o Arterioesclerose – engrossamento da parede da artéria
(HTA crónica);
o Pressão de pulso pode aumentar – diminuição da
compliance arterial num estado de HTA crónico;
 Insuficiência renal;
 Retinopatia.

1. Hipertensão essencial

Frequente em indivíduos com >35 anos e hx familiar positiva.

Apresenta-se em subtipos típicos:

 Jovens adultos com HTA sistólica – excitação SNS;

 Adultos de meia idade com HTA diastólica – aumento RVP;
 Idosos com HTA sistólica isolada – rigidez da aorta.

Há mecanismos que explicam a fisiopatologia da HTA, entre os quais:

  SNC – aumento da contratilidade, reabsorção de sódio e água,
aumento da produção de renina;
 Rins – regulação da concentração de sal, o “reset” da natriurese
para valores de PA mais elevados é típico da HTA mediada pelo
consumo excessivo de sal e ativação do SRAA que contribui
para o remodelling vascular;
 Vasos – disfunção endotelial (perda de capacidade de
vasodilatação) e remodelling vascular com hipertrofia da média

Nota: Baixo peso à nascença é um fator de risco para a HTA mediada

por sal e a raça negra tem um aumento de sensibilidade ao sal e
resistência ao sal.

2. Hipertensão secundária

Se um paciente apresentar uma HTA de difícil controlo, apesar do

tratamento, deve considerar-se uma causa secundária. Algumas
causas podem ser:

 Doença renal crónica – SRAA, SNC e retenção de sódio;

 Apneia obstrutiva do sono – relacionado com obesidade;
 Fármacos – AINEs, contracetivos orais, ciclosporina, tacrolimus
(tomar dialtizem para tratar HTA neste caso);
 Aldosteronismo primário – excesso de aldosterona leva a
reabsorção de sódio e hipocalémia mas volume normal porque
há ativação do mecanismo compensatório do ANP
(espironolactona e eplerenona);
 Síndrome de Liddle – elevada atividade das ENaCs com
hipertensão e hipocalémia mas níveis de aldosterona baixos
(amilorido);
 Feocromacitoma – tumor secretor de catecolaminas;
 Síndrome de Cushing – excesso de cortisol que aumenta a
sensibilidade vascular a agonistas adrenérgicos;
 Estenose da artéria renal – (IECAs podem precipitar falha renal);
 Coarctação da aorta – pulsos femorais atrasados;
 ADPKD – SRAA aumentado;

3. Tratamento

Diabetes:

 IECAs – protegem os rins;

 Bloqueadores-beta levam a hipoglicemia e mascaram sintomas;
 Tiazídicos podem levar a hiperglicemia.

Insuficiência cardíaca sistólica:

 IECAs, bloqueadores-beta e bloqueadores da aldosterona

melhoram a mortalidade;
 Bloqueadores de cálcio diminuem a contratilidade.
Hipertensão na gravidez:

 Metildopa;
 Bloqueadores-beta, nifedipina, hidralazina;
 Evitar IECAs, ARAs e inibidores da renina diretos.

Falha renal ou hipercalémia:

 Evitar IECAs, ARAs, Diuréticos poupadores de potássio e outros

diuréticos;
 Bloqueadores dos canais de cálcio e bloqueadores beta.

Arterosclerose

Lesão da íntima na qual a placa aterosclerótica, composta por um

centro lipídico mole e uma camada fibrosa firme, faz protrusão sobre
o lúmen vascular. Atinge vasos de grande e médio calibre.
 Lesão endotelial crónica causada pelo tabaco, hiperlipidemia,
hipertensão;
 Acumulação de lipoproteínas, oxidação das mesmas,
recrutamento de leucócitos e formação de células espumosas –
aumentam a produção de ROS e a degradação de NO;
 Recrutamento de células musculares lisas que migram da
média para a íntima, formando a cápsula fibrosa que cobre a
placa.

A placa é constituída por:

 Núcleo lipídico (colesterol e ésteres de colesterol, detritos
necróticos, células espumosas);
 Cápsula fibrosa (células inflamatórias, fibrose, miócitos,
neovascularização, elastina e proteoglicanos).

Figura 3 Lesão mais precoce, podendo surgir em

crianças. Algumas progridem para ateroma. Não
perturbam o fluxo vascular. Constituídas por
acumulações de células espumosas.
Síndromes clínicos associados

Possíveis complicações:

 Calcificação (predispõe para a rutura);

 Rutura, ulceração ou erosão, podendo levar a trombose;
 Hemorragia;
 Ateroemboliso;
 Dilatação aneurismática.

Fatores de risco

Tabagismo predispõe para o risco de doença coronária pois acelera a

progressão do ateroma por vários mecanismos:

 Oxidação LDL;
 Diminui a vasodilatação dependente do endotélio;
 Aumenta os níveis de moléculas pró-inflamatórias;
 Promove a agregação plaquetária;
 Promove a adesão leucocitária ao endotélio.

Hiperlipidemia, principalmente excesso de LDL e VLDL, está

correlacionado com a formação de placas ateroscleróticas.

A diabetes de igual forma pois promove:

 Glicação;
 Disfunção endotelial direta;
 Aumenta os níveis de moléculas pró-inflamatórias;
 Promove a agregação plaquetária;

Aortic dissection: features and classification

Aortic dissection is a rare but serious cause of chest pain.

Pathophysiology

 tear in the tunica intima of the wall of the aorta

Associations

 hypertension: the most important risk factor

 trauma
 bicuspid aortic valve
 collagens: Marfan's syndrome, Ehlers-Danlos syndrome
 Turner's and Noonan's syndrome
 pregnancy
 syphilis
Features:

 chest/back pain
o typically severe and 'sharp', 'tearing' in nature
o pain is typically maximal at onset
o classically chest pain is more common in type A
dissection and upper back pain is more common in type B
dissection. However, there is considerable overlap and
both chest and back pain are present in many patients
 pulse deficit
o weak or absent carotid, brachial, or femoral pulse
o variation (>20 mmHg) in systolic blood pressure between
the arms
 aortic regurgitation
 hypertension
 other features may result from the involvement of specific
arteries. For example:
o coronary arteries → angina
o spinal arteries → paraplegia
o distal aorta → limb ischaemia
 the majority of patients have no or non-specific ECG changes. In
a minority of patients, ST-segment elevation may be seen in the
inferior leads

Classification

Stanford classification

 type A - ascending aorta, 2/3 of cases

 type B - descending aorta, distal to left subclavian origin, 1/3 of
cases

DeBakey classification

 type I - originates in ascending aorta, propagates to at least the

aortic arch and possibly beyond it distally
 type II - originates in and is confined to the ascending aorta
 type III - originates in descending aorta, rarely extends
proximally but will extend distally

Insuficiência cadíaca

Incapacidade do coração bombear sangue para os tecidos. Causas:

 Estruturais: estenose aórtica, EAM, doença vascular mitral ou
aórtica;
 Funcionais: HTA, HTP, anemia, taquicardia, policitemia.

Fisiopatologia
Lesão primária  Queda na performance do VE  Ativação SRAA e
SNS:
1. Remodelling e deterioração progressiva do VE;
2. Fibrose, apoptose, hipertrofia, etc;
3. Vasoconstrição, retenção de sódio e alterações hemodinâmicas.

Os peptídeos natriuréticos são libertados como fatores contra-

reguladores (protegem do remodelling, aumentam TFG e causam
vasodilatação). Relacionam-se com a extensão de isquemia
reversível.
ANP  aurículas  distensão auricular
BNP  miocárdio ventricular  sobrecarga ventricular
CNP  endotélio  stress endotelial

Mecanismos de remodelling

Promotores de fibrose: AngII, endotelina,

aldosterona e TGF-B;
Fatores contra-reguladores: ANP,
bradicinina, óxido nítrico e BNP.

A hipertrofia concêntrica relaciona-se com

HTA, estenose valvular e insuficiência
diastólica.

A hipertrofia excêntrica relaciona-se com regurgitação valvular, shunt

anormal e insuficiência sistólica.

Sintomas

 Dispneia;
 Ortopneia;
 Edema dos membros inferiores – edema mole com sinal de
godet e vespertino;
 Fadiga;
 Tosse;
 Noctúria;
 Turgescência venosa;
 Hepatomegalia;
 S3 quando a pressão na AE aumenta;
 S4 quando VE rígido;
 Crepitações inspiratórias na base.

Tipos de insuficiência cardíaca

SISTÓLICA

Associada a diminuição da fração de ejeção (<40%)  aumento do

volume telediastólico com diminuição do volume telessistólico.
Associada a doença isquémica, cardiomiopatia dilatada, miocardites e
arritmias. O rx tórax vai mostrar congestão ou cardiomegalia e ao
exame físico vai apresentar S3.  homens

DIASTÓLICA

Associada a manutenção da fração de ejeção (>40%)  diminuição

do volume telediastólico com diminuição do volume telessistólico.
Associada a tamponamento cardíaco, cardiomiopatia restritiva,
cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica e pericardite. O rx tórax vai
estar normal e ao exame físico vai apresentar S4.  mulheres idosas

DIREITA

A sua causa principal é a insuficiência cardíaca esquerda. As causas

isoladas são: hipertensão pulmonar, DPOC, regurgitação tricúspide.
Apresenta-se com:
 Edema periférico;
 Pressão venosa jugular aumentada;
 Hepatomegalia;
 Ganho de peso;
 Anorexia (cachexia);
 Azotemia.

ESQUERDA

As causas isoladas são doença cardíaca isquémica, HTA, estenose

aórtica, regurgitação aórtica, doença mitral. Apresenta-se com:
 Edema pulmonar;
 Encefalopatia hipóxica.

MI progression

0-24hr post-MI histology findings: early coagulative necrosis,

neutrophils, wavy fibres, hypercontraction of myofibrils. High risk of
ventricular arrhythmia, HF and cardiogenic shock

1-3 days post-MI histology: Extensive coagulative necrosis,

neutrophils (associated with fibrinous pericarditis)

3-14 days post-MI histology: macrophages + granulation tissue at

margins. High risk of free wall rupture, papillary muscle rupture and
LV pseudoaneurysm

2 weeks to several months post-MI histology: contracted scar

complete. Associated with Dressler syndrome, HF, arrhythmias, mural
thrombus
Torsades de pointes

Torsades de pointes ('twisting of the points') is a form of polymorphic

ventricular tachycardia associated with a long QT interval. It may
deteriorate into ventricular fibrillation and hence lead to sudden
death.

Causes of long QT interval

 congenital
o Jervell-Lange-Nielsen syndrome
o Romano-Ward syndrome
 antiarrhythmics: amiodarone, sotalol, class 1a antiarrhythmic
drugs
 tricyclic antidepressants
 antipsychotics
 chloroquine
 terfenadine
 erythromycin
 electrolyte: hypocalcaemia, hypokalaemia, hypomagnesaemia
 myocarditis
 hypothermia
 subarachnoid haemorrhage

Management

 IV magnesium sulphate

Causes of a prolonged QT interval:

Congenital Drugs* Other

 Jervell-Lange-  amiodarone, sotalol, 
Nielsen class 1a antiarrhythmic electrolyte: hypocalcaemia, hypokalaemia,
syndrome (includes drugs hypomagnesaemia
deafness and is due to  tricyclic  acute myocardial infarction
an abnormal antidepressants,  myocarditis
potassium channel) selective serotonin  hypothermia
 Romano-Ward reuptake inhibitors  subarachnoid haemorrhage
syndrome (no (especially citalopram)
deafness)  methadone
 chloroquine
 terfenadine**
 erythromycin
 haloperidol
 ondanestron

Stroke: a very basic introduction

What is a stroke?

A stroke (also known as cerebrovascular accident, CVA) represents a

sudden interruption in the vascular supply of the brain. Remember
that neural tissue is completely dependent on aerobic metabolism so
any problem with oxygen supply can quickly lead to irreversible
damage.

There are two main types of strokes:

 ischaemic
o a subtype of ischaemic stroke is a transient ischaemic
attack (TIA). This describes the sudden onset of a focal
neurologic symptom and/or sign lasting typically less than
an hour, brought on by a transient decrease in blood flow.
This is sometimes referred to by patients as a 'mini-
stroke'
 haemorrhagic

The table below shows the basic differences:

Ischaemic Haemorrhagic
Essential 'Blockage' in the blood vessel stops blood Blood vessel 'bursts' leading to
problem flow reduction in blood flow
Proportion of 85% 15%
strokes
Subtypes Thrombotic stroke Intracerebral haemorrhage

 thrombosis from large vessels e.g.  bleeding within the brain

carotid

Subarachnoid haemorrhage
Embolic stroke

 bleeding on the surface of

 usually a blood clot but fat, air or the brain
clumps of bacteria may act as an
embolus
 atrial fibrillation is an important
cause of emboli forming in the heart

Risk factors General risk factors for cardiovascular Risk factors

disease

 age
 age  hypertension
 hypertension  arteriovenous
 smoking malformation
 Ischaemic Haemorrhagic
 hyperlipidaemia  anticoagulation therapy
 diabetes mellitus

Risk factors for cardioembolism

 atrial fibrillation

Sinais e sintomas

Stroke may be defined as a clinical syndrome consisting of rapidly

developing clinical signs of focal (at times global) disturbance of
cerebral function caused by a vascular problem.
Features include:

 motor weakness
 speech problems (dysphasia)
 swallowing problems
 visual field defects (homonymous hemianopia)
 balance problems

Cerebral hemisphere infarcts may have the following symptoms:

 contralateral hemiplegia: initially flaccid then spastic

 contralateral sensory loss
 homonymous hemianopia
 dysphasia

Brainstem infarction

 may result in more severe symptoms including quadriplegia and

lock-in-syndrome

Lacunar infarcts

 small infarcts around the basal ganglia, internal capsule,

thalamus and pons
 this may result in pure motor, pure sensory, mixed motor and
sensory signs or ataxia

Whilst symptoms alone cannot be used to differentiate haemorrhagic

from ischaemic strokes, patients who've suffered haemorrhages are
more likely to have:

 decrease in the level of consciousness - seen in up to 50% of

patients with a haemorrhagic stroke
  headache is also much more common in haemorrhagic stroke
 nausea and vomiting are also common
 seizures occur in up to 25% of patients

Investigations

Patients with suspected stroke need to have emergency

neuroimaging. The main cause for urgency is to see whether a patient
may be suitable for thrombolytic therapy to treat early ischaemic
strokes. The two types of neuroimaging used in this setting are:

 TAC – alta sensibilidade para hemorragia mas baixa

sensibilidade para isquemia < 6 horas
o Hiperdensidade ACM sugere trombo agudo com risco de
isquemia hemisférica significativa
 RM – sensibilidade para isquemia, deteta edema vasogénico
o Difusão: deteta edema citotóxico (avaliam movimentos na
translação da água na ordem dos 5-20 micrometros)
o Perfusão: demonstra áreas de perfusão diminuídas
o Angiografia: mostra oclusões vasculares e áreas com
perfusão deficitária
o Espectroscopia

Patofisiologia – AVC isquémico

O cérebro requer 15-20% do débito cardíaco em repouso para o seu

metabolismo e sempre que a perfusão for menor a 18 mL/100mg/min
haverá lesão neuronal.

1. Cascata isquémica
Metabolismo passa de aeróbio para
anaeróbio;
Aumento intracelular de sódio
(edema celular) e cálcio
(toxicidade) devido à falência de
bombas de membrana;
Excesso de glutamato;
Ativação de protéases,
endonucleases, fosfolipases e NO;
Desregulação na vasodilatação e
vasoconstrição.

2. Penumbra isquémica
Zona de perfusão residual passível
de se recuperar com tratamento
atempado.

Management of ischaemic strokes

Urgent neuroimaging classifies the stroke as either ischaemic or
haemorrhagic. If the stroke is ischaemic, and certain criteria are met,
the patient should be offered thrombolysis. Example criteria include:

 Há zona de penumbra para salvar

 Até 4,5 h após o início da clínica no caso da circulação anterior
e 12h na posterior, entre os 18-80 anos (se ocorreu durante o
sono faz-se a contagem a partir do momento em que se deitou).

Once haemorrhagic stroke has been excluded patients should be

given aspirin 300mg as soon as possible and antiplatelet therapy
should be continued.

Usa-se alteplase para realizar trombólise endovenosa, tem ação

seletiva atuando somente no coágulo de fibrina (0,9 mg/kg – 10% em
bólus, 90% em 1h). Apresenta risco de transformação hemorrágica do
AVC, hemorragia noutro local ou angioedema sublingual (tratar com
anti H2 ou adrenalina).

Outras contraindicações incluem:

 Melhoria de sintomas rápida e espontânea;

 Se défices ligeiros NIHSS<4 ou graves NIHSS>25;
 Área de enfarte > 1/3 do território anterior (ASPECT<7 –-> 10 é
normal);
 TAS > 185 mmHg e/ou TAD > 110 mmHg (resolver HTA com
captopril e nitratos);
 Se INR>1,7;
 A fazer heparina nas últimas 48 h, se aPTT alterado;
 Com hx de trombocitopenia, se plaquetas <100 000/mm3;
 Com hipo ou hiperglicemia (50mg/dl < glicose < 400mg/dl,
estes défices podem mascarar outros problemas neurológicos
que simulam AVC);
 História de hemorragia cerebral;
 TCE, AVC ou EAM nos últimos 3 meses;
 Cirurgia major nos últimos 14 dias;
 Evidência de hemorragia nos últimos 21 dias;
 Punções arteriais em locais não compressíveis nos últimos 7
dias.

Vigilância

NIHSS, TA e sinais de hemorragia de 15 em 15 minutos até 2h e de 30

em 30 minutos até 6h e horário até 24h

TAC cerebral imediato se agravamento

Tratamento agressivo da TA para manter níveis inferiores a 180/110

mmHg
Trombectomia é uma possível linha de tratamento (stent retrievers),
com riscos de hemorragia, dissecção e chuva de êmbolos
relacionada. Usada principalmente em doentes que tenham oclusão
da carótida interna ou do segmento proximal da ACM como causa de
AVC

AVC hemorrágico

If imaging confirms a haemorrhagic stroke neurosurgical consultation

should be considered for advice on further management. The vast
majority of patients however are not suitable for surgical intervention.
Management is therefore supportive as per haemorrhagic stroke.
Anticoagulants (e.g. warfarin) and antithrombotic medications (e.g.
clopidogrel) should be stopped to minimise further bleeding. If a
patient is anticoagulated this should be reversed as quickly as
possible. Trials have shown improved outcomes in patients who have
their blood pressure lowered acutely and this is now part of many
protocols for haemorrhagic strokes.