Módulo 12 Atenção Básica de Saúde

Tópico Clínica Médica: Gastroenterologia Tipo Teórica

De aula
Conteúdos Parasitoses Intestinais

Objectivos de Aprendizagem
Até ao fim da aula os alunos devem ser capazes de:
1. Definir os principais parasitas intestinais (ascaris, ancilostoma, ameba, giardia,
estrongilóides, oxiuros, tricuris, ténia, e equinococo), indicando a sua distribuição
geográfica em Moçambique.
2. Descrever o ciclo vital de cada um dos agentes, indicando as vias de contágio humano e
as consequências patológicas (intestinais e extra-intestinais).
3. Enumerar os sintomas e sinais gerais das Parasitoses intestinais e os específicos de cada
um dos parasitas.
4. Enumerar os meios laboratoriais disponíveis para o diagnóstico geral das Parasitoses e
dos meios específicos, se houver, para cada agente.
5. Descrever a estratégia geral do diagnóstico (diferencial) etiológico da Parasitoses
intestinal.
6. Explicar a terapêutica utilizada para o tratamento de cada um dos agentes etiológicos,
indicando o seguimento que se deve realizar e a evolução clínica esperada.
7. Listar as indicações de transferência das Parasitoses intestinais.
8. Descrever as recomendações que os pacientes devem ter para prevenir novas infecções.
9. Explicar a estratégia de desparasitação periódica de grupos de risco (crianças, grávidas,
doentes crónicos).

Bibliografia (referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo):

 Augusto G, Nalá R, Cassamo V, Sabonete A, Mapaco L, Monteiro [Link]ção
Geográfica e Prevalência de Parasitoses Intestinais em Crianças na Idade Escolar em
Moçambique, 2005 -2007- Instituto Nacional de Saúde-Ministério de Saúde, Av.
Eduardo Mondlane Nº 264-Moçambique.
 Cimermam B, Siqueira Filho JB, Prata A. Levantamento multicêntrico de parasitoses
intestinais no Brasil. Rhodia – Grupo Rhône-Poulen, 1988.
 Faria HJ. Doenças infecciosas e parasitárias. 1ª Edição. Brasil: Revinter; 2002.
 Ferreira MU, Ferreira CS, Monteiro CA. Tendência secular das parasitoses intestinais
na infância na cidade de São Paulo (1984-1996).Rev. Saúde Pública, São Paulo, v.
34, n. 6, 2000. Disponível em: <[Link]
script=sci_arttext&pid=S0034-89102000000700010&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em: 13
Out 2007
 Prado MS. Prevalência e intensidade da infecção por parasitas intestinais em crianças
na idade escolar na Cidade de Salvador (Bahia, Brasil) Rev. Soc. Bras. Med. Trop,
 Uberaba, v. 34, n. 1, 2001 . Disponível em: <[Link]
script=sci_arttext&pid=S00376822001000100016&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 18
Oct 2007
 OMS. Prevenção e controlo das infecções parasitárias intestinais (Prevención y control
de las infecciones parasitarias intestinales). Série de Informes Técnicos, 749. Genebra;
1987, p.94.
 OMS. Relatório do conselho dos especialistas em amebíase (Report of consultation of
experts on amoebiasis). México, 1997: 1-3.

GENERALIDADES
2.1. Introdução

Os parasitas intestinais estão entre os patógenos mais frequentemente encontrados em seres

humanos, constituem um dos principais factores de procura dos serviços de saúde sobretudo
em países em vias de desenvolvimento como o nosso.
Estima-se que cerca de 1 bilhão de indivíduos em todo mundo alberguem Ascaris lumbricoides
e um pequeno número esteja infestado por Trichuris trichiura. Estima-se, também, que 200 e
400 milhões de indivíduos, respectivamente, alberguem Giardia duodenalis e Entamoeba
histolytica (FERREIRA, 2000).
A ausência ou insuficiência de condições mínimas de saneamento básico e inadequadas
práticas de higiene pessoal e comunitária são os principais mecanismos de transmissão dos
parasitas intestinais. Aproximadamente um terço da população das cidades dos países em vias
de desenvolvimento vive em condições ambientais propícias à disseminação das infecções
parasitárias. Embora apresentem baixas taxas de mortalidade, as parasitoses intestinais ainda
continuam representando um significativo problema de saúde pública, tendo em conta o grande
número de indivíduos afectados e as várias alterações orgânicas que podem provocar,
inclusive sobre o estado nutricional das populações (PRADO, 2001)
No nosso país, a prevalência geral de parasitoses intestinais observada num estudo que teve
como grupo alvo alunos das escolas primárias de todo o país com idades compreendidas entre
7 -22 anos, foi de 47,9% em crianças <10 anos, 45,5% em crianças entre 10-14 anos e 44%
em crianças >14 anos, sendo que as regiões norte e centro do país foram as mais afectadas
(Gerito Augusto et al, 2005-2007).
O mesmo estudo mostrou as seguintes prevalências:
 Ascaris lumbricoides – 65.8%

 Trichuris trichiura – 54%

 Entamoeba coli – 47.7%

 Entamoeba histolytica – 31.2%

 Enterobius vermicularis – 24.8%

  Giardia lamblia – 19%

Deste modo, o assunto é de interesse dos profissionais da área de saúde, assim como dos
gestores da saúde, pois o estudo mostra que existem áreas endémicas no país que merecem
atenção específica.
O mapa abaixo mostra a distribuição das principais parasitoses intestinais em Moçambique,
segundo o estudo descrito acima.
Figura 1. Distribuição geográfica global das helmintíases em alunos em idade escolar (7 a 22 anos) em
Moçambique. (Fonte: Augusto et al)

A sintomatologia das parasitoses intestinais é bastante variável, podendo ser assintomáticas ou

sintomáticas. Em pacientes imunodeprimidos as parasitoses podem ter uma evolução bastante
grave.
Importante salientar que os parasitas predispõem a malnutrição através de uma série de
mecanismos que incluem lesão de mucosa, alteração do metabolismo dos sais biliares,
competição alimentar, exsudação intestinal, favorecimento de proliferação bacteriana, e
sangramento da mucosa. As manifestações clínicas são usualmente proporcionais à carga
parasitária albergada pelo indivíduo (FERREIRA, 2000).
As parasitoses mais comuns em Moçambique e de interesse clínico são:
 Giardiase (Giardia lamblia)

 Ascaridiase (Ascaris lumbricóides)

 Estronguiloidiase (Strongyloides stercoralis)

 Ancilostomiase (Ancylostoma duodenale)

 Teniase (Taenia solium e Taenia saginata)

 Tricuríase(Trichuris trichiura Tricocefalíase)

 Amebiase (E. Histolytica)

 Equinococose (Equinococo)

 Oxiuriase(Oxiurus vermiculares Oxiuríase ou Enterobíase)

2.2. Suspeita de parasitoses:

Suspeite de uma parasitose se o doente vier com os seguintes sinais e sintomas:

 Diarreia crónica

 Desconforto abdominal crónico

 Anemia crónica

 Anorexia

 Distensão abdominal

 Náuseas

 Astenia
  Prurido anal nocturno

 Perda de peso

BLOCO 3: PARASITOSES
3.1. Giardiase (Giardia lamblia)

É uma infecção de transmissão fecal-oral e atinge principalmente a porção superior do intestino

delgado.
3.1.1. Ciclo de vida

Os cistos excretados nas fezes de indivíduos infectados ou portadores sobrevivem por

várias semanas a meses no ambiente, podendo ser ingeridos através de água ou
alimentos contaminados. No duodeno transformam-se em trofozoítos, onde se multiplicam
e se fixam na mucosa, causando inflamação que pode ser sintomática (principalmente nos
imunodeprimidos) ou assintomática, na maior parte dos indivíduos.
3.1.2. Quadro clínico

Após 1 a 3 semanas de incubação, a infecção sintomática pode apresentar-se através de

diarreia acompanhada de dor abdominal (periumbilical), e sintomas constitucionais como
fraqueza, anorexia, náuseas, vómitos e por vezes artralgia. Ao exame físico pode-se
identificar distensão abdominal e por vezes algum desconforto à palpação.
Quando a infecção por este protozoário se torna crónica, ela geralmente apresenta
sintomas como fezes amolecidas e gordurosas, distensão abdominal, flatulência e
anorexia (que pode gerar perda de peso e anemia).
3.1.3. Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico é feito através da visualização de quistos no exame a fresco das fezes .

Deve-se solicitar 3 amostras em dias alternados para aumento da sensibilidade
diagnóstica.
3.1.4. Tratamento

O tratamento medicamentoso deve ser feito somente em pacientes sintomáticos

 Metronidazol

Adultos:2 g de preferência numa toma única ou, alternativamente 500 mg de 8/8 h

durante 5 dias.
3.2. Ascaridiase (Ascaris lumbricóides)

A ascaridiase é causada pelo Ascaris lumbricóides, popularmente conhecido como lombriga. É

a helmintíase de maior prevalência no mundo acometendo cerca de 30% da população
mundial. Em Moçambique é a parasitose mais frequente (65.8% de prevalência).
3.2.1. Ciclo de vida

Os ovos ingeridos através de água e alimentos contaminados eclodem no intestino

delgado e liberam larvas, que logo penetram nas paredes intestinais, mergulham na
corrente sanguínea e seguem nela até os pulmões. Nos pulmões, as larvas desembarcam
e passam a percorrer as vias respiratórias até atingir a traqueia e a faringe onde são
deglutidos e descem até chegar de novo ao intestino delgado, onde em 60 dias se tornam
sexualmente activas e começam a reprodução.
3.2.2. Quadro clínico

Os sintomas geralmente ocorrem quando há uma infecção mais numerosa de vermes ou

larvas, ou localizações migratórias anómalas. O verme adulto provoca manifestações
clínicas inespecíficas, como desconforto ou cólicas abdominais, náuseas e carências
nutricionais.
A semi-obstrução intestinal por Ascaris lumbricóides é um quadro grave, ocorrendo
geralmente em desnutridos e deve ser referida. O paciente apresenta cólicas, distensão
abdominal, anorexia, vómitos biliosos, desidratação e, às vezes, diarreia no início do
quadro. É comum eliminar os vermes pela boca, pelas narinas ou pelo ânus, antes ou
durante o quadro clínico. Ao exame físico, palpa-se massa cilíndrica na região
periumbilical ou próximo aos flancos. Quando ocorre oclusão intestinal total ou íleo
adinâmico, os ruídos hidroaéreos desaparecem, pode ocorrer isquemia das alças
intestinais, necrose, perfuração ou volvo do intestino.

Figura [Link] lumbricoide.

A passagem de larvas pelos pulmões pode induzir um quadro de pneumonite larvária

(síndrome de Löeffler), na qual o paciente apresenta sintomas respiratórios.
As complicações que podem ocorrer por migração do ascaris são:
 Apendicite;
  Pancreatite hemorrágica (obstrução da ampola de Vater e do ducto de Wirsung);

 Colestase e colangite (obstrução da ampola de Vater e árvore biliar);

 Abcesso hepático (ascensão dos vermes para o interior do parênquima hepático);

 Asfixia (obstrução de vias aéreas ou cânula traqueal).

Estas complicações são indicação para transferência para um nível superior.

Fonte: Parasitologia animal

[Link]

Figura 3. Ascaris saindo pelas narinas e boca.

3.2.3. Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico faz-se através da visualização de ovos de ascaris nas fezes ao microscópio.

Também pode-se observar uma eosinofilia no hemograma, e infiltrado parenquimatoso
grosseiro e esparso à radiografia do tórax, correspondente à pneumonite larvária.
No caso de obstrução intestinal por ascaris, a radiografia do abdómen pode revelar a
imagem típica da obstrução intestinal mecânica, a área de obstrução (enovelamento dos
vermes), sinais de perfuração intestinal e níveis hidroaéreos no intestino delgado.
3.2.4. Tratamento

Forma intestinal não oclusiva:

 Albendazol comprimidos de 400mg

 Efeitos secundários: Ocasionalmente provoca distúrbios gastrointestinais (náusea,

diarreia, dorabdominal), cefaleia e tontura. Podem ocorrer reacções adversas devido
aresposta inflamatória acentuada induzida pela libertação de antígenos após alesão
 ou morte do parasita. ex. hepatotoxicidade reversível, diplopia, HTA,hipertensão
intracraniana, convulsões.

 Contra-Indicações:Gravidez.

 Notas e precauções:Os comprimidos podem ser deglutidos, mastigados ou

esmagados e misturados com alimentos. Recomenda-se ingerir com alimentos ricos
em lípidos. Nos tratamentos prolongados fazer o controlo periódico do hemograma

 Interacções medicamentosas:Carbamazepina e fenitoína podem diminuir os efeitos

do albendazol; cimetidina pode aumentar os níveis de albendazol.

OU
 Mebendazol comprimidos de 100 mg: 100 mg de 12/12 horas durante 3 dias.

 Efeitos Secundários: No geral bem tolerado. Ocasionalmente distúrbios

gastrointestinaistransitórios, cefaleia e raramente reacções alérgicas e neutropenia
reversíveis.

 Contra-Indicações:Antecedentes de hipersensibilidade ao mebendazol e no primeiro

trimestreda gravidez.

 Notas E Precauções:Administrar de preferência no intervalo das refeições. Nas

infestaçõesmaciças sobretudo por Ancylostoma e Enterobius convém repetir um
novociclo de tratamento passadas 2-4 semanas. Na ascaridíase pode-se usarcomo
esquema alternativo uma dose única de 500 mg

 Interacção medicamentosa:A administração concomitante com carbamazepina pode

diminuir a eficácia; a dexametasona, cimetidina e praziquantel podem aumentar a
toxicidade.

Oclusão intestinal e Sindrome de Loefler (pneumonite larvária):Refira para o

médico.
3.3. Estrongilóides (Strongyloides stercoralis)

Trata-se de uma doença parasitária intestinal, frequentemente assintomática, causada por

Strongyloides stercoralis

3.3.1. Ciclo de vida

Este parasita vive no intestino delgado humano mas também pode ter vida livre e procriar
na terra. As larvas saem de um hospedeiro junto com as fezes e entram em outro pela
pele dos pés. São carregadas pela corrente sanguínea até a região dos pulmões, invadem
a traqueia, migram para o trato digestivo e se instalam no intestino delgado para
amadurecer e produzir ovos.
 3.3.2. Quadro clínico

A estrongiloidíase pode ocorrer de forma assintomática, oligossintomática ou grave.

Na forma intestinal, são descritas manifestações como anorexia, náuseas, vómitos,
distensão abdominal, dor em cólica ou queimação, muitas vezes no epigástrio (síndrome
pseudo-ulcerosa), diarreia secretora ou esteatorreia, desnutrição protéico-calórica.
A dermatite larvária pode ocorrer nos pés, mãos, nas nádegas ou na região anogenital,
locais onde as larvas penetram. A pneumonite larvária é menos frequente que na
ascaridíase.
A estrongiloidíase disseminada ocorre em pacientes imunodeprimidos, e é um quadro
grave e com alta mortalidade As larvas infectantes migram para o fígado, pulmões e
inúmeras outras vísceras e glândulas, geralmente originando bacteremia, pois carregam
consigo as enterobactérias intestinais. Os pacientes apresentam sintomas intestinais,
respiratórios e de sépsis ou meningite.
3.3.3. Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico pode ser feito pelo achado de larvas no exame de fezes. O hemograma
revela eosinofilia.
3.3.4. Tratamento

O tratamento deve ser

 Albendazol comp. 400 mg: 400 mg 2x/dia, durante 3 dias consecutivos. Pode se
repetir o tratamento passadas 3 semanas.

3.4. Ancilostomiase (Ancylostoma duodenale)

É uma parasitose intestinal causada pelo Ancylostoma duodenale e/ou pelo Necator
americanus.
3.4.1. Ciclo de vida

São geo-helmintos (vivem no solo) com morfologia e mecanismos fisiopatológicos

semelhantes, porém o ancilostoma é mais virulento. A forma infectante (larva filarióide)
penetra na pele do hospedeiro em contacto com o solo, e por via linfática ou venosa chega
até os pulmões. A partir dos alvéolos, ascende pela árvore respiratória até a faringe, e é
então deglutida. No caminho para o intestino delgado transforma-se no verme adulto. Na
espécie A. duodenale, a transmissão pode ocorrer também por ingestão da larva filarióide,
sem necessidade de penetração pela pele ou ciclo pulmonar.
Os ancilostomídeos adultos se fixam na mucosa do duodeno e jejuno e sugam o sangue
da mucosa. Cada exemplar adulto ocasiona para o hospedeiro a perda diária de 0,05 a 0,3
ml de sangue. Na espécie do N. americanus esta perda é menor, na ordem de 0,01 a 0,04
ml por dia.
 Transcorrem geralmente 35 a 60 dias desde a infecção até o início da eliminação de ovos
pelas fezes.

3.4.2. Quadro clínico

Na maioria das vezes a infecção é assintomática. O quadro clínico dependerá do número e

virulência dos vermes e do estado nutricional (principalmente reservas de ferro) do
hospedeiro.
Na fase aguda do parasitismo intestinal pode ocorrer epigastralgia, náuseas, vómitos,
polifagia, flatulência e diarreia, e na fase crónica, os sintomas apresentados são
associados à anemia ferropriva (anorexia, fraqueza, cefaleia, sopro cardíaco, palpitações).
Pode também haver hipoproteinemia e edema por enteropatia perdedora de proteínas.
Após a infecção por via cutânea, pode ocorrer dermatite larvária, com a presença de
prurido, eritema, edema e erupção papulovesicular.
A pneumonite larvária é descrita, mas menos intensa que na infecção por ascaris.
3.4.3. Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico é feito por meio de achado de ovos de ancilostomídeos no exame

parasitológico de fezes. O hemograma revela eosinofilia, e o teste de sangue oculto nas
fezes costuma ser positivo.
3.4.4. Tratamento

O tratamento é feito com mebendazol ou albendazol, e as doses são as mesmas usadas

para o tratamento da ascaridíase. Nas infestações massivas, está indicada a repetição do
tratamento passado 15 a 28 dias.
A anemia geralmente responde ao tratamento com sulfato ferroso oral, e raramente é
necessária a transfusão.
3.5. Teníase /Cisticercose (Taenia solium e Taenia saginata)

A teníase é causada pela ingestão de carne de porco mal cozida, contaminada pelo cisticerco
(forma larvária) da T. solium e pela ingestão de carne de boi mal cozida contaminada pelo
cisticerco da T. saginata.
3.5.1. Ciclo de vida

As ténias são vermes achatados dorso-ventralmente e chegam a medir 3 a 10 metros,

sendo a T. saginata a mais longa. A cabeça ou escólex se fixa à mucosa do jejuno ou
duodeno. A ténia é hermafrodita, e vive solitária no intestino do homem. O corpo é formado
por anéis ou proglotes, os distais são maduros e repletos de ovos (30 a 80 mil). Os
proglotes podem ser eliminados íntegros ou se rompem eliminando os ovos nas fezes.
Estes ovos contaminam os pastos e são ingeridos pelos animais (hospedeiros
 intermediários), e migram para o tecido conjuntivo dos músculos, onde formam o
cisticerco. O homem se contamina pela ingestão de carne contendo esses cisticercos. São
necessários mais de 3 meses para que sejam liberados via anal os proglotes maduros.
O grande problema da T. solium é quando o homem se torna o hospedeiro intermediário.
Isto ocorre pela ingestão de ovos do meio externo ou pela auto-infecção, na qual os
proglotes liberam os ovos no lúmen intestinal e estes liberam a larva, ocorrendo então, a
migração por via circulatória para órgãos distantes, sendo que a afecção encefálica
neurocisticercose é a mais perigosa.
3.5.2. Quadro clínico

A teníase é na maioria dos casos assintomática. Alguns sintomas são atribuídos a essa
parasitose intestinal: fadiga, irritação, cefaleia, tontura, polifagia, anorexia, náuseas, dor
abdominal, perda de peso, diarreia e/ou constipação, urticária. Raramente ocorre semi-
oclusão intestinal, apendicite, colangite ou pancreatite, devido a obstrução dos respectivos
segmentos intestinais e ductos pelo parasita.
3.5.3. Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico da teníase faz-se pelo achado de proglotes nas fezes ou nas roupas íntimas
ou lençóis. Eosinofilia no hemograma.
3.5.4. Tratamento

Pode ser feito com prazinquantel ou albendazol.

 Praziquantel comprimido 600 mg, na dose de 10 mg/kg numa dose única.

 Albendazol 400mg durante 3 dias consecutivos.

3.6. Tricocefalíase ou Tricuríase (Trichocephalus trichiurus)

É uma doença causada por Trichocephalus trichiurus, ou Trichuris trichiura. É comum em

regiões tropicais e está associada a más condições de higiene.
3.6.1. Ciclo de vida

Os ovos são eliminados nas fezes e tornam-se infectantes após cerca de 15 dias. O
homem ingere os ovos, que sofrem acção dos sucos digestivos e libertam as larvas. O
verme adulto mede cerca de 3 a 5 cm, fixa-se à mucosa intestinal distal (íleo, intestino
grosso) provocando erosões e ulcerações múltiplas. Cada verme ingere até 0,005 ml de
sangue por dia.
3.6.2. Quadro clínico

Geralmente, a infecção é assintomática ou acompanhada de manifestações leves. Nas

infestações massivas, com compromisso do intestino grosso, do ceco ao recto, podem
surgir sintomas como distensão abdominal, diarreia crónica por vezes acompanhada de
sangue, prolapso rectal e posterior, sintomas associados à anemia ferropriva e à
desnutrição protéico-energética.
 3.6.3. Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico é feito pela identificação de ovos nas fezes.

Na trichiuríase maciça, a rectossigmoidoscopia (endoscopia rectossigmóide) permite
visualizar inúmeros vermes fixados à mucosa hiperemiada e friável, que sangra facilmente
ao toque.
3.6.4. Tratamento

O tratamento pode ser feito com:

 Albendazol 400 mg em dose única. Pode-se repetir a dose passadas 3 semanas se
necessário (na infecção massiva pode-se dar esta mesma dose durante 3 dias
consecutivos) ou

 Mebendazol 100 mg de 12/12 h durante 5 dias

3.7. Oxiuríase ou Enterobíase (Enterobius vermiculares ou Oxiurus vermiculares)

É causada pelo Enterobius vermiculares ou Oxiurus vermiculares.

3.7.1. Ciclo de vida

A fêmea fecundada migra para a região anal onde faz a postura dos ovos. Sua presença
nesta região causa intenso prurido. O homem é o único hospedeiro e sua transmissão
ocorre de pessoa a pessoa, ou pela auto-infecção (ingestão de ovos a partir das mãos
contaminadas). Os ovos ingeridos liberam as larvas no intestino e estas se fixam no cólon.
O ciclo é de 30 a 50 dias até a evolução para a forma adulta.
3.7.2. Quadro clínico

O sintoma mais frequente é o prurido anal nocturno. No sexo feminino pode ocorrer a
migração dos vermes para a genitália, levando a vulvovaginite secundária, com corrimento
amarelado e fétido. Outros sintomas descritos são cólicas abdominais, náuseas e
tenesmo.
3.7.3. Exames auxiliares e Diagnóstico

O método do swab anal ou da fita gomada é o mais eficiente para diagnosticar essa
parasitose.
3.7.4. Tratamento

O tratamento pode ser feito com mebendazol ou Albendazol.

O tratamento deve ser repetido após 15 dias para controlar a re-infecção.É importante
tratar toda a família (indivíduos que moram na mesma casa), escovar as unhas pela
manhã e todas as vezes que for a casa de banho, lavar e passar as roupas de cama e
íntimas no primeiro dia de tratamento.
3.8. Equinococose (Echinoccocus)
A equinococose é uma doença causada pela ingestão acidental de larvas dos Echinoccocus
granulosus, originando quistos hidáticos nos órgãos afectados. O Echinoccocus multiloculares
causa uma forma mais grave que afecta principalmente o fígado, denominada equinococose
alveolar.
3.8.1. Ciclo de vida

Após a ingestão de ovos, estes são dirigidos ao intestino delgado, onde ocorre eclosão
das larvas (hidátides). Estas por sua vez invadem a mucosa intestinal, penetram na
circulação sanguínea e passam a parasitar órgãos (como fígado, pulmão, cérebro),
resultando na formação dos quistos hidáticos.
3.8.2. Quadro clínico

Após infecção, o quadro clínico inicialmente é assintomático, já que os cistos são ainda
pequenos. Se continuarem a crescer podem, depois de alguns anos (até quinze), causar
problemas nos órgãos afectados, principalmente se forem em número considerável.
A forma hepática é caracterizada pela dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, e
possivelmente icterícia.
A forma pulmonar pode se manifestar com tosse, dor torácica, dificuldade respiratória.
A forma cerebral representa um elevado risco de vida, dependendo da área afectada cursa
com problemas neurológicos (sinais focais, convulsões), ou até distúrbios de
personalidade.
3.8.3. Diagnóstico

O diagnóstico é pela observação dos cistos nos exames imagiológicos (ecografia, TCA),
pelo que na suspeita, o TMG deve referir estes casos.
3.8.4. Tratamento

O tratamento só é possível com a excisão cirúrgica dos cistos. Se esta não for possível, a
administração a longo prazo de antiparasitários como o mebendazol pode não curar, mas
melhora o prognóstico.

BLOCO 4: PREVENÇÃO E TRATAMENTO MASSIVO DAS PARASITOSES

4.1. Prevenção

A prevenção deve corresponder à maior parte dos esforços despendidos para o controle das
parasitoses, principalmente por nos encontrarmos num país com condições propícias à
propagação destas patologias. Com base no conhecimento das formas de transmissão e
propagação das parasitoses, algumas medidas básicas são recomendadas, a saber:
 O tratamento adequado das fezes (uso correcto de latrinas e sanitas).
  O tratamento adequado da água (clorar ou ferver por 5 min).

 O tratamento adequado dos alimentos (lavar, armazenar em sítios frescos e limpos,

cozinhá-los bem).

 Os hábitos de higiene (lavar as mãos antes de comer e depois de usar a casa de

banho, tomar banho com água e sabão pelo menos 2x por dia).

 A eliminação de vectores (clorar as águas dos poços, desparasitar os animais

domésticos).

 Desparasitação regular nas áreas endémicas para evitar a reinfestação (de 6 em 6

meses).

4.2. Tratamento Massivo e Periódico de Parasitoses

Trata-se de uma iniciativa do Governo de Moçambique que tem como objectivo a redução da
prevalência e incidência das parasitoses intestinais. No nosso país, as normas recomendam o
tratamento periódico com desparasitantes para as crianças e mulheres grávidas. Desde 2010,
esforços têm sido feitos no sentido de se alastrar este programa para a cobertura de outros
grupos, através da realização de campanhas regionais de desparasitação.
O uso do Mebendazol ou Albendazol foi preconizado para desparasitação de rotina nas escolas
e nas unidades sanitárias, bem como em campanhas de saúde.

BLOCO 5: PONTOS-CHAVE
5.1. Parasitoses são um grave problema de saúde pública em Moçambique, visto que a
infestação por parasitas é endémica.

5.2. A infestação por parasitas mais prevalente no nosso país é a ascaridiase.

5.3. O quadro clínico das parasitoses, varia em conformidade com o agente etiológico e com o
estado de saúde basal do hospedeiro. A maior parte das pessoas são portadoras
assintomáticas, e representam grande perigo para a saúde pública, pois disseminam os
microrganismos.

5.4. A principal via de transmissão é fecal-oral, embora uma parte dos parasitas seja adquirida
através do contacto directo da pele com o solo infestado.

5.5. O controlo das parasitoses inclui para além das medidas curativas (geralmente com
albendazol ou mebendazol), actividades preventivas e educativas.

5.6. Depois de se fazer o tratamento de parasitoses, deve-se fazer um controlo com um pedido
de exame parasitológico de fezes para confirmar se a infestação está eliminada ou não.