Sarah Tairine Problema 2 Mente de Cérebro

SOBRE A ATENÇÃO

Pode ser definida como a direção da consciência, o estado de concentração da atividade mental sobre
determinado objeto. Processo cognitivo que permite que se controle os estímulos irrelevantes, percebendo
apenas os importantes;

É o estado em que se processa simultaneamente distintas fontes de informação.

- No sistema visual, a atenção nos permite a concentração em um objeto entre muitos outros do campo
visual.
- A interação entre distintas modalidades também podem ocorrer: se você está realizando uma tarefa visual
que demanda atenção, como a leitura, você será menos sensível aos sons que surgirem.

A atenção está claramente relacionada com o processamento preferencial de informação sensorial. Em meio
a todas as informações visuais, sons ou sabores que chegam a seu encéfalo, você é capaz de perceber
seletivamente alguma informação e ignorar as demais, colocando-as em segundo plano.

Essa ação focalizadora, que seleciona o objeto de atenção, só se torna possível porque conseguimos
sensibilizar seletivamente um conjunto de neurônios de certas regiões cerebrais que executam a tarefa
principal, inibindo as demais.

A atenção tem 2 aspectos principais:

a) A criação de um estado geral de sensibilização – estado de alerta.
b) A focalização desse estado de sensibilização sobre certos processos mentais e neurobiológicos –
atenção propriamente dita.

E tem como componentes principais:

1. Início da atividade consciente e focalização;
2. Atenção sustentada e nível de alerta (vigilance);
3. Atenção seletiva ou inibição de resposta a estímulos irrelevantes;
4. Capacidade de mudar o foco de atenção (set-shifting), ou atenção alternada.

Podemos dividir a atenção de duas formas: a atenção mental – um calculo matemático, uma lembrança ou
outro pensamento qualquer – pode ser chamada de cognição seletiva; já a atenção sensorial – ruídos de
porta, ler um livro – é chamada de percepção seletiva.

PERCEPÇÃO SELETIVA (Atenção sensorial)

CLASSIFICAÇÃO

 Atenção explicita ou aberta – o foco da atenção coincide com a fixação visual.

Os movimentos do foco atencional, nesse caso, são atrelados aos movimentos oculares. Prestamos mais
atenção geralmente nos objetos que fixamos com o olhar (a seleção dos objetos a serem percebidos depende
de seu posicionamento no centro da fóvea, ou seja, no eixo visual).

Essa tende a ser automática: sem nos darmos conta, vamos movimentando o foco atencional pelo ambiente
à medida que movimentamos os olhos. O controle voluntário é o mesmo do olhar, o foco atencional segue
junto com ele. Mas quando o olhar está fixo em um ponto podemos também movimentar o foco atencional
livremente pelas regiões vizinhas do campo visual – dificilmente o fazemos de forma que não seja
voluntária, ou seja, a atenção implícita tende a ser uma operação mental voluntária.

 Atenção implícita ou oculta – o foco da atenção não coincide com o olhar.

Isso quer dizer que os olhos podem estar focalizados em um livro, por exemplo, mas na verdade a atenção
está no que se passa na televisão ligada. Nesse caso, os mecanismos neurais que permitem a seleção dos
objetos a serem percebidos operam nas regiões vizinhas à representação visual, ou mesmo na periferia do
campo.

Nesse tipo, os objetos a serem percebidos não são selecionados apenas pelo local de onde tendem a aparecer,
mas também por outros parâmetros: podemos procurar uma pessoa com boné vermelho em uma multidão,
e nesse caso os mecanismos perceptuais selecionarão objetos de cor vermelha e forma de boné para a busca
perceptual, independentemente do local exato onde estejam.

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Em que consiste a atenção

A hipótese que é posta como a mais próxima da verdade é a de que a atenção é um mecanismo seletivo
destinado a separar os estímulos relevantes dos irrelevantes, criando melhores condições para perceber os
relevantes. Os experimentos de registro de potenciais do EEG e campos magnéticos relacionados a eventos
indicaram que a focalização atencional provoca o aumento da amplitude desses sinais. Conclui-se que a
atenção deve consistir em um mecanismo de sensibilização ou facilitação das respostas perceptuais do
córtex cerebral.

SUBSTRATO NEUROANATÔMICO
A atenção perceptual resulta de um mecanismo facilitador das respostas neuronais e tal mecanismo ocorre
tanto nas áreas sensoriais como nas áreas associativas. Todas as áreas corticais recebem projeções
reciprocas das áreas seguintes, especialmente daquelas situadas no lobo temporal e no córtex parietal
posterior. Atribui-se a esses circuitos recíprocos a função de facilitar o processamento sináptico para cada
parâmetro sobre o qual incide o foco atencional, seja ele um local do espaço ou uma característica específica
do objeto de interesse.
A atenção resulta da interação complexa de diversas áreas do sistema nervoso, não sendo, portanto,
um processo unitário.

SARA
Possibilita o nível de consciência básico para manter a vigilância
necessária aos processos de atenção; As informações provindas
dos receptores sensoriais passam pela formação reticular, de onde
ascendem fibras para estruturas diencefálicas e corticais → a
formação reticular torna-se uma estrutura mediadora entre os
estímulos externos e o mundo interno, pois através de mecanismos
reguladores, como a atenção, seleciona os estímulos e permite
uma interação com o meio.

NÚCLEOS INTRALAMINARES DO TÁLAMO

Filtram os sinais enviados pelo SARA e os projetam para o núcleo
caudado e para o córtex pré-frontal, assim como para outras áreas
corticais (exceto as áreas sensoriais primárias).

NÚCLEO RETICULAR DO TÁLAMO

Também tem associações recíprocas como o córtex pré-frontal e
com núcleos sensoriais do tálamo; Age como um filtro ou uma
comporta, permitindo que apenas algumas informações prossigam
em direção ao córtex cerebral.

CÓRTEX PARIETAL (sobretudo o posterior direito)

Também está envolvido na seleção sensorial, principalmente na
atenção seletiva visual e na atenção dirigida ao espaço
extrapessoal.

CÓRTEX FRONTAL DO CÍNGULO

Vincula-se à intensidade do foco de atenção e à motivação.

CÓRTEX PRÉ-FRONTAL
São as mais relevantes à atenção:
 Áreas pré-frontais dorsolaterais (na porção mais externa
e alta do cérebro frontal):
Estão muito relacionadas à “seleção de resposta e controle
seletivo”; Além disso, desempenham um papel na manutenção da
flexibilidade da resposta e na geração de alternativas de respostas,
assim como na memória de trabalho e no sequenciamento da
informação temporal → lesões nessas áreas produzem alterações
da atenção como distraibilidade, impersistência e perseveração;

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 Áreas pré-frontais orbitomediais:

- Relacionam-se à modulação dos impulsos, ao humor e à memória de trabalho → lesões nessas áreas
ocasionam alterações da atenção relacionadas a impulsividade, desinibição e labilidade afetiva

OBSERVAÇÃO:. Além dos lobos frontais, diversas estruturas límbicas nas porções medianas dos lobos
temporais estão envolvidas no interesse afetivo, principalmente no que diz respeito a atração, motivação,
importância do estímulo e carga emocional que este ou aquele objeto desperta na mente.

NÚCLEO PULVINAR
O núcleo pulvinar, situado no tálamo, é uma estrutura chave na modulação atencional da percepção:
também possui conexões reciprocas com praticamente todas as áreas sensoriais (áreas visuais dos lobos
occipitais, parietal e temporal), conferindo-lhe o potencial de modular amplamente a atividade cortical; Sua
lesão ou tratamento farmacológico com agonistas GABAérgicos provoca alteração da resposta atencional.

CAMPO OCULAR FRONTAL (COF)

Área do córtex frontal envolvida no planejamento dos movimentos
oculares; Possui conexões com numerosas áreas que são sabidamente
influenciadas pela atenção, incluindo as áreas V2, V3, V4 e MT e o córtex
parietal; Os neurônios nos COF têm campos motores, os quais são pequenas
áreas no campo visual → se uma corrente elétrica suficiente for passada em
um COF, os olhos rapidamente farão movimento sacádico para o campo
motor dos neurônios estimulados.

O campo ocular frontal também tem um papel na modulação atencional – uma área do córtex frontal
envolvida com o planejamento de movimentos oculares. Há evidencias de que essa região programa
movimentos sacádicos oculares utilizados para a movimentação do foco atencional relacionado à fixação
do olhar.
- Seu modo de ação consiste na facilitação sináptica das respostas dos neurônios dessas regiões corticais a
alguns parâmetros dos estímulos sensoriais, geralmente definidos pelo individuo: local de ocorrência no
mundo exterior, forma, cor, padrão de frequência (para “objetos” auditivos), e assim por diante.

Suponha que você quer encontrar nesta página uma palavra em negrito. Partirão de seu córtex pré-frontal,
especialmente do COF, comandos descendentes que atrelarão seus movimentos oculares ao foco atencional.
Ao mesmo tempo, esses comandos do COF acionarão os axônios descendentes que estabelecem conexões
reciprocas com os neurônios visuais encarregados de identificar a espessura dos traços que compõem as
letras. Seus olhos percorrem a página, enquanto os axônios “atencionais” aumentam a excitabilidade dos
neurônios visuais especializados na análise de contraste e forma. Quando achar uma palavra em negrito,
esses neurônios imediatamente respondem com maior frequência, seja porque seu disparo espontâneo foi
previamente aumentado (e assim, sensibilizado) pela atenção, ou porque as vias descendentes provocaram
um sincronismo de disparo que aumenta a somação temporal nas sinapses das cadeias ascendentes de
neurônios visuais. Seu cérebro habilitou um filtro para “espessura de linhas pretas’ e o resultado e que você
foi capaz de identificar com rapidez e eficiência a entrada na sua fóvea da palavra em negrito.

Quanto à classificação funcional de cada estrutura:

Áreas de projeção (áreas primárias)

- Recebem ou dão origem a fibras relacionadas diretamente com a
sensibilidade e com a motricidade
Áreas de associação
- Não se relacionam diretamente com a motricidade ou com a
sensibilidade
- Podem ser:
 Áreas secundárias (áreas unimodais): Indiretamente
relacionadas com uma determinada modalidade sensorial ou
com a motricidade; Conectam-se com as áreas primárias de
mesma função.
 Áreas terciárias (áreas supramodais): Não se ocupam do
processamento motor ou sensitivo; Atividades psíquicas
superiores (memória, processos simbólicos, pensamento
abstrato etc.); Conexões com áreas unimodais ou com outras
áreas supramodais.

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ASSOCIAÇÕES

Tanto o LC quanto o VTA são importantes para o estado de atenção. São locais cujos grupos de neurônios
se projetam de modo ascendentes para as regiões corticais e subcorticais e essas projeções vão liberar
neurotransmissores específicos (LC – neurônios que liberam noradrenalina e VTA – neurônios que
liberam dopamina) para receptores específicos nas regiões corticais e a depender dos tipos de receptores
que vão estar sendo ativados por esses neurotransmissores, haverá uma modificação nas atividades corticais
– está associado à condição atencional.

O LC por exemplo agirá em receptores adrenérgicos (beta 1 principalmente) que estão contidos no córtex
parietal que é uma região associada com a atenção visual. Ao ocorrer essa interação, os neurônios passam
a ser estimulados para que entrem em sintonia com o que está acontecendo do ponto de vista sensorial.

O VTA tem neurônios dopaminérgicos que projetam seus axônios para regiões corticais e subcorticais,
liberando dopamina nessas regiões, influenciando na atividade atencional dessas regiões.

Além disso, a região de atenção visual – na região posterior do lobo parietal – está logo ao lado do occipto
– que é o lobo responsável pela captação de imagem. Assim, há comunicação da região do occipto com a
região da atenção visual. Na área da atenção, o sistema visual é extremamente importante. Analisando
também, o córtex frontal, que é um dos responsáveis por modular a atenção, também está intimamente
ligado com o comportamento e o modo de agir.

O córtex pré frontal é responsável pela manutenção da atenção. Lesões na área pré-frontal causam distração,
ou seja. os pacientes tem dificuldade de se concentrar e fixar voluntariamente a atenção. Cabe lembrar que
outras áreas cerebrais — a formação reticular inclusive — também estão envolvidas no fenômeno da
atenção. Entretanto, os aspectos mais complexos dessa função, como, por exemplo, a capacidade de seguir
sequências ordenadas de pensamentos, dependem fundamentalmente da área pré-frontal;

FATORES QUE INFLUENCIAM

Para que a atenção atue são necessários três fatores básicos:

 Fator fisiológico: onde depende de condições neurológicas e também da situação contextual em
que o indivíduo se encontra;
 Fator motivacional: depende da forma como o estímulo se apresenta e provoca interesse; sistema
límbico – estruturas límbicas do lobo temporal
 Concentração: depende do grau de solicitação e atuação do estímulo, levando a uma melhor
focalização da fonte de estímulo.

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TIPOS DE ATENÇÃO

ATENÇÃO VOLUNTÁRIA
Envolve a seleção do indivíduo em determinada atividade, diretamente ligada às motivações, interesses e
expectativas. A atenção voluntária é mediada pelo processamento controlado das informações, no qual os
efeitos facilitadores da tarefa desempenhada são acompanhados pelos efeitos inibidores sobre as atividades
concorrentes. Desse modo, se atentarmos à uma modalidade (ex: leitura), outras modalidades podem ficar
inibidas (ex: insensíveis aos sons que chegam);

ATENÇÃO INVOLUNTÁRIA
É suscitada pelas características dos estímulos, diante de eventos e o indivíduo não é agente de escolha da
sua atenção. Algumas características dos estímulos que “chamam” nossa atenção são: intensidade, tamanho,
cor, novidade, movimento, incongruência e repetição. Isso está ligado à reação de orientação onde
movimenta os olhos e a cabeça em direção ao estímulo de modo a permitir o processamento;

ATENÇÃO SELETIVA
Capacidade de o indivíduo privilegiar determinados estímulos em detrimento de outros. Diz respeito aos
processos que permitem ou facilitam a seleção de informações relevantes para o sujeito e seu processamento
cognitivo.

Ela resume a qualidade mais importante dos processos atencionais: a seletividade. A atenção seletiva diz
respeito, portanto, à manutenção da atenção apesar da presença de estímulos distratores e/ou concorrentes.

Todo o tempo, o sujeito é inundado por um número quase infinito de sinais vindos do exterior ou do interior;
a atenção seletiva limita as informações que chegam aos sistemas cerebrais neurocognitivos. Além disso,
aumenta a capacidade de processar e dar conta dos estímulos e das informações mais relevantes, mais
essenciais, para o sujeito, fundamentais para o desempenho cognitivo e o comportamental global.

Há certa sobreposição entre os conceitos de atenção seletiva e atenção concentrada. Tem sido proposto que
há um filtro que seleciona os estímulos que serão utilizados pelo cérebro, sobretudo via controle top-down
(estruturas neurais corticais sobre estruturas subcorticais).
- O sistema de atenção seletiva inclui dois processos que competem entre si: bottom-up e top-down:
 O processo bottom-up (de baixo para cima) ocorre quando o cérebro automaticamente capta os
estímulos sensoriais notáveis do ambiente. O sistema bottom-up é dependente das áreas parietais
posteriores.
 Já o sistema top-down (de cima para baixo) implica esforço consciente para controlar a atenção
em direção a um alvo determinado, o que inclui também a possibilidade de mudar o alvo (shift)
conforme o interesse e a vontade da pessoa. O sistema top-down depende do córtex pré-frontal e
de suas conexões.

ATENÇÃO CONSTANTE OU SUSTENTADA

Capacidade de o indivíduo manter o foco atencional durante um período de tempo para o desempenho de
uma tarefa – geralmente durante uma atividade contínua e repetitiva. Quando um estudante consegue
manter sua atenção em uma aula por uma ou duas horas, seguindo o raciocínio e a exposição do professor,
sem se distrair com outros estímulos do ambiente, está utilizando sua atenção sustentada.

Tal capacidade varia (geralmente diminui) com o passar do tempo. Como função psíquica, a atenção é mais
variável ao longo do tempo que a percepção e a memória. Todas as pessoas apresentam limites na
capacidade de manter a atenção por longo tempo; tal desempenho depende da relação entre os estímulos-
alvo (sinal) e os estímulos distrativos (ruído), do nível de consciência (vigilância), da motivação (incluindo
aqui a excitação com a tarefa e seu oposto, o tédio) e da fadiga. Os paradigmas de teste da atenção sustentada
exigem que o indivíduo detecte mudanças em estímulos ao longo de um período de tempo, como ocorre
nos Continuous Performance Tests (ver adiante, no item de avaliação da atenção).

ATENÇÃO ALTERNADA
Capacidade de desengajar o foco de um estímulo e engajar em outro; diz respeito à capacidade de mudança
do foco de atenção (set-shifting), alternando voluntariamente o foco atencional de um estímulo a outro
durante a execução de tarefas. Quando estamos assistindo a uma série na televisão e recebemos uma
chamada telefônica, atendemos o telefone e respondemos a algumas perguntas rápidas do interlocutor,
depois voltamos ao enredo da série, estamos exercendo nossa capacidade para a atenção alternada.

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A atenção alternada se relaciona intimamente às funções executivas frontais. A integridade do córtex

orbitofrontal, do córtex pré-frontal medial e do córtex do cíngulo anterior é fundamental para essa
capacidade.

ATENÇÃO DIVIDIDA
Para o desempenho de 2 tarefas simultaneamente. Os estudos indicam que para a divisão da atenção, uma
das informações deve estar via processamento automático enquanto a outra, por meio de esforço cognitivo
(processamento controlado). Assim, ao contrário do que podemos pensar, ouvir música e estudar é um
exemplo de atenção alternada e atenção dividida.

Os processos atencionais não se limitam a um único alvo ou foco da atenção; com frequência, ocorre o
processamento simultâneo e paralelo de dois ou mais estímulos captados pela atenção ao mesmo tempo.
Ocorre aqui uma demanda adicional para mais de um item no campo atencional, o que irá requerer um tipo
de controle top-down específico para tarefas paralelas.

Para testar a atenção dividida, utiliza-se geralmente um paradigma de duas tarefas, no qual primeiramente
se oferece um estímulo único e, depois, dois ao mesmo tempo, comparando-se a eficiência do processo
atencional nessas duas tarefas distintas. Quando estamos dirigindo um carro e ouvindo música ao mesmo
tempo, estamos utilizando a atenção dividida.

SEMIOTÉCNICA DA ATENÇÃO

A AVALIAÇÃO DO PROCESSO ATENCIONAL

Testes de atenção
 Os continuous performance tests (CPT)
São constituídos por um grupo de paradigmas cognitivos (apresentados em forma de testes psicológicos)
cujo objetivo central é a avaliação da atenção. É uma das medidas mais utilizadas para avaliar a atenção
sustentada e o nível de alerta.

Na prática, o CPT se caracteriza pela da atenção sustentada, a atenção seletiva e o nível de rápida
apresentação de estímulos que continuamente mudam, havendo um estímulo-alvo (target stimulus) que
deve ser corretamente identificado.
 A duração do teste é variada, mas deve ser suficiente para avaliar a atenção sustentada.

Atualmente, os CTPs mais utilizados incluem estímulos visuais e auditivos integrados. O mais utilizado na
prática clínica é o Conners’ Continuous Performance Test (CPT III). É comum que o CPT faça parte de
testes neuropsicológicos com o intuito específico de avaliar a capacidade do indivíduo de lidar e manipular
informações e utilizar a atenção e as funções executivas. O teste é um dos mais importantes na avaliação
de pessoas (crianças e adultos) com TDAH.

Na realização do CPT, é apresentada ao sujeito investigado uma tarefa em que ele deve manter o foco da
atenção em uma sequência repetitiva de estímulos (que podem ser números, símbolos, letras ou sons) para
responder apenas quando o estímulo-alvo aparece e para inibir a resposta quando estímulos confundidores
aparecem.

Os escores finais dos CPTs variam de teste para teste, havendo quatro escores principais:
 Detecções corretas: revela o número de vezes que o testando respondeu corretamente ao estímulo;
quanto mais alto esse escore, melhor a atenção do sujeito.
 Tempo de reação: avalia a quantidade de tempo entre a apresentação do estímulo e a resposta do
indivíduo.
 Erros por omissão: indica o número de vezes que o estímulo foi apresentado, mas o testando não
respondeu (geralmente clicando um mouse). Muitos erros desse tipo indicam alta distraibilidade
do sujeito.
 Erros por co-omissão: esses erros ocorrem quando o sujeito responde (clicando o mouse), mas o
estímulo-alvo não foi apresentado (e sim um outro estímulo). Tempo de reação rápido e muitas
respostas de co-omissão da parte do testando podem indicar impulsividade no processo atencional
e nas capacidades de controle executivo.

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Semiotécnica clínica simplificada e rápida da atenção

Fazer perguntas de triagem sobre dificuldades atencionais ao paciente e à pessoa que o acompanha (em
especial a ele):
- Tem dificuldade para se concentrar?
- Distrai-se com facilidade?
- Não escuta quando lhe falam?
- Tem problemas para terminar tarefas?
- Não consegue organizar as tarefas?
- Perde seus pertences ou coisas necessárias para a realização de tarefas?
- Esquece com muita frequência seus pertences em lugares variados?
- Pedir ao paciente que olhe os objetos que estão na sala da entrevista e logo em seguida cite o que viu.

 Teste de Dígitos (Digit Span ou Extensão de dígitos) das baterias WISC-III e WAIS-III
Avalia a atenção geral e a focalizada, que mantém a informação na memória operacional. Tem a vantagem
de ser rápido. Em contrapartida, devido a sua rapidez, de certa forma, impede a avaliação da atenção
sustentada.

O examinador lê uma sequência de números para o sujeito que está sendo testado, o qual deverá repeti-la:
- Primeiro, é feito o teste com a ordem direta dos números, depois com a ordem inversa (o sujeito deve
repetir os números na ordem inversa ao que foi apresentado). Assim, o teste se inicia com a leitura pelo
examinador da lista de números, respeitando-se o intervalo de um segundo entre cada número. Para a ordem
direta, após a leitura, solicita-se ao paciente que tente repetir os números na mesma ordem que foram lidos
pelo examinador. Após duas sequências repetidas de forma errada, o profissional deve passar outra lista de
números.

Na ordem direta, a mediana de números repetidos corretamente, para pessoas adultas até 40 anos, é sete, e,
para pessoas com mais de 40 anos, seis números. Na ordem inversa, após a leitura dos números, pede-se ao
paciente para repetir os números do fim para o começo da sequência que foi falada pelo examinador. Aqui,
também, duas sequências respondidas de forma errada devem encerrar o teste. Na ordem inversa, a mediana
de números repetidos corretamente, para pessoas adultas até 30 anos, é cinco, e, para pessoas com mais de
30 anos, quatro números.

Valores abaixo da mediana indicam dificuldades atencionais, que serão mais graves quanto menor for o
número de repetições corretas. O teste na ordem direta avalia a atenção geral e a concentração; já o teste na
ordem inversa implica também a avaliação da memória de trabalho.

SOBRE A MEMÓRIA

CLASSIFICAÇÃO DOS TIPOS DE MEMÓRIA

QUANTO AO TEMPO

MEMÓRIA ULTRARRÁPIDA OU IMEDIATA: cuja retenção não dura mais que alguns segundos;

MEMÓRIA DE CURTA DURAÇÃO (DE TRABALHO): dura minutos ou horas e serve para
proporcionar a continuidade do nosso sentido do presente. Consiste em 2 subsistemas que são coordenados
por um terceiro, denominado processos de controle executivo:

Informação verbal:
Utilizado para tentar manter uma informação com base na língua falada, como quando repetimos
mentalmente o número repassado pela telefonista; Está relacionado ao córtex temporal esquerdo → giro
supramarginal (área 40);

Consiste em dois componentes que se relacionam:

 O armazenamento: conhecimento fonológico → depende dos córtices parietais posteriores;
 O mecanismo de ensaio: mantém as representações ativas enquanto elas são necessárias; é a
repetição mental → depende de processos articulados na área da Broca.

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CONVULSÃO, EPILEPSIA E CRISE EPILÉTICA

CARACTERIZAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO

CRISE EPILÉPTICA
As crises epiléticas são perturbações temporárias da função encefálica resultantes da atividade neuronal
anormal e excessiva e a epilepsia é uma condição crônica de crises epiléticas recorrentes. São definidas
como “a ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas secundários a atividade neuronal cerebral anormal
excessiva ou síncrona”.
 O eletroencefalograma representa o comportamento coletivo dos neurônios corticais.

As crises FOCAIS se originam em um pequeno grupo de neurônios conhecidos como foco epileptogênico
(a localização do foco da crise é crucial para o tratamento cirúrgico da epilepsia)
 Esses neurônios têm atividade característica
 A falta de inibição circundante leva à sincronização
 O alastramento das crises focais envolve os circuitos corticais normais
 São classificadas como automatismos, parada comportamental, hipercinéticas, autonômicas,
cognitivas e emocionais – antes eram conhecidas como discognitivo, parcial simples, parcial
complexa, psíquica e secundariamente generalizadas (sendo que para esta ultima foi substituída
pelo termo crises focais evoluindo para tônico-clônica bilateral).

As crises GENERALIZADAS primárias são conduzidas por circuitos talamocorticais e as crises quando
prolongadas podem causar dano encefálico
 Crises convulsivas repetidas são uma emergência médica
 A excitotoxicidade é a base do dano encefálico relacionado às crises
 São classificadas como: ausência com mioclonias palpebrais, ausência mioclônica, mioclono-
atônica, mioclono-tônico-clônica.

EPILEPSIA
Definições:
Definição conceitual (científica): epilepsia é um transtorno do cérebro caracterizado por uma predisposição
duradoura a crises epilépticas, e pelas consequências neurobiológicas, sociais, cognitivas e psicológicas
desta condição. A definição de epilepsia requer a ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica;

Definição clínica operacional (prática) da epilepsia (ILAE, 2014): doença do cérebro caracterizada pelas
seguintes condições:
 Pelo menos duas crises não provocadas (ou duas crises reflexas) ocorrendo em um intervalo > 24
horas;
 Uma crise não provocada (ou uma crise reflexa) e chance de uma nova crise estimada em pelo
menos 60%;
 Diagnóstico de uma síndrome epiléptica.

Definição epidemiológica: 2 ou mais crises não provocadas ocorrendo em um intervalo maior do que 24
horas

OBSERVAÇÃO:. A epilepsia é considerada resolvida naqueles indivíduos que tiveram uma epilepsia
relacionada a uma determinada faixa etária e que agora ultrapassaram essa idade ou naqueles que tiveram
a última crise há mais de 10 anos e estão há pelo menos 5 anos sem usar medicações antiepilépticas.

Tipos de epilepsias:

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SÍNDROME EPILÉPTICA
É definida como um distúrbio epiléptico caracterizado por um conjunto de sinais e sintomas que
habitualmente ocorrem juntos. Os sinais e sintomas podem ser clínicos (por exemplo, história, tipos de
crises, modos de ocorrência das crises e achados neurológicos e psicológicos) ou alterações detectadas por
exames complementares (eletroencefalograma, tomografia computadorizada e ressonância magnética do
encéfalo);
 [Link].: síndrome de West, epilepsia benigna com descargas centrotemporais.

MAL EPILÉPTICO
Convulsões com duração ˃ 30 min, sem cessar de forma espontânea; ou que recorrem frequentemente, de
modo que a consciência plena não é restaurada entre os episódios sucessivos;
 É uma emergência medica, pois pode levar a dano cerebral permanente decorrente de hiperpirexia
(febre elevada ˃ 41ºC), colapso circulatório ou lesão neuronal citotóxica, caso não seja tratada.

AURA EPILÉPTICA
São as manifestações sensitivossensoriais das crises epilépticas → sintomas de alerta;

São sensações decorrentes da crise focal propriamente dita de uma região cortical limitada; Apresentam
curta duração, geralmente de segundos, e ocorrem no início das crises. Muitas vezes, o paciente será capaz
de descrevê-las, mas algumas vezes, com a propagação das descargas ictais durante a crise epiléptica e
envolvimento extenso do córtex cerebral, haverá amnésia desses eventos iniciais.

CRISE CONVULSIVA
Distúrbio transitório da função cerebral causado por descarga neuronal anormal, ou seja, uma exacerbação
paroxística motora;
 Caracteriza o episódio de contração muscular excessiva ou anormal, usualmente bilateral, que
pode ser sustentada ou interrompida;

É a manifestação principal da epilepsia, mas nem todas significam epilepsia → podem ser autolimitadas
durante hiponatremia, doença neurológica aguda, intoxicação por drogas, encefalite ou evolução de outra
doença:

Crise: é um período de função cerebral anormal paroxística (ou seja, que aparece e desaparece
repentinamente), com grande variação na apresentação clínica.

Convulsão: seria a manifestação motora de uma crise → podem ser definidas como a presença de
contrações musculares involuntárias de todo corpo ou parte dele, devendo ser encarada como uma síndrome
de múltiplas origens, por exemplo: síncope convulsiva, convulsão epiléptica, convulsão psicogênica não
epiléptica. Quando ocorrem como resultado da atividade anormal com disparo excessivo ou sincrônico de
neurônios cerebrais, devem receber o nome de convulsões epilépticas.

Consequentemente temos as crises convulsivas (generalizada motora ou tônico-clônica) e as não

convulsivas (por exemplo ausência).

OBSERVAÇÃO:. A crise convulsiva caracteriza-se por uma alteração paroxística de função cerebral,
resultante de descargas elétricas anormais dos neurônios. Clinicamente, pode se manifestar de várias
formas: alteração ou perda de consciência, atividade motora anormal, alterações comportamentais,
distúrbios sensoriais, manifestações autonômicas ou outras, de acordo com a área do cérebro afetada.

CRISES EPILÉPTICAS E EPILEPSIA

NEUROPATOLOGIA
Os fatores que levam ao desenvolvimento da epilepsia são mistérios a serem revelados
 Entre as causas genéticas da epilepsia: mutações em canais iônicos
 Epilepsia envolvendo crises focais pode ser uma resposta mal adaptada a um dano

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RESPOSTA NORMAL DO NEURÔNIO PIRAMIDAL

A resposta normal do neurônio piramidal cortical à aferência excitatória consiste em um potencial
excitatório pós-sináptico (PEPS) seguido de um potencial inibitório pós-sináptico (PIPS), caracterizando
um circuito básico.
 O neurônio piramidal ativa outras células piramidais ao mesmo tempo em que ativa interneurônios
inibitórios GABAérgicos, que são responsáveis pelo retroalimentação inibitória, limitando assim
o foco epileptogênico temporalmente, bem como prevenindo o disparo de células fora do foco;
Quando fatores extrínsecos ou intrínsecos podem alterar esse equilíbrio, resultando em uma despolarização
paroxística súbita o ambiente circundante excitatório começa a se desfazer e a atividade epileptogênica se
alastra.

A característica que define uma crise focal (e uma secundariamente generalizada) é a atividade eelétrica
anormal originando-se de um foco epileptogênico. O foco epileptogênico é um pequeno grupo de neurônios
– cerca de 1000 – com aumento da excitabilidade e com a capacidade de ocasionalmente difundir essa
atividade às regiões vizinhas, causando assim, a crise.

O aumento da excitabilidade (atividade epileptiforme) pode resultar de muitos fatores diferentes, como
alteração das propriedades celulares ou alterações das conexões sinápticas causadas por uma cicatriz local,
coagulo sanguíneo ou tumor.

DESPOLARIZAÇÃO PAROXÍSTICA SÚBITA

Resposta elétrica esteriotipada e sincronizada dos neurônios do foco epileptogênico → pode ser considerada
um desbalanço do circuito normal dos neurônios piramidais corticais, com aumento massivo dos
componentes sinápticos despolarizantes e hiperpolarizantes;

É caracterizada por uma despolarização longa (50-200ms) e de alta intensidade (20-40mV) que ocorre
subitamente e desencadeia uma salva de PA em seu pico, a qual é seguida de uma pós-hiperpolarização:
 Tanto a despolarização paroxística quanto a pós-hiperpolarização são formadas pelas
propriedades intrínsecas da membrana neuronal (canais de Na+, K+ e Ca2+ dependentes de
voltagem) e por aferências sinápticas de neurônios excitatórios e inibitórios (glutamatérgicos e
GABAérgicos):
 Fase despolarizante: resulta principalmente da ativação dos receptores de glutamato do tipo
AMPA e NMPA, bem como dos canais de Na+ e de Ca2+. A ativação de receptores NMDA
produz respostas despolarizantes “em forma de platô”, semelhantes à despolarização paroxística
súbita, assim como iniciam a atividade convulsivante, devido a ação do bloqueio do Mg+2 sobre
os canais dos receptores NMDA;
 Fase pós-hiperpolarização: causada por vários tipos de canais de K+, bem como por condutância
de Cl- e de K+ mediadas pelo receptor GABA (inotrópicos GABAA e metabotrópicos GABAB,
respectivamente) → o desaparecimento dessa fase é fator importante no início da crise focal.

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Sarah Tairine Problema 1 Mente e Cérebro

OU SEJA
Essa disfunção pode ser ocasionada por excesso de excitação (↑glutamato) ou falta de inibição (↓GABA).
Essas descargas podem ser observadas no EEG, desde que a área cujos neurônios são sincronizados no
processo seja acessível ao eletrodo registrador e tenha extensão ≥ 6cm2;

ALASTRAMENTO DAS CRISES FOCAIS

Se a atividade no foco epileptogêncio é suficientemente intensa, a atividade elétrica começa a se alastrar a
outras regiões encefálicas, seguindo as mesmas vias axonais da atividade cortical normal;
Vias tálamo corticais, subcorticais e inter-hemisféricas (pelo corpo caloso) podem se envolver no
alastramento da crise;

OBSERVAÇÃO:. O alastramento de um foco epileptogênico (crise focal) para ambos os hemisférios

caracteriza uma crise focal (parcial) com generalização secundária, enquanto que a generalização primária
(crise generalizada) envolve ambos os hemisférios desde o início.

Fatores importantes para o alastramento do foco epileptogênico:

 Diminuição relativa dos disparos dos interneurônios GABAérgicos inibitórios, que pode resultar
de:
- Alteração na liberação de GABA (mecanismo pré-sináptico);
- Alteração no gradiente de Cl- responsável pelo fluxo de íons mediado pelo receptor GABAA;
- Alteração da atividade do receptor de GABA (mecanismo pós-sináptico).
 Outros fatores que podem contribuir para a perda da inibição adjacente:
- Alteração na morfologia dos dendritos;
- Alteração na densidade dos receptores ou canais;
- Alteração na quantidade de íons K+ acumulados no meio extracelular (↓K+).

SINTOMAS E CONSEQUÊNCIAS DA CRISE

Os sintomas de uma crise dependem das partes do cérebro envolvidas na disfunção;

Perda de consciência: pode ocorrer quando as estruturas do SARA são acometidas pelo processo
epiléptico, ou seja, quando há alteração no nível da origem deste sistema, no interior do tronco encefálico,
ou quando suas vias de projeção difusas são acometidas; quando isto não ocorre, o indivíduo se mantém
consciente durante a crise;

Dano celular: e as consequências deletérias das crises epilépticas, particularmente das crises generalizadas
com fenômenos motores importantes e duradouros, são decorrentes do afluxo de Ca2+ durante a fase de
despolarização e ativação de receptores de aminoácidos excitatórios, promovendo necrose celular aguda e
morte celular apoptótica a longo prazo, configurando dano celular excitotóxico.

OBSERVAÇÃO:. Em poucos pacientes, estímulos sensoriais ([Link].: luzes intermitentes) podem provocar
crise, sugerindo que a excitação repetida de alguns circuitos causa alteração na excitabilidade que é
dependente da frequência de disparos neurais.

CLASSIFICAÇÃO
As crises epiléticas representam um protótipo de um distúrbio neurológico em que os sintomas incluem
ambas as manifestações positivas (percepção de raios luminosos ou movimentos clônicos no membro
superior) e negativas (prejuízo da consciência e da autopercepção ou mesmo cegueira transitória ou
paralisia) sensoriais ou motoras.
Movimentos clônicos – são
Uma caracterização geral das crises é que os sinais e sintomas dependem da movimentos na parte superior do
localização e da extensão das regiões do encéfalo que são afetadas. Já a corpo e dos membros.
manifestação dessas crises resultam, em parte, da atividade em um tecido com Movimentos tônicos – são
propriedades celulares e rede neuronal normais. contrações súbitas dos músculos.
 A rede neuronal é importante no alastramento de uma crise focal ou parcial
Movimentos atônicos – é a
além de seus limites originais. As crises literalmente sequestram as funções
perda do controle muscular,
normais do encéfalo. fazendo a pessoa desmaiar ou
cair.

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Sarah Tairine Problema 1 Mente e Cérebro

ANTIGA CLASSIFICAÇÃO:

NOVA CLASSIFICAÇÃO:

O esquema da classificação é colunar, mas não hierárquico (significando que níveis podem ser ignorados),
portanto as setas foram intencionalmente omitidas. A classificação de crises epilépticas começa com a
determinação se as manifestações iniciais das crises são focais ou generalizadas. O início pode ser não
observado ou ser obscuro; nesses casos a crise epiléptica é de início desconhecido. As palavras “focal “e
“generalizado” no início do nome da crise significam crise de início focal ou generalizado.

PODEM SER CLASSIFICADAS EM 2 CATEGORIAS

I. Focais (ou parcial) – se originam em um pequeno grupo de neurônios (foco epileptogênico), portanto,
os sintomas dependem da localização do foco no encéfalo.
Quando existe uma crise focal típica, pode ser iniciada como movimentos clônicos na mão direita que
progridem para todo o membro superior direito – essa crise pode ser chamada de crise focal motora.

Se a crise focal progride mais, o paciente pode perder a consciência, cair, estender as extremidades de forma
rígida (fase tônica) e, então, ter clonias de todas as extremidades (fase clônica) – nesse caso, é uma crise
focal com generalização secundária.

Pode ser iniciada frequentemente com sintomas chamados auras – incluem sensações anormais como medo,
impressão de que algo sobe e desce no abdome, ou mesmo um odor específico.
‫ ٭‬A aura é causada por atividade elétrica originada do foco epileptogênico – representando por isso
a primeira manifestação de uma crise focal.
‫ ٭‬O período logo após a crise e antes que o paciente recupere as suas funções neurológicas normais,
é chamado de período pós-ictal.

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 Sarah Tairine Problema 1 Mente e Cérebro

São também subclassificadas como:

a) Parcial simples/ Focal perceptiva – não há comprometimento da consciência
Percepção é apenas uma característica potencialmente importante da crise. Percepção preservada significa
que a pessoa está consciente de si e do ambiente durante uma crise, mesmo que imóvel. Uma crise focal
perceptiva (com ou sem outros classificadores subsequentes), corresponde ao prévio termo “crise parcial
simples”.

Durante as crises a consciência é preservada, a menos que a descarga

convulsiva se dissemine para outras áreas cerebrais, produzindo crises
tônico-clônicas (generalização secundária):
- Causada por um foco discreto no córtex motor primário, podendo causar
contração discreta nos dedos ou clonias de um membro;

Envolve sinais e sintomas autonômicos: pode envolver palidez,

ruborização, sudorese, piloereção, dilatação pupilar, vômito,
borborismos ou sialorreia;

Os sintomas psíquicos incluem distorções da memória, processos de

pensamento forçado ou elaborados, deficits cognitivos, distúrbios
afetivos, alucinações ou ilusões.

b) Complexa/ Disperceptiva – existe alteração da consciência

Uma crise com percepção comprometida (com ou sem outros
classificadores) corresponde ao termo prévio “crise parcial complexa”.
Percepção comprometida durante qualquer parte da crise torna a crise
focal disperceptiva.

Há alteração da consciência, decorrente, por exemplo, de um foco

epileptogênico no sistema límbico e é associado a comportamentos
incomuns ou alteração de consciência. A descarga convulsiva geralmente
se origina no lobo temporal ou no lobo frontal medial, mas pode ser em
qualquer outro local;

Os episódios podem começar com uma aura (porção da convulsão que

precede a perda da consciência e que o paciente retém na memória) –
sensações epigástricas são manifestações de aura mais comuns, mas
também pode ocorrer sintomas afetivos, psíquicos e sensoriais;
- As crises costumam persistir por 1 a 3 minutos;

As manifestações motoras são caracterizadas por atividade motora

involuntária coordenada (automatismo). Geralmente tem a forma de
movimentos orobucolinguais e outros movimentos faciais, cervicais ou
manuais.

c) Parcial com generalização secundária

Atualmente chamada de crise focal evoluindo para tônico-clônica bilateral, reflete um padrão de
propagação da crise, mais do que um tipo unitário de crise epiléptica. Resulta da evolução de uma crise
parcial simples ou de uma crise parcial complexa – Crise focal progride mais, o paciente pode perder a
consciência, cair, estender as extremidades de forma rígida (fase tônica) e, então, ter clonias de todas as
extremidades (fase clônica).

Crises focais perceptivas ou disperceptivas podem ser também caracterizadas por um dos sintomas listados de início motor
ou não motor, refletindo o primeiro sinal ou sintoma mais proeminente da crise epiléptica, [Link]:. crise focal disperceptiva
com automatismos. As crises devem ser classificadas pela característica de início motor ou não motor proeminente mais
precoce, exceto na crise focal com parada comportamental na qual a interrupção de atividade é a característica dominante
durante toda a crise, e qualquer comprometimento significante da percepção durante o curso da crise leva a crise focal a ser
classificada como tendo percepção comprometida. A classificação de acordo com o início da crise tem uma base anatômica,
enquanto a classificação pelo nível de percepção tem uma base comportamental, justificada pela importância prática do
comprometimento da percepção.

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II. Generalizadas – iniciam sem aura ou qualquer outra manifestação de crise focal e envolvem ambos
os hemisférios desde o inicio – são chamadas de crises generalizadas primárias, para evitar confusão
com crises que começam focais e então se generalizam secundariamente.
As crises generalizadas primárias podem ser subdivididas em convulsivas e não convulsivas, dependendo
se a crise é ou não associada a movimentos tônico-clônicos.

Classificação das crises generalizadas segundo a ILAE

Não motoras
Ausência típica
Ausência atípica
Motoras
Tônico-clônicas (em qualquer combinação)
Mioclônicas
Clônicas
Tônicas
Atônicas

Subdivididas em 2 categorias:

a) Crise generalizada não convulsivas/ Não motoras

 Crise de ausência típica – é o protótipo da crise generalizada não convulsiva em crianças.
Se iniciam abruptamente e costumam durar menos de 10 segundos, são associadas a cessação de toda
atividade motora, perda da consciência, porém, sem perda da postura.

Os pacientes parecem estar em transe, mas os episódios são tão breves que podem passar despercebidos por
um observador casual. Diferente das crises focais, não existe aura no inicio e nem confusão mental após a
crise. Os pacientes podem apresentar manifestações motoras leves como piscar os olhos, mas não caem e
nem tem movimentos tônico-clonicos.
- Comum na infância, com causa genética – canais de Ca+ (CACNA1H) Cl- (CLCN2) e
subunidades do receptor GABA (GAGRB2);
- EEG: breves períodos (1-5s) de padrão de ponta de onda a 3 Hz. É semelhante à atividade rítmica
no EEG durante o sono, chamada de fuso do sono;
- Crises generalizadas são conduzidas via talamocortical: células talâmicas e corticais tornam-se
sincronizadas por meio das interconexões recíprocas talamocorticais que contribuem para os fusos
de sono normais durante o sono NREM.

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 Sarah Tairine Problema 1 Mente e Cérebro

 Crise de ausência atípica

O comprometimento da consciência pode ser total ou parcial, assumindo a forma de estado confusional,
com manutenção da atividade em curso de forma automática; a duração quase sempre excede 10 segundos
e, em algumas situações, pode se prolongar por mais de 20 segundos:
- Mioclonias faciais, principalmente periorais, podem acompanhar os episódios. São frequentemente
associadas à perda do tônus muscular, restrita à musculatura da face e do pescoço ou generalizada,
resultando em queda progressiva. Pela hipotonia da musculatura facial, a boca mantém-se entreaberta com
sialorreia pela incapacidade de deglutição;
- A maior parte dos pacientes apresenta retardo mental → dificulta a percepção das crises;
- Diferentemente das crises de ausência típica, as atípicas usualmente não são precipitadas por
hiperventilação ou fotoestimulação intermitente.

b) Crise generalizada convulsiva/ Motoras

 Tônicas
Contração muscular contínua, que pode levar à fixação dos membros e da musculatura axial em flexão ou
extensão. Pode causar quedas (drop attacks). Cessamento dos movimentos respiratórios + cianose. Perda
da consciência.

 Clônicas
Movimentos clônicos repetitivos + perda da consciência

 Mioclônicas
Caracterizada por contrações musculares breves, com duração < 200 ms (semelhantes a choques). Tais
contrações não são rítmicas e afetam grupos musculares diferentes em um dado momento, sendo, por esse
motivo, denominadas mioclonias multirregionais; podem ocorrer bilateralmente (sincrônico ou não) ou
unilateral. Comum na adolescência, com causa genética;

 Atônicas (ou astáticas)

Chamados de “Ataques de queda” → perda do tônus muscular, ocasionando quedas que realmente
machucam e podem ser desencadeadas por sustos: Pode ser fragmentada (queda só da cabeça) ou
generalizada (queda); Na maioria das vezes, é precedida por mioclonia maciça que projeta o paciente ao
solo.

 Crise convulsiva tônico-clônica

Tem início abrupto e com frequência o paciente emite um som como gemido ou choro (porque a contração
tônica do diafragma e do tórax força a expiração). São ataques nos quais a consciência é perdida, geralmente
sem aura ou outro tipo de aviso.

É dividida em fases:
Fase tônica
Consiste na contração muscular axial, axorrizomélica ou global mantida, usualmente com duração superior a 5-10 segundos:
Tem manifestações iniciais de inconsciência e contração tônica de todos os músculos dos membros por 10-30 seg com
espasmo flexor breve (fase de emprostótono) seguido por um período mais prolongado de extensão tônica (fase de
opistótono), principalmente das costas e pescoço; Durante a fase tônica o paciente pode cair com uma postura rígida e a
mandíbula cerrada, perde o controle esfincteriano e torna-se cianótico. Dura cerca de 30 segundos antes de evoluir para os
movimentos clonicos das extremidades.
- A contração tônica dos músculos da respiração força o ar para fora e produz vocalização induzida pela expiração (grito ou
gemido) e cianose. Contração dos músculos da mastigação pode causar traumatismo da língua;
- As crises tônicas podem ser muito breves, conscientes ou mais longas e inconscientes. No primeiro caso,
são manifestações da área motora suplementar, enquanto, no segundo, trata-se de crises generalizadas. As crises tônicas
focais da área sensitivo-motora suplementar geralmente são assimétricas.

Fase cônica
Consiste na ocorrência de abalos mioclônicos que recorrem a intervalos regulares de menos de 1-2 segundos durando de 1 a
2 minutos – o paciente alterna movimentos simétricos de contração e relaxamento dos músculos. Ocorre o retorno do esforço
respiratório e desaparece a cianose. Boca pode espumar com saliva. Pode produzir incontinência urinaria, devido relaxamento
esfincteriano ou contração do músculo detrusor;
- Com o tempo os abalos musculares se tornam menos frequentes, até o movimento cessar e os músculos ficarem flácidos;
- Movimentos clônicos no território inferior da face, na mão e no pé permitem a determinação muito confiável da zona
sintomatogênica no giro pré-central do hemisfério contralateral (córtex somatomotor primário);

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 Sarah Tairine Problema 1 Mente e Cérebro

Essa fase ativa é seguida por um período pós-ictal, durante o qual o paciente pode ficar sonolento e pode queixar-se de dor
de cabeça e dor muscular.

Fase de recuperação/ Pós-ictal – paciente volta à consciência:

Caracterizado por período de diminuição da atividade elétrica, podendo resultar em confusão pós-ictal, sonolência, cefaleia
e mesmo déficits neurológicos focais, como hemiparesia; A orientação plena demora 10-30 min ou mais em pacientes com
estado de mal epiléptico ou distúrbios estruturais ou metabólicos preexistentes;
- O exame físico pós-ictal costuma ser normal (exceto pela presença transitória do sinal de Babinski) – pupilas sempre reagem
à luz, mesmo com paciente inconsciente.

Clinicamente pode ser difícil distinguir uma crise tônico-clônica generalizada primária de uma crise com
uma aura breve que evolui para uma crise tônico-clônica secundária generalizada – a importância desse
reconhecimento não é meramente acadêmico, pode ser vital para a escolha do tratamento apropriado e
também para determinar a causa das crises.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

Definido como convulsões por mais de 30 minutos, sem cessar de forma espontânea, ou que recorrem
frequentemente, sem recuperação da consciência entre os episódios sucessivos. É uma emergência médica,
pois pode causar dano cerebral permanente decorrente da hiperpirexia, colapso circulatório ou lesão
neuronal citotóxica, caso não seja tratado.

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Sarah Tairine Problema 1 Mente e Cérebro

OBSERVAÇÃO:. Mioclonias palpebrais com e sem ausência

Alguns pacientes com ausência e fotossensibilidade apresentam também contrações rápidas das pálpebras
ao fechamento dos olhos, o que ocasiona piscamento rápido, acompanhado de desvio dos globos oculares
para cima; Caracterizam-se por contrações palpebrais rápidas associadas à retropulsão do globo ocular, com
componente tônico dos músculos envolvidos; As ausências são breves, com duração de 3-6 segundos, e
ocorrem ao fechamento dos olhos, sendo sempre associadas a mioclonias palpebrais rítmicas, acentuadas e
frequentes.

ETIOLOGIA

Uma classificação de tipos de crises pode ser aplicada para crises de diferentes etiologias. Uma crise devido
a trauma de crânio ou uma crise reflexa pode ser focal com ou sem comprometimento da percepção.
Conhecimento da etiologia, por exemplo, presença de uma displasia cortical, pode ajudar na classificação
do tipo de crise. Qualquer crise pode se tornar prolongada, levando a estado de mal epiléptico do tipo de
crise em questão.

Desde o momento em que o paciente apresenta a primeira crise epiléptica, deve-se objetivar a determinação
da etiologia de sua epilepsia. Vários grupos etiológicos foram reconhecidos, com ênfase naqueles que
apresentam implicações terapêuticas. As primeiras investigações frequentemente envolvem neuroimagem,
idealmente a RM quando disponível. Isto permite ao clínico decidir se há uma etiologia estrutural para a
epilepsia do paciente.

Os cinco grupos adicionais etiológicos são:

1. Genético
2. Infeccioso
3. Metabólico
4. Imune
5. Desconhecido

A epilepsia de um paciente pode ser classificada em mais de uma categoria etiológica; Por exemplo, um
paciente com esclerose tuberosa terá diagnóstico de duas etiologias, estrutural e genética; a etiologia
estrutural é crítica para o tratamento cirúrgico da epilepsia, enquanto que a etiologia genética é chave para
o aconselhamento genético e para a consideração de terapias novas tais como inibidores da proteína alvo
da rapamicina em mamíferos (mTOR).

ETIOLOGIA ESTRUTURAL
O conceito é o de que uma anormalidade estrutural acarreta um risco substancialmente aumentado de estar
associado com a epilepsia. Uma etiologia estrutural se refere a anormalidades visíveis em estudos de
neuroimagem estrutural na qual a avalição eletroclínica em conjunção com os achados de imagem levam à
um grau razoável de inferência de que a anormalidade da imagem é, provavelmente, a causa das crises do
paciente.

As etiologias estruturais podem ser adquiridas como um acidente vascular cerebral, trauma e infecção, ou
genéticas como várias malformações do desenvolvimento cortical. Apesar de existir uma base genética em
tais malformações, é a alteração estrutural a responsável pela epilepsia desta pessoa. A identificação de
lesões estruturais sutis requer estudos de RM apropriados utilizando protocolos específicos para epilepsia.

Há associações bem reconhecidas entre as epilepsias com etiologia estrutural. Estas incluem o achado
relativamente frequente de crises mesiais do lobo temporal com esclerose hipocampal. Outras associações
incluem crises gelásticas com hamartoma hipotalâmico, síndrome de Rasmussen e Hemiconvulsão-
hemiplegia-Epilepsia.
- É importante nesses casos considerar a cirurgia de epilepsia caso o paciente não responda à terapia
medicamentosa.

A causa da anormalidade estrutural pode ser genética ([Link]:. complexo da esclerose tuberosa), adquirida
([Link]:. a encefalopatia hipóxico-isquêmica, trauma, infecção e acidente vascular cerebral) ou ambas ([Link]:.
a polimicrogiria pode ser secundária a mutações em genes como o GPR56, ou adquirida, secundária a
infecção intrauterina pelo citomegalovírus).

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Sarah Tairine Problema 1 Mente e Cérebro

OBSERVAÇÃO: Quando uma etiologia estrutural tem uma base genética bem estabelecida como o
complexo da esclerose tuberosa, que é causada por mutações nos genes TSC1 e TSC2 que codificam a
hamartina e a tuberina, respectivamente, ambos os termos etiológicos, estrutural e genética podem ser
utilizados.

ETIOLOGIA GENÉTICA
O conceito de epilepsia genética é que ela é o resultado direto de uma mutação genética conhecida ou
presumida na qual as crises epilépticas constituem o sintoma central da doença. As epilepsias na quais a
etiologia genética tem sido implicada são muito diversas e, na maioria dos casos, os genes responsáveis
ainda não são conhecidos.

Primeiramente, a inferência de uma etiologia genética pode ser baseada apenas em uma história familiar de
um doença autossômica dominante. Por exemplo, na síndrome da Epilepsia Neonatal Benigna Familiar, a
maioria das famílias tem mutações em um dos genes do canal de potássio, KCNQ2 ou KCNQ3.

Em segundo lugar, uma etiologia genética pode ser sugerida pela pesquisa clínica em populações com a
mesma síndrome como na Epilepsia Ausência da Infância e na Epilepsia Mioclônica Juvenil.

Em terceiro, uma base molecular pode ter sido identificada, podendo implicar um único gene ou variações
no número de cópias como efeito maior. Há um número crescente de pacientes com anormalidades
genéticas conhecidas causando tanto epilepsias leves como graves. A genética molecular levou a
identificação de mutações causadoras em um grande número de genes da epilepsia, mais frequentemente
ocorrendo de novo, em 30% a 50% das crianças com encefalopatias epilépticas e do desenvolvimento
graves – O exemplo mais bem conhecido é o da síndrome de Dravet na qual mais de 80% dos pacientes
têm uma mutação patogênica do gene SCN1A.

Nas formas de epilepsia que seguem herança complexa, a qual precisa que múltiplos genes com ou sem
contribuição ambiental, podem ser identificados como variantes que contribuiriam para causar a doença
mas são insuficientes, por si só. Nesta situação, pode não haver história familiar de epilepsia pois outros
membros da família podem não ter variantes dos genes de epilepsia suficientes para serem afetados.
– É importante ressaltar que genético não é sinônimo de hereditário. Um número crescente de mutações de
novo está sendo identificado tanto em epilepsia leves como graves. Isto significa que o paciente tem uma
mutação nova que surgiu nele ou nela, e que a mutação genética não foi herdada, e assim, é improvável que
haja história familiar de crises.

ETIOLOGIA INFECCIOSA
A etiologia mais comum em todo o mundo é a epilepsia que ocorre como resultado de uma infecção. O
conceito é o de que as crises resultam diretamente de uma infecção conhecida na qual as crises epilépticas
são os sintomas centrais da afecção.

Uma etiologia infecciosa se refere a um paciente com epilepsia e não a crises ocorrendo no contexto de
uma infecção aguda como meningite ou encefalite. Exemplos comuns em regiões específicas do mundo
incluem neurocisticercose, tuberculose, HIV, malária cerebral, panencefalite esclerosante subaguda,
toxoplasmose cerebral, e infecções congênitas como pelo Zika vírus e citomegalovírus. Estas infecções
algumas vezes têm um correlato estrutural. Uma etiologia infecciosa carreia implicações de tratamento
específico.

Uma etiologia infecciosa pode também referir-se ao desenvolvimento pós-infeccioso da epilepsia, tais
como encefalites virais levando a crises após a infecção aguda.

ETIOLOGIA METABÓLICA
O conceito de uma epilepsia metabólica é que a epilepsia é o resultado direto de um distúrbio metabólico
conhecido ou presumido no qual o sintoma central do distúrbio são as crises epilépticas.

Causas metabólicas se referem a distúrbios metabólicos bem delineados com manifestações ou alterações
bioquímicas em todo o corpo como a porfiria, a uremia, as aminoacidopatias ou as crises por dependência
de piridoxina. Em vários casos, os distúrbios metabólicos terão um defeito genético. É provável que a
grande maioria das epilepsias metabólicas terão uma base genética, mas algumas podem ser adquiridas tais
como a deficiência cerebral de folato.

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ETIOLOGIA IMUNE
O conceito de uma epilepsia imune é que ela resulta diretamente de um distúrbio imune no qual as crises
são o sintoma central desta afecção. Pode ser conceituada dentro de etiologia imune quando há evidência
de uma inflamação imuno-mediada no sistema nervoso central.

O diagnóstico destas encefalites imuno-mediadas está aumentando particularmente em decorrência do

acesso maior a testagem de anticorpos. Exemplos incluem a encefalite anti-receptor NMDA e a encefalite
anti-LGI1. Com a emergência destas entidades, este subgrupo etiológico mereceu uma categoria específica,
particularmente devido as implicações terapêuticas com imunoterapias que visam estes alvos.

ETIOLOGIA DESCONHECIDA
O significado de desconhecida é que a causa destas epilepsias ainda não são conhecidas. Há vários pacientes
com epilepsia para os quais as causas de suas crises ainda não são conhecidas. Nesta categoria não é possível
fazer um diagnóstico específico além da semiologia eletroclínica básica tal como na epilepsia do lobo
frontal. O grau de definição da etiologia vai depender da avaliação disponível para aquele paciente. Esta
difere dependendo da instituição de saúde e dos países e é desejável que melhore com o tempo em países
menos desenvolvidos.

FATORES DESENCADEANTES

As principais causas de crises epilépticas reativas são:

 Febre;
 Abstinência de álcool ou outras drogas (cocaína, anfetamina);
 Medicamentos;
 Acidente vascular cerebral;
 Trauma cranioencefálico;
 Infecções do SNC (como meningite);
 Distúrbios metabólicos/eletrolíticos: hipo/hipernateremia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
hipoglicemia, hiperglicemia não-cetótica, uremia, hipóxia, hipertireoidismo, desidratação.

MEDICAMENTOS QUE PODEM PRECIPTAR CRISES EPILÉPTICAS

Analgésicos Acido mefenâmico; Tramadol
Antibióticos Ampicilina; Cefalosporina; Isoniazida; Metronidazol; Penicilina; Pirimetamina.
Antidepressivos Amitriptilina; Nortriptilina; Bupropiona.
Antipsicóticos Clorpromazina; Haloperidol.
Broncodilatadores Aminofilina; Teofilina.
Metotrexanato, Atenolol; Domperinona; Ondansetrona; Lítio; Ácido fólico; Metilfenidato;
Outros
Tacrolimus.

CAUSAS MAIS COMUNS SEGUNDO A IDADE

ADULTOS E
NEONATOS CRIANÇAS ADOLESCENTES JOVENS
IDOSOS
Hipóxia e isquemia Doença
Convulsões febris Traumatismo Traumatismo
perinatais cerebrovascular
Traumatismo
Abstinência de
craniano e Distúrbios genéticos Distúrbios genéticos Tumor cerebral
álcool
hemorragia
Infecções agudas do Abstinência de
Infecções do SNC Infecção Drogas ilícitas
SNC álcool
Distúrbios Distúrbios do Distúrbios
Tumor cerebral Tumor cerebral
metabólicos desenvolvimento metabólicos
Doença de
Alzheimer e outras
Abstinência de Drogas ilícitas
Traumatismo Idiopáticas doenças
farmacos idiopáticas
degenerativas do
SNC
Distúrbios do
desenvolvimento e Idiopática Idiopáticas
genéticos

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ÁLCOOL
Entre as complicações do etilismo, uma das mais graves é a presença de crises convulsivas relacionadas ao
álcool (CRA), que são responsáveis por 20% a 40% das crises convulsivas ocorridas na admissão de
pacientes em unidades de emergência. Nesse contexto, há de se realizar a separação das crises relacionadas
ao álcool em 2 grandes grupos: as convulsões sintomáticas e as crises ocasionadas por abstinência do álcool
(CAbs). As crises denominadas sintomáticas podem corresponder a 50% das CRA e decorrem de lesões
traumáticas, vasculares e de distúrbios metabólicos.

As crises convulsivas relacionadas às CAbs fazem parte dos sintomas ligados à síndrome de abstinência
alcoólica, entre os quais se incluem ansiedade, alterações do humor, taquicardia, vômitos, tremor e
hipertensão arterial. Essa síndrome ocorre durante os primeiros dias após a ausência ou diminuição da
ingestão de álcool em relação a níveis prévios de utilização.

CABS – crises convulsivas ocasionadas por abstinência de álcool:

A maioria das substâncias ou toxinas ocasiona crises convulsivas por meio de 4 mecanismos fundamentais:
1) Desequilíbrio entre transmissores inibitórios e excitatórios, especialmente mudanças na
relação do ácido gama-aminobutírico (GABA)/glutamato;
Estima-se que o desequilíbrio entre a atividade de receptores excitatórios glutamatérgicos tipo NMDA e
receptores inibitórios de GABA no encéfalo seja o principal mecanismo bioquímico responsável pelas
CAbs:
1º mecanismo: durante o consumo crônico do álcool, há aumento da transmissão GABAérgica e
diminuição da atividade glutamatérgica com up regulation dos receptores NMDA → no período de
abstinência, a diminuição do tônus GABAérgico e o aumento do tônus glutamatérgico por hiperestimulação
de NMDA seriam os principais responsáveis pelo surgimento das CAbs.;

2º mecanismo: seria causado pela alteração do fluxo iônico com alteração do potencial de membrana
neuronal. No caso das crises CAbs, ocorre alteração do fluxo intracelular de Ca2+ nos neurônios; há
aumento da concentração de receptores de Ca2+ em alcoólatras e hiperativação deles durante período de
abstinência. A ativação de receptores de NMDA também acarreta um influxo de cálcio intracelular.

2) Alteração do fluxo iônico transmembrana;

Sabe-se que as CAbs podem ser ocasionadas pela elevação dos níveis plasmáticos e no SNC de
homocisteína (HCT):
- A HCT e seus produtos de oxidação, como o ácido homocisteico, possuem estrutura química similar à do
glutamato, também hiperativando receptores de NMDA com influxo de Ca2+;
- Durante a utilização do álcool, há o aumento da permeabilidade da BHE ao aminoácido glicina. A glicina
atua como um coagonista na ativação dos canais de NMDA em sítio diferente do glutamato;
- Sob condições de aumento da HCT, pode amplificar seus efeitos de excitotoxicidade glutamatérgica,
favorecendo o surgimento das Cabs.

3) Mudanças na relação entre aminas biogênicas e ACh;

4) Alterações no funcionamento dos receptores de adenosina cerebrais.

OBSERVAÇÃO:. Discute-se a possibilidade de crises convulsivas serem ocasionadas remotamente ao

período de abstinência pelo efeito tóxico direto do álcool:
- Episódios sucessivos de abstinência alcoólica poderiam ocasionar um fenômeno de kindling, em que a
cada episódio de abstinência ocorreria uma diminuição do limiar de excitabilidade neuronal para o
surgimento de um novo episódio convulsivo. Isso poderia favorecer episódios convulsivos futuros em
novos episódios de abstinência ou mesmo o surgimento de epilepsia em longo prazo, mesmo em indivíduos
abstinentes.

CRISE FEBRIL (CF)

Definição: crise epiléptica que ocorre entre 6 meses e 6 anos de idade, associada à doença febril, não
causada por uma infecção do SNC, sendo excluídas as crianças que apresentaram crise neonatais ou crises
não provocadas ou, que se encaixam nos critérios de outra crise sintomática aguda:
- Geralmente, ocorre em associação com infecções virais das VAS, pulmonares, intestinais e do trato
urinário, assim como associada à febre decorrente de vacinação;
- A CF ocorre geralmente nas primeiras 24 horas do episódio febril, no período de ascensão rápida da
temperatura.

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 Sarah Tairine Problema 1 Mente e Cérebro

São classificadas em simples e complexas:

- CF simples: tem apresentação generalizada, duração inferior < 15 minutos e não recorre em menos de 24
horas, com exame neurológico pós-ictal normal;
- CF complexa: tem duração > 15 minutos e/ou apresenta uma ou mais recorrências nas primeiras 24 horas,
podendo iniciar-se como focal e/ ou apresentar exame neurológico pós-ictal alterado.

Diagnóstico: é essencialmente clínico, tornando fundamentais a anamnese detalhada e o exame físico

minucioso, com o objetivo de afastar intoxicações exógenas, trauma, focos infecciosos e avaliar as
características da crise e a história familiar;

Patogenia: estudos clínicos demonstram que o cérebro imaturo pode apresentar maior suscetibilidade a
convulsões, provavelmente por conta da combinação de excitação aumentada e inibição diminuída, além
de diferenças maturacionais nos circuitos subcorticais.

TRATAMENTO

CLASSE FARMACODINÂMICA INDICAÇÃO

Possuem AÇÃO INDIRETA pois ligam-se aos sítios Adm VO (ansiolítico) e EV (anticonvulsivo);
dos receptores GABAa (canais de Cl- acionados pelo
GABA que medeiam PA pós-sinápticos inibitórios), Sedativo de ação longa (mas sem ação analgésica), ansiolítico e
potencializando a ação inibidora neural do GABA. anticonvulsivante:
Resultando em: → anticonvulsivante de escolha nas emergências em qualquer tipo
- ↑Frequência da abertura de canais Cl- na presença de de crise convulsiva como alternativa ao bolo de midazolam;
↓* + de GABA;
- Em concentrações de GABA semelhantes às Indicado para o tratamento da convulsões e espasmos musculares,
Diazepam

observadas nas sinapses, prolongam a desativação do além da insônia; também se usa antes dalguns procedimentos
BENZODIAZEPÍNICOS

receptor; clínicos ou exames, como a endoscopia e tomografia, para reduzir

- Além disso, os receptores GABAA no estado aberto ansiedade no paciente, e antes de procedimentos cirúrgicos, para
apresentam maior afinidade pelo GABA que no estado induzir amnésia anterógrada;
fechado, de modo que a capacidade das benzodiazepinas
de favorecer a abertura do canal resulta, Na psiquiatria, é comumente usado para transtornos no pânico,
secundariamente, em uma afinidade agonista ansiedade generalizada, sintomas de abstinência alcoólica,
aparentemente maior. relaxante músculo-esquelético, estado de mal epiléptico e no
distúrbio neurovegetativo (DNV, conhecido popularmente como
Não ativam os receptores GABAa nativos na ausência “piti”);
de GABA, porém ativam efetivamente determinados É o fármaco de escolha para o tratamento do estado epiléptico.
receptores mutantes e potencializam a ativação máxima Adm EV ou VO; Benzodiazepínico de ação rápida e curta,
por agonistas parciais, indicando que atuam como funcionando como sedativo, hipnótico, anticonvulsivante;
Midazolam

agonistas alostéricos positivos fracos;

Deslocam a curva de resposta para a esquerda, É utilizado para tratar insônia, sedação pós-procedimentos
aumentando a potência aparente do GABA em até 3x → cirúrgicos (endoscopia) e diagnósticos, indução e manutenção da
efeito menor que o de outros moduladores, como os anestesia, sedação prolongada em CTI, estado de mal epiléptico.
barbitúricos → ↓potencial de superdosagem;
Administrado VO, IM e EV:
- IM ou EV: interromper convulsão ou status epilepticus;
Atuam sobre os receptores GABAa dos canais
- VO: anticonvulsivante de manutenção.
Fenobarbital

GABAérgicos, aumentando o influxo de Cl- →

simulam a atividade do GABA endógeno sem a
Antiepiléptico protótipo da classe dos barbitúricos; Usado como
necessidade da presença deste neurotransmissor:
medicamento anticonvulsivante, hipnótico e sedativo.
- Ligam-se aos receptores GABAa → abrem canais de
Cl- → hiperpolarização → inibe a propagação do PA.
É considerado o anticonvulsivante de escolha para crianças <
Os barbitúricos afetam não apenas os receptores
BARBITÚRICOS

2 meses de vida.
GABAa, mas também aqueles envolvidos na
Conhecido também como tiopentato de sódio, é um barbitúrico de
neurotransmissão excitatória:
ação rápida, depressor do SNC, utilizado principalmente em
- Diminuem a ativação do receptor AMPA pelo
anestesia e hipnose → também conhecido popularmente como
glutamato → ↓despolarização da membrana e
um soro da verdade:
↓excitabilidade neuronal;
- Administrado IV para a indução de anestesia geral ou para a
- Em concentrações anestésicas, o pentobarbital também
Tiopental

produção de anestesia completa de curta duração;

diminui a atividade dos canais de Na+ dependentes de
- Também é usado para hipnose, para o controle de estados
voltagem → inibe a descarga neuronal de alta
convulsivos e é um dos fármacos usados na injeção letal;
frequência.
- Tem sido usado em pacientes neurocirúrgicos para reduzir a
A ação potencializadora dos barbitúricos para o GABA
pressão intracraniana aumentada;
é maior que a dos benzodiazepínicos.
- Não possui efeitos de analgesia.

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 Sarah Tairine Problema 1 Mente e Cérebro

CLASSE FARMACODINÂMICA INDICAÇÃO

Ligam-se em canais de Na+, estabilizando-os em sua Adm EV ou VO;
forma inativa, promovendo a inibição do espalhamento
da atividade convulsivante; Tem baixa hidrossolubilidade e baixo índice terapêutico;

Seu maior efeito antiepiléptico advenha de sua Quanto ao seu mecanismo de ação:
capacidade de bloquear o recrutamento de células - Inibe os canais de Na+, K+ e Ca2+, existentes na membrana dos
neuronais vizinhas à zona epileptogênica, evitando a neurônios;
HIDATOÍNAS

propagação das descargas; - Altera concentrações locais de neurotransmissores como GABA,

Fenitoína

NA e ACh → diminui a excitação neuronal em geral.

Caracteristicamente, esse fármaco bloqueia a fase tônica
de crises TCGs induzidas por eletrochoque, efeito até - É mais eficaz por ter uma menor incidência de efeitos colaterais
então obtido em animais e também documentado em → escolhido para o uso de monoterapia inicial.
seres humanos submetidos à eletroconvulsoterapia.
Efetiva no controle de crises focais e acessos tônico-clônicos
generalizados;
- É contraindicada em crises de ausência e crises mioclônicas e
também nas epilepsias mioclônicas progressivas, na síndrome de
Lennox-Gastaut e em outras encefalopatias epilépticas da criança,
embora possa ser efetiva em crises tônicas.
Parece facilitar a ação do GABA, possivelmente por Anticonvulsivo de 1ª linha para tratar todos os tipos de crises
aumentar a sua liberação: das epilepsias generalizadas primárias ou idiopáticas (crises de
- In vitro, pode estimular a atividade da enzima que ausências, TCGs e crises mioclônicas) e pode ser efetivo em crises
sintetiza o GABA (ácido glutâmico descarboxilase); parciais, com ou sem generalização secundária:
OU - Monoterapia e terapia adjunta de pacientes > 10 anos de idade e
- Inibir as enzimas que degradam o GABA (GABA- com qualquer forma de epilepsia.
ACIDO VALPROICO (valproato)

transaminase e semialdeído succínico desidrogenase).

Para a psiquiatria, é tão eficaz quanto o Lítio no tratamento da
Além disso, possui semelhante à da carbamazepina e da mania e mais eficaz em cicladores rápidos e mania disfórica.
fenitoína por meio do bloqueio de canais de Na+
voltagem dependentes → prolongamento da inativação
dos canais de Na+;
Também produz discretas reduções das correntes de
Ca2+ nos canais do tipo T;

Suas principais características são:

- Fármaco de 1ª escolha na crise de ausência (alguns
autores optam por etosuccimida)
- Baixa toxicidade: irritação gástrica
- Descoberto por acaso: uso como solvente em estudos
de novos anticonvulsivantes
- Mecanismo de ação: inibição do espalhamento da
atividade convulsivante.

ABORDAGEM INICIAL DE UM PACIENTE EM CRISE EPILÉPTICA

Frequentemente somos confrontados com pacientes em crises convulsivas nas unidades de atendimento
emergencial. Em sua grande maioria, quando chegam à emergência, geralmente as crises já cederam. Ao
se deparar com recorrência de crises frequentee e seu estágio ainda mais grave, as crises que não cessam
(Status Epilepticus), é essencial reconhecer esta emergência médica e abordá-la de maneira correta.

Conceitualmente, é indispensável a diferenciação entre os termos crise epiléptica e crise convulsiva: esta
última não precisa ser necessariamente gerada por um insulto sustentado, e sim por algum mecanismo
agudo, como uma alteração metabólica ou intoxicação, que uma vez corrigido, não tende a recorrer. Assim,
esses pacientes não são considerados portadores de epilepsia.

Existem diversas causas de crises convulsivas, mas a causa mais comum de uma primeira crise, é de fato,
uma das múltiplas etiologias de epilepsia. Ou seja, na grande maioria das vezes, uma primeira crise é
exatamente isto: a primeira crise de um paciente que está ‘inaugurando’ sua epilepsia. Um em seis pacientes
que apresentam crise única possuem uma causa identificável em potencial, como lesão cerebral pré ou
perinatal, doença cerebrovascular, TCE, tumor cerebral ou alcoolismo.

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Sarah Tairine Problema 1 Mente e Cérebro

Estes pacientes, ou mesmo pacientes sabidamente portadores de epilepsia, podem evoluir para um quadro
de Status Epilepticus (SE), ou seja, uma crise que dura mais de 5 min, seja clinica ou encefalográficamente,
ou ainda uma série de pequenas crises consecutivas sem o retorno ao estado basal entre elas.

O Status Epilepticus (SE) é uma emergência médica de alta morbimortalidade, portanto um tratamento
rápido e eficaz deve ser instaurado para prevenir lesão cerebral e complicações sistêmicas secundárias.

ABORDAGEM DA PRIMEIRA CRISE

Quando avaliamos um paciente que acabou de ter uma crise epiléptica, deve-se verificar os sinais vitais,
certificando-se de que há boa oxigenação e que a crise realmente cessou.
O próximo passo é:
1. Anamnese detalhada – deve iniciar focada em esclarecer se houve realmente uma crise epileptica,
além de avaliar as circunstâncias e características do evento, incluindo o uso de medicamentos,
drogas ilícitas e álcool.
– Também devemos investigar se há história de distúrbios neurológicos ou do desenvolvimento
neuropsicomotor, bem como história de epilepsia na família, o que poderia limitar os diagnósticos
diferenciais.
2. Bom exame físico – Não existem sinais, sintomas ou exames que possam perfeitamente diferenciar
uma crise convulsiva de um evento convulsivo não-epiléptico, especialmente se o ocorrido não foi
testemunhado.
– Síncope ou pré-síncope são particularmente mais difíceis de diferenciar na emergência, até
porque um percentual elevado dos pacientes com síncope apresentam mioclonia ou movimentos
hipertônicos. Eventos precipitados por stress emocional ou precedidos por tontura inespecífica,
sudorese, dor torácica, palpitações ou bradicardia tendem a ser síncopes.

Esses dois passos determinarão a necessidade de neuroimagem e/ou exames laboratoriais.

QUANDO E COMO INVESTIGAR A PRIMEIRA CRISE

A neuroimagem está indicada em todos os adultos que sofreram a primeira crise não-
provocada. Pacientes portadores de SIDA, TCE agudo, com febre, em uso de Técnicas de imagem cerebral
anticoagulantes, história de neoplasias malignas, apresentando novo déficit focal, (neuroimagem):
com crises parciais focais, persistência da alteração do estado de consciência, - Tomografia axial computorizada.
cefaléia persistente ou idade >40 anos têm risco aumentado para patologias - Imagem óptica difusa.
intracranianas agudas e necessitam de neuroimagem imediatamente. Crises - Sinal óptico relacionado ao evento.
convulsivas febris não requerem neuroimagem ou outro exame específico.  - Imagem de ressonância magnética.
 - Ressonância magnética funcional.
OBSERVAÇÃO:. Crianças em bom estado geral e sem fatores de risco podem ser - Magnetoencefalografia.
liberadas da emergência sem exame de imagem imediato. Porém, em crianças que - Tomografia por emissão de positrons.
apresentam déficit neurológico focal pós-ictal, ou em crianças que não retornam ao - Tomografia computadorizada de
funcionamento neurológico basal em algumas horas, a neuroimagem deve ser emissão de fotón único.
realizada, bem como naquelas com TCE ou história de neoplasia.

A Punção Lombar (PL) está indicada quando há suspeita de infecção no sistema nervoso central e em
pacientes imunocomprometidos.
- Não deve ser feita de rotina em crianças afebris, mas deve ser consideradas em crianças menores de doze
meses ou naquelas em que há persistência de alterações da consciência ou sinais de irritação meníngea.

Recomenda-se medir o nível sérico de sódio e a glicemia rotineiramente em adultos, e baseado na clínica,
em crianças.
- Alterações da glicemia e hiponatremia são as mais comuns associadas a crises.

Teste de gravidez deve ser solicitado para mulheres pré-menopausa e screening toxicológico se houver
suspeita de intoxicação ou abuso de substâncias.

Eletroencefalograma (EEG) somente é utilizado na emergência quando há suspeita de Status Epilepticus.

A maioria dos outros pacientes que apresentaram uma primeira crise convulsiva pode realizar o EEG
ambulatorialmente.

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Sarah Tairine Problema 1 Mente e Cérebro

Devemos Iniciar o tratamento na Primeira Crise?

A decisão de iniciar o tratamento após uma única crise não provocada é controversa. A American
Association of Neurology (AAN) postula que em crianças o tratamento com Drogas Anti-Epilepticas
(DAE) não deve ser instituído para prevenir epilepsia, mas pode ser considerado se os benefícios de reduzir
o risco de uma segunda crise superarem os efeitos colaterais farmacológicos e psicossociais.

Não há ainda um consenso para adultos, porém o American College of Emergency Physicians coloca que
os pacientes avaliados na emergência devido a uma crise convulsiva que apresentam exame físico normal,
sem comorbidades e sem alterações na estrutura cerebral devem ser referenciados ao acompanhamento
ambulatorial sem inciar DAE.

PROGNÓSTICO
Dos pacientes com uma única crise não provocada, mais da metade irá desenvolver epilepsia, enquanto
uma única crise convulsiva aguda e sintomática só levará a epilepsia 19% das vezes. Os fatores de risco
para a recorrência das crises em crianças apresentando uma primeira crise não provocada incluem: EEG
anormal, história de crise convulsiva febril, crises durante o sono e Paralisia de Todd (déficit motor que
dura de horas a dias após da crise).

MANEJO DO STATUS EPILEPTICUS

Assim como em qualquer emergência, devemos atentar para a manutenção da via aérea, respiração e
circulação (ABC).

A realização de glicemia capilar pode detectar em segundos alguma anormalidade glicêmica importante e
deve fazer parte da abordagem inicial. O tratamento, quando iniciado precocemente, é muito mais eficaz e
apresenta melhores desfechos.

É indispensável a monitorização da função cardiovascular e de exames laboratoriais, atentando para o fato

de que a SE tem repercussões sistêmicas, como o aumento da Tax, variação da TA, arritmias, hipertensão
pulmonar, acidose metabólica, rabdomiolise, hipercalemia e hiperglicemia. Conforme a clínica, solicitar
glicemia, eletrólitos (incluíndo Ca, Mg e PO4), dosagem sérica de DAE, screening toxicológico e
gasometria arterial.
- A neuroimagem só deve ser considerada se o seu valor diagnóstico superar o prejuízo de atrasar o
tratamento. Neste caso, TC de crânio sem contraste pode ser solicitada para pacientes sem história prévia
de epilepsia ou com achados focais ao exame físico.

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Sarah Tairine Problema 1 Mente e Cérebro

ELETROENCÉFALOGRAMA

O EEG é um exame que analisa a atividade elétrica cerebral espontânea, captada através da utilização de
eletrodos colocados sobre o couro cabeludo. Como a atividade elétrica espontânea está presente desde o
nascimento, o EEG pode ser útil em todas as idades, desde recém-nascidos até pacientes idosos.

O objetivo desse exame é obter registro da atividade elétrica cerebral para o diagnóstico de eventuais
anormalidades dessa atividade.

QUANDO ESTÁ INDICADO

 Suspeitas de alterações da atividade elétrica cerebral e dos ritmos cerebrais fisiológicos.
 Epilepsia ou suspeita clínica dessa doença.
 Pacientes com alteração da consciência.
 Avaliação diagnóstica de pacientes com outras doenças neurológicas (ex: infecciosas,
degenerativas) e psiquiátricas.

COMO É FEITO O EXAME

O EEG é realizado através da colocação de eletrodos no couro cabeludo, com auxílio de uma pasta
condutora que, além de fixá-los, permite a aquisição adequada dos sinais elétricos que constituem a
atividade elétrica cerebral.

Inicialmente é feito um registro espontâneo da atividade elétrica cerebral durante a vigília (paciente
acordado). Se possível, essa atividade é registrada também durante a sonolência e o sono. O registro em
todos esses estados aumenta a sensibilidade do método na detecção de diversas anormalidades.

Após o registro espontâneo, são realizadas as provas de ativação: hiperpnéia (o paciente realiza incursões
respiratórias forçadas e rápidas, por 3 a 4 minutos) e fotoestimulação intermitente (coloca-se, frente ao
paciente, uma lâmpada que produz flashes com freqüências que variam de 0,5 a 30 Hz).

O objetivo deste método é aumentar a sensibilidade do exame, bem como detectar alterações específicas
que podem ser provocadas pelas provas de ativação.

Em crianças que apresentam comportamentos reativos à realização do exame, o mesmo só é possível após
leve sedação feita com hidrato de cloral. Nesse caso, o registro é feito durante o sono induzido. No final do
exame, a criança é despertada para realização do registro durante a vigília.

Após a aquisição do traçado eletroencefalográfico, o registro é revisto pelo médico neurofisiologista clínico
(eletroencefalografista), com especial atenção para eventos apresentados pelo paciente durante o exame.

CONTRAINDICAÇÃO
 Absolutas: por se tratar de exame não invasivo, não há contraindicações absolutas para sua
realização.
 Relativas: seborreia excessiva, infecção de pele no couro cabeludo e pediculose.

AS LIMITAÇÕES DO EXAME
O EEG fornece uma avaliação transversal da atividade elétrica cerebral no período de realização do exame,
que geralmente tem a duração mínima de 20 minutos. Portanto, algumas alterações ocasionais apresentadas
pelo paciente, podem não ser detectadas nesse exame.

Apesar dos métodos de ativação aumentarem a sensibilidade do exame para diagnóstico de anormalidades
epileptiformes, o registro pode ser normal, ou seja, sem alterações. Portanto, mesmo os pacientes com
epilepsia podem apresentar o exame sem anormalidades.

PREPARO NECESSÁRIO PARA REALIZAÇÃO DO EXAME

 O paciente deve estar bem alimentado.
 É orientado a comparecer ao local do exame com o cabelo limpo e seco para permitir melhor
fixação dos eletrodos.
 Devido a importância do registro de sonolência e sono, recomenda-se especial atenção à privação
parcial de sono na noite anterior a realização do exame. O paciente deve dormir no mínimo quatro
horas a menos do que o habitual.

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