REPERCUSSÕES DA ATIVIDADE FÍSICA NA SAÚDE VASCULAR E

RIGIDEZ ARTERIAL DE INDIVÍDUOS ADULTOS DO SEXO MASCULINO

Suiane Lima Cavalcante

Porto – Setembro de 2015

Dissertação apresentada com vista a obtenção de 2º ciclo em Atividade Física
e Saúde, ao abrigo do Decreto-Lei no 74/2006 de 24 de março sob orientação
do Professor Doutor José Manuel Fernandes Oliveira.

Master Thesis presented for the conclusion of 2º Cycle Studies in Physical

Activity and Health, according to Decret-law nº 74/2006 of 24 March, under the
supervision of the teacher Dr. José Manuel Fernandes Oliveira.

Suiane Lima Cavalcante

Porto, 2015
Cavalcante, S. L. (2015). Repercussões da Atividade Física na Saúde Vascular
e Rigidez Arterial de Indivíduos Adultos do Sexo Masculino. Porto: Dissertação
de mestrado apresentada à Faculdade de Desporto da Universidade do Porto.

PALAVRAS-CHAVE: RIGIDEZ ARTERIAL, VELOCIDADE DE ONDA DE

PULSO, ANÁLISE DE ONDA DE PULSO, ATIVIDADE FÍSICA,
ENVELHECIMENTO.

O Fundo Europeu de Desenvolvimento Regional (FEDER) através do Programa Operacional

COMPETE e a Fundação para a Ciência e a Tecnologia financiaram o estudo subjacente a
esta dissertação e a Unidade de I&D CIAFEL dentro dos projetos FCOMP-01-0124-FEDER-
020180 (Referencias FCT: PTDC/DES/122763/2010) e UID/DTP/00617/2013, respetivamente)

IV
Dedico este trabalho e estes dois anos de mestrado

à minha família, aos meus amigos e

especialmente ao Lima.

V
VI
 Agradecimentos

Agradeço a todos da minha família por todo o esforço, apoio e confiança

que depositam em mim. Nunca meus agradecimentos serão o bastante para
demonstrar a real gratidão e carinho que sinto por vocês. Em especial, muito
obrigada aos meus pais Stênio e Vânia, por todo esforço, dedicação e carinho.
Ao meu grande amigo e irmão Diego, cunhados Leonardo Albuquerque e
Marília Ramos, e a minha tia Sueli Cavalcante. Muito obrigada a minha querida
irmã Sílvia, por todo o apoio desde a partida de Fortaleza. Muito obrigada ao
meu avô Lima, por ter feito parte da minha formação e por ter estado sempre
presente em todos os momentos da minha vida.
Ao meu orientador Professor Doutor José Oliveira pelo profissionalismo,
pela dedicação e pela humildade que sempre mostrou. Por sempre conseguir
um horário na agenda para reunirmos e avançarmos nos trabalhos, mesmo
estando muito ocupado, por abdicar de dias de férias e finais de semana para
envio de relatórios e finalizações de trabalhos. Obrigada pela confiança e
simpatia de sempre, Professor.
A minha co-orientadora Professora Mestre e Doutoranda Lucimére Bohn,
obrigada pela co-orientação e pelos ensinamentos. E ao Professor Doutor
Gustavo Silva obrigada pelo suporte com a estatística.
Aos meus amigos, do Brasil e de Portugal, que me deram suporte
durante estes dois anos, sem vocês não seria possível. Em especial, Carol
Pinho, Carminda Lamboglia, Lucas Dib, Rodolfo Gondim, Ivana Moreira,
Rebeca Barros, Adner Silva, Alexandre Igor, Adjane César, Sandra Santos,
Juliana Mendes, Monique Albuquerque, Yanina, Edmar e Alynne Andaki, muito
obrigada.
À Amanda Santos, obrigada pela amizade, pela convivência, por todo o
apoio e por estar presente em todos os momentos durante estes dois anos.
Espero que saiba o quanto foi importante nesta etapa da minha vida, muito
obrigada por tudo.
Ao João Ribeiro, obrigada primeiramente pelo grande parceiro e amigo
que é, por todo o apoio, pela ajuda com a estatística e com questões

VII
profissionais e pessoais. É um ser humano excepcional, profissionalmente e
pessoalmente. Muito obrigada.
A Universidade de Desporto da Universidade dos Porto (FADE-UP) e a
todo o corpo docente, pela dedicação aos trabalhos, pelas aulas e palestras.
Obrigada Maria Domingues, Marta, Manuela, Helder, Sr. Coimbra e Sr.
Marinho, pela simpatia e profissionalismo.
Aos professores da Universidade de Fortaleza (UNIFOR) por sempre
nos terem incentivado a vislumbrar novos voos e lutar por eles, pelos anos de
estudo aliados a boas amizades e convivência. Meus agradecimentos em
especial; Professor Ralciney, Professora Liana, Professora Kristiane Franchi,
Professora Mônica, Professor Vicente, Professora Raquel Felipe e Professor
Carlão. Obrigada aos amigos Monara Yrma, Lia Menezes, Michelle Gonzales,
Jane Araújo e Felipe.
Meu agradecimento à Universidade Federal do Ceará (UFC),
nomeadamente ao professor Doutor Carlos Alberto e aos meus amigos Natália
Macêdo, Elizamar Regina e Aurifran Barroso, por todo o apoio. Muito obrigada
a todos.

VIII
 Índice Geral

Índice de figuras………………………………………………...……………..…......XI
Índice de tabelas………………………………………...…………..……………...XIII
Resumo………………………………………….…………………………....…….. XV
Abstract………………………………………….……………………………….... XVII
Lista de abreviaturas e símbolos………………….…...………………….………XIX
[Link]ÇÃO…………………………………………………………….…………3
2. REVISÃO DE LITERATURA……………………………………..…….………….7
2.1. Estrutura do sistema cardiovascular………………………………....……….7
2.1.1. Coração………………………………………………….…….……...……7
2.1.2. Circulação direita ou circulação pulmonar……………..……….………7
2.1.3. Circulação esquerda ou circulação sistêmica………..………...………8
[Link] sanguíneos……………………….……...…………………………..…11
2.2.1. Estrutura dos vasos sanguíneos………………...…………..…………11
2.2.2. Classificação funcional dos vasos sanguíneos….………...........……12
2.2.3. Artérias elásticas………………………….……………………...………12
2.2.4. Artérias de condução…………………………………….………………13
2.2.5. Vasos de resistência……………………………..……...………………13
2.2.6. Vasos de troca………………………………………...….……...………14
2.2.7. Capacitância dos vasos…………………….…………...………………14
2.3. Hemodinâmica……………………………………………….………...………14
2.3.1. O papel das artérias na hemodinâmica…………………………..……15
2.4. Rigidez arterial………………………………………………….……...………17
2.4.1. Avaliação da rigidez arterial……………………….……...….…………17
2.4.2. Velocidade de onda de pulso avaliada pelo SphygmoCor……..……18
2.4.3. Análise de onda de pulso através do SphygmoCor………..…...……21
2.4.4. Fatores de risco para rigidez arterial……………..……..………..……23
2.5. Definições dos termos: “comportamento sedentário”, “atividade física”,
“sedentarismo” e “inatividade física”………………………………....…….………24
2.5.1. Gasto energético e classificação da atividade física e do
comportamento sedentário…………………………………………………….……26
2.5.2. Métodos de avaliação……….……………………...………………...…27
IX
 2.5.3. Acelerometria………………………………………………..……………27
[Link]ções do acelerômetro……………………………..………………27
2.5.5. Atividade física e diminuição do risco de mortalidade……....……… 28
2.5.6. Atividade física na prevenção da rigidez arterial e aterosclerose..…28
2.5.7. Comportamento sedentário e riscos de mortalidade…………………30
2.5.8. Comportamento sedentário e rigidez arterial………………..……..…32
3. OBJETIVOS E HIPÓTESES……………………………………….…..……..…37
4. MÉTODOS…………………………………………………………………………41
4.1. Desenho do estudo, recrutamento e procedimentos…………..………41
4.2. Hábitos tabágicos…………………………………………………..………42
4.3. Medidas antropométricas…………………………………….……………42
4.4. Pressão arterial……………………………………………………..………43
4.5. Avaliação da atividade física………………………………...……………43
4.6. Rigidez arterial……………………………………………...………………44
4.6.1. Análise de onda de pulso……………………………………………….44
4.6.2. Velocidade de onda de pulso……………………………………….…..44
4.7. Análise estatística……………………………..……...……………………45
5. RESULTADOS…………………………………………………….………………49
6. DISCUSSÃO……………………………………….………………………………59
7. LIMITAÇÕES………………………………………………………………………67
8. CONCLUSÕES……………………………………………………………………71
9. BIBLIOGRAFIA………………………………………….……...…………………75

X
 Índice de figuras

Figura 1. Circulação sanguínea no coração…………………………………..……9

Figura 2. Equipamento SphygmoCor (AtCorMedical, Sydney, Austrália) ...…..19

Figura 3. Cálculo do tempo de trânsito para aplicação na fórmula da velocidade

de onda de pulso.………………………………..………………………………..…20

Figura 4. Relação entre a distância e o tempo de trânsito entre as artérias

carótida-femoral para obtenção da velocidade de onda de pulso….…..………20
Figura 5. Representação na análise de onda de pulso.………………......…..…22

XI
XII
 Índice de tabelas

Tabela 1. Definições dos fatores analisados pelos métodos de avaliação da

rigidez arterial……………………………………………….………….....………….18

Tabela 2. Classificação da atividade física em intensidade relativa e

absoluta…………………………………………………………………………….…26
Tabela 3. Características de idade, antropométricas, de estado ponderal, de
hábitos tabágicos, clínicas e de uso de medicação, atividade física e
hemodinâmicas dos participantes. Os valores são a média (± desvio padrão),
frequência absoluta e/ou (%)………………………………………….……...…….49

Tabela 4. Valores médios (± desvio padrão) dos indicadores de rigidez arterial,

do tempo passado nas categorias de intensidade de atividade física e do Índice
de Massa Corporal da amostra estratificada por classes de
idade.…………………………………………………………………………….…….52

Tabela 5. Frequência da Velocidade de Onda de Pulso acima e abaixo de 10

m/s na amostra classificada por idade……………………………………...……..53

Tabela 6. Frequência de pessoas com Velocidade de Onda de Pulso acima ou

abaixo de 10 m/s distribuídos por classificação do índice de Massa
Corporal…………………………………………………………………………...…..53

Tabela 7. Correlação entre índices de rigidez arterial (velocidade de onda de

pulso e índice de aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75 bpm) e
as variáveis índice de massa corporal e atividade física ajustados pela
idade.…………………………………………………………………….…………….54

Tabela 8. Análise de Regressão Linear Múltipla para os preditores idade,

pressão arterial sistólica, Índice de Massa Corporal e atividade física na
velocidade de onda de pulso………………………….…………………..………..55

Tabela 9. Análise de Regressão Linear Múltipla dos preditores Idade, Índice de

Massa Corporal e atividade física no Índice de Aumentação corrigido pela
frequência cardíaca de 75 bpm…………………………………………………….56

XIII
XIV
 Resumo

A rigidez arterial (RA) é considerada um fator de risco independente para

doenças cardiovasculares (DCV). Diversos estudos apontam que a adoção de
estilos de vida saudável incluindo a prática de atividade física (AF) pode
prevenir as DCV e eventualmente mitigar o aumento da RA com a idade. O
objetivo deste estudo foi avaliar a repercussão da AF na RA. Participaram do
estudo 110 indivíduos do sexo masculino (idade entre 40 e 65 anos) recrutados
em unidade de saúde familiar. Foram avaliadas medidas antropométricas,
calculado o Índice de Massa Corporal (IMC), pressão arterial (PA), AF e RA. A
AF foi avaliada por acelerometria. Os indicadores de RA, a velocidade de onda
de pulso (VOP) e análise de onda de pulso (AOP), por índice de aumentação
(AIx) e índice de aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75
batimentos por minuto (AIx75) foram determinados por tonometria de
aplanação. O número de indivíduos com idade avançada com valores de VOP
>10 m/s é maior comparativamente a idades mais baixas, com aumento de
riscos de desenvolvimento de doenças cardiovasculares. A idade, a pressão
arterial sistólica e a AF leve associam-se e constituem-se preditores da VOP.
Nenhuma das categorias de intensidade de AF se associou significativamente
com o AIx75. A adoção de hábitos de vida saudáveis como a prática de AF,
ainda que de intensidade leve, pode preservar a função vascular ao atrasar a
tendência do aumento da VOP, com o avanço da idade.

PALAVRAS-CHAVE: RIGIDEZ ARTERIAL, VELOCIDADE DE ONDA DE

PULSO, ANÁLISE DE ONDA DE PULSO, ATIVIDADE FÍSICA,
ENVELHECIMENTO.

XV
XVI
 Abstract

Arterial stiffness (AS) is considered an independent risk factor for

cardiovascular disease (CVD). Several studies point out that the adoption of
healthy lifestyles including physical activity (PA) can prevent CVD and
eventually mitigate the increased AS with age. This study aimed to evaluate the
impact of PA in AS. Were included 110 male subjects (aged 40 to 65 years-old)
recruited in a family health unit. Anthropometric measurements were evaluated,
calculated the body mass index (BMI), blood pressure (BP), PA and AS. The
PA was assessed by accelerometry. The AS indicators as well as pulse wave
velocity (PWV) and pulse wave analysis (PWA) by augmentation index (AIx)
and augmentation index normalized for a heart rate of 75 beats per minute
(AIx75) were determined by applanation tonometry. Elderly individuals number
with PWV values > 10 m/s is greater compared to younger age, which
increases CVD development risks. Age, systolic BP and light PA are associated
and constitute PWV predictors. None of the PA classes is significantly
associated with AIx75. The adoption of healthy lifestyle habits such as PA
practice, even if light, can preserve vascular function by delaying the trend of
increasing AS, with advancing age.

KEY-WORDS: ARTERIAL STIFFNESS, PULSE WAVE VELOCITY, PULSE

WAVE ANALYSIS, PHYSICAL ACTIVITY, AGING.

XVII
XVIII
 Lista de abreviaturas e símbolos

AF - Atividade física
AF leve – Atividade física leve
AFMV – Atividade física moderada-vigorosa
AIx – Índice de aumentação
AIx75 – Índice de aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75 bpm
AOP – Análise de onda de pulso
AP – Pressão de aumentação
AVC – Acidente vascular cerebral
baPWV – Velocidade de onda de pulso avaliada na artéria braquial-tornozelo
bpm – batimentos por minuto
CAIx – Índice de aumentação central
CO2 – Dióxido de carbono
CR – Cumprem com as recomendações da Organização Mundial de Saúde
para atividade física moderada-vigorosa
CS – Comportamento sedentário
DCV – Doença cardiovascular
ECG – Eletrocardiograma
FC – Frequência cardíaca
GLUT – Proteínas transportadoras de glicose
HDL - Lipoproteína de alta densidade
HTA – Hipertensão arterial
IMC – Índice de massa corporal
LDL - Lipoproteína de baixa densidade
LPL - Enzima lipase
MET – Múltiplo de taxa metabólica basal
mm Hg – Milímetros de mercúrio
NCR – Não cumprem com as recomendações da Organização Mundial de
Saúde para atividade física moderada-vigorosa
O2 – Oxigênio
OMS – Organização Mundial de Saúde
ON – Óxido Nítrico

XIX
PA - Pressão arterial
PAD – Pressão arterial diastólica
PAIx – Índice de aumentação periférico
PAIx75 – Índice de aumentação periférico ajustado pela frequência cardíaca de
75 bpm
PAM – Pressão arterial média
PAS – Pressão arterial sistólica
PC – Perímetro de cintura
PP – Pressão de pulso
PP central – Pressão de pulso central
PSE – Perceção subjetiva de esforço
RA – Rigidez arterial
Tr – Tempo de chegada das ondas refletidas na aorta
tt ou ∆t – Tempo de trânsito
VO2 máximo – Volume máximo de consumo de oxigênio
VOP - Velocidade de onda de pulso

XX
INTRODUÇÃO
1. INTRODUÇÃO

A Organização Mundial de Saúde (OMS) refere que em 2008 se

registraram 17 milhões de óbitos por doença cardiovascular (DCV),
considerada a principal causa de ocorrência de eventos fatais e mortalidade em
todo o mundo (Bianchini et al., 2013; World Health Organization, 2011).
A rigidez arterial (RA) é considerada um fator de risco independente de
DCV, acidente vascular cerebral (AVC) (Lee et al., 2014), um marcador de
lesão de órgãos alvo em pacientes hipertensos (Bianchini et al., 2013), de
problemas renais crônicos (Aroor et al., 2013; Cavalcante et al., 2011; Shirai et
al., 2011), além de estar relacionada com o desenvolvimento secundário de
aterosclerose, de inflamação tecidual crônica e disfunção endotelial (Castellon
& Bogdanova, 2013; Lim et al., 2010). O efeito deletério da RA é o resultado de
alterações hemodinâmicas, tais como o aumento da pressões arterial sistólica
(PAS) e da pressão de pulso (PP) (Franklin et al., 1997), resultando em
consequência, em sobrecarga de pressão e na redução da perfusão coronária
e o respectivo aumento do risco de isquemia do miocárdio (Kingwell, 2002).
Sendo a RA primariamente determinada pelo efeito da idade (Bolton &
Rajkumar, 2011; Gates & Seals, 2006) e portanto da arteriosclerose, vários
estudos apontam para um efeito secundário de associação de fatores de risco
relacionados com o estilo de vida e com o aumento da RA. Entre os fatores de
risco relacionados com o estilo de vida mais prevalentes e suscetíveis de afetar
a saúde e função vascular, encontram-se os comportamentos sedentários (CS)
(Recio-Rodriguez et al., 2013) , os níveis reduzidos de índice de atividade física
(AF) (Guimaraes et al., 2010; Suboc et al., 2014) e de exercícios físicos de
intensidades moderada e vigorosa (Douris et al., 2013; Seals, 2014), os hábitos
de consumo de tabaco (Liao & Farmer, 2014), o consumo de alimentos com
reduzido valor nutricional e quantidades elevadas de açúcar e gorduras
saturadas e, ainda, a manifestação de doenças que secundariamente
comprometem a função hemodinâmica, como por exemplo, a hipertensão
arterial (HTA) (Vyssoulis et al., 2010; World Health Organization, 2011).
A associação entre os níveis diários de AF e RA não está ainda
suficientemente determinada, essencialmente por razões de natureza

3
metodológica. De fato, até à data, a maioria dos estudos transversais utilizou
medidas de avaliação da AF por meio de questionários auto-reportados
(Dyrstad et al., 2014). Esta metodologia poderá estar associada a um viés
metodológico não negligenciável, uma vez que é conhecido que os
questionários e medidas auto-reportadas da AF poderão sobrestimar o índice
de AF e particularmente, a atividade física moderada-vigorosa (AFMV) que é a
que mais se relaciona com benefícios para saúde. Por outro lado, as medidas
auto-reportadas poderão subestimar o tempo passado em CS (Dyrstad et al.,
2014) que são considerados como deletérios para a saúde em geral e
igualmente para a saúde e função vascular (Horta et al., 2015; Thyfault et al.,
2015). O uso de medidas objetivas da AF, como por exemplo o uso de
acelerômetros poderá, pelo menos em parte, obviar as potenciais debilidades
metodológicas de estudos anteriores.
A maioria dos estudos observacionais tem-se debruçado sobre a
associação do índice de AF, de intensidade ligeira e de intensidade moderada
a vigorosa com a RA, na perspectiva de identificação do caráter protetor da AF
na RA (Andersson et al., 2015; Gando et al., 2010; Gomez-Marcos et al., 2014;
Laursen et al., 2015; O'Donovan et al., 2014; Recio-Rodriguez et al., 2013).
Contudo, são escassos os estudos, que utilizando medidas objetivas da AF,
por exemplo, recorrendo a acelerômetros, têm procurado examinar a
associação do tempo passado em AF de intensidade leve e típica dos CS com
a RA (Andersson et al., 2015; Gomez-Marcos et al., 2014).
Pelo acima exposto, o objetivo deste estudo é avaliar a repercussão do
tempo passado em AF sedentária e da atividade física leve (AF leve) e AFMV,
avaliados por acelerometria, na RA.

4
 REVISÃO DE LITERATURA

5
6
2. REVISÃO DE LITERATURA

2.1. Estrutura e Função do Sistema Cardiovascular

2.1.1. Coração

Considerado um sistema fechado, o sistema cardiovascular é composto

por uma bomba muscular, o coração, e vasos sanguíneos, tendo como
principal função a circulação sanguínea e o transporte convectivo para e a
partir dos tecidos corporais de oxigênio (O2), nutrientes e produtos residuais do
metabolismo para excreção, e ainda de células do sistema imune, tornando
possível a manutenção da vitalidade celular e assegurando o funcionamento
orgânico global (Levick, 2010; McArdle et al., 2001; Powers & Howley, 2004).

O coração é uma estrutura especializada com a função de bomba

muscular, com pressão hidrostática suficientemente capaz de impelir o sangue
ao longo dos vasos sanguíneos (artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias).
A sua estrutura é composta por 4 câmaras especializadas, denominadas
“aurículas” (direita e esquerda) e “ventrículos” (direito e esquerdo). Estas
interagem entre si, sendo divididos funcionalmente em duas bombas cardíacas:
1) Bomba cardíaca direita que assegura a “circulação pulmonar”, isto é, a
circulação do sangue a partir do coração para os pulmões;
2) Bomba cardíaca esquerda que assegura a “circulação sistêmica”,
consistindo na circulação do sangue a partir do coração para os tecidos
periféricos (Klabunde, 2012; Powers & Howley, 2004).

2.1.2. Circulação direita ou circulação pulmonar

A chamada circulação direita ocorre quando o sangue com mais elevada

quantidade de dióxido de carbono (CO2) adentra a aurícula direita, onde a
pressão interna é mais baixa (aproximadamente 00 mm Hg), através de duas
grandes veias denominadas veia cava superior e veia cada inferior (Klabunde,
2012; Levick, 2010; McArdle et al., 2001; Powers & Howley, 2004).

7
 Após atravessar unidirecionalmente para o ventrículo direito, é gerado
um aumento e pico máximo de pressão (pico de pressão de 20 a 30 mm Hg)
que ocasiona a ejeção de sangue, circulando ao longo do tronco pulmonar e
artérias pulmonar direita e esquerda, em direção aos pulmões direito e
esquerdo, onde são realizadas as trocas gasosas de CO 2 por O2 (Figura 1). O
unidirecionamento do fluxo sanguíneo aqui é garantido pela ação da válvula
tricúspide, que separa a aurícula do ventrículo, e pela válvula semilunar
pulmonar, na artéria pulmonar (Levick, 2010; McArdle et al., 2001; Powers &
Howley, 2004).

2.1.3. Circulação esquerda ou circulação sistêmica

Após as trocas gasosas a nível pulmonar, o sangue retorna ao coração

através das veias pulmonares direita e esquerda, superior e inferior, enchendo
a aurícula esquerda, onde a pressão é diminuída (cerca de 10 mm Hg), e flui
passivamente para o ventrículo esquerdo, na fase denominada “diástole”. Após
a fase ativa da diástole, que se caracteriza pela ação do miocárdio sobre a
aurícula direita, ocorre o total enchimento do ventrículo esquerdo, iniciando-se
depois o processo denominado de “sístole”, caracterizado por um aumento do
pico de pressão (entre 100 e 140 mm Hg). Ocorre então, a ejeção de sangue
através da artéria aorta e arco aórtico, que se ramifica em artérias localizadas
na cabeça, tronco e membros superiores e inferiores do corpo, carreando
sangue para todo o organismo. O fluxo unidirecional do sangue é possibilitado
pela ação da válvula bicúspide, conectando aurícula esquerda ao ventrículo
esquerdo, e válvula semilunar aórtica, localizada na aorta (Levick, 2010;
McArdle et al., 2001; Powers & Howley, 2004).

Após a difusão de substâncias entre os tecidos através principalmente

da ação de vasos sanguíneos especializados (capilares), o sangue rico em
CO2 retorna ao coração pelas veias iniciando a circulação pulmonar e
circulação sistêmica subsequentes, garantindo a manutenção da circulação e
das atividades vitais do organismo (Figura 1) (Klabunde, 2012; Levick, 2010;
McArdle et al., 2001; Powers & Howley, 2004).

8
Figura 1. Circulação sanguínea no coração.

Circulação sanguínea no coração: O sangue saturado com dióxido de carbono (CO 2) entra na
aurícula direita (A.D.) através das veias cavas superior e inferior, translocando-se em seguida
para o ventrículo direito (V.D.). Com a ejeção sanguínea a partir do ventrículo direito, o sangue
segue para os pulmões através da artéria pulmonar, efetuando a “circulação pulmonar”. Após
trocas gasosas a nível alveolar, o sangue segue dos pulmões através das veias pulmonares
superior e inferior direita e esquerda para a aurícula esquerda (A.E.), translocando-se para o
ventrículo esquerdo. Com a sístole do ventrículo esquerdo, o sangue é ejetado para todo o
corpo através da artéria aorta, ocorrendo a “Circulação Sistêmica” (Figura: Klabunde, 2012).

O ciclo cardíaco, entendido como a dinâmica ação de relaxamento e

contração das aurículas e ventrículos, compõe a atividade cardíaca na
manutenção da sua finalidade de assegurar a circulação sanguínea ao longo
dos vasos e de perfusão dos tecidos (Powers & Howley, 2004). O fluxo
sanguíneo é garantido pelo aumento de pressão das paredes musculares do
coração, expressa em milímetros de mercúrio (mmHg) que ejetam o sangue ao
longo da rede vascular. Esta pressão deve ser capaz de superar a resistência
vascular, determinada pelo tamanho dos vasos, perfil anatômico da rede
vascular e viscosidade sanguínea, garantindo o fluxo sanguíneo e a perfusão

9
dos tecidos orgânicos (Klabunde, 2012). Nas fases de diástole e sístole
cardíaca, a tensão exercida pelo sangue nas paredes cardíacas é denominada
respectivamente por “pressão diastólica” e “pressão sistólica” (Levick, 2010). A
tensão exercida pelo sangue nas paredes dos vasos sanguíneos é designada
por pressão arterial (PA). A PAS refere-se à tensão exercida quando os vasos
acolhem uma onda de sangue ejetada pelos ventrículos, e a pressão arterial
diastólica (PAD), à tensão do sangue remanescente, quando após o
recolhimento elástico um determinado volume sanguíneo viaja em direção aos
tecidos periféricos. A PA funciona como indicador dos efeitos entre o fluxo
sanguíneo ejetado por batimentos por minuto (bpm), denominado como débito
cardíaco, em relação à resistência proporcionada pela árvore vascular
periférica neste fluxo de sangue ejetado, representado pela fórmula (McArdle et
al., 2001):

PA = Débito cardíaco x Resistência periférica Total

A análise do débito cardíaco proporciona informações sobre a atividade

cardíaca, mais precisamente do volume de sangue ejetado, com relação direta
na capacidade de bombeamento do coração. Dependente da frequência
cardíaca (FC), entendida como número de batimentos cardíacos geralmente
expresso em bpm, o débito cardíaco pode ser calculado pelo volume de ejeção
sistólico multiplicado pela FC (Klabunde, 2012).
As alterações do débito cardíaco através da FC é realizada pela ação de
células especializadas conhecidas como marca-passos elétricos, presentes no
coração. Assim, a FC pode aumentar ou diminuir, de acordo com sinais
regulatórios com origem no sistema nervoso autônomo, juntamente com a ação
de hormônios. Por ação do sistema nervoso autônomo desencadeia-se o
potencial de ação que ativando as células musculares cardíacas, os miócitos,
conduz a que estas se contraiam, originando a sístole cardíaca e ejeção de
sangue a uma determinada frequência em bpm (Klabunde, 2012).
O estudo da interação entre a atividade cardíaca e seus valores
pressóricos ajudam a esclarecer o funcionamento e possíveis sobrecargas
maléficas ao órgão.

10
2.2. Vasos sanguíneos

A árvore vascular é formada por vasos sanguíneos com a função de

distribuição do sangue ejetado a partir do coração a todos os tecidos do corpo,
e possibilita o retorno deste novamente para o coração. O sangue ejetado,
saturado em oxigênio, é conduzido através das artérias que se ramificam e se
estreitam ao longo do corpo passando a designar-se por “arteríolas”,
caracterizadas por elevada resistência ao fluxo. As arteríolas ramificam-se e
encurtam-se formando leitos de vasos com paredes muito finas denominadas
“capilares”, local de realização da difusão de substâncias a partir do sangue e
para as células dos tecidos corporais. Após a difusão, o sangue é transportado
através das vênulas, que por sua vez convergem, formando as veias,
transportando o sangue saturado em CO2 para as grandes veias, que retornam
a aurícula direita do coração (Levick, 2010; Powers & Howley, 2004).

2.2.1. Estrutura dos vasos sanguíneos

A parede dos vasos sanguíneos, com exceção dos capilares, são

constituídos por três camadas morfologicamente distintas; a túnica íntima, a
média e a adventícia (Lusis, 2000)

A túnica íntima é a camada mais próxima ao lúmen do vaso e a parte

mais interna da parede vascular. É composta por fibras elásticas e por uma
camada de células endoteliais, em contato direto com o fluxo sanguíneo. A
túnica íntima compreende, também a matriz extracelular, essencialmente
composta pelos tecidos conectivos, primariamente proteoglicanos e colágenos.
A túnica íntima tem importante função reguladora do tônus do vaso, pela
secreção de substâncias vasoativas, como vasodilatadores antitrombóticos e
óxido nítrico (Levick, 2010).
A túnica média, localizada intermediariamente, entre a íntima e a
adventícia, constitui-se por células musculares lisas (Lusis, 2000) dispostas em
matriz de colágeno e elastina, fornecendo resistência mecânica e força
contrátil. Esta camada é delimitada por duas camadas laminares elásticas,
interna e externa, e mantém contato com a túnica íntima por transmissões de

11
sinais através da camada elástica interna, nas chamadas junções mio-
endoteliais (Levick, 2010).
A túnica adventícia, camada mais externa da parede do vaso, é
composta por tecido conjuntivo, fibroblastos e musculatura lisa (Lusis, 2000).
Sem uma borda externa distinta, esta camada tem função na conexão entre o
vaso com o tecido circundante, além de, na maioria dos vasos sanguíneos,
conter terminais de fibras simpáticas oriundas do sistema nervoso autônomo
que liberam substâncias vasoconstritoras, como a noradrenalina, regulando a
resistência local e o fluxo sanguíneo. Além disso, em grandes vasos, esta
camada participa da nutrição da camada média pela presença e ação dos
chamados “vasos dos vasos” (Levick, 2010).

2.2.2. Classificação funcional dos vasos sanguíneos

Além da função de conduzir o sangue ao longo do corpo, os vasos

sanguíneos podem ter outros papéis no sistema circulatório, interagindo em
conjunto como um sistema fechado e dinâmico, de forma a garantir a
manutenção homeostática do organismo (Levick, 2010). A estrutura e função
do vaso proporcionam possibilidades de “ajustamento” após a aplicação de
uma força no mesmo, sendo esta capacidade favorável a manutenção do fluxo
sanguíneo (Safar & Frohlich, 2007).

Neste sentido, a estrutura da parede dos vasos, assim como sua

constituição química, variam de acordo com seu papel, podendo ser
classificados em: artérias elásticas, artérias musculares condutoras, vasos de
resistência, vasos de câmbio e vasos de capacitância (Levick, 2010).

2.2.3. Artérias elásticas

A elasticidade característica dos grandes vasos (diâmetro de ~1-2cm)
em resultado da elevada quantidade de elastina possibilita que o sangue
ejetado pelo coração na sístole se mantenha em circulação com fluxo nos
tecidos, mesmo durante a diástole. Desta forma, essa proteína extracelular tem
importante ação no sistema circulatório, uma vez que proporciona aos grandes
vasos que armazenem temporariamente o sangue, expandindo-se cerca 10%

12
em cada batida e acomodando o sangue ejetado. Além disso, durante a
diástole é capaz de acumular energia mecânica que após o recolhimento faz
movimentar o sangue até os vasos de resistência, mantendo o fluxo sanguíneo
e controlando a PA (Levick, 2010; Safar & Frohlich, 2007).
O módulo de elasticidade pode ser definido como a razão entre uma
força aplicada por unidade de área, chamado de “stress”, e consequente
deformação do vaso, caracterizada pela alteração de sua estrutura em relação
à forma original. Assim, um sólido é considerado elástico quando é capaz de
sofrer deformação em sua estrutura após a ação de uma força aplicada, e
voltar a sua forma original após a remoção da força aplicada, sem que hajam
danos na sua estrutura (Safar & Frohlich, 2007).
Outra proteína importante presente nestes vasos é o colágeno,
aproximadamente 100 vezes menos distensível do que a elastina, conferindo
certo grau de rigidez e resistência ao vaso e impedindo a hiperextensão do
mesmo (Levick, 2010).

2.2.4. Artérias de condução

São artérias de médio calibre (diâmetro de ~0.1-1.9cm).

Comparativamente às artérias elásticas, as artérias de condução possuem a
túnica média mais espessa e com maior número de células musculares lisas.
Estas artérias possuem elevada inervação simpática, controlando a
vasoconstrição (diminuição do lúmen) e vasodilatação (aumento do lúmen),
estabelecendo o fluxo sanguíneo. A sua função é a de distribuir o fluxo
sanguíneo de grandes artérias para artérias mais pequenas (Levick, 2010).

2.2.5. Vasos de resistência

São considerados vasos de pequeno calibre, incluindo artérias terminais

(diâmetro ~100-500µm) as arteríolas (diâmetro de ~10-100 µm), ao final da
árvore arterial, e que proporciona resistência ao fluxo sanguíneo (resistência =
queda da pressão por unidade de fluxo) e queda da PA. Aqui, há regulação do
fluxo sanguíneo (aumentando ou diminuindo, de acordo com as necessidades
locais), e controle a perfusão sanguínea nos tecidos.

13
2.2.6. Vasos de troca

Os capilares são considerados vasos de troca com mínimo calibre

(diâmetro de ~4-7 µm), caracterizados por serem muito numerosos e
estruturalmente compostos por uma única camada de células endoteliais, sem
túnica médica e adventícia. Sua função está na permuta de O 2, CO2 e
metabolitos. A rede capilar é caracterizada por reduzido tempo de trânsito de
células sanguíneas, o que possibilita uma eficaz perfusão nos tecidos do corpo.

2.2.7. Capacitância dos vasos

Os vasos de capacitância compreendem as vênulas (diâmetro de ~50-

200 µm) e as veias, tendo a estrutura da parede composta pelas 3 túnicas. As
veias possuem válvulas semilunares intervaladas que evitam o refluxo
sanguíneo, levando o sangue em sentido unidirecional, contra a força da
gravidade, de volta ao coração. O grande número destes vasos, assim como
sua alta capacidade de distensibilidade proporciona uma baixa resistência
vascular e alta capacitância. O volume de sangue no reservatório das veias e
vênulas é controlado pela presença de fibras nervosas simpáticas, capazes de
regular o fluxo sanguíneo, contraindo estes vasos em momentos de estresse,
aumentando a capacidade de retorno sanguíneo ao coração, e consequente
manutenção do sistema circulatório (Levick, 2010).

2.3. Hemodinâmica

O sistema circulatório é modulado principalmente por alteração do fluxo

sanguíneo, pressão arterial e resistência ao fluxo sanguíneo.

O fluxo sanguíneo é mantido pela variação da pressão no sistema

circulatório, com aumento de distribuição de sangue da área com mais pressão
para a de menor pressão (gradiente de pressão). A pressão hidrostática é
responsável por impulsionar o sangue pelos vasos, mantendo o fluxo mesmo
em situação de repouso. A relação fluxo sanguíneo-pressão- resistência pode
ser definida da seguinte forma:

14
 Fluxo sanguíneo = __________∆Pressão_________
Resistência ao fluxo sanguíneo

A estrutura e funcionalidade dos vasos está diretamente relacionada

com as variações da resistência hemodinâmica que ocorre no sistema
circulatório. Esta relação pode ser visualizada mais claramente na fórmula para
cálculo da resistência, quando o aumento do comprimento do vaso e a
viscosidade sanguínea aumentam a resistência ao fluxo, enquanto um aumento
do diâmetro do vaso diminui a resistência, sendo este o principal fator de
variação uma vez que está elevado à quarta potência:

Resistência ao Fluxo = Comprimento do vaso x Viscosidade sanguínea

(Raio do diâmetro do vaso)4

O aumento da resistência de fluxo nos pequenos vasos, como por

exemplo nas arteríolas pode ser explicado por seu diâmetro diminuído. A
função endotelial no que diz respeito à vasodilatação e vasoconstrição, de
acordo com as necessidades locais e sistémicas, têm importante papel neste
sistema. Se, em situação anormal de funcionamento não houver uma devida
vasodilatação e consequente aumento de fluxo, é ocasionado um aumento de
resistência e sobrecarga ao sistema circulatório que aumenta sua demanda na
tentativa de manter o fluxo sanguíneo e perfusão de sangue aos tecidos. Desta
forma fica nítido, que tanto a composição estrutural da artéria, quanto a sua
função têm importante papel na função do sistema circulatório e na regulação
do fluxo sanguíneo (Klabunde, 2012; Powers & Howley, 2004).

2.3.1. O papel das artérias na hemodinâmica

As propriedades viscoelásticas das artérias, marcadas por grande

potencial adaptativo, são heterogenias ao longo de toda árvore arterial (Stoner
et al., 2012). Em pessoas saudáveis, as artérias centrais são consideradas
muito elásticas comparativamente às artérias periféricas, as quais possuem
maior quantidade de células musculares lisas mais musculatura lisa e menor

15
elasticidade. Essa diferença de propriedades torna possível o fenômeno
chamado “Amplificação de pressão”, com aumento da PA à medida que o
sangue em circulação se afasta do coração.

Assim, o modelo mais aceite que explica hemodinâmica é o modelo de

“Propagação de Ondas”, em que as artérias são, de uma forma simplificada,
tubos de condução distensíveis, com carácter heterogêneo ao longo de sua
extensão que possibilita a propagação de ondas de pulso (Laurent et al., 2006).
A fórmula que descreve a propagação de ondas foi elaborada por Franck
(1920) e Bramwell & Hill (1922) à partir da derivação da equação Moens-
Korteweg:

Co = √ (V x dP/ρ x dV)

Co representa a velocidade de onda; dV, a variação do volume arterial;

V, o volume arterial; dP, a variação da pressão arterial de acordo com a
alteração do volume.
Neste modelo, a partir de uma primeira onda de impulso formada, à
medida que o sangue flui e encontra maior resistência, há reflexão e formação
de ondas retrógradas, isto é, uma onda que se propaga em direção ao coração.
O aumento da RA, assim como aumento da vasoconstrição, provocada
por distúrbios funcionais no mecanismo vasodilatador arterial, pode ocasionar
em ondas de retorno que chega ao coração precocemente ocasionando em
sobrecarga cardíaca (Laurent et al., 2006; Levy et al., 2001; Stoner et al.,
2012). Assim, uma onda de retorno precoce retorna ao coração durante o
momento de sístole, somando-se à onda de ida gerada durante a sístole
(incremento este denominado como “aumentação”), elevando ainda mais a
PAS e gerando sobrecarga ventricular. Além disso, a PAD e fluxo coronário
tendem a diminuir, uma vez que esta pressão de retorno chega ao coração
durante a sístole e não na diástole, o que favorece a ocorrência de isquemia
cardíaca (Safar & Frohlich, 2007).

16
2.4. Rigidez arterial

A integridade estrutural e funcional do sistema vascular é primordial para

o estado geral de saúde e prevenção de DCV (Bolton & Rajkumar, 2011; Saijo
et al., 2009; Stoner et al., 2012). A funcionalidade do sistema vascular pode ser
melhor avaliada através de indicadores de RA, visto serem preditores
independentes de mortalidade, morbilidade cardiovascular, e cerebrovascular,
desenvolvimento de dementia e doença renal (Boutouyrie & Vermeersch, 2010;
Laurent et al., 2001; Zieman et al., 2005). O termo “Rigidez Arterial” refere-se
às alterações das propriedades físicas dos vasos sanguíneos, nomeadamente
a capacidade de distensibilidade, complacência e elasticidade (Stoner et al.,
2012), descrevendo a relação entre alterações estáveis e dinâmicas na
estrutura do vaso (Zieman et al., 2005). Com sua importância no sistema
cardiovascular reconhecida, a RA vem sendo estudada de forma recorrente
durante os últimos anos (Laurent et al., 2006).

2.4.1. Avaliação da rigidez arterial

Em último relatório publicado pela OMS, em 2008 foram reportadas 17

milhões de mortes relacionadas com DCV no mundo (Organization, 2011).

Nesse contexto, a avaliação da RA se torna importante por ser

considerado um indicador clínico de arteriosclerose e do risco para
desenvolvimento de aterosclerose, associada a hipertensão sistólica, do
aumento de risco de DCV e do risco de mortalidade (Boutouyrie & Vermeersch,
2010; Laurent et al., 2001; Mackenzie et al., 2002; Zieman et al., 2005). Assim,
avaliação da RA pode ser feito pelo uso de métodos invasivos e não-invasivos
(Cameron et al., 2013; Mackenzie et al., 2002). Alguns métodos não-invasivos
e seus respetivos índices de análise estão exemplificados na Tabela 1. Aqui, o
SphygmoCor tem importante aplicabilidade clínica na predição de riscos de
mortalidade e desenvolvimento de DCV (Mackenzie et al., 2002).

17
Tabela 1. Definições dos fatores analisados pelos métodos de avaliação da rigidez arterial
(Tabela: Mackenzie et al., 2002).

2.4.2. Velocidade de onda de pulso avaliada pelo SphygmoCor

A avaliação da velocidade de onda de pulso (VOP) carótida-femoral,

também designada por VOP aórtica, é amplamente aceite no meio cientifico e

18
clínico como o método simples e fiável do que se quer avaliar, sendo
considerado “padrão-ouro” (“gold-standard”) entre os métodos de avaliação da
RA (Cameron et al., 2013; Laurent et al., 2006; Mackenzie et al., 2002).

Quanto maior a VOP maior é a RA, o que pode ser observado quando o
aumento de 1.0 m/s na VOP proporciona um aumento do risco relativo de
eventos cardiovasculares em 14% (Safar et al., 2011; Vlachopoulos et al.,
2010).

Figura 2. Equipamento SphygmoCor (AtCorMedical, Sydney, Australia) (Figura: Stoner et

al.,2012).

Com uso conjunto do Eletrocardiograma (ECG), o SphygmoCor (AtCor,

Sydney, Austrália) (Figura 2) avalia-se a onda proximal, na artéria carótida, e
distal, na artéria femoral, através do “tonómetro de aplanação”, equipamento
com alta sensibilidade na captação de alterações de pressão, estas detetadas
e transmitidas em forma sequencial para software em computador. Aqui,
relacionando a variação dessas ondas sequenciais emitidas com a onda R do
ECG é avaliado o “tempo de transito” (tt ou ∆t), importante na aplicação do
cálculo da VOP.
Para o cálculo do tt, o tempo entre a onda R do ECG e do pulso proximal
(artéria carótida comum) é subtraído do tempo entre o ECG e pulso distal
(artéria femoral). Aqui, a parte inicial da onda de pressão proximal e da onda
distal, denominado como “foot” é usada como ponto de referência (Figura 3;
Figura 4). A avaliação dos dois pontos deve ser feita em período curto de
tempo, de forma que as alterações do período isovolumétrico do ventrículo

19
esquerdo ou da variabilidade da FC tem pouco ou nenhum efeito na
mensuração do tt (Laurent et al., 2006).

Figura 3. Cálculo do tempo de trânsito para aplicação na fórmula da velocidade de onda de

pulso.

Velocidade de Onda de Pulso (VOP); VOP é o cálculo da distância (L) entre as ondas da
carótida e femoral na diferença de tempo de trânsito (tt ou ∆t) entre o pé da onda da na
carótida e femoral. A distensibilidade é aqui avaliada de acordo com a fórmula de Bramwell e
Hill (Figura: Safar et al., 2011).

Figura 4. Relação entre a distância e o tempo de trânsito entre as artérias carótida-femoral

para obtenção da velocidade de onda de pulso.

20
Representação de ondas (carótida e femoral) com identificação de tt ou ∆t, tempo de trânsito;
∆L, distância entre os dois pontos de avaliação das ondas (carótida e femoral) na artéria aorta
em sua extensão; foot, como ponto de referência da onda para cálculo de tt (Figura: Laurent et
al., 2006).

Este método possui algumas limitações devido possíveis dificuldades de

mensuração, seja por estenose na aorta ou artéria ilíaca-femoral, por possíveis
atrasos e atenuações das ondas de pressão, pela presença de síndrome
metabólica, obesidade abdominal, diabetes e por presença de doença arterial
periférica. Além disso, não fornece informações quanto ao diâmetro e
espessura da parede arterial (Cameron, 1999; Cameron et al., 2013; Laurent et
al., 2006; Safar et al., 2011).

2.4.3. Análise de onda de pulso através do SphygmoCor

A avaliação da Análise de Onda de Pulso (AOP) através do

SphygmoCor tem duração de aproximadamente 20 minutos. Primeiramente o
participante deve estar em repouso em posição supinada no mínimo 10
minutos. Em seguida é aferida a PA no braço que não é dominante.

A artéria radial deve ser localizada e avaliada, com uso de um tonómetro

de aplanação de alta sensibilidade em variações na pressão do pulso arterial.
As ondas são localizadas pelo avaliador, aferidas através da utilização do
tonómetro, e reproduzidas no software do SphygmoCor no computador, onde
será registrado a melhor onda apresentada. Aqui, 20 ondas sequenciais são
registradas, e calculada uma forma de onda (periférica) média, sendo obtida
uma forma de onda aórtica derivada. Além disso, este equipamento tem sensor
que emite sinais similares à PA, sendo possível também aferição da PA média,
avaliada pela interação da onda radial, sendo gerada uma onda
correspondente à onda de pressão central, podendo ser analisado a Pressão
de Aumentação (AP), Índice de Aumentação (AIx) e tempo de chegada das
ondas refletidas na aorta (Tr) (Figura 5). Aqui, os termos e indicadores são
traduzidos da seguinte forma:

21
 AP: representa um aumento adicional da pressão sistólica aórtica,
expressa em termos absolutos (O'Rourke et al., 2001; Stoner et al., 2012);
AIx: representa o AP descrito em forma de percentagem da pressão de
pulso central. É considerado um marcador de onda de reflexão na avaliação da
RA sistémica (O'Rourke et al., 2001; Stoner et al., 2012);
Tr: tempo do início da ejeção e formação da onda de ida até o início da
reflexão da onda e formação da onda de retorno. Tr reflete a velocidade de
onda de pulso da aorta (Oliver & Webb, 2003; Stoner et al., 2012).

Figura 5. Representação na análise de onda de pulso.

Formação de onda de pressão aórtica. Pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) são
representados nos pontos extremos da onda; Pressão de pulso (PP) como a diferença entre
PAS e PAD; Aumentação de Pressão (AP), como pressão adicional pela onda de retorno na
onda formada; Índice de Aumentação (AIx) é representação de AP em percentagem;
Fechamento da válvula da artéria aorta, utilizado para o cálculo da duração de ejeção; o tempo
de reflexão (Tr) é calculado pelo tempo de início a onda de ida até início da onda refletida
(Figura: Stoner et al., 2012).

O AIx pode ser influenciado por alguns fatores, como PA média (Laurent
et al., 2006; Stoner et al., 2012), sendo ele inversamente relacionado à altura
corporal (Smulyan et al., 1998) e à FC. Consta-se que o aumento de 10 bpm da
FC diminui em 4% o AIx.
Assim, para minimizar os erros relativos à variação de FC e
consequente variação do AIx, utiliza-se a normalização do AIx para uma FC de
22
75 bpm (AIx75), calculado quando o avaliado apresenta FC entre 40 e 110
bpm, fora desta faixa não é possível obter um valor AIx75. Este ajustamento
possibilita a comparação da onda de retorno entre pessoas com diferentes FC
de forma fidedigna, corrigindo os efeitos da variação da FC no AIx e
possibilitando a realização de inferências. O SphygmoCor é um dos
instrumentos mais utilizados na avaliação do AIx, fornecendo automaticamente
valores do AIx75 (Stoner et al., 2012; Wilkinson et al., 2000). O AIx e os
parâmetros de pressão arterial central como a Pressão de Pulso Central (PP
Central), fazem-se importantes uma vez que são considerados marcadores de
risco de mortalidade e ocorrência de eventos cardiovasculares em populações,
como pessoas com problemas renais, hipertensos e pessoas que apresentam
complicações coronárias (Laurent et al., 2006; Weber et al., 2005; Williams et
al., 2006).
A avaliação da RA é então importante devido seu potencial na
estratificação de riscos de DCV, úteis na prevenção de tratamento de
complicações em saúde (Laurent et al., 2006). Sabe-se que o estilo de vida tem
grande influência na função e estrutura arterial (Bolton & Rajkumar, 2011;
Cameron et al., 2013), sendo o estilo de vida sedentário um fator de risco para
o aumento de RA e seus efeitos (Biswas et al., 2015; Owen et al., 2010; Prince
et al., 2014; Tremblay et al., 2010).

2.4.4. Fatores de risco para rigidez arterial

A RA é um preditor independente de mortalidade e morbilidade por

causa cardiovascular (Laurent et al., 2001; Mackenzie et al., 2002; Safar et al.,
2011). Recentemente um valor de velocidade de onda igual ou superior a 10
m/s é considerado de elevado risco para evento cardiovascular agudo
(Collaboration, 2010).

Os fatores de riscos relacionados para o aumento da RA e aumento de

incidência de DCV estão classificados como modificáveis e não modificáveis, a
exemplo da idade, que provoca alterações estruturais e funcionais vasculares,
primariamente com diminuição de proteína elastina e aumento de colágeno,
com consequência aumento de RA (Bolton & Rajkumar, 2011); perfil lipídico,
quando elevados índices de triglicerídeos e LDL (lipoproteína de alta

23
densidade) e reduzido índice de HDL (lipoproteína alta densidade)
proporcionam aumento do risco de formação de placas de ateroma e aumento
da RA (Lusis, 2000); controle dos valores pressóricos e HTA estabelecida, uma
vez que o nível de PA elevados por tempo prolongado induz o remodelamento
vascular, com hiperplasia e hipertrofia de fibras musculares e desenvolvimento
de RA (Franklin, 2005); hábitos tabágicos, que provoca desregulamento do
metabolismo lipídico e aumento da concentração de triglicerídeos e lipídios
ocasionando em aumento de riscos tanto de RA quanto de formação de placas
de ateroma na íntima-média, além de diminuição da função renal, resistência à
insulina, aumentar a liberação de espécies reativas de oxigénio induzindo
aumento do estresse oxidativo, aumento da inflamação, com aumento da
liberação de citocinas pró-inflamatórias e diminuição de citocinas anti-
inflamatórias, aumento da PA e aumento dos riscos de desenvolvimento de
HTA e disfunção endotelial (Doonan et al., 2010); gênero, quando homens e
mulheres tem propriedades artérias diferentes entre si, com mulheres
apresentando maior RA que homens devido a ação dos hormônios sexuais na
estrutura vascular (Rossi et al., 2011); etnia, quando perfis genéticos
favorecem a diminuição da elasticidade arterial e maior propensão ao
desenvolvimento de HTA e RA, sendo mais prevalente em afroamericanos
comparativamente aos caucasianos (Hall et al., 2012); e prática de atividade
física e exercício físico, que possibilitam aumento dos níveis de HDL, reduz
níveis de triglicerídeos e LDL, reduz PA, induz sensibilidade à insulina e
melhora a função endotelial (Bolton & Rajkumar, 2011; O'Keefe et al., 2012;
Saijo et al., 2009).

2.5. Definições dos termos: “comportamento sedentário”, “atividade física”,

“sedentarismo” e “inatividade física”

É importante diferenciarmos objetivamente os significados relativos à

“Atividade Física” (AF), “Inatividade Física”, “Sedentarismo” e “Comportamento
Sedentário” (CS), já que conceitualmente são muito confundidos na literatura
(Tremblay, 2012).

A AF se refere à qualquer atividade corporal que resulte em contração

muscular e aumento do gasto energético, de forma não planejada em
24
diferentes contextos diários como em contextos operacionais, de lazer e em
diferentes meios de locomoção e transporte (Caspersen et al., 1985; Garber et
al., 2011; Guidelines, 2012), podendo ser classificada de acordo com a AF
leve, AF moderada e AF vigorosa (Caspersen et al., 1985). É recomendado
que adultos acima de 18 anos realizem no mínimo 150 minutos por semana de
AFMV, seja de forma contínua ou acumulada, com duração de 10 minutos ou
mais para que se previna o desenvolvimento de DCV, diabetes mellitus tipo 2,
obesidade, alguns tipos de câncer e diminuição do risco de morte por todas as
causas e para que haja benefícios na saúde (Biswas et al., 2015; Guidelines,
2012; Strath et al., 2013).
Os termos “Sedentarismo” ou “Inatividade Física”, com significado
comum, referem-se ao não cumprimento das diretrizes e recomendação de AF
da OMS (Tremblay, 2012).
O termo “Comportamento Sedentário” vem do latim “sedere”, “sentar”
(Tremblay et al., 2010) e se refere a uma série de atividades realizadas em
momentos de vigília caracterizadas por reduzido movimento corporal e baixo
dispêndio energético (≤ 1.5 MET), como estar sentado, assistir televisão, usar o
computador, utilizar videogames que exigem pouco movimento corporal e
utilizar formas de transporte motorizadas (Biswas et al., 2015; Prince et al.,
2014; Tremblay, 2012; Tremblay et al., 2010). Assim, o CS tem conceito
definido, além de possuir características próprias, mecanismos fisiológicos
específicos (diferentes dos relacionados ao exercício físico) e com mensuração
específica, não podendo ser entendido como a simples ausência de AF (Owen
et al., 2010; Prince et al., 2014; Tremblay et al., 2010).
A relação entre AF e CS vem sendo bastante discutida. Em metanálise
publicada recentemente Biswas et al. (2015) salienta que a associação entre a
prática de AF e a ocorrência de CS permanecem sem definição clara, visto que
há variações entre ambos. Sabe-se no entanto que o CS é considerado
independente da prática de AF, uma vez que o indivíduo que cumpre as
recomendações de AF propostas pela OMS pode ou não acumular muito
tempo sedentário no decorrer do dia (Prince et al., 2014; Tremblay, 2012;
Tremblay et al., 2010; van de Laar et al., 2014).

25
2.5.1. Gasto energético e classificação da atividade física e do comportamento
sedentário
A Tabela 2 mostra a classificação da intensidade da AF por Múltiplo de
Taxa Metabólica Basal (MET), Volume máximo de consumo de oxigênio (VO 2
máximo), Taxa de Frequência Cardíaca de Reserva, Frequência cardíaca
Máxima, Perceção subjetiva de esforço (PSE). Aqui, entende-se “muito leve” e
“sedentário” como tempo sedentário (Strath et al., 2013).

O compêndio em AF classifica diferentes tipos de atividades e seus

respetivos gastos energéticos em equivalentes metabólicos (Ainsworth et al.,
2000). Assim, a classificação da AF e do CS é realizada através da
mensuração do dispêndio energético por METs, sendo 1 MET correspondente
a taxa metabólica basal de repouso. O CS é caracterizados por baixo dispêndio
energético, entre ≤ 1,5 METs, atividades leves >1,5 e < 3 METs, atividades
moderadas-vigorosas 3 a 8 METs, de forma que atividades como correr
correspondem a um gasto aproximado de 8 METs, já caminhar em um ritmo
moderado corresponde a 3 a 4 METs. (Ainsworth et al., 2000; Owen et al.,
2010; Owen et al., 2000; Tremblay et al., 2010).

Tabela 2. Classificação da atividade física em intensidade relativa e absoluta (Tabela: Strath et

al., 2013).

26
2.5.2. Métodos de avaliação

2.5.3. Acelerometria

O acelerômetro tem como função mensurar a aceleração e

desaceleração do indivíduo. Estas medidas são gravadas em unidades de
aceleração da gravidade (g) e expressas em metros por segundo ao quadrado,
posteriormente convertidos para outras unidades. As unidades mais utilizadas
na conversão são os “Counts”, que podem ser contados em diferentes períodos
(“Epochs”); por segundo, por minuto ou pela soma total de counts por dia. A
expressão dos counts pode variar com o tipo de acelerômetro utilizado. Os
sinais dos acelerômetros podem ser convertidos em unidades de dispêndio
energético (quilocalorias ou METs) e em diferentes períodos de tempo (METs
por hora, minuto ou por semana). Assim, são capazes de mensurar a
intensidade, desde atividades sedentárias até vigorosas, a duração da AF
realizada, sendo úteis em estudos populacionais e em análises de
cumprimento das diretrizes de AF e dos CS (Strath et al., 2013). É um método
direto de análise da AF que vem sendo bastante utilizado também na avaliação
do CS nos últimos anos, fornecendo informações importantes para o
desenvolvimento das ciências de saúde pública (Tremblay et al., 2010).

Portanto, o método de avaliação por acelerometria é considerado fiável

devido ao acesso a informações de forma direta, coletadas e transferidas para
um computador, possibilitando a avaliação dos efeitos da AF na saúde, seus
determinantes e viabilizando, também, a análise dos resultados de
intervenções relacionados ao tempo sedentário (Owen et al., 2010; Tremblay et
al., 2010; Troiano, 2006; Troiano et al., 2008). O equipamento é de tamanho
pequeno, portátil e capaz de armazenar informações relativas a movimentação
do participante por vários dias (Troiano et al., 2008).

2.5.4. Limitações do acelerômetro

O acelerômetro é incapaz de capturar o contexto e tipo de atividade ou

comportamento realizado, o que se torna importante devido diferentes
comportamentos serem capazes de promover diferentes respostas

27
cardiometabólicas, consideradas informações essenciais para estudos nas
ciências da saúde (Tremblay et al., 2010).

2.5.5. Atividade física e diminuição do risco de mortalidade

O aumento da prática de AF pode diminuir o risco de desenvolvimento
de DCV (Alves, 2014; Woodcock et al., 2011), sendo essa proteção comparável
e tão importante quanto os ganhos obtidos por tratamento farmacológico
(Alves, 2014; Mills et al., 2008). Estes benefícios estão relacionados com
mecanismos que atuam no sistema cardiovascular e na aterosclerose (Gomez-
Marcos et al., 2014), assim como na diminuição do percentual de gordura
corporal, da pressão sanguínea, da incidência de diabetes, dislipidemia,
diminuição da inflamação e melhora do perfil glicémico, sensibilidade à insulina
e a funcionalidade endotelial (Bassuk & Manson, 2003). Em consequência
destas alterações, diminuiu, assim, o risco de mortalidade (Woodcock et al.,
2011). Sugere-se, porém, que os ganhos da AF ocorrem de forma não linear,
obtendo maiores benefícios as pessoas que passam de estilo de vida
sedentário para baixos níveis de AF, e ganhos atenuados aos já ativos que
aumentam seus níveis de AF (Woodcock et al., 2011).

Apesar dos benefícios da prática de AF estarem já bem estabelecidos, o

questionamento sobre a frequência, duração e intensidade ideal para obter
maiores benefícios continuam a ser motivos de debate (Bassuk & Manson,
2003), apesar de recomendações validadas por peritos da OMS.

2.5.6. Atividade física na prevenção da rigidez arterial e aterosclerose

A AF regular é capaz de melhorar a função endotelial através do
aumento da biodisponibilidade de óxido nítrico (ON), considerado um potente
vasodilatador com importante função na regulação do fluxo sanguíneo no vaso
(Alves, 2014), com funções antiplaquetárias e atuando na diminuição da
expressão de moléculas de adesão de leucócitos ao endotélio, prevenindo o
desenvolvimento e progressão da aterosclerose e RA (Lusis, 2000; Ribeiro et
al., 2009).

28
 A AF regular também tem carater protetor quando exerce ação no
recrutamento de células endoteliais progenitoras, mobilizadas a partir da
medula óssea e capazes de regenerar e reparar micro-lesões existentes no
endotélio (Alves, 2014; De Biase et al., 2013; Ribeiro et al., 2013).
Desta forma, a adequada biodisponibilidade de ON aliadas a uma
camada endotelial saudável impedem os mecanismos de desenvolvimento e
progressão de aterosclerose e RA, tais como, a entrada de colesterol LDL na
camada íntima do vaso, a oxidação de LDL por ação de espécies reativas de
oxigênio, o recrutamento de monócitos (que ao adentrar na íntima, se
diferenciam em macrófagos), aumento de moléculas pró-inflamatórias,
recrutamento de células de adesão, formação de “células esponjosas”,
migração de células musculares da camada média para íntima, apoptose
celular e formação de capa fibrosa e ateroma (Lusis, 2000; Ribeiro et al., 2009),
e ainda a fragmentação de proteínas elásticas como elastina, evidenciando
assim caráter protetor da AF no desenvolvimento da aterosclerose e da RA,
promovendo saúde vascular a níveis microscópicos endoteliais com efeitos
sistémicos cardiovascular.
A influência da AF na RA pode ser observada em estudos empíricos. Em
estudo realizado por Gando et al. (2010) com 538 pessoas divididas em tempo
de pratica de AF leve, foi observado que a VOP da carótida-femoral foi maior
no grupo com pouca AF leve comparado com grupo com muita AF leve
(p<0,01), ajustado por sexo e AFMV. Além disso, a AF leve pareceu ter efeitos
em fatores de risco relacionados com o aumento da RA e DCV, quando
observado pessoas com <40 e ≥60 anos de idade com pouca AF leve, tiveram
maior %gordura do que os grupos com muita AF leve. Especificamente no
grupo ≥ 60 anos de idade, os que tinham menor tempo em AF leve tiveram
maiores valores de PAS, PAD e Pressão arterial média (PAM)
comparativamente ao grupo com muita AF leve.
Em estudo, foi avaliado a influência da AF na função vascular e cardíaca
em 2376 participantes, sendo 1096 homens (47±8 anos). Aqui, houve
associação negativa entre maior tempo em AFVM e VOP na carótida-femoral,
diferentemente da AF leve e tempo sedentário que não foram correlacionados
com a VOP (Andersson et al., 2015).

29
 Em relação a prática de AF vigorosa, em estudo realizado por Gomez-
Marcos et al. (2014), avaliaram 263 pessoas (55.85 ±12.21 anos de idade) e foi
observado que os que praticaram AF vigorosa e muito vigorosa tiveram
menores valores de AIx75 quando comparado ao grupo que não praticou AF
vigorosa. Neste estudo, o tempo sedentário e AF leve tiveram correlação
positiva com VOP (p<0,001), enquanto que, em relação ao AIx75, o tempo
sedentário teve correlação positiva e AF vigorosa correlação negativa (p<0,05
e p<0,001, respetivamente). Quando a amostra foi separada em tercis, foi
observado que pessoas com mais índice de AF (counts/min) tiveram menores
valores de VOP e AIx75, embora sem valor significativo. Utilizando a regressão
linear múltipla, foi observado que AIx75 teve como preditor a índice de AF
(counts/min), tempo sedentário e AF moderada, enquanto a VOP não teve
preditores de intensidade de AF estatisticamente significativos (Gomez-Marcos
et al., 2014).
Resultados similares foram encontrados por O'Donovan et al. (2014)
quando estudaram 53 adultos (51±14 anos de idade) com HTA. Foi observado
correlação positiva entre tempo sedentário e VOP (p<0,001), associação
negativa entre todas as intensidades de AF com VOP e AIx. Após aplicação da
regressão (stepwise), a prática de AF foi considerado preditor para estes
índices de RA.

2.5.7. Comportamento sedentário e riscos de mortalidade

Um dos primeiros estudos que avaliaram os efeitos do CS relacionado à

AF foi realizado por Morris et al. (1953), quando verificaram o aumento da
ocorrência de eventos cardiovasculares em trabalhadores com ofícios
marcados por baixo dispêndio energético com elevado tempo em CS
comparativamente a trabalhadores com ofícios com elevado dispêndio
energético e pouco tempo CS. Posteriormente a esta publicação, vários outros
estudos foram desenvolvidos explorando os efeitos do CS e da inatividade
física na saúde (Strath et al., 2013; Thijssen et al., 2011).

Estudos sugerem que o acúmulo de CS proporciona efeitos deletérios ao

organismo como disfunção metabólica, diminuição da densidade mineral óssea
(Tremblay et al., 2010; Zerwekh et al., 1998), alterações estruturais e funcionais

30
a níveis vasculares (Thijssen et al., 2011; Tremblay et al., 2010), aumento do
risco de desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2, obesidade, dislipidemia,
alguns tipos de câncer (câncer de mama, cólon, colo retal, endometrial e ovário
epitelial), DCV e aumento do risco de morte (Biswas et al., 2015; Owen et al.,
2010; Strath et al., 2013). Owen et al. (2010) coloca que para cada aumento de
1 hora assistindo televisão, há aumento entre 11% a 18% do risco de morte por
todas as causas e por DCV, respetivamente. Pessoas que assistem televisão
por pelo menos 2 horas por dia têm um aumento de 46% de risco de morte por
todas as causas. Nos participantes que tinham mais de 4 horas por dias na
televisão apresentaram aumento de 80% do risco de mortalidade por DCV. Isto
foi observado independentemente da ação de fatores confundidores como
tabagismo, pressão arterial e colesterol, e foi independente da prática de AF e
perímetro de cintura (PC).
Os efeitos do CS nas alterações metabólicas relacionam-se com
aumento dos níveis plasmáticos de triglicerídeos, diminuição de HDL e
diminuição de sensibilidade à insulina (Tremblay et al., 2010).Os aumentos de
triglicerídeos e diminuição de HDL podem ser explicados pela diminuição da
enzima lípase (LPL), em resposta aguda ou crônica ao CS. Responsável por
facilitar a absorção de ácidos graxos na musculatura esquelética e tecido
adiposo, a diminuição da LPL provoca um aumento no risco de
desenvolvimento de DCV (Hamilton et al., 2007; Tremblay et al., 2010).
Estudos sugerem, ainda, que o CS proporciona alterações do
metabolismo dos carboidratos por meio de diminuição do número de proteínas
transportadoras de glicose (GLUT) no tecido muscular esquelético, importantes
no equilíbrio glicêmico celular. A prática de exercício físico e AF podem diminuir
os efeitos de elevado tempo gasto em CS, aumentando significativamente as
concentrações de GLUT (GLUT-1 e GLUT-4), ocasionando melhor capacidade
de regulação glicêmica celular e tecidual no organismo (Chilibeck et al., 1999;
Phillips et al., 2004; Tremblay et al., 2010).
Muito tempo gasto em CS parece estar relacionado com aumento de
stress oxidativo, alterações no remodelamento vascular e com o maior risco de
desenvolvimento de aterosclerose (Minuz et al., 2006; Thijssen et al., 2011).
Em metanálise realizada por Biswas et al. (2015), foi relatado que
pessoas com níveis elevados de AF podem reduzir em média 30% dos riscos

31
ocasionados pelo excesso de tempo em CS, apesar de salientar a necessidade
de mais esclarecimentos sobre a influência da AF em demasiado tempo em
CS.
É importante ressaltar que os estudos sobre os efeitos de longo tempo
em CS relacionados com situação de imobilização local de membros ou com
sujeitos com extrema imobilidade, com pessoas submetidas a tempos
prolongados em leitos e pessoas com danos na coluna vertebral e limitação de
movimento fogem da realidade diária comum de CS, que podem estar
relacionadas a efeitos crônicos deletérios a saúde. Assim, a dificuldade da
avaliação de aspetos gerais do CS relaciona-se com a ausência de
classificação em níveis do CS (Thijssen et al., 2011).

2.5.8. Comportamento sedentário e rigidez arterial

Sabe-se que o excesso de tempo gasto em CS está relacionado com

remodelamentos estruturais e funcionais vasculares, assim como aumento dos
riscos de desenvolvimento de aterosclerose e DCV (Thijssen et al., 2011). O
aumento de CS também se relaciona com indicadores de RA, como a
espessura da camada íntima da artéria ou “Intima media Thickness” (IMT)
(Gomez-Marcos et al., 2014; Kozakova et al., 2010) e Índice de aumentação
periférico (PAIx) (Gomez-Marcos et al., 2014; Recio-Rodriguez et al., 2013),
assim como o aumento da prática de AF parece estar relacionado com
diminuição de VOP e Índice de aumentação central (CAIx) (Edwards et al.,
2012; Gomez-Marcos et al., 2014). Apesar disso, poucos são os estudos que
abordam o impacto do CS no dia-a-dia, sem considerar situações de extremo
tempo CS ocasionados por situações específicas como lesão medular ou
imobilização de membros nas alterações da RA (Cichosz et al., 2013; Gando et
al., 2010; Garcia-Ortiz et al., 2014; Gomez-Marcos et al., 2014; Hawkins et al.,
2014; Heffernan et al., 2013; Huynh et al., 2014; Recio-Rodriguez et al., 2013;
van de Laar et al., 2014).

Em estudo transversal, Recio-Rodriguez et al. (2013) avaliaram a

relação entre tempo de assistir televisão e os parâmetros hemodinâmicos de
Índice de Aumentação Periférico ajustado pela Frequência Cardíaca (PAIx75)
em 732 pessoas com média de 54.8 ± 13,5 anos. Os resultados mostraram

32
correlações entre ambos, mesmo após ajustamento da AF. Em outro estudo,
foi avaliado a correlação entre CS e AF na carga hemodinâmica central em 70
adultos jovens com 23 ± 1 anos de idade. O aumento do CS correlacionou-se
com o aumento de onda de pressão de ida e retorno, mesmo após ajustamento
da AF. Aqui, o AIx75 foi menor em pessoas com elevado CS, o que passou a
não ter diferença significativa (p=0,06) após o ajustamento de variáveis
confundidoras (Heffernan et al., 2013).
Em estudo longitudinal van de Laar et al. (2014) constatou que pessoas
com maiores valores de RA tinham maior tempo assistindo televisão.
Resultados similares foram encontrados por Hawkins et al. (2014) quando
observaram diminuição de baPWV (VOP avaliada na artéria braquial-tornozelo)
e aumento de counts avaliados por acelerometria.
Deste modo, os estudos indicam melhora dos índices de RA com a
prática de AF e diminuição do tempo sedentário, no entanto, há evidências
controversas em relação a intensidade ideal de AF para maiores benefícios na
saúde, considerando também seus efeitos em pessoas com diferentes perfis
clínicos, níveis de AF, sexo, raça, idade e etnia. Sugere-se assim, a adoção de
hábitos de vida saudáveis com diminuição do tempo sedentário e aumento dos
níveis de AF para prevenção de RA e riscos de DCV.

33
34
 OBJETIVOS E HIPÓTESES

35
36
3. OBJETIVOS E HIPÓTESES

Os objetivos deste estudo são:

1 - Analisar a repercussão da AF na variação dos índices de RA em homens

adultos com idade compreendida entre 40 e 65 anos.

2 - Avaliar a influência da idade no desenvolvimento de RA.

As hipóteses deste estudo são:

1 - A AF de intensidade moderada a vigorosa associa-se significativamente

com os índices de VOP e AIx75 mais reduzidos.

2- O tempo passado em atividades sedentárias associa-se negativamente com

os indicadores de RA.
3 - Com a idade há aumento dos valores de RA.
4 - Maior IMC associam-se com valores mais elevados de RA.

37
38
 MÉTODOS

39
40
4. MÉTODOS

4.1. Desenho do estudo, recrutamento e procedimentos

O presente estudo é de natureza transversal, envolvendo sujeitos do

sexo masculino inscritos na unidade de saúde familiar Espaço Saúde do Centro
de Saúde de Aldoar (Porto-Portugal). O período de recolha de dados ocorreu
entre janeiro de 2011 até dezembro de 2014.

Os participantes deste estudo são uma sub-amostra de 110 indivíduos

do sexo masculino, sendo parte integrante de um estudo mais alargado
composto por 197 participantes cujo recrutamento foi aleatoriamente realizado
a partir dos ficheiros da unidade de saúde referida anteriormente. Esta sub-
amostra corresponde a 50,2% do estudo alargado. Foram critérios de inclusão
do presente estudo, pertencer ao sexo masculino e ter idade compreendida
entre os 40 e os 65 anos de idade. Constituíram-se como critérios de exclusão:
ter diagnóstico estabelecido de desordens cognitivas e neurológicas, ter
problemas ortopédicos que limitassem a AF, ter diagnóstico de arritmias, HTA
severa (pressão sistólica ≥ 180 mmHg ou pressão diastólica ≥ 100 mmHg), ter
história de síndrome coronariana aguda, ter resposta hemodinâmica anormal, e
ter presença de comorbidades renais e pulmonares, além de doença arterial
periférica. Foram considerados sujeitos hipertensos todos os sujeitos que
estavam medicados com anti-hipertensivos ou apresentavam valores
pressóricos ≥ 140/90 mmHg para as pressões arteriais sistólica e diastólica,
respectivamente. Para além disto, todos os sujeitos foram classificados como
diabéticos quando apresentavam concentrações de glicose plasmática de jejum
≥ 126 mg/dL e casual >198 mg/dL ou que faziam uso de antihiperglicemiantes.
Para classificação de dislipidemia, utilizaram-se como critérios ter valores
séricos de colesterol total ≥ 190 mg/dL, HDL < 40 mg/dL, LDL >115 mg/dL,
triglicerídeos >150 mg/dL ou que faziam medicação regular com
antidislipidêmicos (Mancia et al., 2013).
Este estudo foi aprovado pelo comitê de ética de Administração Regional
de Saúde do Norte (ARS Norte). O contato foi feito através de ligação
telefônica constado na lista de utentes, momento em que foi explicado o que
seria o estudo. Os indivíduos que concordaram em participar compareceram na

41
unidade de saúde familiar para a primeira consulta, sendo de novo esclarecidos
sobre os objetivos do estudo, procedimentos e desconforto inerente às
avaliações. Foi solicitado que lessem e assinassem o termo de consentimento
informado, de acordo com as regras da declaração de Helsínquia. Nessa
primeira consulta, foi realizada a história clínica dos participantes e
despistagem de fatores de risco, sendo ainda realizadas as avaliações
antropométricas com peso corporal, altura e PC, calculado o Índice de Massa
Corporal (IMC), e entregue um acelerômetro para a avaliação da AF diária bem
como dadas todas as instruções para o seu uso. Numa segunda visita foram
efetuadas as avaliações da pressão arterial de repouso e da RA.

4.2. Hábitos tabágicos

Durante a primeira visita à unidade de saúde familiar, foi perguntado aos

participantes: “você tem como hábito de fumar” para determinar a presença
deste fator de risco. No presente estudo consideraram-se como fumadores
apenas os sujeitos que afirmaram ser fumadores à altura da consulta. Todos os
restantes seriam classificados como ex-fumadores ou não fumadores.

4.3. Medidas antropométricas

As medidas de peso e altura foram avaliadas através da balança SECA

708 e estadiômetro com escala padrão, fixado numa parede. O IMC foi
calculado através da razão do peso (kg) pelo quadrado da altura (m 2). A
classificação do IMC foi feita de acordo com a classificação da OMS:
Normoponderal, ≥ 18,50 e ≤ 24,99 kg/m2; excesso de peso ≥ 25,00 e ≤ 29,99
kg/m2; obesidade Classe I, ≥ 30,00 e ≤ 34,99 kg/m2; obesidade Classe II, ≥
35,00 e ≤ 39,99 kg/m2 (Organization., 2015).

A medida do PC foi realizada com o participante posicionado em pé e

com os braços pendentes. A fita métrica foi ajustada perpendicularmente ao
eixo longitudinal do corpo, com suficiente pressão exercida para mensuração
da circunferência medida cerca de 1 cm acima da crista ilíaca. A medida final
resultou da média de 3 mensurações.

42
4.4. Pressão arterial

A PAS e PAD de repouso foram medidas através do monitor de pressão

arterial digital automático (Colin, model BP8000; Critikron, INC, Tampa,
FL:USA) através da artéria braquial. Antes da mensuração, os participantes
mantiveram-se deitados durante 20 minutos, em repouso. Foram realizadas 3
leitura com intervalos de 1 minuto, sendo o valor final a média das leituras. À
partir da PAS e PAD foi calculada a pressão arterial média.

4.5. Avaliação da atividade física

A AF foi avaliada objetivamente durante 7 dias consecutivos, utilizando o

acelerômetro ActiGraph (modelo GT1M, Florida, EUA). Os participantes foram
instruídos a usar o acelerômetro durante todas as horas de vigília (exceto
durante o banho ou outras atividades aquáticas), colocando-o na cintura e
fixando-o com uma cinta elástica, sendo a sua colocação alinhada à crista
ilíaca anterior direita.

O acelerômetro de dois eixos mede a aceleração e a desaceleração

vertical. O conversor analógico-digital mede as magnitudes das acelerações
(counts), que são então registadas ao longo de tempo (epoch). Para este
estudo, os acelerômetros foram programados para gravar dados em epochs de
60 segundos (counts/min). No final do período de registro de 7 dias, os
indivíduos retornaram com seus acelerômetros, e em seguida os dados foram
transferidos para um computador. Através da utilização do programa
informático Actilife (ActiGraph, Florida, EUA) foi feita a soma das contagens do
acelerômetro por minuto nos 7 dias e o cálculo da média em min/dia passados
em diferentes intensidades de AF, de acordo com os valores de corte definidos
por Troiano et al. (2008); sedentário (≤ 100 counts/min), AF leve (101 – 2019
counts/min), AF moderada (2020-5998 counts/min), AF vigorosa (≥ 5999
counts/min), considerado AFMV como a soma de counts/min de AF moderada
e AF vigorosa. Utilizou-se como critério de inclusão sujeitos com uso mínimo de
5 dias e utilização diária do acelerômetro com duração de pelo menos 600
minutos (10 horas).

43
4.6. Rigidez arterial

[Link]álise de onda de pulso

A análise da onda de pulso foi realizada por tonometria de aplanação

(Sphygmocor, AtCor Medical, Sydney, Austrália) da artéria radial do punho
direito com uma sonda de alta-fidelidade (Millar Instruments, Houston, TX,
EUA). Resumidamente, as formas de onda de pressão radial sequenciais foram
registradas durante pelo menos 12 segundos, e uma onda de pressão (aórtica)
central foi gerada através de um algoritmo previamente validado (Gallagher D.
et al., 2004).

Os parâmetros gerados por esta análise foram: o índice de aumentação

(AIx) e o índice de aumentação normalizado para a freqüência cardíaca de 75
bpm (AIx75). O AIx representa a contribuição da onda de pulso refletida na
pressão arterial central, sendo expresso em percentagem da pressão de pulso
central (Vlachopoulos et al., 2010).

[Link] de onda de pulso

A avaliação da VOP carótida-femoral foi realizada utilizando o mesmo

sistema (Wilkinson et al., 1998). O cálculo da VOP foi realizado através da
distância percorrida, em metros, pela onda de pressão dividida pelo tempo de
trânsito (tt), em segundos.

Distância:

A distância percorrida pela onda de pressão foi obtida pela subtração [(

ponto do nó do esterno até artéria femoral) – (carótida até o nó do esterno)].
Depois foi estimada a distância direta através da fórmula proposta por
Vermeersch et al. (2009); estimação da distância direta = 0,45 x distância de
subtração + 0,21 x Altura + 0,08. O resultado final foi corrigido por 0,8 de
acordo com as recomendações internacionais (Huybrechts et al., 2011).

44
Tempo de trânsito:

As ondas de pressão das artérias carótida e femoral foram medidas

sequencialmente e sucessivamente. O software do equipamento faz uso de um
algoritmo validado para determinação do pé da onda (“foot of the wave”), que é
um dos pontos de referência para cálculo do tempo de trânsito.
Simultaneamente às ondas de pressão, registrou-se o traçado
eletrocardiográfico para determinação da onda R, que é o segundo ponto de
referência para cálculo do tempo de trânsito. O tempo de trânsito é calculado
como a diferença entre (o tempo de trânsito entre do pé da onda da artéria
carótida até a onda R) menos (tempo de trânsito entre pé da onda da artéria
femoral até a onda R).

A qualidade da forma de onda foi feita durante a análise da onda de

pulso e obtenção de um valor > 90% com uso do software Sphygmocor, bem
como registrada a VOP com um valor do desvio padrão <10% da velocidade
média. Todas as medições foram realizadas em duplicado pelo mesmo
pesquisador treinado na técnica e o valor médio foi posteriormente calculado
para análise.
O ponto de corte de VOP > 10 m/s foi considerado como indicador de
aumento do risco de desenvolvimento de DCV (Mattace-Raso et al., 2010)

4.7. Análise estatística

Para a análise estatística dos dados foi usado o software SPSS, na

versão 21.0. A análise exploratória dos dados para verificação da normalidade
das distribuições foi realizada através do teste Kolmogorov-Smirnov. As
variáveis que inicialmente não apresentavam distribuição normal foram
posteriormente transformadas pelo seu logaritmo natural (AIx e AIx75) e pela
raiz quadrada (idade, AF leve, AFMV e Índice de AF). Contudo, para
apresentação e descrição dos dados nessas variáveis utilizou-se o seu valor
original.

Para a descrição dos dados das diferentes variáveis do estudo recorreu-

se à média, ao desvio padrão e frequências.

45
 Para a comparação de médias das variáveis da RA, das categorias de
intensidade da AF e do IMC entre grupos de participantes estratificados por
classes de idade (40-49 anos; 50-59 anos; 60-65 anos) recorreu-se à One Way
ANOVA e ao teste de comparações múltiplas à posterior de Bonferroni.
Para a análise da associação bivariada entre variáveis utilizou-se a
correlação de Pearson, com ajustamento para a idade.
O modelo de Regressão linear múltipla, método Stepwise, foi usado para
a determinação dos preditores da VOP e AIx75.
O nível de significância considerado foi de α <0,05.

46
 RESULTADOS

47
48
5. RESULTADOS

Dos 110 participantes recrutados para o estudo, 12 foram excluídos por

não terem medidas válidas de RA. Portanto, a amostra final incluída neste
estudo foi de 98 sujeitos com média de idade de 55,32 ± 7,31 anos. Na Tabela
3 apresentam-se as características de idade, antropométricas, de estado
ponderal, de hábitos tabágicos, clínicas e de uso de medicação, AF e
hemodinâmicas dos participantes.

Tabela 3. Características de idade, antropométricas, de estado ponderal, de hábitos tabágicos,

clínicas e de uso de medicação, atividade física e hemodinâmicas dos participantes. Os valores
são a média (± desvio padrão), frequência absoluta e/ou (%).

Variável Média (DP) / n (%) / %

Idade (anos de idade) 55,32 (± 7,31)
Peso (kg) 81,51 (±11,23)
Altura (m) 1,68 (±0,06)
PC (cm) 81,51 (±11,23)
IMC (kg/m2) 28,52 (±3,29)
*Peso normal 12 (12,2%)
*Excesso de peso 56 (57,1%)
*Obesidade Classe I 25 (25,5%)
*Obesidade Classe II 5 (5,1%)
Fumantes. n (%) 29 (29,6%)

Características Clínicas:
Hipertensos. n (%) 74 (75,5%)
Diabéticos. n (%) 26 (26,5%)
Dislipidêmicos. n (%) 85 (86,7%)

Medicação:
Antihipertensivos. (%) 60,20%
Antihiperglicemiantes. (%) 23,50%
Antidislipidemicos. (%) 43,90%

Atividade Física:

Passos/dia 8367,16 (±3568,08)

Índice de atividade física (counts/min) 368,74 (±173,08)
Tempo sedentário (min/dia) 484,79 (±88,12)

Atividade física leve (min/dia) 282,74 (±86,81)

49
 Atividade física moderada-vigorosa 39,73 (±29,14)
(min/dia)

CR (%)* 56,1
NCR (%) ** 43,9
Pressão Arterial Periférica:
PAS (mm Hg) 132,47 (±14,82)
PAD (mm Hg) 80,01 (±9,31)
PAM periférica (mm Hg) 99,82 (±10,99)

Rigidez Arterial:
VOP (m/s) 10,10 (±1,68)
AIx 33,38 (±8,96)
AIx75 27,62 (±7,79)

PC, Perímetro de cintura (cm); IMC, Índice de massa corporal (kg/m 2); PAS, Pressão arterial
sistólica (mmHg); PAD, Pressão arterial diastólica (mmHg); PAM periférica, Pressão arterial
média avaliada na artéria braquial (mmHg); VOP, Velocidade de onda de pulso; AIx, Índice de
aumentação (%); AIx75, Índice de aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75 bpm
(%); *CR; pessoas que cumprem as recomendações da Organização Mundial de Saúde (OMS)
para atividade física moderada a vigorosa (AFMV), com média diária de prática de AFMV ≥ 30
min; **NCR, pessoas que não cumprem as recomendações da OMS para AFMV, com média
diária de prática de AFMV < 30 min.

Os participantes apresentaram um valor médio de PC de 81,51 ±11,23,

abaixo do ponto de corte de ≥ 102 cm que indica aumento de risco de
desenvolvimento de DCV, como sugerido pela Sociedade Europeia de
Hipertensão (SEH) e pela Sociedade Europeia de Cardiologia (SEC) (Mancia et
al., 2013), os participantes apresentam PC abaixo dos riscos. A média do IMC
foi de 28,52 ± 3,29 kg/m2. Da totalidade da amostra apenas 12,2% tinham um
estado ponderal normal. Aproximadamente 70% dos participantes eram, à
altura do estudo, não fumantes.
O critério de uso do acelerômetro foi sua utilização por pelo menos 5
dias válidos. Maior parte da amostra (76,53%) apresentou medidas válidas de
acelerometria com seu uso durante 7 dias, 14,28% da amostra durante 6 dias e
9,18% durante 5 dias. O tempo médio diário de monitorização da AF para
totalidade da amostra foi equivalente a 13,3 ± 1,5 horas, sendo que nas

50
diferentes categorias de intensidade, a média do tempo sedentário foi de
484,79 ± 88,12 min, e nas de AF leve e AFMV, os valores médios foram de
282,74 ± 86,81 min/dia e 39,73 ± 29,14 min/dia, respectivamente. A média do
índice de AF foi de 368,74 ± 173,08 counts/min. Houveram percentuais
similares entre as pessoas que cumpriam as recomendações da OMS para
AFMV (CR) (56, 1%) e pessoas que não cumpriam as recomendações da OMS
para AFMV (NCR) (43,9%), sendo a média de prática equivalente a 56,76 ±
28,53 min/dia e 17,94 ± 6,69 min/dia, respectivamente.
De um ponto de vista clínico, releve-se os elevados valores de
prevalência de fatores de risco metabólico e cardiovascular (dislipidemia:
86,7%; hipertensão: 75,5%) e, ainda o fato de pouco mais de um quarto da
amostra ter diabetes (26,5%).
Os valores médios observados na totalidade da amostra para a VOP, o
AIx e o AIx75 foram de 10,10 ± 1,68 m/s, 33,38 ± 8,96% e 27,62 ± 7,79%,
respectivamente.
A Tabela 4 apresenta a amostra estratificada por classes de idade e
seus valores médios de VOP, do AIx75, do tempo gasto atividades sedentárias,
em AF leve e em AFMV, além da média do IMC. Os valores de RA
aumentaram com o aumento da idade, sendo a VOP significativamente
diferente entre as idades de 40-49 anos em relação a 60-65 anos (p<0,001) e
também entre participantes com 50-59 anos comparativamente aos com 60-65
anos (p<0,05). Pessoas entre 40-49 e entre 50-59 anos tiveram valores
similares de VOP (p>0,05). Já em relação ao AIx75 observou-se diferença
significativa entre sujeitos com 40-49 anos comparativamente a sujeitos com
50-59 anos (p<0,05), e também entre pessoas com 40-49 anos comparados
aos com 60-65 anos de idade (p<0,001). Não houveram diferenças entre os
participantes com 50-59 anos em relação aos que tinham 60-65 anos (p>0,05).
Embora não seja observado diferença significativa entre os grupos nas médias
de AF (p>0,05), foi apresentado uma tendência a prática de atividades
sedentárias em pessoas entre 60-65 anos, com maior tempo sedentário e
menor tempo em AF leve e AFMV, comparativamente às pessoas com 40-49 e
50-59 anos. A AFMV, assim como o índice de AF (counts/min), diminuiu com o
aumento da idade. O IMC não teve um aumento linear a idade, sendo

51
observados maiores valores no grupo entre 50-59 anos e menores valores no
grupo entre 40-49 anos.

Tabela 4. Valores médios (± desvio padrão) dos indicadores de rigidez arterial, do tempo
passado nas categorias de intensidade de atividade física e do Índice de Massa Corporal da
amostra estratificada por classes de idade.

Classes de idade. n (%)

40 - 49 anos 50 - 59 anos 60 - 65 anos

n (%) 22 (22,4%) 40 (40,8%) 36 (36,7%)

Rigidez VOP (m/s) 9,07 (±1,12)** 9,95 (±1,68)* 10,90 (±1,60)
Arterial
AIx75 (%) 22,18 (±8,90)** 27,76 (±7,43)* 30,80 (±5,47)

Atividade Índice de AF 393,02 384,84 336,01

Física (Counts/min) (±147,97) (±189,79) (±167,26)

Tempo
Sedentário 487,36 (±88,54) 473,92 495,30 (±82,31)
(min/dia) (±93,73)

AF Leve 281,09 (±62,13) 292,71 272,67 (±75,08)

(min/dia) (±106,80)

AFMV 44,29 (±28,60) 38,90 (±26,47) 37,85 (±32,62)

(min/dia)

IMC (kg/m2) 27,19 (±3,16) 29,59 (±2,91) 28,14 (±3,47)

VOP, Velocidade de onda de pulso (m/s); AIx75, Índice de aumentação corrigido pela
frequência cardíaca de 75 bpm (%); AF leve, Atividade física leve (min/dia); AFMV, Atividade
física moderada-vigorosa (min/dia); Índice de AF; Índice de AF (counts/min); IMC, Índice de
Massa Corporal (kg/m2).

* Valor de significancia; p<0,05.

** Valor de significancia; p<0,001.

Na Tabela 5 apresentam-se os valores de frequência dos participantes

estratificados por classes de idade, com valores de VOP superiores ou
inferiores a 10 m/s. Com o aumento da idade observou-se uma maior

52
frequência de participantes com VOP > 10 m/s e diminuição do número de
pessoas com VOP < 10 m/s. Analisando de forma isolada, por grupos de idade,
pode verificar-se que entre os participantes de 40-49 anos e 50-59 anos se
registraram mais elevadas percentagens de participantes com valores de VOP
inferiores a 10 m/s, enquanto no grupo com 60-65 anos a percentagem de
sujeitos com valores acima de 10 m/s foi mais elevada (80,6%).

Tabela 5. Frequência da Velocidade de Onda de Pulso acima e abaixo de 10 m/s na amostra

classificada por idade.

n (%)
Valores de VOP (m/s) 40-49 anos 50-59 anos 60-65 anos
Abaixo de 10 m/s 18 (81,8%) 26 (65%) 7 (19,4%)
Acima de 10 m/s 4 (18,2%) 14 (35%) 29 (80,6%)

A Tabela 6 mostra a frequência de valores de VOP maior ou menor que

10 m/s em função do estado ponderal classificado pelo IMC. Pode observar-se
que não houve um aumento linear da VOP com o aumento da sobrecarga
ponderal. No entanto, ao analisar cada subgrupo em separado, verificou-se que
pessoas com peso normal tem VOP acima e abaixo de 10 m/s distribuídos de
forma semelhante, enquanto houve maior percentual de pessoas com excesso
de peso com valores abaixo de 10 m/s (57,1%), ao contrário do grupo com
Obesidade I e II, que registavam maior percentagem de pessoas com valores
acima de 10 m/s (56,7%).

Tabela 6. Frequência de pessoas com Velocidade de Onda de Pulso acima ou abaixo de 10

m/s distribuídos por classificação do índice de Massa Corporal.

n (%)
Valores de VOP (m/s) Peso normal Exesso de peso Obesidade Classe I e II
Abaixo de 10 m/s 6 (50%) 32 (57,1%) 13 (43,3%)
Acima de 10 m/s 6 (50%) 24 (42,9%) 17 (56,7%)

VOP; Velocidade de onda de pulso; Peso normal (IMC entre 18,50 e 24,99 kg/m 2); Excesso de
peso (IMC entre 25,00 e 29,99 kg/m2); Obesidade Classe I e II; soma de pessoas com

53
obesidade classe I (IMC entre 30,00 e 34,99 kg/m 2) e Obesidade Classe II (IMC entre 35,00 e
39,99 kg/m2).

A análise das correlações bivariadas usando o teste de Pearson,

permitiu observar associações entre a VOP e as variáveis idade (r= 0,43,
p<0,001), AF leve (r= -0,24, p<0,05) AFMV (r= -0,20, p<0,05), índice de AF
(counts/min) (r= -0,25, p<0,05) e a PAS (r= 0,22, p<0,05). No entanto, a VOP
não se correlacionou significativamente com o IMC. Porém, o IMC
correlacionou-se significativamente com a PAS (r= 0,24, p<0,05). Já o AIx75
apresentou correlação significativa somente com a idade (r= 0,37; p<0,001). Na
Tabela 7 apresentam-se as correlações ajustadas para a idade entre os índices
de RA, nomeadamente a VOP e AIx75 e as variáveis AF (tempo sedentário, AF
leve, AFMV e índice de AF) PAS e IMC.

Tabela 7. Correlação entre índices de rigidez arterial (velocidade de onda de pulso e índice de
aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75 bpm) e as variáveis índice de massa
corporal e atividade física ajustados pela idade.

VOP AIx75
Variável
r (p) r (p)
IMC 0,17 0,08 -0,11 0,26

PAS 0,23 0,02*

AF
Índice de AF (counts/min) -0,19 0,05 -0,07 0,48
Tempo sedentário 0,1 0,32 -0,03 0,74
AF leve -0,25 0,01* -0,19 0,05
AFMV -0,15 0,12 -0,06 0,5

VOP, Velocidade de onda de pulso; AIx7, Índice de aumentação corrigido pela frequência
cardíaca de 75 bpm; IMC, Índice de massa corporal; PAS, Pressão arterial sistólica; AF,
Atividade física; AF leve, Atividade física leve; AFMV; Atividade física moderada-vigorosa;
Índice de AF, Índice de atividade física em counts/min.

*Valores de significância; p<0,05.

54
 A Regressão Linear Múltipla, utilizando-se o método Stepwise para
análise das variáveis preditoras da variação da VOP são apresentadas na
Tabela 8. As variáveis independentes consideradas foram a idade, PAS, IMC,
tempo sedentário, AF leve, AFMV e Índice de AF (counts/min). No primeiro
modelo, considerando-se apenas a idade, verificou-se ser este um preditor
independente da VOP, explicando em 18% a sua variação. No segundo
modelo, verificou-se que a idade e a AF leve interagem na variação da VOP,
explicando a sua variação em 22%. No terceiro modelo, verificou-se que idade,
AF leve e PAS influenciam a variação da VOP em 25%.

Tabela 8. Análise de Regressão Linear Múltipla para os preditores idade, pressão arterial
sistólica, Índice de Massa Corporal e atividade física na velocidade de onda de pulso.

VOP (dependente)

Regressão Linear Múltipla (Stepwise)

R Square β p
Modelo (r=0,43) 0,18
Idade 0,43 0,001

Adjusted R Square β p

Modelo (r=0,48) 0,22

Idade 0,42 0,001
AF leve -0,22 0,01
Adjusted R Square β p
Modelo (r= 0,52) 0,25
Idade 0,41 0,001
AF leve -0,21 0,01
PAS 0,19 0,03

O mesmo tipo de análise foi seguido para o AIx75 enquanto variável

dependente, sendo as variáveis independentes a idade, IMC, tempo
sedentário, AF leve, AFMV e Índice de AF (counts/min). Apenas a idade se
revelou ser um preditor significativo do AIx75, explicando em 13% a sua
variação (Tabela 9).

55
Tabela 9. Análise de Regressão Linear Múltipla dos preditores Idade, Índice de Massa Corporal
e atividade física no Índice de Aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75 bpm.

AIx75 (dependente)

Regressão Linear Múltipla (Stepwise )

R Square β p
Modelo (r=0,37) 0,13
idade 0,37 0,001

AIx75; Índice de aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75 bpm.

56
 DISCUSSÃO

57
58
6. DISCUSSÃO

O objetivo geral do estudo subjacente a esta dissertação foi avaliar os

efeitos da AF na RA de homens com idade entre 40 e 65 anos. Entre o tempo
sedentário, AF leve, AFMV e índice de AF (counts/min), somente a AF leve foi
preditor da variação da VOP, enquanto nenhuma das variáveis da AF
influenciou a variação do AIx75. A PAS foi preditor na variação da VOP, e
idade mostrou influência significativa tanto na VOP quanto no AIx75.
Os resultados deste estudo mostram que com o aumento da idade
houve progressão da VOP e AIx75. Além disso, após classificar a amostra em
classes de idade, foi observado aumento gradual do número de sujeitos com
VOP > 10m/s, considerado como ponto de corte para o aumento do risco para
DCV (Mattace-Raso et al., 2010).
Resultados semelhantes foram encontrados num estudo (Mitchell et al.,
2004) que envolveu 188 homens (56 ± 9 anos de idade) e 333 mulheres (57±8
anos de idade) sem diagnóstico de DCV, HTA, diabetes, dislipidemia,
obesidade e sem hábitos tabágicos. Os referidos autores, observaram aumento
da VOP com a idade. Resultados semelhantes foram observados por Smulyan
et al. (2001), em amostra estratificada por classes de idade. Em concordância
com os resultados do nosso estudo, outros investigadores observaram uma
direção semelhante em sujeitos na mesma faixa etária (Aoyagi et al., 2010;
Bolton & Rajkumar, 2011; Gando et al., 2010; Scallan et al., 2010), após
ajustamento para variáveis confundidoras (Jang et al., 2014).
Sabe-se que alterações estruturais e funcionais ocorrem nos vasos ao
longo do tempo de vida, num processo designado por arteriosclerose, o qual
pode secundariamente ser ampliado nas suas repercussões, pelo efeito da
exposição a fatores de risco cardiovascular e iniciação e progressão de
aterosclerose (Bolton & Rajkumar, 2011; Cockcroft et al., 1997; Lee & Oh,
2010; Lusis, 2000; Ribeiro et al., 2009). Os mecanismos pelos quais essas
alterações ocorrem envolvem a sobrecarga de pressão, a exposição dos vasos
às forças de cisalhamento reduzidas ou padrões de fluxo turbulento e
oscilatório e a fatores aterogênicos sistêmicos e locais (Liao & Farmer, 2014;
O'Rourke & Nichols, 2005), além de ocorrer diminuição da síntese de elastina
e/ou fragmentação, e aumento do conteúdo de colágeno (Bolton & Rajkumar,

59
2011). Funcionalmente, o conjunto de alterações anteriormente referidas
repercutem-se no aumento do tônus vascular pela diminuição da síntese e
biodisponibilidade de vasodilatadores (óxido nítrico e prostacilina) e aumento
da expressão de vasoconstritores (Lusis, 2000; Ribeiro et al., 2009). De fato, a
RA na carótida comum de normotensos com 70 anos de idade apresentou-se 6
vezes maior do que em indivíduos normotensos com 20 anos de idade (Laurent
et al., 2006) ,o que equivale a um aumento da RA em 150%, por década de
vida, percentual este que pode ser aumentado na presença de HTA e diabetes.
A adoção de estilo de vida saudável, que inclui a prática de AF, a
alimentação saudável e a ausência de hábitos tabágicos, podem mitigar os
efeitos deletérios de fatores de risco não modificáveis (idade, sexo, etnia e
genética) (Bassuk & Manson, 2003; Bolton & Rajkumar, 2011; Doonan et al.,
2010; Thijssen et al., 2011).
Apesar de no presente estudo se ter registado ausência de diferenças
significativas das médias entre as classes de idade, o nosso estudo mostra que
com a idade há uma tendência para a diminuição da prática de AFMV e índice
de AF (counts/min), além de maior predominância de tempo sedentário no
grupo de indivíduos com 60-65 anos quando comparados com aqueles dos
intervalos de idade entre 40-49 e 50-59 anos. Estes resultados sugerem que a
agregação de fatores de risco não modificáveis (idade) e modificáveis (adoção
de estilo de vida menos ativo), em conjunto, conduzem a um incremento da RA
e provavelmente, ao aumento do risco de desenvolvimento de DCV.
Relatórios publicados no ano de 2011 e 2012 pelo governo australiano
em parceria com o instituto australiano de saúde (Australian Government -
Australian institute of health), apontam para a diminuição da prática de AF com
o aumento da idade (government & welfare, 2015). Em estudo conduzido por
Milanovic et al. (2013), foram avaliados 596 homens de um total amostral de
1288 pessoas, tendo sido a amostra estratificada por idade, nos grupos dos 60-
69 anos e 70-80 anos. Os autores reportaram um declínio significativo (p<0,05)
do índice de AF do grupo de idades mais baixas para o grupo de idades
avançadas. Foi observado declínio significativo (p<0,05) do índice de AF entre
os dois grupos de idade.
O nosso estudo foi diferente dos demais anteriormente citados pelo fato
de termos utilizado um método e instrumento de avaliação da AF diferente,

60
uma vez que utilizamos a mensuração direta da AF por acelerometria,
enquanto outros utilizaram a mensuração por questionário, que como tem sido
amplamente referido tem validade inferior e menor fiabilidade. Apesar da
eventual vantagem do nosso estudo em relação à precisão do método de
avaliação da AF, a diferença no sentido dos resultados da evolução da AF com
a idade, na comparação dos nossos com os de outros anteriormente
publicados, poderão ser atribuíveis a diversos fatores, tais como: i) a diferença
do intervalo de idade nos subgrupos (intervalos de 10 anos e 5 anos), ii) a
heterogeneidade no número de indivíduos dentro de cada subgrupo e iii)
reduzido número de indivíduos em cada subgrupo. Estes últimos aspectos
poderão ter diminuído o poder estatístico para detectar diferenças entre os
grupos.
No presente estudo os valores médios do IMC para a totalidade da
amostra revelaram um elevado número de indivíduos com excesso de peso e
obesidade, apesar de não se terem verificado diferenças de médias entre
grupos de classe de idade diferente. Este fato, que é de sentido contrário ao
reportado na literatura (Bendixen et al., 2004; Droyvold et al., 2006; Reas et al.,
2007) , poderá considerar-se como positivo uma vez que o aumento da
sobrecarga ponderal com a idade poderá significar o aumento da proporção da
massa gorda relativamente à massa isenta de gordura que é característico do
envelhecimento, pelo efeito concomitante da sarcopenia (Baumgartner, 2000).
No entanto, o aumento do IMC poderá contribuir indiretamente para o
aumento da RA, porque influenciará o aumento da PAS, e esta última variável
hemodinâmica influenciará a elevação da RA, como mostram os estudos
(Antza et al., 2015; Jang et al., 2014; Ni et al., 2003; Wallace et al., 2007).
Contudo, no presente estudo, a percentagem de indivíduos com IMC elevado e
VOP >10 m/s, não foi superior a aquela de indivíduos com excesso e
obesidade com valores <10 m/s. Porém, Strasser et al. (2015) encontraram
associação entre o IMC e a VOP, sendo considerado um perfil cardiovascular
saudável valores reduzidos de gordura visceral e baixos valores de VOP
(Strasser et al., 2015). Em um outro estudo, comparando homens e mulheres,
não se observou associação entre o IMC e a VOP nos homens (Zebekakis et
al., 2005). É possível que o IMC não seja o melhor indicador de excesso de
peso e obesidade com influência na RA, pelo que futuros estudos utilizando

61
outros indicadores de dimensão somática como, por exemplo o perímetro de
cintura, ou medidas de composição corporal (% de gordura corporal, total, do
tronco e abdominal) derivadas de outros instrumentos, como sejam a
absorciometria radiológica de dupla energia, deverão examinar possíveis
relações com indicadores de RA.
No presente estudo, após ajustamento para a idade, a categoria de
intensidade AF leve foi a única que se relacionou significativamente com a VOP
(r=-0,25; p<0,001), sendo também considerada, juntamente com a idade,
preditores da variação de VOP. Já em relação ao AIx75, somente a idade foi
preditor.
A influência da AF leve e idade na VOP também foi observado em
estudo realizado por Gando et al. (2010). A amostra (n=538) foi dividida entre
mais e menos tempo em AF leve a partir da mediana, sendo encontrado que,
com ajustes do sexo e AFMV, os indivíduos com menos AF leve tiveram maior
VOP em comparação a indivíduos com mais tempo em AF leve (p<0,01). Além
disso, menos tempo em AF leve pareceu ter efeitos deletérios na saúde,
relativamente à prevalência de fatores de risco relacionados com o aumento da
RA e DCV, como por exemplo maiores valores de PAS, PAD e PAM (Gando et
al., 2010). Sabe-se que valores pressóricos elevados, como ocorre nos
indivíduos com HTA, induzem a longo prazo à incrementos da RA e aumento
do risco para eventos cardiovasculares (Antza et al., 2015; Scallan et al., 2010).
Adicionalmente, O´Donovan et al. (2014) encontraram uma associação inversa
entre os valores da AF leve e a VOP. No entanto, outros estudos tiveram
resultados de sentido diferente na avaliação da relação entre AF leve e a VOP.
Gomez-Marcos et al. (2014) observaram correlação positiva e Andersson et al.
(2015) observaram ausência de correlação (Andersson et al., 2015). Assim, o
estudo dos efeitos da AF leve na variação da VOP deve ser melhor estudada,
considerando diversas variáveis de confundimento, desde aquelas que serão
determinantes ou correlatos da AF e ainda a sua variação em função da AF
moderada a vigorosa e do tempo sedentário.
Embora no presente estudo o tempo sedentário, AFMV e o índice de AF
não se tenham constituído em preditores dos indicadores de RA, outros autores
encontraram diferentes resultados. Ao ser avaliado a influência da AF na
função vascular e cardíaca em 2376 indivíduos, dos quais 1096 eram do sexo

62
masculino (47±8 anos), observou-se uma associação inversa entre o tempo
diário passado em AFMV e VOP (Andersson et al., 2015). Não se pode afirmar
face à evidência já anteriormente publicada e às recomendações que dela
emergiram, que a AFMV não tenha qualquer benefício na RA (Gebel et al.,
2015; Lee & Paffenbarger, 2000; Organization, 2010). Assim sendo, os nossos
resultados para a AFMV e a sua ausência de relação com os indicadores de
RA, poderão resultar de limitações decorrentes da dimensão amostral e/ou da
falta de variabilidade das características da amostra na AFMV.
É de conhecimento que a prática de AF previne e ajuda a controlar os
fatores de risco para a saúde cardiovascular, incluindo a manutenção de
valores de baixo risco de RA (Bassuk & Manson, 2003; Cichosz et al., 2013).
São conhecidos os benefícios da AF na prevenção e tratamento do sobrepeso
e obesidade, da HTA, da dislipidemia, síndrome metabólica, diabetes mellitus e
da inflamação e disfunção endotelial (Bassuk & Manson, 2003), considerados
fatores de risco para o aumento da RA. O exercício físico e/ou a AF ajudam a
modelar todos os fatores responsáveis pelo aumento da síntese e
biodisponibilidade aumentada de óxido nítrico (ON), importante vasodilatador,
para além de se constituírem como fatores ateroprotetores e de preservação da
função vascular, incluindo o retardamento da perda das propriedades físicas
dos vasos, distensibilidade e elasticidade (McAllister & Laughlin, 2006),
Assim como o exercício físico, a prática de AF é capaz de aumentar
biodisponibilidade de ON, importante vasodilatador com função de inibição de
leucócitos na parede do vaso agindo na prevenção de desenvolvimento de
aterosclerose e RA, (Fitch et al., 2001; McAllister & Laughlin, 2006; Oliveira et
al., 2014; Ribeiro et al., 2010; Wilkinson et al., 2002).
Em síntese, apesar da conflitualidade do sentido dos resultados entre os
estudos que procuraram examinar a associação da AF com a RA, existe algum
consenso sobre os benéficos do exercício e da AF regular na preservação do
funcionamento do sistema cardiovascular. No entanto, os modos ou contextos
e a dose ideal (modo, duração intensidade, frequência) para maiores benefícios
continuam a ser motivo de debate (Bassuk & Manson, 2003). Sugere-se, que
estudos futuros procurem examinar a influência de diferentes modos e doses
de AF na VOP e AIx75, tendo em consideração fatores sócio demográficos,
fatores do estilo de vida e/ou condições clínicas diversas.

63
64
 LIMITAÇÕES

65
66
7. LIMITAÇÕES

 O presente estudo é do tipo transversal, o que limita a análise da

influência da AF na RA.
 Ao ser fragmentada a amostra em grupos de idade e classificação por
IMC, um número reduzido de indivíduos pertenceu a cada subgrupo,
causando viés.
 Os resultados do presente estudo não poderão ser generalizáveis para
todas a população uma vez, que apenas inclui sujeitos do sexo
masculino. Contudo, esta limitação, é atenuada pelo fato de até à data
da sua realização serem escassos os dados relativos ao sexo
masculino.

67
68
 CONCLUSÕES

69
70
8. CONCLUSÕES

 Conclui-se com este estudo que a AF de intensidade leve tem influência

na variação da VOP. Maior tempo diário de AF leve associa-se a
menores valores de VOP.
 O aumento da idade tem influência significativa no aumento da RA e no
incremento de pessoas com VOP > 10 m/s, isto é, com risco aumentado
para eventos cardiovasculares.

71
72
 BIBLIOGRAFIA

73
74
9. BIBLIOGRAFIA

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