INSTITUTO MÉDIO POLITÉCNICO DE CIÊNCIA E INOVAÇÃO

(I.M.P.C.I)

Curso de Técnico de Medicina Geral (TMG- 5)

Disciplina: Neorologia

Tema: AVC e Paralisia Facial

6º Grupo

Chimoio, Junho de 2024

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 INSTITUTO MÉDIO POLITÉCNICO CIÊNCIA E INOVAÇÃO

(I.M.P.C.I)

Curso de Técnico de Medicina Geral (TMG- 5)

Disciplina: Neorologia

6º Grupo

AVC e Paralisia Facial

Discentes: Formador: Augusto Solo

Esperança Florêncio Massuque….. nº 9
Hélio João Taero …………..……..nº 14
Kelvet Válter ……………………..nº 19
Naite Jambulene…………………..nº 23
Zacarias Francisco Sapato ……….nº 34

Chimoio, Junho de 2024

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Índice
1. Introducao............................................................................................................................4
1.1. Objectivos........................................................................................................................4
1.1.1. Objectivo geral.............................................................................................................4
1.1.2. Objectivos especificos..................................................................................................4
1.2. Metodologia.....................................................................................................................4
2. Acidente Vascular Cerebral (AVC).....................................................................................5
2.1. Patogénese do AVC.........................................................................................................6
2.2. Classificação Fisiopatológica dos AVCs:........................................................................6
2.3. Quadro clínico, diagnóstico e conduta de AVC...............................................................7
2.4. Apresentações clínicas comuns no AVC hemorrágico dependendo do território cerebral
afectado.......................................................................................................................................8
2.4.1. Gravidade da Hemorragia Subaracnoidea:...................................................................8
2.5. Exames auxiliares e Diagnóstico.....................................................................................9
2.6. Diagnósticos diferenciais:................................................................................................9
2.7. Conduta em todos casos de AVC ao nível de um hospital rural....................................10
2.7.1. Critérios de Transferência:.........................................................................................11
 Transferir para Neurocirurgia as hemorragias subaracnoideias........................................11
2.7.2. Critérios de Alta:........................................................................................................11
2.8. Gestão de um paciente com AIT:...................................................................................12
3. Paralisia facial....................................................................................................................12
3.1. Etiologia.........................................................................................................................12
3.2. Classificação..................................................................................................................13
3.3. Fisiopatologia:...............................................................................................................13
3.4. Quadro clínico:..............................................................................................................14
3.5. Exames auxiliares e Diagnóstico...................................................................................14
3.6. Diagnóstico diferencial..................................................................................................15
3.7. Conduta:.........................................................................................................................15
4. Conclusão..........................................................................................................................16
5. Bibliografias......................................................................................................................17

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 1. Introducao

Este presente trabalho, faz uma abordagem a relacionado com o AVC, que corresponde a uma
condição grave em que ocorre a interrupção ou diminuição do fornecimento de sangue e
oxigênio para o cérebro, resultando em sintomas como dor de cabeça repentina, paralisia e
formigamento em um lado do corpo ou confusão mental.

O AVC, também conhecido como derrame cerebral, pode ocorrer devido a uma obstrução de
algum vaso sanguíneo no cérebro, chamado AVC isquêmico, ou ainda pelo rompimento de
um vaso sanguíneo no cérebro, conhecido como AVC hemorrágico.

Neste sentido, também faz a inclusão do tema relacionado com a paralisia facial, que é uma
alteração neurológica que afeta o funcionamento do nervo facial ou regiões do cérebro
responsáveis pelos movimentos da face, causando sintomas como boca torta, dificuldade para
fechar um dos olhos e formigamento ou falta de expressão no rosto.

1.1. Objectivos
1.1.1. Objectivo geral
 Compreender as patologias das glândulas salivares maiores.
1.1.2. Objectivos especificos
 Definir o acidente vascular cerebral (AVC).
 Distinguir um acidente vascular isquémico de um incidente vascular hemorrágico
(derrame cerebral ou AVC hemorrágico).
 Descrever a apresentação clínica comum do AVC
 Diferenciar paralisia facial central da periférica.
 Identificar e descrever os sintomas e sinais comuns da paralisia facial de tipo central e
periférica.
1.2. Metodologia

A metodologia usada para a materialização do presente trabalho foi o método bibliográfico,

que na óptica de Lakatos (1992) “consiste em colocar o pesquisador em contacto directo com
tudo o que foi escrito, dito ou filmado sobre um dado assunto”.

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 2. Acidente Vascular Cerebral (AVC)

Acidente Vascular Cerebral (AVC) é o termo usado para referir as síndromes de

comprometimento de irrigação sanguínea do Encéfalo, que resultam na perda da função
neurológica do território encefálico específico onde ocorre o défice de aporte sanguíneo.

As manifestações clínicas e sequelas desta síndrome dependerão da extensão e do território

encefálico que é afectado pela falta de irrigação arterial. Os neurónios alimentados pela artéria
atingida ficam sem oxigenação e morrem, estabelecendo-se uma lesão neurológica
irreversível. A percentagem de óbitos entre as pessoas atingidas por AVC é de 20 a 30% e,
dos sobreviventes, muitos passam a apresentar problemas motores e de fala.

A síndrome de comprometimento de irrigação sanguínea do Encéfalo é classificada em:

 Hemorrágica – se o comprometimento da irrigação sanguínea resultar na ruptura de

vasos sanguíneos; ou
 Isquémico- se o comprometimento da irrigação sanguínea resultar da oclusão de vasos
sanguíneos. Há tipicamente obstrução de uma artéria (que pode ser por um trombo, daí
o nome de tromobose), que leva à isquemia de uma área do cérebro.

Os acidentes vasculares cerebrais (AVCs) são causa importante de doença neurológica

incapacitante (causador de invalidez), cuja incidência aumenta em função de aumento da
idade, de mudança de estilos de vida em que se adopta estilo de vida “urbano” associado ao
sedentarismo, tabagismo, alcoolismo e dietas desequilibradas (ricas em colesterol e proteínas
animais). A raça negra (por termaior risco de Hipertensão Arterial Essencial) e o sexo
masculino são outros factores importantes relacionados com incidência aumentada de AVC.

Mesmo em países pobres, os AVCs têm vindo a tornar-se importante causa de doença não
transmissível como resultado de factores de estilo de vida acima enumerados. Informações
veículadas pelo departamento de cardiologia do Hospital Central de Maputo e confirmadas
num estudo por A.

Damasceno et al (Journal - Stroke, November 1, 2010) indicam que cerca de 2 novos casos de
AVC dão entrada por dia nas urgências daquele hospital, acometendo pessoas em idade de
força laboral produtiva e até precoce (35-50 anos), que se tornam incapacitadas de forma
importante (com paralisias).

No geral os principais factores que levam ao AVC são:

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  A Hipertensão Arterial
 Diabetes
 Colesterol Alto
 Hábitos tabágicos
 Fibrilação Auricular e outras doenças cardíacas
 Obesidade
 Vida Sedentária
2.1. Patogénese do AVC

Os mecanismos causais que levam ao AVC são os seguintes:

 Trombos: arteriosclerose arterial e ou coágulos formados no canal de artérias ao nível

da irrigação cerebral.
 Embolismo (ou êmbolos - que são quaisquer massa sólida ou coágulo com origem nas
cavidades cardíacas e grandes vasos (Ex. Artérias carótidas)) no contexto de doenças
das válvulas cardíacas, fibrilação auricular e endocardites, que percorram a circulação
sanguínea para irem finalmente ocluir o canal das artérias cerebrais.
 Ruptura de vasos sanguíneos: ruptura de aneurismas das artérias encefálicas,
malformações arteriovenosas, geralmente no contexto de hipertensão arterial severa.
 Espasmos arteriais e destruição das paredes arteriais por: arterite temporal – de células
gigantes e arterites sifíliticas,
 Hipoperfusão cerebral prolongada: choque hipovolemico prolongado ou cardiogénico,
 Causas hematológicas: anemia falciforme, policitêmia (glóbulos vermelhos
aumentados), estados de hipercoagulabilidade – coagulação intravascular disseminada
da sépsis por exemplo.
2.2. Classificação Fisiopatológica dos AVCs:

I. AVC Isquémico

No AVC isquémico ocorre oclusão arterial que pode ser:

1) Trombótica – o trombo material que oclui na artéria é formado na respectiva artéria

Encefálica, sendo causa principal a ateroesclerose; ou

2) Oclusão arterial embólica - a massa ou material que oclui na artéria encefálica tem origem
em um vaso distante (cavidades ou válvulas cardíacas ou artéria de grande calibre). O tecido

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do sistema nervoso central começa com alterações metabólicas prejudiciais em cerca de 10
segundos após o início do comprometimento de irrigação do respectivo território.

Nesta fase, as alterações teciduais ainda são reversíveis. Se a situação de oclusão total arterial
se mantiver por cerca de 5 minutos, ocorrerá morte neuronal (lesões irreversíveis).

Acidente Isquémico Transitório (AIT): é um tipo de AVC isquémico em que, por causa de
oclusão arterial parcial ou por espasmo transitório ou reversível, não evolui com infarto
(morte) neuronal. Assim, as manifestações clínicas (sintomas neurológicos como paralisia)
são reversíveis porque não chega a ocorrer a morte (infarto) cerebral extenso ou significante
na área afectada e duram menos de 24 horas. O diagnóstico é geralmente retrógrado (na altura
de alta).

II. AVC hemorrágico: ocorre secundariamente à ruptura da artéria de um território encefálico

específico. A hipertensão arterial maligna e ruptura de aneurisma arterial são as principais
causas. Pode ser subclassificada em:

 Hemorragia Subaracnoidea: o derrame sanguíneo ocorre difusamente no espaço

subaracnóide. Causada principalmente pela ruptura de aneurismas ou malformações
arteriovenosas.
 Hemorragia Intraparenquimatosa Encefálica (Cerebral/Troncocerebral/Cerebelar): o
derrame de sangue ocorre dentro da massa cinzenta ou branca do encéfalo. É mais
relacionada à hipertensão arterial.
2.3. Quadro clínico, diagnóstico e conduta de AVC

Importa recordar que cada hemisfério cerebral é irrigado por 3 artérias principais derivadas do
polígono de wills: a artéria cerebral anterior, média e posterior. A oclusão ou ruptura destas
artérias resulta em AVC nos territórios cerebrais que elas irrigam, nomeadamente córtex
anterior, médio ou posterior. Há portanto uma vasta gama de sinais e sintomas possíveis de
ocorrer dependendo do vaso sanguíneo afectado.

Recordemos também que as fibras dos neurónios motores corticais para o tronco e membros
do indivíduo cruzam para o lado oposto da medula espinhal ao nível do tronco cerebral. O
paciente com AVC da artéria cerebral média, apresentar-se-á, por tanto, com paralisia do lado
oposto ao lado afectado pelo AVC. Recordemos também que as fibras motoras corticais para
musculatura da face e língua não cruzam, isto é, inervam o mesmo lado do corpo (conforme

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visto na aula de anatofisiologia). A paralisia na face e os défices neurológicos na língua serão
por tanto do mesmo lado que o do AVC.

Assim, a oclusão da artéria cerebral média esquerda causará paralisia do corpo à direita, com
paralisia facial e lingual à esquerda.

Apresentações clínicas comuns no AVC Isquémico dependendo do território cerebral afetado:

 Infarto do hemisfério cerebral dominante: paralisia do lado oposto do corpo,

diminuição do campo visual oposto, olhar fixo, disartria, afasia
 Infarto do hemisfério cerebral não dominante: paralisia do lado oposto do corpo,
diminuição do campo visual oposto, incapacidade (apraxia) de desenhar/escrever,
disartria
 Infarto do hemisfério da artéria cerebral média: foi acima descrito, paralisia maior dos
braços e face do que da perna.
 Infarto do hemisfério da artéria cerebral anterior: paralisia do lado oposto do corpo,
mais pronunciada na perna do que nos braços e face. Associa-se às alterações de
emoção e dificuldade em reconhecer formas de desenhos (dispraxia)
 Síndrome derivado de “acidente” da artéria vertebrobasilar (tronco cerebral e
Cerebelo): tonturas, vertingem, dupla visão, dificuldade em deglutir, paralisia dos
pares craneanos, instabilidade na marcha, paresia bilateral dos membros
 Síndrome derivado de “acidente” da artéria basilar (tronco cerebral e Cerebelo):

Quadriplegia (paralisia dos 4 membros) e Coma profunda, morte.

 Síndrome derivado de “acidente” da artéria que irriguem o córtex lacunar: défice

motor ou sensitivo puro.
2.4. Apresentações clínicas comuns no AVC hemorrágico dependendo do
território cerebral afectado

O AVC hemorrágico pode ser devido a hemorragia dentro do tecido cerebral (hemorragia
intraparênquimatosa) ou hemorragia subaracnoideia. O quadro clínico é a seguir descrito:

 Hemorragia intraparenquimatosa: semelhante aos respectivos territórios do AVC

isquémico, porém associa-se frequentemente à náuseas e vómitos
 Hemorragia subaracnoidea: Cefaleia explosiva, intensa, vómitos, meningismo, coma.
2.4.1. Gravidade da Hemorragia Subaracnoidea:

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  Grau I: dor de cabeça sem sinais de meningismo.
 Grau II: dor de cabeça severa, alteração ligeira da consciência, sinais neurológicos
focais ausentes.
 Grau III: alteração no exame neurológico (meningismo), depressão moderada do nível
de consciência.
 Grau IV: alteração no exame neurológico (meningismo), depressão importante do
nível de consciência.
 Grau V: paciente em coma.
2.5. Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico de AVC é clínico (Anamnese e Exame Físico). Na hemorragia subaracnoideia,

a punção lombar não traumática mostrará LCR francamente sanguinolento, que não se torna
clareado com gotejamento progressivo do LCR.

Outros exames são feitos em função da suspeita de doenças associadas, como por exemplo:

 Hemograma: pode sugerir infarto cerebral por êmbolo infeccioso (por exemplo
endocardite) -Glóbulos Brancos aumentados.
 Exame de lâmina de sangue: pode permitir a identificação de células falciformes.
 Glicemia: para excluir diabetes e monitorar estado do paciente (deve-se evitar
hipoglicemia e a hiperglicêmia porque causam lesão neuronal adicional)
 AST, ALT, Ureia, Creatinina, Electrólitos (Na+, K+, HCO3): para monitorização do
paciente.

Deverão em princípio estar dentro da normalidade ou com alterações inespecíficas.

 Imagiologia (Tomografia Computadorizada/ Ressonância Magnética): é importante

para diferenciar quadros de isquémia, e hemorragias intracranianas, porém, só estão
acessíveis nos hospitais centrais. No nosso contexto, o doente não deve ser transferido
na fase aguda por longas distâncias só para exames imagiológicos, o diagnóstico
clínico é o mais importante.
2.6. Diagnósticos diferenciais:

Como suspeitar/fazer diagnósticos diferenciais clínicos de AVC Isquémico Versus

Hemorrágico?

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  AVC Hemorrágico: quadro súbito que evolui com dor lacinante (“pior dor de cabeça
da vida”); indivíduo relativamente jovem; contexto de HTA severa; náusea e vómito
 AVC Isquémico: quadro instala-se com antecedentes de AIT ou relativamente
insidioso, levando até horas para instalar-se (sintomas flutuantes); pode ter HTA não
muito elevada; paciente de idade relativamente avançada; contexto clínico de
tabagismo, colesterol alto, doença vascular ou cardíaca.

Nota: É muito difícil estabelecer a diferença entre um AVC hemorrágico e isquémico pela
clínica. O TAC é o exame que permite tal diferenciação.

Os AVCs deverão ser também diferenciados em: Hipoglicemia, Meningoencefalites com

défice neurológico focais, malária cerebral; Paralisia pós convulsões; Encefalopatias por
HTA, Alcoólica ou Hepática; Traumatismo crânio-encefálico; Lesões ocupando espaço;
Coma da diabetes descompensada (hiperosmolar).

2.7. Conduta em todos casos de AVC ao nível de um hospital rural

A conduta deve ser conservadora (sem intervenção medicamentosa agressiva): Internar para
monitorar e estabilizar o paciente do ponto de vista de:

 Permeabilidade das vias aéreas, sobretudo se o paciente estiver inconsciente;

oxigenioterapia
 Hemodinâmica, mas não baixar a pressão arterial para além do nível anterior ao do
AVC ou abaixo de 160/100 mmHg. Baixar muito a pressão arterial pode agravar a
morte de tecido cerebral afectado. Dar antihipertensivos somente se T.A

o Do leque de antihipertensivos disponíveis, os bloqueadores (Propanolol) são

os fármacos de eleição se necessário controlo da HTA;

o Do leque de antihipertensivos disponíveis, não usar NIFEDIPINA sublingual

– pois implica maior risco de depressão súbita da T.A. e causar agravamento
do AVC.

 Evitar dentro do possível o uso de Dextrose E.V. e restringir uso de outros fluidos
E.V. às necessidades diárias. A livre administração de fluidos E.V. pode piorar edema
intracraniano;
 a hiperglicemia – causada por uso de Dextrose também agrava lesão neuronal.

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 Pôr o paciente semi-sentado no leito. Isso ajuda no ocontrole de eventual pressão
intracraniana aumentada.
 Baixar a febre se esta ocorrer. A febre aumenta lesão neuronal. Usar de preferência o
paracetamol, pois Acido Acetil Salicílico diminui a coagulabilidade sanguínea, e se o
AVC for hemorrágico, aumentam a probabilidade de piora do quadro hemorragico
intracraniano.
 Tratar a dor. No entanto, evitar ao máximo usar analgésicos que tenham como efeitos
colaterial depressão de nível de consciência, nomeadamente: petidina, morfina,
codeína. O nível de consciência do paciente deve ser monitorado.
 Instituir Fisioterapia da motricidade e da Fala precocemente
2.7.1. Critérios de Transferência:
 Se os sinais neurológicos patológicos e o nível de consciência tenderem a piorar, o
paciente deve ser transferido sempre com suporte de vida- ABC em curso.
 Todos os casos de AIT devem ser transferidos para tratamento por um Médico
Internista. AIT carece de instituição de tratamento anticoagulante (com heparina e
outros fármacos). Este nível de competência cabe ao Médico Internista e as condutas
carecem sempre de avaliação por exames especializados.
 Transferir para Neurocirurgia se houver suspeita de AVC na região do tronco cerebral
ou cerebelar. O edema secundário nestes locais anatómicos podem causar herniação
do tronco cerebral para o fôramen magno e paragem cardio-respiratória súbita.
 Transferir para Neurocirurgia as hemorragias subaracnoideias.
2.7.2. Critérios de Alta:
 É dada alta quando o paciente estiver vígil (acordado);
 Estável: sinais neurológicos não agravados e com tendência para regressão; função
cardiorespiratória autónoma e normal; eventual HTA melhorada;
 Na alta indicar:
o Fisioterapia
o Controlo de factores de risco modificáveis:
 Abster-se do Tabagismo;
 Abster-se do Alcoolismo;
 Controlo da Diabetes;
 Controlo da HTA;

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  Controlo da Doença cardíaca;
 Controlo do Colesterol alto;
 Controlo das Anemias e de doenças sanguíneas;
 Controlo da Obesidade - perder peso.

2.8. Gestão de um paciente com AIT:

O paciente com AIT é tratado segundo a conduta do AVC isquémico acima descrita. Ao nível
de um Hospital Rural, o diagnóstico do AIT será quase invariavelmente retrógrado, segundo o
critério de défice neurológico e quadro clínico típico de AVC que desapareça em < de 24
horas.

O paciente com diagnóstico de AIT, após receber conduta de AVC durante o internamento no
HR, deve ser transferido com urgência para a atenção do Médico Internista ou Neurologista.
Estes pacientes vão beneficiar ao máximo de condutas baseadas em:

 Exames Imagiológicos (TC ou RM)

 Tratamento profiláctico de AVC isquémico com anticoagulantes e outros fármacos
que modifiquem os factores de risco (Ex. Controle farmacológico de níveis de
colesterol).
3. Paralisia facial

A Paralisia Facial é um distúrbio (parésia) ou uma paralisia total de todos, ou alguns,

músculos da expressão facial.

Paralisia do nervo facial (VII par dos nervos cranianos) é um distúrbio neurológico que por
ser disfigurante, têm um impacto importante sobre o paciente (aparência e autoestima).

3.1. Etiologia

Várias causas podem estar por detrás de uma paralisia facial, nomeadamente:

 Infecções (neurite viral – herpes zoster, otite, ou sequelas de infecções bacterianas e

virais do SNC: meningite)
 Traum
 Neoplásica/tumoral
 Metabólica (ex. diabetes)
 Congénita
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  Vascular (arterites multisistêmicas/autoimunes, AVC)
 Toxicos/toxinas (álcool, drogas ilícitas)
 Idiopática – a Paralisia de Bell, sendo esta a causa mais frequente. Paralisia de Bell é
uma neuropatia periférica aguda unilateral do nervo facial. Em até 80% dos casos, a
paralisia melhora expontânemente com o passar do tempo. A causa específica é
desconhecida, por isso diz-se ser de causa idiopática. Muitos estudos estabelecem uma
relação da paralisia de Bell com o vírus herpes simples. O diagnóstico de paralisia de
Bell é por isso por exclusão de causas primárias. Paralisia de Bell é mais
frequentemente unilateral, porém cerca de ¼ das paralisias faciais bilaterais são
idiopáticas (podendo ser por isso designadas de paralisia de Bell bilateral).
3.2. Classificação

Perante um caso de paralisia facial, o diagnóstico diferencial entre lesão paralisia central (no
SNC) da paralisia periférica (do trajecto neuronal) é de crucial importância na abordagem do
paciente.

 Paralisia central: é uma lesão ao nível do SNC, causa perda de força muscular dos
músculos da mímica da face na metade inferior da face do lado afectado.
 Paralisia periférica: causa paralisia dos músculos da mímica facial de toda metade da
face do lado afectado.
3.3. Fisiopatologia:

O cordão nervoso do nervo facial percorre cerca de 30 mm dentro de canal ósseo do osso
petroso (canal auditivo interno). O facto de ter este percurso com pouca capacidade de
complacência (envolvidoem 3600 por osso), significa que qualquer inflamação do nervo,
resulta em lesão do cordão nervoso por aumento de pressão sobre sí mesmo (falta de
complacência no canal ósseo). Este é essencialmente o mecanismo de lesão periférica do VII
par. Por outro lado, a lesão central resulta de processos isquémicos, tóxicos ou traumáticos ou
outros que afectem directamente os núcleos neuronais na ponte do SNC. Na paralisia central:
há lesão do Nervo Facial ao nível do SNC, causando perda de força muscular dos músculos da
mímica da face, na metade inferior da face do lado afectado.

 Paralisia periférica: há lesão do Nervo Facial ao nível do seu trajecto, causando

paralisia dos músculos da mímica facial de toda metade da face do lado afectado.

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Esta diferença (metade da hemiface inferior paralisada contra toda hemiface paralisada) deve-
se ao facto das fibras nervosas para a metade superior da face provirem também do lado
oposto do SNC ao nervo em causa. Assim, somente uma lesão no trajecto do cordão nervoso
do VII par (paralisia periférica) pode resultar na paralisia de toda a face. Note-se que o lado
afectado pela paralisia é repuxada para o lado sem paralisa (que mantém o tónus/força
muscular). No nervo facial correm também fibras parassimpáticas para glândulas salivares,
lacrimais e sensoriais para sensação do gosto; assim resulta que na lesão deste nervo, para
além da paralisia facial, manifestações de alteração de secreção da saliva, da lágrima e da
sensação do gosto podem ocorrer.

3.4. Quadro clínico:

Os sinais que mais facilmente levam à identificação da existência de Paralisia Facial

Unilateral são:

 Abolição das pregas frontais do lado afectado;

 Incapacidade de oclusão das pálpebras na hemiface afectada (Sinal de Charles de
Bell);
 Desvio do Nariz, Boca e Língua para o lado não afectado;
 O Sulco Nasogeniano –a prega que separa nariz e a “buchecha” encontra-se
lisa/apagada/aplanada/abolida do lado afectado,
 Apagamento da Comissura labial do lado afectado;
 Bochecha pendente “ em saco “ do lado afectado;
 Ptose (queda) da Pálpebra Superior e Inferior do lado afectado;
 Os ⅔ anteriores da língua ficam com a sensação gustativa abolida;

Três tipos de complicações podem ocorrer durante a evolução da Paralisia Facial Periférica:

 Espasmo hemifacial pós-paralisia: contracção espasmódica involuntária da região/

hemiface paralisada;
 Contracturas: contracção muscular permanente do lado paralisado que vai atrair o lado
são, podendo parecer uma paralisia facial do lado oposto. O quadro pode ser intenso
com espasmos localizados principalmente nas pálpebras e comissura labial;
 Sincinesias: Aparecem durante os movimentos voluntários. Quando o paciente fecha o
olho, a comissura labial pode elevar-se; ao contrário, quando mostra os dentes, pode
apresentar fechamento palpebral.
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 3.5. Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico de paralisia facial é clínico, basea-se na anamnese e exame objectivo. O

diagnóstico de paralisia de Bell é neste contexto por exclusão, isto é, quando não se pode
provar que estarão implicados causas infecciosas, traumáticas, degenerativas, tumorais ou
outras.

No nosso contexto, pode ser considerada presuntivamente paralisia de Bell, uma paralisia
facial unilateral aguda:

 Sem sinais de infecção auricular

 Sem sinais de recidiva de infecções herpéticas e
 Sem sinais ou sintomas de infecção ou patologia do snc ou sistémica como:febre,
anorexia, mal-estar geral, meningismo, sinais de AVC- Hipertensão arterial ou outras
paresias dos pares de nervos craneanos e reaquidianos.

Os exames auxiliares poderão ser úteis para a pesquisa da etiologia, e se todos estiverem
normais, a paralisia de Bell deve ser colocada como diagnóstico.

3.6. Diagnóstico diferencial

Perante um caso de paralisia facial, os seguintes diagnósticos diferenciais devem ser

considerados:

 Diabetes, imunodepessão por HIV, Gravidez, Pré-Eclampsia - são todos casos em que
a incidência da paralisia facial é alta ou aumentada;
 Neurofibroma (neurofibromatose);
 Neurite ou meningoencefalite viral, bacteriana;
 AVC;
 Neurossífilis;
3.7. Conduta:

Os pacientes com paralisia facial geralmente apresentam-se na fase aguda. Deve ser instituído
tratamento conservador com:

 Corticoesteroides: prednisolona 60 mg/dia

 Aciclovir:200-400 mg 5x/dia, durante 10 dias

15
  Indicar lágrimas artificiais para uso frequente de dia e pomada oftálmica para uso de
noite.
 Proteção do olho

Este tratamento empírico deve ser instituído porque a exclusão de causa de base não poderá
ser feita com certeza ao nível de um Hospital [Link] os pacientes agudos para
observação urgente por um Médico ORL ou Internista com o tratamento acima em curso.

Caso a paralisia facial seja irreversível, o médico ORL irá geralmente referir o paciente de
volta indicando o plano de tratamento de reabilitação, que inclui Fisioterapia.

4. Conclusão

Em suma, um acidente vascular cerebral ocorre quando uma artéria que irriga o cérebro é
bloqueada ou se rompe, resultando na morte de uma área do tecido cerebral devido à perda do
suprimento sanguíneo (infarto cerebral). Sintomas que ocorrem subitamente. A maioria dos
acidentes vasculares cerebrais é isquémica (geralmente devido ao bloqueio de uma artéria),
mas alguns acidentes são hemorrágicos (devido à ruptura de uma artéria). Os sintomas
ocorrem subitamente e podem incluir fraqueza muscular, paralisia, sensibilidade anormal ou
perda de sensibilidade em um lado do corpo, dificuldade para falar, confusão, problemas com
a visão, tonturas, perda de equilíbrio e coordenação e, em alguns acidentes vasculares
cerebrais hemorrágicos, uma cefaleia súbita e grave.

Entretanto, conclui-se que a paralisia facial é temporária, sendo causada por uma inflamação
ao redor do nervo facial devido a um vírus, como herpes simples ou herpes zóster. No entanto,
também pode acontecer devido a doenças graves, como AVC, esclerose múltipla e tumores.

Em caso de suspeita de paralisia facial, é importante consultar um neurologista ou clínico

geral para uma avaliação. No entanto, se surgirem outros sintomas como desorientação,
fraqueza em outras partes do corpo, febre ou desmaio, é recomendado procurar uma
emergência.

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5. Bibliografias
 Victor M & Ropper AH. Princípios de Neurologia de Adam e Victor. 7ª edição. New
York: McGraw-Hill Professional; 2000.
 Fauci AS & Longo DL et al. Princípios de Medicina Interna de Harrison. 14 ª edição.
New York: Mc Graw-Hill Companies; 1998.
 Rowland L. Neurologia de Merritt. 10ª edição. Lippincot Williams & Wilkins
Publications; 2000.
 David M. Cline & [Link] Ma. Emergências Médicas. 1ª edição. Revinter, 2005
 Formulário Nacional de Medicamentos, Edição 1999

17