Alexandre Sá

CLÍNICA MÉDICA IX

DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)

1
 SUMÁRIO

DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1. Definição . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Estágios da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
3. Causas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
4. Fisiopatologia e complicações da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
4.1. O que acontece caso ocorra um declínio da função renal? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

5. C
 onsequências da DRC1-3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
6. Anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
7. D
 oença mineral óssea da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
7.1. H
 iperparatireoidismo secundário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
7.2. D oença óssea adinâmica (baixo turnover) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

8. A
 cidose metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
9. Uremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
10. Hipervolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
11. Doença cardiovascular e doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
12. Tratamento conservador da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
12.1. D
 ieta na doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
12.2. Anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
12.3. Acidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
12.4. Hiperfosfatemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
12.5. Hiperparatireoidismo secundário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
12.6. T ratamento da hipertensão arterial sistêmica nos portadores de doença renal crônica 16
12.7. C
 ontrole glicêmico e uso de hipoglicemiantes na DRC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
12.8. C ontrole lipídico na DRC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Mapa mental. DRC: definição e classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Mapa mental. DRC: redução das funções excretora e endócrina . . . . . . . . . . . . . 20
Mapa mental. DRC: tratamento geral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Questões comentadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

2
 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)

importância/prevalência

O QUE VOCÊ PRECISA SABER?

u A definição de DRC.
u Conhecer as fórmulas para estimativa da TFG.
u Aprender o estadiamento da DRC pela TFG e pelo grau de albuminúria.
u Conhecer as principais causas de DRC e de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado.
u Conhecer as complicações decorrentes da redução da função excretora renal.
u Conhecer as complicações decorrentes da redução da função endócrina renal.
u Manejo geral do paciente com DRC e de suas principais complicações.

1. D EFINIÇÃO V Cicatrizes renais (ex.: pós-nefrectomia par-

cial ou total, sequelas de pielonefrites e in-
fartos renais).
A Doença Renal Crônica (DRC) é definida pela pre-
V Cistos renais patológicos (ex.: doença renal
sença de lesão renal ou redução da sua função por
policística autossômica dominante).
um período maior ou igual a 3 meses1. Veja a seguir
qual o nível de função e quais os marcadores de V Obstruções urinárias crônicas e litíase renal.
lesão renal atribuídos a uma DRC: V Doenças hereditárias renais.
u Redução da função renal – TFG < 60 ml/min/1,73 m2. V Massas renais.
u Marcadores de lesão renal: V Estenose significativa de artéria renal.
W Albuminúria ≥ 30 mg/dia. W Anormalidades detectadas em biópsia renal:
W Anormalidades no sedimento urinário: V Doenças glomerulares (ex.: doença por lesão
V Hematúria de origem glomerular (hemácias mínima, nefropatia membranosa).
dismórficas). V Doenças vasculares (ex.: aterosclerose, trom-
V Cilindros celulares. bos, vasculites, danos relacionados à HAS).
W Distúrbios eletrolíticos ou acidose metabólica W História de transplante renal.
atribuída a doenças tubulares renais:
O tempo mínimo de 3 meses é necessário para
V Acidoses tubulares renais.
auxiliar na diferenciação entre a DRC e a IRA, pois
V Doenças renais perdedoras de eletrólitos a última quase sempre apresenta recuperação da
ou água (ex.: diabetes insipidus, Síndrome função ou da lesão renal antes desse período.
de Fanconi, Síndrome de Bartter e Síndro-
me de Gitelman).
W Anormalidades em exames de imagem:

3
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

Nas DRC leves a moderadas (estágios 1, 2 e 3), com

   DIA A DIA MÉDICO
proteinúria ≤ 300 mg/24 h, o indivíduo é acompa-
nhado na atenção primária por um médico clínico,
Os dois marcadores de DRC mais comuns na prática clí-
pois o risco de complicações é baixo. Quando a DRC
nica são a creatinina e a albuminúria. Reveja no capítulo
1 (“Introdução à nefrologia”) como a creatinina é utilizada do paciente progride para o estágio 4 (TFG entre 15
para o cálculo da TFG. e 29) ou apresenta uma albuminúria > 300 mg/24 h,
esse indivíduo deve ser referenciado para o nefrolo-
gista para que ele trate as possíveis complicações
da DRC e oriente o paciente para uma possível
2. E STÁGIOS DA DOENÇA necessidade de terapia de substituição renal em
RENAL CRÔNICA algum momento da sua vida.

   DIA A DIA MÉDICO

   BASES DA MEDICINA

Na prática clínica, se houver dúvidas sobre a etiologia da

A DRC é classificada conforme a sua TFG e o seu nível DRC ou insegurança do médico clínico no acompanha-
de albuminúria (veja na Tabela 1). mento do paciente com DRC moderada (estágio 3a ou 3b),
este deve ser encaminhado para ao menos 1 avaliação
com o nefrologista.
A DRC é tanto mais grave quanto menor for a TFG
ou maior o nível de albuminúria, pois representa
maior risco de complicações, incluindo maior risco
de evoluir para o último estágio da DRC (estágio 5), DICA
Não são incomuns questões de
o qual chamamos de DRC Estágio Terminal (DRET) prova cobrando a classificação da DRC
ou insuficiência renal, em que será necessária uma conforme essa tabela do KDIGO. Portanto,
das 2 terapias de substituição renal – diálise (hemo- saiba calcular a TFG estimada através da
creatinina usando a fórmula de Cockcroft-
diálise ou diálise peritoneal) ou transplante renal1-3.
-Gault. As outras fórmulas são complexas
para calcular com papel e caneta, por isso
Tabela 1. Classificação da Doença Renal Crônica. não são cobradas em provas.
TFG Taxa de
Albuminúria
Estágio (ml/min/ albuminúria
(A)
1,73 m²) (mg/g)

1 ≥ 90 A 1 – normal < 30 3. C AUSAS

2 60 – 89 A 2 – micro 30 – 300

3a 45 – 59 A 3 – macro > 300

3b 30 – 44    BASES DA MEDICINA

4 15 – 29
A DRC tem diversas etiologias e algumas vezes é multi-
5 < 15 fatorial. Por exemplo, podemos ter um idoso com nefro-
patia diabética, que sofre com nefrolitíase de repetição
Fonte: KDIGO1.
e usa anti-inflamatórios diariamente em decorrência de
uma osteoatrite em joelhos. Buscar o(s) diagnóstico(s)
correto(s) é fundamental, pois a principal forma de pre-
   DIA A DIA MÉDICO
venir ou retardar a progressão da DRC é tratando a sua
doença de base.
O risco de complicações renais e cardiovasculares mais
acentuado é naquele indivíduo com DRC estágio 5 A3.

4
 Doença renal crônica (DRC) 

O Diabetes Mellitus (DM) e a HAS são as 2 principais V Esclerose tuberosa.

etiologias de DRC no Brasil e no mundo. Geralmente, W Sequela de IRA grav.
o DM é a primeira causa nos países desenvolvidos,
W Doenças vasculares renais:
enquanto HAS é a primeira nos países subdesenvol-
vidos ou em desenvolvimento, como o Brasil. A prin- V estenose de artéria renal.
cipal justificativa para essa diferença é a qualidade V nefropatia isquêmica.
do sistema de saúde no tratamento populacional da V ateroembolismo renal.
HAS. A terceira causa são as sequelas de um grupo
de doenças chamadas glomerulopatias. Nesse caso,
V necrose cortical aguda.
chamamos de glomerulopatias crônicas. A principal W Nefrectomia total ou parcial.
doença genética que provoca DRC é a Doença Renal W Nefropatias túbulo-intersticiais crônicas:
Policística Autossômica Dominante (DRPAD)4. V sequela do rim do mieloma.
u As 3 principais causas de DRC no mundo são: V refluxo vesicoureteral.
W Diabetes mellitus (1º lugar).
V anemia falciforme.
W Hipertensão arterial sistêmica (2º lugar).
V sarcoidose.
W Glomerulopatias (3º lugar):
V sequela de pielonefrites.
V primárias.
V secundárias a doenças autoimunes, medi- Quando avaliamos com exame de imagem os rins
camentos, infecções crônicas (HIV, Hepatite de um indivíduo com DRC, é comum os encontrar-
B, Hepatite C, tuberculose), amiloidoses e mos com tamanhos reduzidos e com redução da
neoplasias. ecogenicidade cortical, ou até mesmo com perda
u Outras causas de DRC: da diferenciação corticomedular nos casos de DRC
muito avançados (reveja o Capítulo 1 – avaliação
W Drogas nefrotóxicas:
renal com exames de imagem). No entanto, algu-
V AINES. mas etiologias de DRC podem apresentar rins de
V carbonato de lítio. tamanhos normais ou até aumentados.1-3
V quimioterápicos. u Causas de DRC com rins de tamanhos normais:
W Uropatias obstrutivas: W diabetes mellitus.
V Nefrolitíases. W doença renal policística autossômica domi-
V Hipertrofia prostática benigna ou neopla- nante.
sias de próstata. W nefropatia associada ao HIV.
V Neoplasias de bexiga ou ureter. W esclerose sistêmica.
V Compressão por neoplasias de órgãos ad-
W amiloidose.
jacentes (útero, reto, cólon, linfonodos).
W anemia falciforme.
V Bexiga neurogênica.
W uropatias obstrutivas.
W Doenças hereditárias:
V Doença renal policística autossômica do-
minante ou recessiva.    DIA A DIA MÉDICO
V Síndrome de Alport.
V Anomalias Congênitas dos Rins e do Trato Cistos renais podem aparecer em indivíduos com DRC
Urinário (CAKUT). e até mesmo em indivíduos sem doenças renais. Por-
tanto, o achado de cistos renais no indivíduo com DRC
V Oxalúria primária.
não significa que ele tenha alguma das doenças renais
V Doença de Fabry. policísticas (DRPAD ou recessiva).

5
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

silenciosa. Os sintomas, quando presentes, geral-

4. FISIOPATOLOGIA E
mente são inespecíficos e são consequências da
COMPLICAÇÕES DA DOENÇA
retenção de escórias nitrogenadas (fenóis, indóis,
RENAL CRÔNICA hipuratos, dentre outros) e das complicações exó-
crinas e endócrinas1-3. Abordaremos os sintomas de
uma forma mais profunda no tópico sobre uremia.
   BASES DA MEDICINA

O ser humano nasce com aproximadamente 1 milhão

5. CONSEQUÊNCIAS DA DRC1-3
de néfrons em cada rim, cada um atuando como uma
unidade funcional independente, e a soma da atividade
de todos eles define a TFG. Uma lesão crônica no rim pro- u Funções endócrinas:
voca a destruição da microarquitetura normal, causando
uma substituição do tecido por uma matriz de colágeno W Queda na produção de eritropoietina: anemia;
(tecido fibroso), o que afeta glomérulos, túbulo-interstício
e vasos – glomeruloesclerose, fibrose túbulo-intersti-
W Queda na produção de vitamina D ativa (calci-
cial e esclerose vascular, respectivamente. Os rins são triol): hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiper-
incapazes de regenerar os néfrons perdidos. Contudo, paratireoidismo secundário.
os néfrons remanescentes se adaptam, aumentando a
sua capacidade de filtração glomerular através de estí- u Redução na excreção de toxinas urêmicas: eleva-
mulos por citocinas e hormônios como o sistema RAA ção de ureia e creatinina (azotemia) e sintomas
– um mecanismo chamado de hiperfiltração adaptativa. urêmicos (uremia).
Esse processo é tão eficiente que, mesmo com a perda
de 50% dos néfrons, a creatinina permanece estável ou u Redução na excreção de eletrólitos:
discretamente elevada, e os eletrólitos permanecem em
valores normais. A hiperfiltração adaptativa, apesar de W Sódio: não provoca hipernatremia, pois o acú-
inicialmente benéfica, em longo prazo provoca danos mulo deste íon é acompanhado de retenção de
ao néfron. A consequência é que a DRC causa mais DRC água na mesma proporção. A consequência
ao longo do tempo, mesmo que a doença de base esteja é a hipervolemia;
controlada1-3.
W Potássio: hipercalemia;
W Fósforo: hiperfosfatemia.
4.1. O QUE ACONTECE CASO OCORRA
UM DECLÍNIO DA FUNÇÃO RENAL? u Redução na excreção de água: hiponatremia;
u Redução na excreção de H+: acidose metabólica;
Laboratorialmente, veremos uma elevação progres-
siva das escórias nitrogenadas (ureia e creatinina) u Aumento do risco de doença cardiovascular.
em decorrência da queda da TFG e, provavelmente,
o aparecimento de proteinúria. Ainda no nível labo- O volume urinário está preservado na DRC, salvo
ratorial, porém em estágios mais avançados (a partir quando o paciente já tem uma longa história em
do estágio 3b), poderemos encontrar sinais de com- programa de diálise – neste caso, quase sempre
prometimento da função excretora, como distúrbios evoluirá com oligúria e até mesmo anúria.
eletrolíticos e acidose metabólica, bem como o
comprometimento da função endócrina renal, como
anemia e distúrbio mineral ósseo (hiperparatireoi-
   DIA A DIA MÉDICO
dismo secundário e suas complicações).

Os sintomas e as alterações ao exame físico cos- Se o seu paciente tem DRC e se queixa de oligúria ou anú-
tumam ocorrer quando há uma perda importante ria, a suspeita principal é de que está ocorrendo alguma
da função renal. Ou seja, a DRC quase sempre é IRA sobreposta à DRC.

6
 Doença renal crônica (DRC) 

A anemia da DRC é normocítica e normocrômica,

6. A NEMIA
não associada a outras citopenias (leucopenia
ou plaquetopenia), e surge somente em estágios
mais avançados da DRC (a partir do estágio 3b).
   BASES DA MEDICINA Está presente em cerca de metade dos pacientes
com DRC estágio 4 e em quase 100% daqueles no
estágio 51-3.
A eritropoietina (EPO) é um hormônio produzido pelos
fibroblastos presentes no interstício renal a partir de As hemácias representam um importante estoque
estímulos decorrentes de variações do conteúdo de O2
de ferro corporal no indivíduo. Portanto, diante das
no sangue. No interstício renal do córtex e da medula
existem os fatores indutores de hipóxia (HIF) que esti-
perdas sanguíneas aumentadas dos pacientes com
mulam os fibroblastos a produzirem EPO. Também existe DRC, é natural que tenham uma demanda maior por
uma enzima chamada prolil-hidroxilase, que degrada os ferro. Estima-se que sejam perdidos até 2 gramas
HIF. Reduções até mesmo sutis no conteúdo de O2 (ex.: de ferro por ano. Contudo, a absorção intestinal
anemia ou hipóxia) levam à inibição da prolil-hidroxilase, desse elemento está reduzida devido à produção de
tendo como consequência um aumento da duração dos
hepcidina pelo quadro inflamatório da DRC (reveja
HIF, que, por sua vez, mantêm os fibroblastos estimulados
a produzirem EPO por um período maior. Por último, a
o mecanismo de anemia da doença crônica na
EPO irá agir na medula óssea, provocando um aumento apostila de Hematologia). O resultado é um balanço
na produção de hemácias, o que corrige a anemia1-3. negativo de ferro. Um dos principais meios de avaliar
Lembra-se da policitemia secundária a estados de hipóxia o estoque corporal de ferro é através de uma pro-
crônica (ex.: doença pulmonar obstrutiva crônica)? Esse teína chamada ferritina. A ferritina é produzida pelo
é o principal motivo da policitemia.
fígado, e sua produção é aumentada em situações
inflamatórias, independentemente do estoque de
ferro corporal. Dessa forma, é comum o indivíduo
Veja a definição de anemia pela OMS5:
com DRC apresentar deficiência absoluta ou relativa
u Hemoglobina < 13 g/dL em homens. (incapacidade de usar o ferro existente) de ferro.
u Hemoglobina < 12 g/dL em mulheres. Quando encontramos uma ferritina reduzida na
DRC, não resta dúvidas de que há uma deficiência
A resposta à produção de EPO é reduzida no indi- de ferro (deficiência absoluta); porém, quando ela
víduo com DRC. Portanto, a deficiência relativa de está normal ou aumentada, podemos pensar em
EPO é o principal motivo para a anemia da DRC. No 2 cenários2,3:
entanto, uma série de outros fatores contribuem 1. O estoque de ferro corporal está adequado.
para a anemia nos portadores de DRC1-3.
ou
u Redução na sobrevida das hemácias.
2. O estoque de ferro corporal está reduzido, sendo
u Coletas de sangue repetidas.
o aumento da ferritina decorrente do quadro
u Perdas de sangue nos acessos vasculares para inflamatório provocado pela retenção de escórias
hemodiálise e no próprio circuito da hemodiálise. nitrogenadas.
u Perdas sanguíneas crônicas pelo trato gastroin-
testinal. Por causa disso, os valores de referência para o
diagnóstico de deficiência de ferro no indivíduo
u Deficiência nutricional (incluindo a possibilidade com DRC são diferentes dos indivíduos sem doen-
de deficiência da vitamina B12 e ácido fólico). ças renais.
u Inflamação crônica (mesmo mecanismo da ane-
u Deficiência absoluta de ferro:
mia da doença crônica).
W Ferritina ≤ 100 ng/mL;
u Hiperparatireoidismo secundário (o PTH pode
provocar algum grau de fibrose de medula óssea). W Índice de saturação da transferrina ≤ 20%.

7
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

saudável na DRC, resultando em menor absorção

   DIA A DIA MÉDICO
de cálcio da dieta. No entanto, os receptores de
cálcio nas paratireoides detectam essa queda e
Apesar de a deficiência de EPO ser o principal motivo para
agem aumentando rapidamente os níveis de PTH,
o surgimento de anemia da DRC, sempre investigue defi-
ciência de ferro associada, dada a prevalência acentuada o que estimula a reabsorção de cálcio nos ossos.
de ferropenia nesses indivíduos. A própria redução de calcitriol também estimula
o aumento do PTH independentemente do cálcio,
pois a paratireoide tem receptores de vitamina D.
Dessa forma, o nível sérico de cálcio é mantido
dentro dos valores de referência, porém próximo
7. D OENÇA MINERAL ÓSSEA DA ao limite inferior da normalidade. Essa elevação
DOENÇA RENAL CRÔNICA do PTH em decorrência do estímulo provocado
por redução do cálcio sérico e do calcitriol é o que
chamamos de hiperparatireoidismo secundário.
Outro estímulo, porém mais tardio, para a queda
no nível sérico de cálcio é a hiperfosfatemia, pois
   BASES DA MEDICINA
ocorre aumento da formação de cristais insolúveis
de fosfato de cálcio com deposição tecidual2,3,6. Veja
Os rins participam ativamente da saúde mineral óssea do
na Figura 1, de forma objetiva, a fisiopatologia da
indivíduo, pois convertem a vitamina D na sua forma ativa,
chamada calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D), através da doença mineral óssea.
ação da enzima 1-alfa-hidroxilase, e auxiliam no controle
dos níveis séricos de fósforo e cálcio através de ajustes na
sua excreção ou reabsorção. O calcitriol age no intestino
delgado, estimulando a absorção de cálcio e, em menor
proporção, de fósforo2,3.

À medida que a DRC progride, ocorrem 2 processos

iniciais1-3:
1. Redução da excreção de fósforo.
2. Queda da produção de calcitriol.

A redução da excreção de fósforo não provoca

aumento do seu nível sérico inicialmente, pois ocorre
um estímulo à produção do fator de crescimento
fibroblástico 23 (FGF-23), que, por sua vez, faz com
que os néfrons remanescentes aumentem a sua
excreção de fósforo, inibindo a produção de calcitriol
(que já está reduzida pela DRC). Lembre-se de que
o calcitriol também estimula a absorção intestinal
de fósforo. Outro responsável por manter o fósforo
normal é o aumento do paratormônio (PTH), como
veremos a seguir, pois também estimula a excreção
renal de fósforo, embora tenha menos importância
que o FGF-231-3.
A queda da produção de calcitriol é decorrente da
inibição pelo FGF-23 e pela redução de tecido renal

8
 Doença renal crônica (DRC) 

Figura 1. Fisiopatologia da doença mineral e óssea na DRC.

Fonte: Acervo Sanar.

À medida que a DRC alcança estágios graves (4 e um hormônio essencial nesse processo à medida que
5), esse mecanismo adaptativo não é mais capaz estimula diretamente o osteoclasto2,3,6.
de manter o equilíbrio, resultando em um grupo de
complicações que chamamos de distúrbio mineral Na DRC, os ossos apresentam uma resistência maior
ósseo relacionado à DRC: à ação do PTH no osteoclasto, por um mecanismo
u hiperfosfatemia; ainda pouco conhecido. Então, a elevação do PTH
u hipocalcemia; é necessária não somente para manter uma nor-
mocalcemia, mas também para manter um nível
u hiperparatireoidismo secundário;
saudável de remodelamento ósseo.
u calcificação vascular e tecidual;
u Níveis aceitáveis de PTH na DRC até o estágio
u aumento de risco de doenças cardiovasculares. 4: até 150 pg/mL.
u Níveis aceitáveis de PTH na DRC estágio 5: 150
7.1. HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO a 300 pg/mL.

Níveis acima desses valores costumam provocar

   BASES DA MEDICINA uma reabsorção óssea exagerada e, consequente-
mente, uma mineralização deficiente. O resultado é
Ao contrário do que muitos pensam, os ossos têm uma uma doença óssea chamada osteíte fibrosa cística,
atividade celular significativa. Osteoclastos e osteoblastos também conhecida como doença óssea de alto
promovem reabsorção e síntese óssea, respectivamente, turnover.
mantendo um remodelamento ósseo saudável. O PTH é
u Consequências clínicas da osteíte fibrosa cística:

9
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

W Dores ósseas. Os distúrbios ósseos decorrentes da DRC são

W Fraturas patológicas. chamados genericamente de osteodistrofia renal.
A biópsia óssea é o padrão-ouro para o diagnós-
W Deformidades ósseas.
tico desses distúrbios; porém, não é realizada de
W Alterações ósseas radiográficas: forma rotineira, pois podemos inferir qual o tipo
V Reabsorção de falanges. de doença óssea (osteíte fibrosa cística ou doença
V Crânio em sal e pimenta (lesões líticas e óssea adinâmica) com base no quadro clínico e
blásticas em calota craniana). nos níveis séricos de PTH2,3,6 .
V Coluna em camisa “Rugger Jersey” (áreas u PTH > 300 (geralmente > 600): sugere osteíte
líticas no centro das vértebras). fibrosa cística.
V Tumor marrom (osteoclastoma). u PTH < 150 (geralmente < 100): sugere doença
óssea adinâmica.
7.2. D
 OENÇA ÓSSEA ADINÂMICA
(BAIXO TURNOVER)
8. ACIDOSE METABÓLICA

   BASES DA MEDICINA

   BASES DA MEDICINA
Assim como existe a doença óssea de alto turnover (osteíte
fibrosa cística), também existem as doenças ósseas de
A acidose metabólica é um distúrbio caracterizado pela
baixo turnover relacionadas à DRC. Elas são caracterizadas
queda do bicarbonato sérico que, por sua vez, leva à acide-
por uma baixa atividade celular na matriz óssea, resul-
mia (pH < 7,35) e à hiperventilação compensatória. O rim
tando em uma queda importante da formação óssea2,3,6.
é responsável por excretar o excesso de H+ produzido pelo
metabolismo das proteínas e regenerar uma molécula de
Encontramos 2 tipos de doença óssea de baixo bicarbonato (HCO3−) para cada molécula de H+ excretada7.
turnover na DRC:
1. Doença óssea adinâmica.
A partir do estágio 3b da DRC, os néfrons rema-
2. Osteomalácia da DRC. nescentes podem não conseguir aumentar a sua
A doença óssea adinâmica é uma complicação do excreção de H+ de forma compensatória, resultando
tratamento do hiperparatireoidismo secundário. no seu acúmulo e, consequentemente, em acidose
Ao reduzirmos os níveis do PTH para menos de metabólica2,3,7.
150 pg/mL, geralmente < 100 pg/mL, por um longo
A acidose metabólica piora conforme ocorre a queda
prazo, iremos provocar um baixo remodelamento
da TFG, alcançando um bicarbonato geralmente
ósseo, tornando-o frágil. A segunda é consequên-
entre 12 a 20 mEq/L. Contudo, o bicarbonato pode
cia do acúmulo de alumínio nos ossos. A única
ficar severamente reduzido (≤ 10 mEq/L), podendo
forma de o nosso organismo eliminar o alumínio
ser um dos responsáveis pela indicação para se
são os rins. Portanto, se o indivíduo com DRC for
iniciar a diálise com urgência7,8.
exposto cronicamente a esse metal, ele irá se
depositar nos ossos, inibindo a sua atividade e Os ossos funcionam como um sistema tampão do
resultando na osteomalácia. As principais fontes pH sanguíneo em longo prazo, absorvendo uma fra-
de contaminação por alumínio são a água utilizada ção do excesso de H+. A consequência é o aumento
no maquinário da hemodiálise e os antiácidos do processo de reabsorção óssea, causando osteo-
contendo alumínio. Atualmente, os serviços de penia. Por mecanismos desconhecidos, a acidose
hemodiálise seguem uma série de critérios de metabólica não tratada contribui para a progressão
pureza da água, tornando essa forma de intoxi- da DRC e parece ter associação com o aumento de
cação muito rara2,3,6 . mortalidade8.

10
 Doença renal crônica (DRC) 

um balanço negativo de sódio nos dias subsequentes até

9. U REMIA restabelecer o volume normal de fluido extracelular 2,3,7.

Se o indivíduo com DRC não aderir a uma dieta

   BASES DA MEDICINA hipossódica, os rins não serão capazes de excre-
tar aquela carga de sódio, gerando um balanço
O acúmulo de escórias nitrogenadas pode provocar uma positivo diário. A consequência é uma expansão
série de distúrbios na homeostase de vários órgãos. Os do volume extracelular (hipervolemia), que levará
sinais e sintomas urêmicos quase sempre aparecem no
ao desenvolvimento ou piora da HAS, surgimento
estágio 5 de DRC e os sinalizam para o início imediato
de terapia de substituição renal2,3. de edema em membros inferiores e até mesmo
congestão pulmonar.
u Sinais clínicos de hipervolemia:
u Gastrointestinais: inapetência, náuseas, vômitos
e perda de peso.
W HAS;
u Neurológicos: alterações de humor, redução da
W edema em membros inferiores;
cognição, insônia, agitação, delirium, estupor, W congestão pulmonar.
coma, neuropatia periférica, síndrome das per-
nas inquietas.
DICA
u Hematológicos: disfunção plaquetária, anormali- A expansão do volume extracelular
dades no Fator de Von Willebrand e sangramentos. é o principal motivo para a ocorrência de
HAS no portador de DRC. Por isso é muito
u Dermatológicas: unhas meio a meio (Unhas de comum a HAS nesses pacientes, reforçan-
Lindsay), prurido urêmico, xerose, ictiose, calci- do a necessidade de uma dieta hipossódi-
filaxia. ca, já que os rins possuem dificuldade de
u Cardiovasculares: pericardite urêmica, derrame excretar o excesso de sódio da dieta. Deixo
pericárdico, morte súbita, aterosclerose. essa dica aqui, pois já vi questões de prova
cobrando essa fisiopatologia.

DICA
Ao se suspeitar de que os sintomas
do indivíduo são decorrentes de uremia,
ele deverá ser encaminhado para uma uni- 11. D OENÇA CARDIOVASCULAR
dade de emergência, pois indica uma DRC
E DOENÇA RENAL CRÔNICA
avançada, quase sempre com indicação
de diálise.

   BASES DA MEDICINA

10. H IPERVOLEMIA A maioria dos fatores de risco de Doenças Cardiovascu-

lares (DCV) é semelhante aos fatores de risco de DRC,
como DM, HAS, tabagismo, dislipidemia, sedentarismo e
idade avançada. Esse é um dos pontos dessa associação
   BASES DA MEDICINA entre DRC e DCV, porém não é o único2,3.

Os rins têm um papel fundamental no controle do fluido A DRC e a albuminúria per si são fatores de risco
extracelular através da excreção de sódio. Praticamente
independentes para a DCV. Para se ter uma ideia da
todo o sódio ingerido na dieta é excretado, gerando um
balanço neutro desse íon. Mesmo quando a ingesta é força dessa associação DRC–DCV, o risco da DRC
muito elevada para alguém com rins saudáveis, como, por equivale ao risco de um indivíduo que sabidamente
exemplo, durante um rodízio de churrasco, o rim manterá é portador de doença arterial coronariana1-3.

11
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

A principal causa de morte nos de substituição renal (diálise ou transplante renal),

pacientes com DRC são as DCV1-3. dizemos que o portador de DRC está em tratamento
conservador.
A DRC e as suas complicações também aumen-
tam o risco de hipertrofia do ventrículo esquerdo,
   DIA A DIA MÉDICO
fibrose do miocárdio e calcificação de artérias. Ao
que tudo indica, esse processo é acelerado por
fatores de risco não tradicionais, como anemia, Adianto aqui que o tratamento é multidisciplinar, sendo
hiperparatireoidismo secundário, hiperfosfatemia, fundamental o apoio de um nutricionista. Naqueles
indivíduos socialmente mais vulneráveis ou com res-
estado inflamatório pelas toxinas urêmicas e pelo
trição à mobilidade por algum motivo, é necessário o
estado nutricional1-3. apoio das equipes de assistência social, enfermagem
e fisioterapia.

   DIA A DIA MÉDICO

12.1. DIETA NA DOENÇA RENAL CRÔNICA
É mais provável que um paciente com DRC tenha algum
evento cardiovascular fatal, como uma síndrome corona-
riana aguda, do que evoluir para a DRC estágio terminal    BASES DA MEDICINA
(estágio 5D). Portanto, sempre avalie o paciente com DRC
tendo em mente de que se trata de uma pessoa com alto
risco cardiovascular. A dieta adequada dependerá do estágio da DRC, das
comorbidades do indivíduo, da presença de proteinúria
nefrótica e dos níveis séricos de potássio, cálcio, fósforo
e ureia. Por isso, a importância do apoio da equipe de
nutrição2,3,9.
12. TRATAMENTO CONSERVADOR
DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
O prognóstico da DRC será melhor se o indivíduo
conseguir seguir as recomendações nutricionais.
Para todos os portadores de DRC, independente do
   BASES DA MEDICINA
estágio, é importante uma dieta restrita em sódio,
com ingesta máxima de 2 g/dia (equivalente a 5 g
O tratamento da DRC envolve 3 pilares principais1-3: de cloreto de sódio).2,3,9
1. Tratamento da doença de base. u Estágios 1 e 2:
2. Retardar a progressão da DRC. W Dieta normoproteica;
3. Manejo das complicações da DRC. W Sem restrição de potássio, fósforo ou cálcio.
u Estágios 3 e 4:
Sem dúvida, o principal fator de bom prognóstico W Dieta hipoproteica – 0,8 g/kg/dia;
é o tratamento adequado da doença de base. Por W Restrição de potássio – 50 a 100 mEq/dia;
exemplo, na nefropatia diabética o mais importante é
W Restrição de fósforo – 800 a 1.000 g/dia;
o controle da glicemia do indivíduo. Essa é a melhor
forma de retardar a progressão da DRC. Contudo, o W Restrição de cálcio – 1.500 mg/dia.
tratamento da doença de base será abordado nos u Estágio 5 (em tratamento conservador da DRC
capítulos específicos. Veremos aqui o manejo geral – não dialítico):
para todos os pacientes com DRC que não estão W Dieta hipoproteica – 0,8 g/kg/dia;
em diálise, visando retardar a progressão da DRC e
tratar as complicações das disfunções endócrinas W Restrição de potássio – 50 mEq/dia;
e exócrinas da DRC. Quando não é indicada terapia W Restrição de fósforo – 800 a 1.000 g/dia;

12
 Doença renal crônica (DRC) 

W Restrição de cálcio – 1.500 mg/dia. u Uso oral: sulfato ferroso com 40 mg de ferro ele-
mentar 3 vezes ao dia.
u Uso venoso: sacarato de hidróxido de ferro 200 mg
   DIA A DIA MÉDICO – 1 dose administrada a cada 2 dias até comple-
tar 5 doses (total de 1.000 mg).
Sempre reforce ao portador de DRC a importância da dieta u Alvo terapêutico do estoque de ferro:
adequada, pois grande parte dos pacientes vai reduzindo
a aderência ao longo do tempo. W Ferritina entre 100 e 500 ng/mL.
W Saturação de transferrina entre 20 e 30%.

12.2. ANEMIA Após os níveis de ferro estarem adequados, o nível

de Hb deve ser reavaliado. Se persistir < 10 g/dL,
então a EPO deve ser iniciada.
   BASES DA MEDICINA
u Indicação de iniciar EPO:
W Hb < 10 g/dL.
No passado, as opções para o tratamento da anemia da
DRC eram basicamente reposição de ferro e de hemo- W Ferritina > 100 ng/mL.
transfusão. O surgimento dos agentes estimuladores W Saturação de transferrina > 20%.
da eritropoiese causou uma verdadeira revolução no
tratamento, melhorando muito a qualidade de vida dos
portadores de DRC e reduzindo drasticamente a neces-
A dose inicial de EPO é de 50 a 100 UI/kg/semana.
sidade de hemotransfusões. Portanto, um indivíduo de 70 kg deve receber uma
dose inicial de 3.500 a 7.000 UI/semana. Como as
apresentações de EPO disponíveis são ampolas de
Após detectar anemia nos portadores de DRC e 4.000 ou 10.000 UI, é racional iniciar com 4.000 UI 1
antes de iniciar a reposição de eritropoietina, devem a 2x/semana. A EPO pode ser administrada por via
ser pesquisadas causas carenciais (deficiência de subcutânea ou venosa, porém a preferência é a via
vitamina B12 e ácido fólico e ferropenia) e afastados subcutânea, não somente por evitar a obtenção de
sangramentos, principalmente digestivos. Apesar um acesso venoso, mas também porque tem uma
de parecer contraintuitivo, não devemos corrigir a eficácia maior. A hemoglobina deve ser monitorada,
anemia 100%, pois os ensaios clínicos encontra- e a dose de EPO ajustada para se alcançar uma
ram uma incidência maior de complicações nos hemoglobina entre 10 e 12 g/dL. A EPO deve ser
pacientes que alcançaram hemoglobina (Hb) > 13 g/ mantida na menor dose possível que mantenha a
dL através do tratamento com EPO. Ocorreu uma Hb dentro do alvo1-3.
maior incidência de DCV, HAS e tromboses, sendo
atribuída a efeitos adversos da EPO1-3. Uma complicação grave e rara com o uso da EPO é
a aplasia pura de células vermelhas em decorrência
da produção de anticorpos anti-EPO1-3.
Alvo de Hb: 10 a 12 g/dL.

Logo, a EPO somente deve ser iniciada se a Hb esti-

ver < 10 g/dL, e deve ser suspensa transitoriamente
se a Hb ficar > 12 g/dL. Contudo, ela não causará
o efeito desejado se houver ferropenia. Então, se
a ferritina estiver ≤ 100 ng/mL ou a saturação de
transferrina ≤ 20%, é necessário fazer reposição de
ferro antes de iniciar a EPO1-3.
Veja as opções de reposição de ferro no indivíduo
com DRC:

13
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

Fluxograma 1. Fisiologia da produção de EPO e ação dos inibidores de HIF-prolil hidroxilase.

ou uso de Inibidor de HIF
Prolil Hidroxilase
Normóxia Normóxia

HIF-PROLIL HIDROXILASE HIF-PROLIL HIDROXILASE

HIF HIF

PRODUÇÃO DE EPO PRODUÇÃO DE EPO

Fonte: Wyatt et al.10

12.3. ACIDOSE
   DIA A DIA MÉDICO

O bicarbonato de sódio em pó é a opção mais barata e

   BASES DA MEDICINA
mais disponível, no entanto, tem baixa tolerância devido a
efeitos gastrointestinais; além disso, a dose efetivamente
O racional para o tratamento da acidose metabólica é a utilizada pelo paciente pode não ser precisa.
melhora de sintomas inespecíficos, como astenia, redução
da progressão da DRC e redução do comprometimento
ósseo8. 12.4. HIPERFOSFATEMIA

Utilizam-se agentes alcalinizantes por via oral com

o objetivo de trazer o bicarbonato sérico para níveis    BASES DA MEDICINA
> 22 mEq/L8.
Veja abaixo as opções de agentes alcalinizantes A hiperfosfatemia (P > 4,5 mg/dL) está associada o
aumento do risco cardiovascular e à piora do hiperpara-
disponíveis no Brasil:
tireoidismo secundário1-3,6.

Tabela 2. Agentes alcalinizantes para

O tratamento da hipefosfatemia está indicado em
tratamento da acidose metabólica.
todos os pacientes com DRC.
Meq de
Medicação Apresentação
bicarbonato
Alvo do tratamento – P sérico < 4,5 g/dL.
Bicarbonato de
500 mg 5,95 mEq
sódio 8,4% cápsulas
A fonte de fósforo de um indivíduo é a dieta. Por-
Bicarbonato de Meia colher tanto, inicialmente é avaliada a dieta do paciente,
~ 27 mEq
sódio 8,4% em pó de chá
ao qual se orienta uma restrição de fósforo para
Solução de Shohl um máximo de 800 a 1.000 gramas/dia. Caso isso
(Citrato de sódio Frasco 250 mL 1 mEq/mL não seja suficiente para o controle do fósforo, está
+ ácido cítrico)
indicado o uso de quelantes orais de cálcio. São
Fonte: Adaptada de Sá et al.8 medicamentos que são tomados com a alimentação

14
 Doença renal crônica (DRC) 

e impedem a absorção intestinal de fósforo. Existem produção e a liberação do PTH. Portanto, quando
2 tipos de quelantes: um com cálcio na sua com- o nível sérico de PTH está maior que 300 pg/mL na
posição (carbonato de cálcio 500 mg) e outro sem DRC estágio 5 ou > 150 na DRC estágio 4, indica-se
cálcio (cloridrato de sevelâmer 800 mg). A escolha o uso de análogos da vitamina D (calcitriol ou pari-
dependerá do nível sérico de cálcio. Se o cálcio calcitol). Os níveis séricos de cálcio e fósforo devem
sérico estiver normal, o carbonato de cálcio está ser monitorados, pois não é incomum a ocorrência
indicado. Por outro lado, se o cálcio sérico estiver de hipercalcemia ou hiperfosfatemia como efeito
elevado ou o PTH reduzido, então o carbonato de adverso. Nesse caso, os análogos de vitamina D
cálcio está contraindicado, devendo ser iniciado o devem ser reduzidos ou suspensos1,3,6.
cloridrato de sevelâmer1-3,6,9. u Análogos de vitamina D:
u Quelantes de fósforo: W Calcitriol 0,25 mcg – uso oral – dose inicial
W Carbonato de cálcio 500 mg – uso 500 a 0,25 mcg 3x/semana.
1.500 mg/dia (administrar junto com a refeição). W Paricalcitol – uso intravenoso – deve ser reser-
W Cloridrato de sevelâmer 800 mg – uso 2.400 a vado para pacientes em programa de diálise.
7.200 mg/dia (administrar junto com a refeição).
Os análogos de vitamina D não devem ser iniciados
em indivíduos com hipercalcemia ou hiperfosfa-
temia. Para tratamento do hiperparatireoidismo
   DIA A DIA MÉDICO
nessa situação, estão indicados os calciminéticos
(cinacalcete 30 mg). Eles agem ligando-se aos
Sempre verifique a adesão ao tratamento caso o fósforo
receptores de cálcio na paratireoide. Assim, as
não esteja controlado, principalmente com o uso do clo-
ridrato de sevelâmer, pois o comprimido é muito grande paratireoides entendem que o nível sérico de cálcio
e a prescrição frequentemente é de vários comprimidos está adequado e reduzem a produção e a liberação
tomados 3 vezes ao dia. de PTH. O principal efeito adverso do cinacalcete é
a hipocalcemia, portanto, não deve ser iniciado se
o indivíduo já apresentar hipocalcemia.1-3,6
12.5. HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO

Cinacalcete 30 mg – dose inicial

– via oral 30 mg/dia.
   BASES DA MEDICINA

Apesar dessas opções terapêuticas, alguns pacien-

O hiperparatireodismo secundário não controlado causa tes apresentam níveis persistentemente elevados
uma grande morbidade no indivíduo, como dores e defor-
de PTH, refratários ao tratamento com análogos de
midades ósseas, fraturas patológicas e aumento do
risco cardiovascular. Por isso, o nível de PTH deve ser vitamina D em associação com cinacalcete, ou pos-
sempre avaliado e deve-se iniciar o tratamento quando suem uma osteíte fibrosa cística grave com dores
necessário1-3,6. ósseas e fraturas patológicas. Nessas situações, a
melhor opção terapêutica é a paratireoidectomia.
Esse quadro não costuma ocorrer em portadores
Níveis desejados de PTH nos portadores de DRC em estágios mais brandos (estágio 1, 2 ou
de DRC até o estágio 4: até 150 pg/mL. 3) e, caso ocorra, deverão ser investigadas outras
Níveis desejados de PTH nos portadores etiologias do hiperparatireoidismo.
de DRC estágio 5: 150 a 300 pg/mL. u Indicações de paratireoidectomia no hiperpara-
tireoidismo secundário1-3,6:
Como já citado anteriormente, o calcitriol aumenta W PTH persistentemente > 800 pg/mL refratário
a absorção intestinal de cálcio e fósforo, principal- ao tratamento clínico.
mente a do cálcio. O cálcio e o próprio calcitriol W PTH > 800 pg/mL associado a dores ósseas
atuam em receptores na paratireoide, inibindo a
ou a fraturas patológicas.

15
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

A paratireoidectomia é realizada pelo cirurgião de que em pacientes mais frágeis, muito idosos, com
cabeça e pescoço, e o nefrologista deve participar de disautonomia, risco de queda ou com expectativa
todo o perioperatório, pois, após a retirada das para- de vida reduzida, poderemos ser mais permissivos
tireoides, ocorre uma queda brusca do PTH. Dessa no controle da pressão arterial1-3.
forma, há uma parada súbita do estímulo à reabsorção
A Modificação do Estilo de Vida (MEV) é a medida
óssea, mas a síntese óssea continua altamente ativa,
inicial, porém, não deve retardar o início de um
retirando rapidamente cálcio e fósforo da corrente
medicamento anti-hipertensivo devido ao elevado
sanguínea, o que provoca hipocalcemia e hipofosfate-
risco cardiovascular dos pacientes portadores de
mia aguda, frequentemente havendo necessidade de
DRC. Veja as orientações sobre MEV1-3:
reposição venosa de cálcio. Essa condição é chamada
de fome óssea e pode durar meses1-3.
u Dieta hipossódica < 2 g/dia de sódio (equivalente
a < 5 g/dia de cloreto de sódio).
A deficiência de vitamina D é comum em portadores u Perda de peso para pacientes com IMC > 25.
de DRC e contribui para o agravamento do hiperpa-
ratireoidismo secundário, devendo ser reposta com
u Atividade física conforme tolerância e risco car-
o objetivo de manter a vitamina D > 30 ng/mL1-3. diovascular – se possível, realizar 30 minutos de
atividade física 5 dias por semana.
u Limitar ingestão de álcool para um máximo de
   DIA A DIA MÉDICO 2 taças de vinho por dia para homens (aproxi-
madamente 200 mL/dia) e 1 taça de vinho para
O hiperparatireoidismo secundário é muito negligen- mulheres (aproximadamente 100 mL/dia).
ciado na prática clínica, principalmente nas DRC leves u Cessação do tabagismo – não atua diretamente
e moderadas (estágio 2 e 3). Esse é um dos motivos de no controle da PA, porém aumenta muito o risco
encontrarmos portadores de DRC em fases mais avan-
cardiovascular.
çadas com um quadro refratário já com necessidade de
paratireoidectomia. A escolha dos medicamentos anti-hipertensivos
é realizada de forma diferente dos portadores de
HAS que não possuem DRC. É necessário che-
12.6. TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO car se a DRC apresenta albuminúria patológica
ARTERIAL SISTÊMICA NOS (> 30 mg/24 h) e se o indivíduo apresenta edema.
PORTADORES DE DOENÇA Se a albuminúria estiver presente, então um IECA
RENAL CRÔNICA
ou um BRA deverá ser iniciado, devido ao seu
efeito na redução da pressão intraglomerular e
consequente redução da albuminúria. Esse efeito
   BASES DA MEDICINA é tão benéfico que um IECA ou BRA deve ser
iniciado nos pacientes com DRC e albuminúria
A HAS está presente em cerca de 80% dos indivíduos ≥ 30 mg/24 h, mesmo na ausência de HAS. Caso
portadores de DRC, sendo tanto mais prevalente quanto a DRC não apresente albuminúria patológica,
menor for a TFG. A dificuldade de excretar o excesso de
o anti-hipertensivo dependerá da presença de
sódio da dieta devido à ativação do eixo RAA provoca
uma expansão do volume extracelular, causando hiper- edema. Se presente, um diurético de alça deverá
volemia e suas manifestações clínicas como HAS, edema ser iniciado. No Brasil, só temos um diurético de
periférico e congestão pulmonar (reveja o tópico sobre alça, que é a furosemida1,3.
hipervolemia)1-3.
u HAS em portadores de DRC com albuminúria
> 30 mg/24 horas:
A PA alvo para o indivíduo portador de DRC é W Anti-hipertensivo de escolha – IECA ou BRA II.
< 130 × 80 mmHg. Tem-se discutido na comuni-
u HAS em portadores de DRC sem albuminúria:
dade científica um alvo de pressão arterial mais
rígido, porém, por enquanto, permanecemos com W Edema presente – diurético de alça (furosemida).
essa meta terapêutica. No entanto, vale ressaltar W Edema ausente – IECA ou BRA II.

16
 Doença renal crônica (DRC) 

Se a pressão arterial não for controlada com esses eixo RAA, o nível sérico de aldosterona é reduzido.
medicamentos, devem-se acrescentar outros anti-hi- A aldosterona age no néfron, mais especificamente
pertensivos de escolha semelhante à da população no túbulo coletor, aumentando a reabsorção de sódio
geral – com exceção do diurético tiazídico, que não (Na+). Para manter o gradiente elétrico, é excretado
é recomendado nos indivíduos com TFG < 30 ml/ o potássio (K+) ou o hidrogênio (H+). Ao inibir a pro-
min/1,73 m2, pois não causa o efeito anti-hiper- dução de aldosterona, não ocorrerá a reabsorção
tensivo desejado. Atenção também deve ser dada de sódio e, consequentemente, o potássio não será
ao uso do antagonista da aldosterona (diuréticos excretado, aumentando o risco de hipercalemia2,3,7.
poupadores de potássio), pois os portadores de
Outros efeitos colaterais importantes são o angioe-
DRC têm uma facilidade maior que a população
dema e a tosse seca (presente nos IECA, mais
geral em apresentar hipercalemia1-3.
frequente com o captopril)2,3.

   DIA A DIA MÉDICO

   DIA A DIA MÉDICO

Uma boa dica para avaliar a aderência à dieta hipossódica

Em portadores de DRC, os IECA ou BRA II devem ser
do indivíduo que não usa diurético é a dosagem do sódio
iniciados em doses baixas, com posterior aumento caso
na urina em 24 horas. Se elevado, significa que ele não
não ocorra hipercalemia.
adere a uma dieta hipossódica.

12.6.1. IECA e BRA II 12.7. CONTROLE GLICÊMICO E USO DE

HIPOGLICEMIANTES NA DRC

   BASES DA MEDICINA
Os inibidores da SGLT2 - como a Dapaglifozina ou
Empaglifozina devem ser iniciados em todos os
Os IECA e os BRA II reduzem a pressão intraglomerular por
meio da vasoconstrição da arteríola aferente, resultando
portadores de DRC mesmo que não sejam diabéti-
em inibição da hiperfiltração adaptativa (reveja o tópico cos, pois possuem efeito nefroprotetor retardando
fisiopatologia da DRC se você não se lembrar sobre a a progressão da DRC.
hiperfiltração adaptativa)2,3.
Para iniciarmos os iSGTL2, devemos ter um ClCr >
20mL/min/1,73m2. O ideal é que, para introduzí-lo,
Por inibir a hiperfiltração adaptativa, inicialmente devemos ter IECA/BRA já em dose máxima tolerada.
ocorre uma leve queda da TFG após o início dos
IECA ou BRA II, porém, os néfrons ficam protegidos Seus principais efeitos adversos são infecções uri-
do efeito negativo desse mecanismo de adaptação. nárias fúngicas (balanite nos homens e vulvovaginite
Em longo prazo, o declínio da função renal é menor por cândida nas mulheres) e cetoacidose euglicê-
nos indivíduos que estavam em uso de um IECA ou mica. É uma medicação que deve ser suspensa
BRA II. Esse é o famoso efeito nefroprotetor dessas em contextos infecciosos e de desidratação pelo
2 classes de anti-hipertensivos. Nos indivíduos aumento do risco e perpetuação de IRA.
portadores de DRC sem proteinúria, esse efeito
nefroprotetor adicional ao efeito anti-hipertensivo 12.8. CONTROLE LIPÍDICO NA DRC
não é encontrado1-3.
u IECA: captopril, enalapril, ramipril e lisinopril. A dislipidemia é muito frequente em portadores
u BRA II: losartana, valsartana, olmesartana, can- de DRC, sendo a hipertrigliceridemia (triglicérides
desartana e ibesartana. > 200 mg/dL) a forma mais prevalente. A indica-
ção de uso de medicamentos dependerá da idade
O principal efeito adverso dessas 2 classes de do indivíduo e do seu risco cardiovascular. O uso
anti-hipertensivos é a hipercalemia. Ao bloquear o de estatina está indicado para todos os adultos

17
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

já diagnosticados com doenças ateroscleróticas

(ex.: doença arterial coronariana), exceto se houver
alguma contraindicação ao uso da estatina ou efei-
tos adversos intoleráveis. Já a profilaxia primária
(sem diagnóstico de doença aterosclerótica) com
estatina estará indicada na presença de dislipidemia
nas seguintes condições1-3:
u Prevenção primária de doença cardiovascular em
portadores de DRC e dislipidemia – indicação de
uso de estatina:
W DRC e idade ≥ 50 anos.
u DRC e idade entre 18 e 49 anos com:
W Diabetes mellitus.
W ou
W Risco de síndrome coronariana aguda > 10%.

Para pacientes com DCV estabelecida, o alvo de LDL

é uma redução maior que 50% e abaixo de 70 mg/
dL. A preferência é pela atorvastatina, pois não apre-
senta excreção renal. Para a profilaxia primária, está
recomendada uma estatina com potência moderada
(atorvastatina 20 mg ou sinvastatina 40 mg). Não
há consenso entre o alvo de LDL nessa situação1-3.

   DIA A DIA MÉDICO

Os efeitos adversos mais conhecidos das estatinas (mio-

patia e hepatite) são mais frequentes em portadores de
DRC. Portanto, deve-se ter uma cautela maior na prescri-
ção dessa classe de medicamentos a esses indivíduos.

18
 Doença renal crônica (DRC) 

Mapa mental. DRC: definição e classificação

Definição

TFG < 60 por > 3 meses Lesão renal por > 3 meses

Classificação

TFG (mL/min/1,73m²) Albuminúria (mg/dia ou mg/g)

Estágio 1 (> 90) A1 (< 30)

Estágio 2 (60−89) A2 (30−300)

Estágio 3a (45−59) A3 (> 300)

Estágio 3b (30−44)

Estágio 4 (15−29)

Estágio 5 (< 15)

19
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

Mapa mental. DRC: redução das funções excretora e endócrina

Redução da função excretora

Azotemia Eletrólitos Acidose metabólica

Hipercalemia

Hiperfosfatemia

Hipocalcemia

Redução da função endócrina

Deficiência de EPO Deficiência de calcitriol

Anemia Hiperparatireoidismo 2º

Hiperfosfatemia

Hipocalcemia

20
 Doença renal crônica (DRC) 

Mapa mental. DRC: tratamento geral

Tratamento geral

Controlar fatores Acidose Hiperparatireoidismo

Anemia Hiperfosfatemia
de risco de DCV metabólica 2º

Reposição oral
HAS Estoque de ferro Dieta Alvo de PTH
de bicarbonato

Ferritina > 100

Controle glicêmico Alvo de HCO3− > 22 Quelantes orais DRC estágio ≤ 4
e IST > 20%

Reposição Carbonato
Dislipidemia PTH até 150
de EPO de cálcio

Ferritina < 100

Sevelâmer DRC estágio 5
ou IST ≤ 20%

Reposição PTH 150

de ferro a 300

Alvo de Hb
Tratamento
10−12 g/dL

Calcitriol

Cinacalcete

Casos refratários

Paratireoidectomia

21
 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

REFERÊNCIAS

1. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation

and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int
Suppl 2024; 3:5.
2. Johnson RJ, Feehally J, Floege J. Nefrologia clínica: abor-
dagem abrangente. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.
3. Moura LRR; Alves MAR; Santos DR dos; Pecoits Filho
R. (Org.). Tratado de Nefrologia. 1. ed. Rio de Janeiro:
Atheneu, 2017. v. 1.
4. Neves PDMM, Sesso RCC, Thomé FS, Lugon JR, Nasci-
mento MM. Brazilian Dialysis Census: analysis of data
from the 2009-2018 decade. J Bras Nefrol. 2020 May
20;42(2):191-200.
5. World Health Organization (WHO). Nutritional anaemias:
Report of a WHO scientific group. Geneva, Switzerland:
World Health Organization; 1968.
6. Custódio MR, Canziani MEF, Moyses RMA, Barreto FC,
Neves CL, Oliveira RB, et al. Protocolo clínico e diretrizes
terapêuticas para o tratamento do hiperparatireoidismo
secundário em pacientes com doença renal crônica.
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7. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and
electrolyte disorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2001.
8. Sá AVV, Rocha PN. Diagnóstico e tratamento da acidose
metabólica. In: Gomes CP, Andrade L, Graciano ML, Rocha
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do-base: diagnóstico e tratamento. 1. ed. Barueri: Manole,
2020. v. 1. p. 1-2.
9. Zambelli CMSF et al. Diretriz BRASPEN de Terapia Nutri-
cional no Paciente com Doença Renal. BRASPEN J 2021;
36 (2º Supl 2): 2-22.
10. Wyatt CM, Drueke TB. HIF stabilization by prolyl hydro-
xylase inhibitors for the treatment of anemia in chronic
kidney disease. Kidney International (2016) 90, 923–925.

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 Doença renal crônica (DRC) 

QUESTÕES COMENTADAS

Questão 1 Questão 3

(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP – 2018) (HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – 2020) J.L.V., de 65
Homem, 23 anos, refere dor no quadril e dificulda- anos, homem, pardo. Tem antecedentes de diabetes
de para andar há duas horas após crise convulsiva. tipo 2 há vinte anos, hipertensão arterial há quin-
Antecedentes pessoais: insuficiência renal crônica. ze anos e gota há cinco anos. Faz uso regular de
Creatinina = 8,9 mg/dL, ureia = 194 mg/dL, cálcio = anlodipino e metformina, relatando uso ocasional
4 mg/dL, fósforo = 6,2 mg/dL, fosfatase alcalina = de anti-inflamatórios não hormonais (na vigência
27 UI/dL, PTH = 488 pg/mL. Radiograma de pelve: de artrite gotosa). Passou em consulta médica de
fratura da cabeça do fêmur direito. O diagnóstico é: check-up com um clínico, que pediu alguns exa-
mes: creatinina sérica: 1,6 mg/dL (TFG estimada
⮦ Hiperparatiroidismo primário. (CKD-EPI): 46 mL/min), exame de urina: densida-
⮧ Osteomalácia por deficiência de vitamina D. de 1020, pH 5,5, sem elementos anormais, 1 leu-
⮨ Osteíte fibrosa por hipocalcemia. cócito/campo, sem hemácias, relação albumina/
⮩ Osteodistrofia renal. creatinina na urina: 100 mg/g, glicemia de jejum:
130 mg/dL. A respeito da alteração de função re-
nal observada, este paciente:
Questão 2
⮦ Possui doença renal crônica G3aA1.
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SP – 2018) Um ⮧ Apresenta creatinina sérica e taxa de filtração
paciente com insuficiência renal crônica em pro- glomerular normais para a sua faixa etária, razão
grama de hemodiálise há nove anos compareceu por que não tem doença renal crônica.
à consulta com queixas de dor óssea há um mês.
⮨ Deve ser observado um maior período de tem-
Levou exames que mostravam: hemoglobina 8,2 g/
po para determinar se ele tem ou não doença
dL; ureia 178 mg/dL; creatinina 6,4 mg/dL; potás-
renal crônica.
sio 5,6 mEq/L; albumina 3,8 g/dL; cálcio 8,1 mg/dL;
fósforo 6,5 g/dL; e PTH sérico elevado. Consideran- ⮩ Deve ser submetido a um controle glicêmico ri-
do-se esse caso hipotético, é correto afirmar que o goroso e a uma dieta com aporte proteico < 0,6
provável diagnóstico seja: g/kg/dia, medidas recomendadas para o seu
tratamento.
⮦ Osteíte fibrosa.
⮧ Osteomalácia.
Questão 4
⮨ Doença óssea adinâmica.
⮩ Osteoporose. (SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBU-
CO – PE – 2021) Um paciente 67 anos, dislipidêmico
⮪ Osteoartrite.
e diabético com albuminúria de 360 mg/g nas 24
horas e filtração glomerular estimada por fórmula
em 34 mL/min/1,73 m2. De acordo com a avaliação

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 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

de doença renal crônica da KDIGO (Kidney Disease e um exame de imagem, preferencialmente a ul-
Improving Outcome), esse paciente seria classifi- trassonografia dos rins e vias urinárias.
cado como: ⮧ Fundamental para esta paciente, com base na
Taxa de Filtração Glomerular já avaliada, dosar
⮦ G3aA3. a relação albuminúria creatinúria, que estará
⮧ G4A3. alterada se acima de 30mg/g, e um exame de
imagem, preferivelmente uma Tomografia Com-
⮨ G3aA2. putadorizada de Abdome e pelve, para avaliação
⮩ G3bA3. do tamanho, parênquima renal e presença de
litíase para explicar o quadro.
⮪ G2A3.
⮨ Fundamental para esta paciente, com base na
Taxa de Filtração Glomerular já avaliada, dosar a
relação, que estará alterada se acima de 30mg/g,
Questão 5
e um exame de imagem, preferivelmente uma
ultrassonografia de rins e vias urinárias.
(SECRETARIA MUNICIPAL DE ADMINISTRAÇÃO DE MACAÉ – RJ –
ANO) Juliana tem 45 anos e atendida no ambulatório ⮩ A hematúria de origem glomerular, definida pela
de Clínica Médica. Portadora de Hipertensão Arterial presença de cilindros hemáticos ou dimorfismo
Sistêmica, hipertrigliceridemia. Nega diagnóstico de eritrocitário, deve ser valorizada no caso de o pa-
diabetes mellitus até o momento. Ex tabagista há 1 ciente apresentar creatinina acima dos valores
ano, carga tabágica 15 maços x ano. Traz exames da normalidade e diabetes mellitus.
laboratoriais de rotina com os seguintes valores: ⮪ A função renal deve ser avaliada preferencial-
HEMOGLOBINA 11,3 g/ HEMATOCRITO 33,8 VCM mente pelos métodos de MDRD e Cockcroft-
91,8 HCM 30,7 pg CHCM 33,4 g/dl RDW 15,5 % LEU- -Cault, com realização de ultrassonografia de
COCITOS 7.380 PLAQUETAS 157 x 10³/mm3 HEMO- vias urinárias naqueles que apresentarem valo-
GLOBINA GLICADA - HbA1c: 7,5 % GLICEMIA MÉDIA res alterados.
ESTIMADA: 161 mg/dL COLESTEROL TOTAL: 230
mg/dL TRIGLICERIDEOS: 911 mg/dL COLESTEROL
HDL: 62 mg/dL COLESTEROL LDL: 116 mg/dL UREIA: Questão 6
53 mg/dL CREATININA 1,10 mg/dL CLEARANCE DE
CREATININA (MDRD) 39.91 ml/min/1.73 m2 SÓDIO: (UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ – PA – 2021) Paciente
144 mEq/L POTÁSSIO: 3,7 mEq/L. Exame sumário do sexo masculino, 60 anos, portador de HAS diag-
de urina (EAS) com densidade 1015 pH 5,5 sem nosticada há 07 anos. Apresenta níveis pressóricos
proteinúria e sem hematúria, sem cilindrúria, sem elevados apesar do uso de Losartana 100mg/dia,
bactérias excessivas, nitrito negativo, glicose ++. Anlodipino 10mg/dia, Hidroclorotiazida 25mg/dia e
Ela refere que sua mãe iniciou Terapia Renal Subs- Bisoprolol 10mg/dia. Exames laboratoriais solicita-
titutiva (TRS) há 15 dias e que está muito ansiosa e dos revelam valores de creatinina de 1.9mg/dL com
preocupada em ""perder seu rim"". Sem alterações TFG (CKD-EPI) de 37mL/min e microalbuminúria
dignas de nota em seu exame clínico, com sinais em amostra de urina isolada de 350mg/g. O esta-
vitais: PA 155 x 95 mmHg PR 89 bpm FR 12 irm Tax diamento da doença renal crônica deste paciente
36,1oC. Sobre a conduta relacionada ao quadro clí- de acordo com a KDIGO é:
nico da paciente, na investigação da função renal,
⮦ G4A3.
assinale a alternativa correta:
⮧ G3BA3.
⮦ Os recursos diagnósticos utilizados para iden- ⮨ G3BA2.
tificar um paciente nefropata são a Taxa de Fil-
tração Glomerular somente pelo método MDRD, ⮩ G5A1.
o exame da urina, principalmente a urinocultura ⮪ G3AA2.

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 Doença renal crônica (DRC) 

Questão 7 febre ou tosse. A astenia melhora após transfusão

de sangue e já recebeu seis unidades nos últimos
(ESCOLA MULTICAMPI DE CIÊNCIAS MÉDICAS - RN - 2020) Uma
três meses (última há 12 dias). Recebe regularmen-
mulher de 63 anos de idade foi encaminhada ao
te eritropoetina na clínica de diálise. Exame clínico:
nefrologista por apresentar uma dosagem sérica
descorado 3+, anictérico. PA = 140 x 80 mmHg, FC
de creatinina de 3,4 mg/dl durante realização de
= 110 bpm. Fístula de hemodiálise em antebraço
exame preventivo de câncer ginecológico. Negava
esquerdo com bom aspecto. Exames laboratoriais:
qualquer queixa urinária, bem como história prévia
Hemoglobina = 4,2 g/dL, VCM = 87 fL, HCM = 29
de doença renal. Havia 2 anos que vinha em acom-
pg, RDW = 13%, leucócitos 7.640/mm³ (diferencial
panhamento para hipertensão arterial sistêmica
normal), 241.000 plaquetas/mm³; reticulócitos =
e diabetes melitus, fazendo dieta hipossódica e
0,1%. A principal hipótese diagnóstica é:
usando enalapril, sinvastatina e clortalidona. Não
tinha resultados prévios de escórias ou quaiquer ⮦ Anemia de doença crônica.
exames de imagem. O exame físico foi completa- ⮧ Aplasia pura de série vermelha.
mente normal. Peso: 54,4 kg. Em se tratando de
⮨ Anemia hemolítica.
doença renal crônica, quais complicações devem
ser investigadas nesse grupo vulnerável? ⮩ Anemia ferropriva.

⮦ Hipertireoidismo, hipoalbuminemia e hipocor-

tisolismo. Questão 10

⮧ Anemia, hiperparatireoidismo e hipercalemia. (HOSPITAL DILSON GODINHO – 2018) O estadiamento da

⮨ Alcalose metabólica, hipercalcemia e hipomag- Doença Renal Crônica é importante ferramenta
nesemia. para planejamento do manejo, avaliação de risco
⮩ Hipernatremia, distúrbios de coagulação e defi- para progressão e complicações. Que parâmetro(s)
ciência de vitamina D. é(são) utilizado(s) no estadiamento da DRC?

⮦ Taxa de filtração glomerular.

Questão 8 ⮧ Taxa de filtração glomerular e albuminúria.
⮨ Taxa de filtração glomerular e proteinúria.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2019) A prescrição
inicial de cloridrato de cinacalcete para o trata- ⮩ Taxa de filtração glomerular, proteinúria e débi-
mento do hiperparatiroidismo secundário à doen- to urinário.
ça renal crônica está contraindicada se o paciente ⮪ Taxa de filtração glomerular, albuminúria, varia-
apresentar: ção da creatinina e débito urinário.

⮦ Hipocalcemia.
⮧ Acidose metabólica.
⮨ Hiperfosfatemia.
⮩ Uremia.
⮪ Hipofosfatemia.

Questão 9

(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – 2019) Homem de 53 anos,

com antecedentes de hipertensão essencial, diabe-
tes mellitus tipo 2 e doença renal crônica dialítica
há 18 meses, procura Pronto-Socorro por fraque-
za intensa e dispneia aos mínimos esforços, sem

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 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

GABARITO E COMENTÁRIOS

Questão 1 dificuldade:   Alternativa C: INCORRETA. Doença óssea adinâmica

cursa com PTH reduzido.
Y Dica do professor: A função renal normal é fun-
damental na manutenção do balanço do cálcio e Alternativa D: INCORRETA. Osteoporose é um diag-
do fósforo. A diminuição da FG se associa com nóstico densitométrico.
hiperfosfatemia e hipocalcemia, alterações que Alternativa E: INCORRETA. Osteoartrite não cursa com
exercem papel fisiopatológico na doença óssea e alterações no cálcio.
calcificação vascular nesses pacientes.
✔ resposta: A
Alternativa A: INCORRETA. No hiperparatiroidismo
primário, o cálcio está elevado.
Alternativa B: INCORRETA. Questão 3 dificuldade:  

Alternativa C: INCORRETA. Y Dica do professor: A doença renal crônica é defi-

Alternativa D: CORRETA. Paciente com DRC avançada nida pela presença de dano renal – normalmente
+ hipocalcemia + hiperfosfatemia + PTH aumen- detectado com excreção urinária de albumina > ou
tado. Estamos diante de um hiperparatireoidismo igual 30 mg/dia ou equivalente – ou diminuição da
secundário à DRC, o que repercute na chamada função renal (definida como taxa de filtração glo-
“osteodistrofia renal” (ou osteíte fibrosa cística), merular menor que 60 mL/min/1,73m², durante 3
havendo um elevado turnover ósseo. meses ou mais, independente da causa.
✔ resposta: D Alternativa A: INCORRETA. Para o paciente apresen-
tar doença renal crônica G3aA1 ele teria que ter a
taxa de filtração glomerular entre 45-59 e os níveis
Questão 2 dificuldade:   de albumina normais ou ligeiramente aumentados.
Y Dica do professor: O hiperparatireoidismo secun- Alternativa B: INCORRETA. O clearance de creatinina
dário na DRC é desencadeado pela deficiência de do paciente, pela idade, deveria ser pelo menos en-
vitamina D ativa, cuja conversão se dá quase exclu- tre 61 e 120 mL/min/1,73m².
sivamente no rim. Alternativa C: CORRETA. Paciente apresenta taxa de
Alternativa A: CORRETA. Osteíte fibrosa cística é cau- filtração glomerular menor que 60 mL/min/1,73m2,
sada pelo quadro de hiperparatireoidismo secundá- no entanto, para ser definido como portador de DRC
rio da DRC (cálcio baixo e PTH elevado). Manifesta-se necessita que a TFG se mantenha abaixo de 60 por
com reabsorção das falanges das mãos, crânio em ao menor 3 meses.
sal e pimenta e coluna em camisa listrada. Alternativa D: INCORRETA. Paciente deve ter contro-
Alternativa B: INCORRETA. Osteomalácia ocorre em le glicêmico realizado para que não seja fator que
pacientes com DRC, geralmente associada à into- leve a piora da sua função renal, porque como se
xicação por alumínio ou deficiência de vitamina D. sabe, a hipertensão arterial crônica e o diabetes
É menos comum que a osteíte fibrosa. mellitus são as causas mais comuns da doença

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 Doença renal crônica (DRC) 

renal crônica. No entanto, paciente não necessita de imagem, preferencialmente a ultrassonografia

de diminuição do aporte proteico. dos rins e das vias urinárias.
✔ resposta: C Alternativa D: INCORRETA. A hematúria é considerada
um marcador de dano renal parenquimatoso. Por-
tanto, deve-se considerar a hematúria de origem
Questão 4 dificuldade:    glomerular, definida pela presença de cilindros he-
Y Dica do professor: Não tem jeito. Essa questão só máticos ou dimorfismo eritrocitário, identificados
é possível de se acertar memorizando uma classi- no EAS.
ficação que não é útil (a memorização em si) para Alternativa E: INCORRETA. A Fórmula de Cockcroft-
prática médica: -Gault, que foi a mais utilizada no passado para es-
“A” se refere ao nível de albuminúria: timar a depuração de creatinina, não é recomenda-
• 0 a 30mg/g de creatinina – A1. da porque necessita da correção para a superfície
• 30 a 300 – A2. corpórea, além de apresentar vieses na correlação
• >300 – A3. com a TFG.
“G” se refere a taxa de filtração glomerular: ✔ resposta: C
• >90 – G1.
• 60-89 – G2.
Questão 6 dificuldade:   
• 45-59 – G3a.
• 30-44 – G3b. Y Dica do professor: Não tem jeito. Essa questão só
• 15-29 – G4. é possível de se acertar memorizando uma classi-
• <15 - G5. ficação que não é útil (a memorização em si) para
Portanto, o correto seria G3bA3. prática médica:
✔ resposta: D
“A” se refere ao nível de albuminúria:
• 0 a 30mg/g de creatinina – A1.
Questão 5 dificuldade:    • 30 a 300 – A2.
• >300 – A3.
Y Dica do professor: Vamos analisar nossa paciente: “G” se refere a taxa de filtração glomerular:
Juliana é portadora de HAS, hipertrigliceridemia, foi • >90 – G1.
tabagista por 15 anos, apresenta glicemia elevada • 60-89 – G2.
e tem histórico familiar de doença renal crônica • 45-59 – G3a.
que evoluiu para transplante renal. A primeira coisa • 30-44 – G3b.
que devemos fazer por essa paciente é investigar • 15-29 – G4.
se existe injúria renal e tratar/prevenir a evolução • <15 - G5.
ou o início dessa complicação. ✔ resposta: B
Alternativa A: INCORRETA. Para o diagnóstico da DRC
são utilizados os seguintes parâmetros: I. TFG al-
Questão 7 dificuldade:  
terada; II. TFG normal ou próxima do normal, mas
com evidência de dano renal parenquimatoso ou Y Dica do professor: Sabemos que o rim é um órgão
alteração no exame de imagem. que, além da função de filtração, possui uma fun-
Alternativa B: INCORRETA. A TC sem contraste é o ção hormonal. O não funcionamento do rim leva a
padrão-ouro no diagnóstico de nefrolitíase, mas no alterações diversas no corpo humano e devem ser
diagnóstico de DCR é a ultrassonografia. pensadas sempre no acompanhamento desse pa-
Alternativa C: CORRETA. Os recursos diagnósticos ciente. Esses pacientes têm risco de anemia pela
utilizados para identificar o paciente com DRC são redução da eritropoetina. Além disso, algumas alte-
a TFG, o Exame Sumário de Urina (EAS) e um exame rações eletrolíticas e de ácido-base podem ocorrer,
como distúrbios do metabolismo do cálcio por conta

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 Doença renal crônica (DRC) Nefrologia

de uma hiperfosfatemia crônica ou hipercalemia/ Alternativa C: INCORRETA. Pelo contrário, o controle

acidose por uma reduçao do controle tubular de do hiperparatireoidismo secundário com o cina-
potássio e hidrogênio/bicarbonato calcete pode contribuir para o tratamento da hi-
perfosfatemia.
Alternativa A: INCORRETA. Hipoalbuminemia pode
ocorrer pois os pacientes renais crônicos são ge- Alternativa D: INCORRETA. Não é uma contraindicação.
ralmente mal nutridos. Não há relação direta de hi- O cinacalcete pode ser usado em qualquer estágio
pocortisolismo e hipertireoidismo (confusão com da DRC, independentemente do nível de ureia ou da
adrenais e paratireoide!). presença de sintomas urêmicos.

Alternativa B: CORRETA. Anemia pode ocorrer pelo Alternativa E: INCORRETA. Não é uma contraindica-
déficit de eritropoetina, as alterações no metabo- ção ao uso do cinacalcete.
lismo do cálcio podem gerar hiperparatireoidismo ✔ resposta: A
e a própria falência renal pode gerar hipercalemia.
Alternativa C: INCORRETA. O paciente pode se apre- dificuldade:   
Questão 9
sentar com acidose metabólica, não alcalose.
Y Dica do professor: Quase todos os portadores de
Alternativa D: INCORRETA. Alternativa que poderia
DRC estágio 5D cursam com anemia (Hb < 13 g/dL
gerar mais dúvidas, pois os todos tópicos podem
para homes e < 12 g/dL para mulheres), geralmente
estar ligados de alguma forma com a doença re-
normocítica e normocrômica, sendo de etiologia
nal crônica. A resposta está na própria questão: As
multifatorial, porém o principal mecanismo é a defi-
alterações do sódio são muito ligadas à alimenta-
ciência de eritropoietina. O paciente da questão está
ção. Paciente em dieta hipossódica possui poucos
cursando com anemia grave, hipoproliferativa (reti-
riscos no momento para hipernatremia.
culócitos 0,1%) e refratária ao uso da eritropoietina.
✔ resposta: B Poderia ser carencial (hipoproliferativa e refratária
a EPO), porém ocorre rápida piora da Hb após he-
motransfusão (recebeu seis bolsas e rapidamente
Questão 8 dificuldade:   voltou a piorar), o que não é esperado nas anemias
carenciais. A melhor explicação para esse caso é
Y Dica do professor: Na DRC, a elevação do PTH uma complicação rara e grave da reposição de EPO
ocorre devido à queda dos níveis de cálcio em de- chamada de aplasia pura de células vermelhas de-
corrência da redução do calcitriol (vitamina D ati- vido à formação de anticorpos antieritropoietina.
va). Por isso, chamamos de hiperparatireoidismo
Alternativa A: INCORRETA. Um dos fatores que levam
secundário. O tratamento inicial é a reposição de
à anemia da DRC é inflamação crônica pela uremia,
calcitriol, porém ela está contraindicada na presença
elevando os níveis de hepcidina (anemia da doen-
de hipercalemia ou hiperfosfatemia, pois aumenta a
ça crônica), porém costuma ser leve a média e não
absorção intestinal desses eletrólitos. Nessas situa-
ocorre rápida queda da Hb após hemotransfusão.
ções, usamos o cinacalcete, que mimetiza o cálcio
e engana as paratireoides (calcimimético). As para- Alternativa B: CORRETA.
tireoides reduzem os níveis de PTH, aumentando o Alternativa C: INCORRETA.
risco de hipocalcemia, sendo esse o principal efeito
Alternativa D: INCORRETA. A anemia ferropriva cursa
colateral da droga; portanto, é contraindicada se o
com microcitose, hipocrômia e RDW elevado, o que
paciente com DRC tiver hipocalcemia.
não é visto nesse caso (VCM, HCM e RDW normais).
Alternativa A: CORRETA. Além disso, não é esperado esse quadro clínico de
rápida piora da Hb após hemotransfusões repetidas.
Alternativa B: INCORRETA. O cinacalcete não interfere
no metabolismo ácido-básico. ✔ resposta: B

28
 Doença renal crônica (DRC) 

Questão 10 dificuldade: 

Y Dica do professor: Questão conceitual. O esta-

diamento da DRC leva em consideração como
parâmetros a taxa de filtração glomerular e a albu-
minúria. A TFG divide a doença em 5 estágios (ou
6, considerando a divisão do estágio 3 em 3a e 3b)
e a albuminúria em 3 estágios.
✔ resposta: B

29
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FIXE SEU CONHECIMENTO COM FLUXOGRAMAS

Use esse espaço para construir fluxogramas e fixar seu conhecimento!

FIXE SEU CONHECIMENTO COM MAPAS MENTAIS

Use esse espaço para construir mapas mentais e fixar seu conhecimento!

30