TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO

Dentre os tipos de trauma, o cranioencefá lico é um dos mais frequentes no Serviço de Emergência. Cerca de
75% dos casos consistem em trauma leve, 15% sã o moderados e 10% sã o graves.
O objetivo do tratamento de doentes vítimas de TCE é prevenir a lesão cerebral secundária ao trauma. Para
isso, tenta-se manter a oxigenaçã o adequada e a manutençã o da pressã o arterial para perfusã o do cérebro.
Apó s a realizaçã o do ABCDE, é essencial a identificaçã o de lesõ es em massa, que possam necessitar de cirurgia;
para isso, deve-se realizar a TC de crâ nio.
A realizaçã o da TC de crâ nio não deve retardar a transferência do doente para um centro capaz de realizar
intervençã o neurocirú rgica imediata e definitiva.
ANATOMIA
Couro cabeludo: laceraçõ es podem levar a perdas sanguíneas importantes e choque, devido a sua irrigaçã o
abundante.
Crânio: pode ser dividido em 2 porçõ es abó bada (recobre o encéfalo) e
base. A abó boda é mais fina nas regiõ es temporais, o que explique a
frequência de envolvimento dessa regiã o em fraturas do crâ nio. A base é
firme e á spera e, suas lesõ es sã o ocasionadas principalmente por
movimentos de aceleraçã o e desaceleraçã o.
Meninges: consistem em 3 camadas de revestimento, a dura-má ter, a
aracnoide e a pia-má ter.
A dura-má ter é constituída por dois folhetos de tecido conjuntivo denso,
um em contato com o perió steo craniano e outro com a aracnoide. Em
algumas regiõ es, como, por exemplo, na parietal, o folheto externo
encontra-se frouxamente aderido à tá bua interna do crâ nio, facilitando o
acú mulo de sangue nesta topografia, formando o hematoma epidural
(extradural).
Já o folheto interno, em alguns pontos, forma dependências que
determinam compartimentos neste espaço, como a foice do cérebro, que o
divide em dois hemisférios, e a tenda do cerebelo ou tentó rio delimita a
loja que abriga o cerebelo e divide a cavidade craniana em duas porçõ es:
supratentorial (que compreende a fossa cerebral anterior e média) e
infratentorial (que compreende a fossa cerebral posterior). Através de um
amplo orifício existente no tentó rio, passam as estruturas que formam o
tronco cerebral em direçã o à coluna vertebral.
O sistema venoso cerebral drena para os venosos, dentre eles o sagital
(especialmente sensível ao trauma pela sua localizaçã o superior na linha
média), que se encontram entre os folhetos da dura.
A aracnoide é formada por uma camada frouxamente aderida à dura-
má ter e apresenta prolongamentos digitiformes que a comunicam com a
pia-má ter, a camada mais interna. O Líquido Cefalorraquidiano (LCR)
corre exatamente neste espaço entre a aracnoide e a pia-má ter. Existem
vá rias pequenas veias que unem a dura à aracnoide (bridging veins). Estas
estruturas quando lesadas podem levar a acú mulo de sangue entre a dura
e a aracnoide, formando o hematoma subdural.
Encéfalo: composto pelo cérebro, cerebelo e tronco cerebral.
•Cérebro: o lobo frontal controla as funçõ es de execuçã o, emoçã o, funçõ es
motoras e expressã o da fala; o lobo parietal é responsá vel pela funçã o sensorial e orientaçã o espacial; o lobo
temporal regula algumas funçõ es da memó ria; e o lobo occipital, a visã o.
•Tronco cerebral: o mesencéfalo é responsá vel pelo estado de alerta; o bulbo contém os centros
cardiorrespirató rios. Lesõ es discretas no tronco cerebral podem causar déficits neuroló gicos graves.
•Cerebelo: se encontra na fossa posterior e é responsá vel pela coordenaçã o e equilíbrio.
Sistema ventricular: os ventrículos contêm o LCR, que é constantemente produzido e absorvido; a presença de
sangue dificulta a absorçã o do LCR, o que produz aumento da pressã o intracraniana (PIC). Quando há edema ou
lesõ es em massa, pode haver obliteraçã o ou desvio dos ventrículos, que normalmente sã o simétricos.
FISIOLOGIA
A PIC aumentada pode reduzir a perfusã o para o cérebro e causar ou intensificar a isquemia. A doutrina Monro-
Kellie afirma que o volume total do conteúdo intracraniano é constante porque o crâ nio é rígido e nã o se
expande. Por isso, quando há aumento da pressã o, o sangue venoso e o LCR podem ser comprimidos para fora,
resultando em certo grau de compensaçã o em resposta à pressã o. Porém, se atingido o limite de deslocamento
do LCR e sangue venoso, a PIC aumentará rapidamente.
Traumas severos costumam causar isquemia cerebral, tanto regional, como global, por dias ou semanas apó s o
trauma; e tais níveis sã o inadequados para satisfazer a demanda metabó lica do cérebro neste período.
A pressã o de perfusã o cerebral (PPC) é definida como pressã o sanguínea arterial média (PAM) menos a PIC.
Logo, os vasos cerebrais têm a capacidade de se contrair ou dilatar, em resposta a mudanças na PAM. O TCE
grave pode prejudicar essa auto-regulaçã o pressó rica: se PAM muito baixa, pode ocorrer isquemia e infarto; se
PAM muito alta, inchaço com aumento da PIC. Os vasos cerebrais também reagem a alteraçõ es na pressã o
parcial de oxigênio (PaO2) e de dió xido de carbono (PaCO2) do sangue.
Lesõ es secundarias podem ocorrer, portanto, por hipotensã o, hipó xia, hipercapnia ou por hipocapnia
iatrogênica.
Objetivo do tratamento: aumentar perfusã o e fluxo sanguíneo cerebral; reduçã o de PIC, quando elevada;
manter volume intravascular e PAM normais; e manter oxigenaçã o e ventilaçã o.
AVALIAÇÃO
A avaliaçã o: ABCDE como exame primá rio, dando prioridade à :
manutençã o de uma via aérea pérvia e boa oxigenaçã o;
proteçã o da coluna cervical
Uma boa oxigenaçã o associada à correçã o das perdas de volume sã o elementos de fundamental importâ ncia na
prevençã o das lesõ es cerebrais secundá rias.
Apó s as medidas iniciais, procede-se a um exame neuroló gico mínimo visa estimar o nível de
comprometimento das funçõ es neuroló gicas e permitir, através de reavaliaçõ es frequentes, intervençã o
neurocirú rgica o mais precoce possível.
O exame neuroló gico no paciente com trauma craniano consiste em:
1. Avaliação do nível de consciência: utiliza-se a escala de coma de Glasgow para uma avaliaçã o
quantitativa a alteraçã o do nível de consciência é sinal cardinal de lesã o intracraniana;
2. Avaliação da função pupilar: sã o avaliados a simetria e o reflexo fotomotor qualquer assimetria maior
que 1 mm deve ser considerada indicativa de acometimento cerebral. Lesõ es expansivas cerebrais
(hematomas) graves levam ao aumento da PIC e fazem com que a parte medial do lobo temporal (ú ncus) sofra
herniaçã o através da tenda do cerebelo e comprima o III par craniano (oculomotor) no mesencéfalo ocasiona
midríase (e perda da resposta à luz) ipsilateral à lesã o do III par e, portanto, ipsilateral à lesã o expansiva.
Outro achado da herniaçã oo do ú ncus consiste no surgimento de deficit motor lateralizado contralateral à lesã o
expansiva, devido à compressã o do trato corticoespinhal (primeiro neurô nio motor) em sua passagem no
mesencéfalo (a via motora cruza na decussaçã o das pirâ mides antes de descer na medula espinhal, o que
justifica a localizaçã o das hemiplegias).
Em poucos casos, a lesã o de massa pode empurrar o lado oposto do mesencéfalo contra a tenda do cerebelo,
comprimindo a via motora contralateral à lesã o expansiva, fenô meno que provoca hemiplegia no mesmo lado
do hematoma síndrome de Kernohan.
3. Déficit motor lateralizado: deve ser observada a presença de assimetria nos movimentos voluntá rios ou
desencadeada por estímulos dolorosos, no caso dos pacientes comatosos.
Com base neste exame, podemos classificar como TCE grave o paciente que apresente qualquer um dos
seguintes achados:
(1) pupilas assimétricas;
(2) assimetria motora;
(3) fratura aberta de crâ nio com perda de líquor ou exposiçã o de tecido cerebral;
(4) escore de Glasgow menor ou igual a 8 ou queda maior que três pontos na reavaliaçã o (independente
do escore inicial); e
(5) fratura de crâ nio com afundamento.
DIAGNÓSTICO
Tomografia Computadorizada (TC) de crâ nio de urgência deve ser realizada apó s a normalizaçã o
hemodinâ mica. O exame deve ser repetido na presença de alteraçõ es neuroló gicas e, de forma rotineira, 12 e 24
horas apó s o trauma nos casos de contusã o ou hematoma à TC inicial.
Achados relevantes na TC incluem inchaço do couro cabeludo ou hematomas subgaleais na regiã o do impacto.
As lesõ es de maior gravidade na TC incluem hematoma intracraniano, contusõ es e desvio da linha média (efeito
de massa).
O septo pelú cido (fica entre os dois ventrículos laterais) deve estar localizado na linha média o desvio de
linha média é diagnosticado e quantificado pelo grau de afastamento do septo pelú cido contralateral ao
hematoma e o grau de desvio real usando uma escala impressa ao lado da imagem tomográ fica um desvio de
5 mm ou mais é frequentemente indicativo da necessidade de cirurgia para evacuar o coá gulo ou contusã o
causadora do desvio.
A radiografia de crâ nio é imprescindível em: traumas penetrantes e em casos de suspeita de lesã o em osso
temporal.
CLASSIFICAÇÃO
O tratamento do TCE envolve duas fases inicialmente, tratam-se
as lesõ es que podem levar à morte imediata do paciente
(politrauma), seguida de um suporte clínico que visa impedir as
lesõ es secundarias, geralmente resultado de acidose, hipovolemia
e hipó xia.
Com base na Escala de Coma de Glasgow (ECG), podemos
classificar o TCE como
leve (13 a 15 pontos),
moderado (9 a 12 pontos) e
grave (3 a 8 pontos).
A resposta pupilar é avaliada da seguinte forma:
Duas pupilas reativas: 0 pontos;
Uma pupila nã o reativa: 1 ponto;
Duas pupilas nã o reativas: 2 pontos.
A pontuaçã o obtida deve ser subtraída do valor encontrado na
ECG, podendo variar de 1 a 15: ECG-P = ECG - RESPOSTA PUPILAR
FRATURAS DE CRÂNIO
O diagnó stico de uma fratura no crâ nio nunca deve retardar a avaliaçã o ou o tratamento de uma lesã o cerebral.
O principal significado clínico das fraturas é: este grupo de pacientes apresenta um risco maior de hematomas
intracranianos leva alguns autores a preconizar internaçã o hospitalar sempre.
Identificam-se quatro grupos de fraturas:
1. Fraturas lineares simples: nã o necessitam de tratamento cirú rgico, devendo-se apenas observar se a linha
de fratura cruza algum territó rio vascular na radiografia de crâ nio, o que aumenta a probabilidade de
hematomas intracranianos;
2. Fraturas com afundamento: seu tratamento é dirigido para a lesã o cerebral subjacente, havendo indicaçã o
de fixaçã o cirú rgica apenas nos casos em que a depressã o supera a espessura da calota craniana, uma vez que
existe risco de sequelas neuroló gicas, como crises convulsivas;
3. Fraturas abertas: sã o aquelas em que há rompimento da dura-má ter e comunicaçã o entre o meio externo e
o parênquima cerebral. Necessitam de desbridamento e sutura das laceraçõ es na dura-má ter;
4. Fraturas da base do crânio: geralmente passam despercebidas no exame radioló gico, sendo seu
diagnó stico clínico feito através da presença de fístula liquó rica através do nariz (rinorreia) ou do ouvido
(otorreia); equimoses na regiã o mastoidea ou pré-auricular (sinal de Battle); e equimoses periorbitá rias (sinal
do guaxinim) que resultam de fraturas da lâ mina crivosa. Podem ser observadas lesõ es do VII e VIII pares
cranianos provocando paralisia facial e perda da audiçã o, respectivamente.
LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS
Sã o produzidas pela desaceleraçã o sú bita do sistema nervoso central dentro do crâ nio com interrupçã o da
funçã o cerebral, que pode ser temporá ria, como na concussã o, ou pode determinar envolvimento estrutural
definitivo, como na lesã o axonal difusa.
Concussão cerebral: manifesta-se clinicamente por uma perda temporá ria da funçã o neuroló gica, que nas
suas formas mais brandas consiste em amnésia ou confusã o, associada à perda temporá ria da consciência.
Todas estas alteraçõ es tendem a desaparecer de forma rá pida, geralmente antes da chegada do paciente à sala
de emergência. Uma amnésia retró grada é a regra.
A memó ria usualmente é recuperada em uma sequência temporal, com os eventos mais distantes do momento
do trauma sendo relembrados primeiro.
Lesão axonal difusa (LAD): é primariamente um diagnó stico da anatomia patoló gica, sendo caracterizada por
ruptura de axô nios; se manifesta-se com a presença de coma decorrente de TCE com duraçã o de mais de seis
horas. As alteraçõ es estruturais ocorrem por lesã o por cisalhamento (tangencial) dos prolongamentos axonais,
em ambos os hemisférios, por forças de aceleraçã o e desaceleraçã o entre camadas corticais e subcorticais
mecanismo do trauma: aceleraçã o rotacional da cabeça.
Costuma acometer com maior frequência estruturas inter-hemisféricas (corpo caloso) e porçã o dorsolateral do
mesencéfalo.
Clinicamente, observa-se alteraçã o importante no nível de consciência já no momento do trauma. O estado
comatoso dura obrigatoriamente mais de seis horas, fenô meno que diferencia a LAD da concussã o cerebral leve
e clá ssica.
A LAD grave: aquela em que o estado comatoso perdura por mais de 24 horas e coexistem sinais de
envolvimento do tronco encefá lico, como postura de descerebraçã o ao estímulo nociceptivo devemos
suspeitar de LAD devido à ausência de sinais que denotam lesã o expansiva intracraniana (assimetria pupilar ou
motora) e, portanto, ausência de hipertensã o intracraniana, em um paciente grave com postura patoló gica
(prognó stico ruimmortalidade de 51%).
A LAD moderada: toda aquela nã o acompanhada de posturas de decorticaçã o ou descerebraçã o, em um
paciente que permanece em coma por mais de 24 horas. A recuperaçã o clínica costuma ser incompleta, com
uma mortalidade de 24%.
A LAD leve: caracteriza-se por coma por mais de seis horas, porém menos do que 24 horas. Déficit neuroló gicos
e de memó ria podem ser encontrados. A mortalidade gira em torno de 15%.
O diagnó stico é confirmado pela Tomografia Computadorizada (TC) de crâ nio, que exclui a possibilidade de
lesõ es expansivas e hipertensã o intracraniana. Atualmente, a ressonâ ncia magnética por difusã o apresenta
grande sensibilidade para determinar as lesõ es anatô micas.
O tratamento tem como base o suporte clínico, nã o havendo indicaçã o de tratamento cirú rgico.
LESÕES FOCAIS
As lesõ es focais sã o restritas a uma determinada á rea do encéfalo; podem exercer efeito de massa, com desvio
da linha média, ou podem levar à hipertensã o intracraniana, caso atinjam volume significativo. Em muitos casos
o tratamento é cirú rgico, por isso todos os esforços propedêuticos devem ser direcionados no diagnó stico
precoce.
As principais lesõ es focais incluem o hematoma subdural, o hematoma extradural (epidural) e o hematoma
intraparenquimatoso.
Hematoma subdural agudo: é o mais frequentemente das lesõ es focais, sendo a causa mais comum de efeito
de massa no TCE. Idosos e alcoó latras, por aumento
do espaço subdural devido à atrofia cerebral, e
pacientes em uso de anticoagulantes representam
a populaçã o mais suscetível.
O hematoma subdural geralmente é consequência
de lesã o de pequenas veias localizadas entre a dura
e a aracnoide, fenô meno que provoca acú mulo
progressivo de sangue no espaço subdural. A lesã o
é unilateral em 80% das vezes e a localizaçã o mais
comum é a regiã o frontotemporoparietal.
Sinais clínicos: alteraçã o no nível de consciência,
déficit lateralizados, anisocoria, posturas
patoló gicas e arritmia respirató ria. Dependendo do
volume e da velocidade de instalaçã o do hematoma, pode ocorrer efeito de massa significativo, com o
desenvolvimento de síndrome de hipertensã o intracraniana; esta se manifesta muitas vezes por meio da tríade
de Cushing: hipertensã o arterial, bradicardia e bradipneia.
A TC de crâ nio é o exame de escolha evidencia imagem hiperdensa que acompanha a convexidade cerebral
(em forma de "lua crescente"). Edema cerebral e desvios da linha média usualmente sã o encontrados.
A abordagem do hematoma com desvio da linha média de 5 mm ou mais é cirú rgica drenagem é realizada
através de craniotomia ampla prognó stico é ruim, sendo a mortalidade de até 60%.
Hematoma epidural: bem menos frequente que o subdural. Esta lesã o representa sangue no espaço
compreendido entre a face interna da abó bada craniana e o folheto externo da dura-má ter.
O acú mulo de sangue é decorrente de lesõ es dos ramos da artéria meníngea
média que cruzam o osso temporal, onde estã o expostos ao trauma direto. O
hematoma epidural nã o costuma vir acompanhado de grande dano ao có rtex
cerebral subjacente.
Devido a sua origem arterial frequente, o hematoma epidural é de instalaçã o
imediata. O aumento progressivo do hematoma descola a dura-má ter do
osso, o que faz com que alcance grandes volumes em um breve intervalo de
tempo. Complicaçõ es: aumento da pressã o intracraniana e a herniacçã o do
ú ncus.
Clinicamente: apresentam uma evoluçã o peculiar. A perda inicial da
consciência ocorre devido à concussã o cerebral; apó s um tempo inferior a
seis horas, o paciente recobra a consciência, período conhecido como
intervalo lú cido; quando o sangue que está se acumulando no espaço
epidural atinge volume considerá vel, o doente apresenta piora neuroló gica
sú bita, podendo evoluir com herniaçã o do ú ncus (midríase homolateral à
lesã o e paresia dos membros contralaterais ao hematoma).
A radiografia simples tem valor: o achado de fratura de crâ nio que cruza o trajeto dos ramos da artéria
meníngea média ou dos seios sagitais pode ser de auxílio diagnó stico.
A TC de crâ nio é o método diagnó stico de escolha: hematoma caracteriza-se por lesã o hiperdensa, biconvexa na
maioria dos casos.
O tratamento cirú rgico está indicado nos hematomas sintomá ticos com pequenos desvios da linha média ≥ 5
mm e nos hematomas assintomá ticos com espessura maior do que 15 mm. A intervençã o neurocirú rgica
precoce (nas primeiras duas horas) melhora muito o prognó stico do paciente, havendo em muitos casos
(sobretudo crianças) completa recuperaçã o da funçã o neuroló gica.
Contusão e hematomas intracerebrais: a contusã o cerebral, um comprometimento da superfície do cérebro
(có rtex e subcó rtex), consiste em graus variados de hemorragia petequial, edema e destruiçã o tecidual; a
contusã o é identificada em até 20 a 30% dos casos de TCE grave, sendo mais encontrada nos lobos frontal e
temporal. Costuma ser ocasionada por um fenô meno de desaceleraçã o que o encéfalo sofre no crâ nio,
chocando-se contra sua superfície em um mecanismo de golpe e contragolpe.
A gravidade do déficit neuroló gico varia conforme o tamanho da lesã o. Uma complicaçã o tardia das contusõ es é
a formaçã o de cicatrizes corticais, que favorecem o aparecimento de epilepsia pó s- traumá tica.
Outras complicaçõ es, observadas em um período de horas a dias, incluem a coalescência das contusõ es e/ou a
formaçã o de hematoma intracerebral, desordens que ocorrem em até 20% dos pacientes. Nesses casos,
deterioraçã o neuroló gica e aumentos sú bitos e inesperados da PIC sã o observados o efeito de massa pode
requerer evacuaçã o cirú rgica todos os pacientes com contusã o cerebral devem ter sua TC de crâ nio repetida
em 24 horas, para que seja identificada uma possível mudança no padrã o do exame.
LESÕES DE PARES CRANIANOS
Nervo Olfatório (I): anosmia e perda da sensibilidade gustativa para sabores aromá ticos. O nervo é
comprometido nas fraturas do osso frontal, quando seus filamentos sã o lesados na placa cribriforme.
Nervo Óptico (II): cegueira unilateral completa ou diminuiçã o importante da acuidade visual. Ocorre
raramente nas fraturas do osso esfenoide.
Nervo Troclear (IV): diplopia na mirada para baixo. Geralmente a lesã o ocorre no TCE leve consequente a
fraturas da asa menor do esfenoide.
Nervo Facial (VII): o nervo facial pode ser acometido em qualquer ponto de seu trajeto, com destaque para os
casos de paralisia facial decorrentes de traumatismo sobre o osso temporal.
Nervo Vestibulococlear (VIII): perda da audiçã o, vertigem e nistagmo logo apó s o trauma. A lesã o é
decorrente de fratura do osso petroso.
CONDUTA NO TCE LEVE E MODERADO
Os pacientes com TCE leve (ECG 13 a 15)
correspondem a 80% dos casos: histó ria de
desorientaçã o, amnesia ou perda transitó ria da
consciência, mas no momento da admissã o na
sala de emergência os doentes se encontram
alertas e falando normalmente.
As indicaçõ es do exame de TC no TCE leve têm
como base um critério conhecido como regra
canadense da TC de crâ nio:
*Pacientes em uso de anticoagulante oral ou que
apresentem diá tese hemorrá gica, ou naqueles
com sinais focais ou convulsõ es, a TC deve ser
solicitada sempre.
Alteraçõ es na TC ou persistência dos sintomas
requerem avaliaçã o por um neurocirurgiã o o
paciente deve permanecer no hospital. Já o individuo assintomá tico e alerta deve ser observado por mais
algumas horas e reexaminado; caso este novo exame esteja normal, ele pode receber alta atençã o nas
pró ximas 24 horas: surgimento de cefaleia, de declínio do estado mental ou aparecimento de déficit neuroló gico
indicam retorno imediato à sala de emergência.
Os pacientes com TCE moderado (ECG 9 a 12) correspondem a 10% dos casos; habitualmente se encontram
confusos ou sonolentos e podem apresentar déficit neuroló gico focal. Esses pacientes devem primeiramente ser
estabilizados do ponto de vista cardiopulmonar antes da avaliaçã o neuroló gica. A TC é realizada e um
neurocirurgiã o imediatamente contatado.
A hospitalizaçã o é necessá ria em todos os casos e os doentes devem permanecer em observaçã o rigorosa em
UTI ou unidade semelhante, com exames neuroló gicos frequentes nas pró ximas 12 a 24 horas.
CONDUTA NO TCE GRAVE
 Instabilidade hemodinâ mica, hipoxemia e retençã o de CO2 sã o condiçõ es que afetam diretamente lesõ es
cerebrais graves, piorando o quadro neuroló gico e o prognó stico da vítima de TCE fundamental a
estabilizaçã o cardiopulmonar o mais rapidamente possível de todo o paciente com TCE grave (ECG de 3 a 8).
No exame primá rio e ressuscitaçã o, o paciente deve ter sua via aérea prontamente acessada e ventilaçã o
mecâ nica iniciada com 100% de O2 apó s a coleta de gasometria, os parâ metros do respirador sã o regulados
para mantermos uma saturaçã o de O2 > 98% e uma PaCO2 de 35 mmHg.
Pacientes hipotensos devem ser ressuscitados com infusã o de volume e derivados de sangue o mais breve
possível, caso nã o haja melhora, devemos investigar a fonte de sangramento se houver indicaçã o de
laparotomia para a abordagem do sangramento, esta deve ser prioritá ria; nesses casos, a intervençã o
neuroló gica quase concomitante deve se limitar à realizaçã o de trepanaçõ es ou craniotomia para drenagem de
coleçõ es.
*Na presença de instabilidade hemodinâ mica, o exame neuroló gico perde sua confiabilidade.
DOUTRINA DE MONRO-KELLIE
É um conceito simples usado para entendermos a dinâ mica da PIC. A doutrina estabelece que o volume total do
conteú do intracraniano deve permanecer constante, porque o crâ nio é entendido como uma espécie de "caixa"
rígida e nã o expansível. Nas fases iniciais de um hematoma intracraniano em expansã o, o líquor e o sangue
venoso intravascular podem ser comprimidos para fora dessa "caixa" mantendo uma PIC dentro da
normalidade. Todavia, esse deslocamento de líquidos tem um limite, situaçã o em que volumes adicionais nã o
podem mais deixar o crâ nio. Sendo assim, quando este limite é alcançado, a presença de um volume de sangue
considerá vel no interior de um hematoma faz com que a PIC se eleve rapidamente.
PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC)
É a diferença entre a PAM e a PIC, ou seja, quanto menor a PIC, mais fá cil de se manter uma perfusã o adequada
do encéfalo, um fator fundamental para a sobrevida dos pacientes. Por outro lado, um aumento importante da
PIC sem resposta a terapia faz cair a PPC e o cérebro acaba sofrendo uma agressã o isquêmica, o que resulta em
lesã o cerebral secundá ria. O ideal é mantermos a PPC em um valor ≥ 60 mmHg.
CUIDADOS IMPORTANTES
Os cuidados intensivos têm como principal objetivo a prevençã o de lesã o secundá ria (por isquemia e/ou
hipó xia) em um cérebro já comprometido.
É importante que o neurocirurgiã o instale um cateter para a medida da Pressã o Intracraniana (PIC), que
geralmente funciona como guia para a terapêutica empregada (cateteres em posiçã o intraventricular
apresentam dispositivos que permitem drenagem liquó rica em casos de elevaçã o da PIC).
Para obtermos uma PAM adequada, com reduçã o da mortalidade, a pressã o arterial sistó lica deve ser ≥ 100
mmHg em indivíduos de 50 a 69 anos, ou ≥ 110 mmHg em pacientes de 15 a 49 anos e em idosos > 70 anos 
para alcançarmos esses parâ metros pode ser necessá ria a infusã o intravenosa de cristaloides, associada ou nã o
a vasopressores.
Toda a vítima de TCE grave deve ser mantida com a cabeceira elevada a 30º.
Na presença de hipertensã o intracraniana, a primeira medida a ser adotada é a drenagem liquó rica se a PIC
se manter elevada, o paciente deve se submeter a bloqueio neuromuscular e sedaçã o, mantendo a ventilaçã o
controlada.
Se a PIC se mantiver em níveis elevados devemos infundir manitol ou outro diurético. Nesses doentes, uma
vigilâ ncia constante da osmolaridade plasmá tica é necessá ria, sendo esta mantida em torno de 300 mOsm/kg.
A PIC permanecendo elevada mesmo apó s todas essas intervençõ es é um sinal preocupante e nos autoriza a
hiperventilar o paciente com cuidado ao reduzirmos a PaCO2 diminuímos a PIC devido à vasoconstriçã o de
artérias cerebrais + reduçã o de fluxo sanguíneo para o sistema nervoso central acaba levando a reduçã o da PPC
e isquemia do encéfalo.
Os barbituratos sã o drogas efetivas na reduçã o da PIC refratá ria uma diminuiçã o acentuada do metabolismo
cerebral.
O uso de anticonvulsivantes (fenitoína) é recomendado para reduzir a incidência de convulsã o pó s-traumá tica
precoce, caracterizada como toda aquela que ocorre dentro dos primeiros sete dias do trauma.
Outras medidas envolvidas no tratamento intensivo do paciente com TCE grave consistem em:
1. Manutençã o do pH gá strico > 3,5 para evitarmos ú lceras do estô mago relacionadas ao TCE (ú lceras de
Cushing). Utiliza-se inibidores da bomba de pró ton ou mesmo bloqueadores H2, ambos parenterais;
2. Tratamento dos níveis elevados de PA, quando presentes. Os betabloqueadores ou os inibidores da enzima
conversora da angiotensina sã o as drogas recomendadas;
3. Correçã o dos fatores que venham agravar a lesã o neuroló gica, como hipertermia, acidose, hiperglicemia,
hiponatremia e hipó xia; sendo assim, recomenda-se a manutençã o dos seguintes parâ metros: temperatura
entre 36-38°C; glicemia entre 80-180 mmHg; só dio entre 135-145 mEq/L; PaO2 ≥ 100 mmHg; PaCO2 entre
35-45 mmHg; pH entre 7.35-7.45; e níveis de oximetria de pulso ≥ 95%;
4. Manutençã o dos parâ metros de coagulaçã o, com plaquetas ≥ 75.000/mm3 e INR ≤ 1,4.