NUTRIÇÃO

CLÍNICA

Luciana Gibber
Esofagite
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:

 Conhecer a fisiopatologia da esofagite.

 Identificar as principais doenças que levam ao desenvolvimento da
esofagite.
 Indicar os principais pontos da dietoterapia na esofagite.

Introdução
A esofagite é uma das alterações mais comuns do aparelho digestório. É
uma doença multifatorial, e as causas são as mais variadas, como reações
de hipersensibilidade, variações anatômicas e infecções. O tratamento é
longo e consiste em mudança de hábitos de vida, entre eles a alimentação.
Neste capítulo, você vai conhecer melhor a esofagite, as doenças que
levam ao seu desenvolvimento e como a alimentação pode ajudar no
controle da doença.

Fisiopatologia da esofagite
O esôfago é um tubo muscular que liga a faringe ao estômago. Possui aproxi-
madamente 23 cm de comprimento e é revestido internamente por uma camada
mucosa. O esôfago está posicionado atrás da traqueia e à frente da coluna
vertebral, passando ao lado do coração. Pouco antes de entrar no estômago, o
esôfago passa pelo diafragma. O fluxo do bolo alimentar que passa pelo esôfago
é controlado por dois esfíncteres. O esfíncter esofágico superior é um feixe
muscular localizado na parte superior do esôfago. Os músculos desse esfíncter
estão sob controle consciente e são utilizados na respiração, alimentação, em
eructações e vômitos. Eles controlam a descida dos alimentos e das secreções,
evitando a sua entrada na traqueia. O esfíncter esofágico inferior é um feixe
de músculos no extremo inferior do esôfago, onde este encontra o estômago.
Quando o esfíncter esofágico inferior está fechado, evita que o ácido clorídrico
30 Esofagite

e o conteúdo do estômago retornem. Os músculos do esfíncter esofágico

inferior não estão sob controle voluntário. No intermédio dos esfíncteres,
estão presentes feixes musculares circulares internos e longitudinais externos.
O terço superior é constituído por músculo esquelético; o terço médio, por
musculatura lisa e esquelética; e o terço inferior, apenas por músculo liso.
A constituição tecidual se assemelha às demais camadas que constituem o
sistema digestivo. Na submucosa, estão presentes as glândulas esofágicas,
responsáveis pela produção de muco, que ajuda no deslizamento do alimento
pelo tubo, reduzindo os atritos com a mucosa (GUYTON; HALL, 2006).
O epitélio da mucosa é do tipo pavimentoso estratificado não cornifi-
cado. A camada de células basais é predominantemente composta de células
com citoplasma pequeno em relação ao núcleo, sendo local de proliferação
celular, representando em geral cerca de 15% da espessura epitelial total. Na
junção escamoso-colunar, a camada basal celular está em continuidade com
as células colunares do estômago. Externamente, o esôfago não possui uma
camada serosa consistente, de modo que esse órgão se torna mais suscetível
a perfurações, formação de fístulas e metástases tumorais. O conteúdo do
refluxo (ácido, pepsina e ácidos biliares) é tóxico para a mucosa esofágica.
O dano da mucosa, identificado como quebra distal da mucosa esofágica, na
endoscopia, é encontrado em 20% a 40% dos pacientes com esofagite. Nesses
casos, os achados histológicos incluem lesão epitelial severa, com infiltração
neutrofílica e eosinofílica. Essas mudanças são confinadas à mucosa, à lâmina
própria e à mucosa muscular. O processo de tentativa de regeneração tecidual
do esôfago pode levar a complicações como estenose péptica, metaplasia de
Barrett e pólipos inflamatórios (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2008).
Esse processo inflamatório no esôfago, podendo gerar alterações estruturais
na mucosa, é chamado de esofagite, resultante do ataque crônico da mucosa,
causado pelas mais variadas condições. Essas mudanças incluem alongamento
das papilas, proliferação de células basais e espaços intercelulares dilatados
dentro do epitélio escamoso. Uma das principais causas da esofagite é o con-
tato do epitélio com o ácido clorídrico do suco gástrico, sendo essa condição
responsiva a terapia supressora de ácido. Esse contato é comum em pacientes
portadores de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). A inflamação
eosinofílica também pode ocorrer na esofagite. Essa inflamação é importante
em vista do reconhecimento recente da esofagite eosinofílica como um distúr-
bio aparentemente distinto. Alguns autores sugeriram que os eosinófilos no
esôfago proximal são mais sugestivos de EoE do que de DRGE. No entanto,
as recentes recomendações de consenso sobre esofagite eosinofílica não res-
tringiram o seu diagnóstico à inflamação eosinofílica proximal. Claramente,
 Esofagite 31

existe uma sobreposição entre EoE e DRGE. Além dos exames histológicos
de biópsias esofágicas, técnicas avançadas de endoscopia foram aplicadas
para caracterizar a esofagite usando imagens de banda estreita, ampliação e
endoscopia de alta resolução, cromoendoscopia e endomicroscopia confocal
(KATZ; GERSON; VELA, 2013).
Entre os fatores de risco, podemos destacar o sexo. Apesar de ser igualmente
prevalente entre homens e mulheres, há uma preponderância masculina de
esofagite. Porém, a gravidez leva a uma inversão do quadro, de modo que entre
metade e dois terços das mulheres grávidas se queixam de sintomas típicos
de DRGE. A incidência de esofagite aumenta com a idade, à medida que esta
avança; a partir dos 70 anos, essa alteração em função da idade diminui.
Como possui forte relação com o estilo de vida, a esofagite é uma afecção
mais comum em países ocidentais do que nos asiáticos. A obesidade, princi-
palmente a visceral, assim como o sobrepeso, são fortes fatores de risco para
o desenvolvimento de esofagite. Isso ocorre devido ao aumento da pressão na
cavidade abdominal, favorecendo o desenvolvimento de refluxo. A presença
de infecção por Helicobacter pylori no trato gastrintestinal pode constituir um
importante fator de risco para a esofagite, uma vez que, em pacientes infectados
pela bactéria, a incidência de refluxo é maior, principalmente em pacientes
com úlceras duodenais, que levam ao aumento da secreção de ácido clorídrico.
Por fim, muitos medicamentos foram relatados por aumentar a ocorrência de
esofagite, como nitratos, bloqueadores de canais de cálcio, anticolinérgicos,
agonistas α-adrenérgicos, teofilina, morfina, benzodiazepinas e sumatriptano.
O mecanismo de risco se dá pela redução do tônus do esfíncter esofagiano
inferior (NESS-JENSEN et al., 2016).

Doenças que levam ao desenvolvimento de

esofagite

Esofagite eosinofílica
Entre as causas da esofagite, pode-se destacar a doença do refluxo gastreso-
fágico e a esofagite eosinofílica. A EoE é uma doença inflamatória primária
crônica, de patogênese não esclarecida, que evolui com períodos de exacer-
bação, com intensa infiltração anormal de eosinófilos no epitélio esofágico.
É caracterizada pela combinação de sintomas gastrintestinais superiores, em
associação com achados histológicos de infiltração eosinofílica, encontrados
32 Esofagite

em amostras de biópsia endoscópica de tecido esofágico. Há associação im-

portante com doenças alérgicas e história familiar.
O eosinófilo é um granulócito da linhagem celular mieloide. Atua tanto
na defesa contra patógenos, como nas respostas alérgicas. Após ser formado
na medula óssea, o eosinófilo migra para os tecidos, entre eles os do trato
gastrintestinal. Lá fica por volta de uma semana, até que inicie seu processo
de apostose. Sendo o esôfago desprovido de eosinófilos, a sua presença nessa
porção do tubo digestivo é sempre indicativa de patologia subjacente. Muitas
doenças levam à infiltração eosinofílica e, consequentemente, à esofagite:
DRGE, infecções parasitárias e fúngicas, doença inflamatória intestinal,
gastroenterite eosinofílica ou reação de hipersensibilidade a fármacos (RO-
THENBERG; FURUTA, 2016).
A etiologia da esofagite eosinofílica ainda não está totalmente esclarecida,
mas parece estar relacionada a fatores genéticos e ambientais. A partir de um
estímulo antigênico respiratório ou gastrintestinal, ocorre síntese, adesão e
diapedese de eosinófilos. Inicia-se então uma cascata de reações, que resul-
tam na ativação de células The helper 2 (Th2) e na consequente liberação de
citocinas inflamatórias, incluindo as interleucinas IL1, IL3, IL4, IL5, IL13, e
mediadores inflamatórios, como leucotrienos, fator de ativação plaquetária,
eotaxinas, substância P e polipeptídeo intestinal vasoativo. O papel central no
recrutamento de eosinófilos mediados por antígenos ocorre especificamente
por ação do fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) às eotaxinas e à IL5. Essas
moléculas agem induzindo crescimento, diferenciação e ativação de eosinófilos
na medula, levando a um aumento da concentração periférica dessas células,
com sua posterior migração para o esôfago. Isso causa infiltrado inflamatório
e edema, podendo levar a uma fibrose e subsequente alteração da arquitetura
do órgão em alguns pacientes (REDDY; GHAFFARI, 2013).
A esofagite eosinofílica apresenta sintomas que variam de acordo com a
idade. Geralmente se apresenta com disfagia, dor epigástrica e impactação
de bolo alimentar, podendo ocorrer também pirose. Em crianças, é comum
que ocorra redução do crescimento, vômitos e recusa em alimentar-se. É uma
doença com tendência a variações sazonais, e o aparecimento dos sintomas
pode ser dependente da exposição aos possíveis alérgenos. O processo de
diagnóstico pode ser realizado por meio de exame de imagem, associado com
biópsia da mucosa do esôfago. Os achados endoscópicos podem estar ausentes
em uma minoria dos casos (7 a 18%). Porém, na maioria dos pacientes, é
possível observar a formação de anéis ou sulcos transversais, erosões, edemas,
presença de placas esbranquiçadas, estreitamento (estenose) e desenvolvi-
mento de pólipos esofágicos. A biópsia da mucosa esofágica deverá cobrir os
 Esofagite 33

três terços do esôfago, independentemente da presença ou não de alterações

macroscópicas. A contagem de eosinófilos pode ser normal (< 350/mm3),
levemente elevada (350–1.500/mm3), moderadamente elevada (> 1.500–5.000/
mm3) ou gravemente elevada (> 5.000/mm3). Além da elevada contagem de
eosinófilos, outras características histológicas apoiam o diagnóstico, como
presença de microabcessos, hiperplasia da camada basal, alongamento papilar,
inflamação e fibrose da lâmina própria (ARIAS et al., 2014).
Devido à possível participação de alérgenos, os pacientes suspeitos devem
ser avaliados em busca de doenças associadas, com a realização de testes alér-
gicos. Esses testes objetivam identificar alérgenos alimentares potencialmente
relacionados à patogenia. O nível de IgE total surge aumentado na maioria
dos doentes, mas o doseamento sérico de IgE específicas para alimentos não
parece correlacionar-se suficientemente bem com o resultado histológico.
Os testes cutâneos com alimentos são capazes de refletir as reações alérgicas
mediadas por IgE por antígenos alimentares. Já os testes epicutâneos com
alimentos, de leitura às 48 h e às 72 h, avaliam e refletem as reações não me-
diadas por IgE e tardias. A combinação desses dois tipos de teste é uma forma
eficaz de diagnóstico, com alto valor preditivo. Os alimentos que apresentam
resultados positivos com maior frequência nos testes são leite de vaca, ovos,
soja, trigo, peixe, fava, frutos do mar e centeio. Mais recentemente, pode ser
realizada a dosagem de citocinas, sendo comum, em pacientes com esofagite
eosinofílica, o aumento da IL13 e eotaxina-3. Exames gerais, como proteína C
reativa, proteínas totais, albumina, enzimas hepáticas e amilase, em geral são
normais. Por não ter no cerne de sua fisiopatologia a lesão tecidual, devido à
presença de ácido clorídrico, o tratamento com supressão ácida não faz parte
do manejo primário da esofagite eosinofílica, sendo o uso de corticoides a
primeira linha de escolha (ARIAS et al., 2014).

Doença do refluxo gastresofágico

O refluxo gastresofágico é o movimento retrógrado do conteúdo gástrico
para o esôfago, independentemente da sua etiologia. Esse fenômeno fisioló-
gico torna-se patológico quando está associado a sintomas ou alterações da
mucosa, podendo ocorrer em circunstâncias fisiológicas ou patológicas, e em
qualquer indivíduo (criança ou adulto). Quando não está associado a doenças
ou complicações, é denominado refluxo gastresofágico fisiológico. O refluxo
gastresofágico patológico, ou DRGE, possui prognóstico mais grave. Entre
as complicações, a esofagite de refluxo é a lesão da mucosa esofágica mais
comum, evidenciada por quebras mucosas ou erosões na mucosa esofágica.
34 Esofagite

Além da doença caracterizada por lesão da mucosa esofágica, a DRGE pode

ser definida unicamente com base em sintomas típicos de esôfago. A DRGE
apresenta sintomas semelhantes à esofagite eosinofílica, podendo o paciente
desenvolver, além dos sintomas citados, dor torácica não cardíaca. O tratamento
medicamentoso mais utilizado é com inibidores da bomba de prótons, seguido
dos bloqueadores do receptor H2 de histamina, empregados dependendo do
grau da esofagite (HARNIK, 2015).
A patogênese de GERD foi estudada extensivamente, em especial em
relação aos mecanismos que promovem sintomas e lesões do esôfago. A
anormalidade fundamental é a exposição excessiva da mucosa esofágica ao
conteúdo gástrico, mas esse é um processo multifatorial, que necessita de um
número excessivo de eventos de refluxo, exposição prolongada à mucosa ao
refluxo, integridade mucosa prejudicada ou hipersensibilidade. Certo grau de
refluxo gastresofágico é assintomático e “normal”; entretanto, por definição,
a DRGE ocorre quando o refluxo provoca lesões nos tecidos ou sintomas
problemáticos. O refluxo do conteúdo gástrico no esôfago normalmente é
impedido pelo esfíncter esofágico inferior, tornando essencial a integridade
anatômica e funcional dessa região muscular. Foram observados três me-
canismos dominantes (embora às vezes sobrepostos), que levam à falha na
função desse esfíncter:

 doenças de distorção anatômica, incluindo hérnia hiatal;

 esfíncter esofágico inferior hipotensivo;
 relaxações transitórias do esfíncter esofágico inferior.

Os dois últimos mecanismos podem ocorrer com ou sem anormalidades

anatômicas. Os mecanismos de refluxo também podem diferir de um paciente
para outro (POLICY et al., 2014).
 Esofagite 35

Esôfago de Barret
O esôfago de Barrett é uma alteração da mucosa do esôfago que se caracteriza pela
substituição do epitélio escamoso estratificado por tecido colunar especializado,
contendo células caliciformes. Essa alteração é resultado do estágio avançado da
doença do refluxo gastresofágico, uma vez que 5% a 15% de seus portadores possuem
essa alteração, e é considerado o principal fator de risco para o desenvolvimento de
adenocarcinoma de esôfago.
A exposição ácida prolongada sofrida pelo esôfago distal, devido ao refluxo gastre-
sofágico, a idade avançada, o tabagismo, a obesidade, bem como a predileção pelo
sexo masculino e a tendência familiar são fatores de risco bem estabelecidos para o
desenvolvimento do esôfago de Barret. Sabe-se, porém, que não apenas o estímulo
ácido é responsável pelo surgimento da metaplasia, mas a alternância entre os estímulos
ácido e básico. O diagnóstico do esôfago de Barrett é baseado em exame de imagem
endoscópico, com presença de mucosa hiperemiada com aspecto aveludado a partir
da junção gastroesofágica. Isso caracteriza a metaplasia intestinal distal, conferindo
à área afetada uma coloração mais pálida. A confirmação histológica é realizada por
meio de biópsias seriadas, colhidas durante a endoscopia digestiva alta.

Dietoterapia na esofagite
A dietoterapia na esofagite busca controlar a doença e reduzir seus sintomas,
além de favorecer a recuperação da mucosa, evitando sua exposição aos
agentes inflamatórios. Em função de o tratamento ser longo e envolver alte-
rações no estilo de vida, são necessárias a adesão e a dedicação por parte de
quem o faz. A conduta dietoterápica deve ser traçada a partir de avaliação e
estabelecimento de um diagnóstico específico e individualizado, que considere
aspectos funcionais, como os dados clínicos, bioquímicos, antropométricos e
alimentares. De maneira geral, a dieta para tratamento da esofagite consiste
numa oferta calórica que seja adequada à necessidade do indivíduo, seja ela
de manutenção, ganho ou perda de peso.
No manejo dos macronutrientes, os lipídios merecem uma atenção especial.
Dietas hipolipídicas, com menos de 20% do valor calórico total (VCT) vindo
desses nutrientes, são adequadas para pacientes com o processo inflamatório
ativo. A gordura é um importante estimulador da liberação do hormônio co-
36 Esofagite

lecistoquinina, produzido nas células I do intestino. A colecistoquinina reduz

o trânsito do bolo alimentar do estômago para o intestino, aumentando assim
a pressão intragástrica e reduzindo a pressão do esfíncter esofágico inferior.
Outra estratégia para reduzir a pressão é aumentando o fracionamento da dieta,
e consequentemente, reduzindo o volume ofertado a cada refeição. Na fase
aguda da inflamação, uma alimentação de consistência líquida a pastosa, em
temperaturas amenas e isenta de agentes irritantes, como o excesso de sal ou
açúcar, alimentos ácidos ou condimentos picantes, pode ajudar no processo de
recuperação e prover melhor conforto ao paciente (GONÇALVES et al., 2017).
Há uma crença comum de que alguns alimentos podem induzir ou piorar
os sintomas da esofagite; de fato, na prática clínica diária, essa crença leva os
profissionais a aconselharem pacientes a evitar alimentos suspeitos. Além disso,
uma vez que os sintomas são relatados com mais frequência pós-prandialmente,
o papel dos componentes da dieta na indução de sintomas é sustentado. No en-
tanto, existem resultados diferentes e conflitantes na literatura para identificar
os alimentos mais “refluxogênicos”. Apesar de serem rotineiramente reduzidos,
na dita de pacientes com esofagite, o papel dos condimentos na exacerbação
de sintomas não está bem esclarecido. Vários estudos experimentais e clínicos
mostraram diminuição da pressão do esfíncter esofágico inferior e aumento
da exposição do esôfago a ácido em resposta à ingestão de alimentos ricos em
gorduras, chocolate, café e carminativos, como mentol e hortelã. As bebidas
alcoólicas, principalmente as fermentadas, estimulam a secreção ácida e podem
reduzir os mecanismos protetores da mucosa (KUBO et al., 2014).
Algumas orientações em relação a hábitos diários podem ser importantes
aliadas na terapia nutricional:

 evitar o consumo de líquidos durante a refeição;

 comer pelo menos 2 horas antes de deitar;
 elevar a cabeceira da cama em um ângulo de pelo menos 30°;
 evitar usar roupas apertadas, principalmente no momento da alimentação;
 comer sempre em posição ereta;
 não se deitar logo após as refeições;
 suspender o uso de tabaco.

Esofagite eosinofílica
Além das recomendações gerais para esofagite, na presença de possível re-
ação de hipersensibilidade a antígeno, alguns cuidados adicionais devem
ser tomados. Uma opção alternatva para o tratamento dietético da EoE é
 Esofagite 37

a eliminação de seis alimentos específicos, que são considerados os mais

alergênicos: proteína do leite de vaca, soja, ovos, trigo, amendoim / nozes e
frutos do mar – a chamada dieta de eliminação de seis alimentos. Pacientes
em dieta de eliminação dos principais antígenos demonstram melhora em
ambos os sintomas, como disfagia e azia, bem como uma diminuição nas
contagens máximas de eosinófilos para pós-dietas. Porém, após a reintrodução
dos alimentos, é comum o reaparecimento da infiltração eosinofílica e dos
sintomas. Em geral, esse regime não é tão eficaz como uma dieta elementar
na redução ou na melhora dos sintomas, e ainda corre o risco de prejudicar a
qualidade de vida. Praticidade e deficiências nutricionais são outras limitações
dessa intervenção dietética (ROTHENBERG; FURUTA, 2016).
O ideal é que as dietas de eliminação sejam baseadas em testes alérgicos,
como o teste cutâneo. Essa opção dietética envolve a eliminação de alimentos
específicos que provocam essas reações alérgicas. Pacientes com esofagite
eosinoílica frequentemente apresentam história de alergias alimentares, bem
como sensibilização a alimentos em testes cutâneos.
Em casos mais severos de alergia, a proteína alimentar deve ser substituída
por proteínas hidrolisadas ou fórmulas elementares. Uma dieta elementar
consiste em uma fórmula composta de aminoácidos e água. Essa dieta é re-
comendada principalmente em crianças. Uma vez que haja resposta clínica e
histológica, um novo alimento é reintroduzido por semana, a partir do menos
alergênico, como frutas e vegetais, para os mais alergênicos, como leites, soja,
amendoim e trigo. Embora uma dieta elementar tenha se provado efetiva na
redução dos sintomas em vários estudos, apresenta grandes desvantagens: a
fórmula não é apenas cara, mas também desagradável. A dieta elementar é
superior na indução de remissão histológica, definida como 15 eosinófilos/
HPF; todavia, apesar das vantagens na redução de sintomas, bem como na
inflamação eosinofílica mostrada pelo uso de uma dieta elementar, esse tra-
tamento não ganhou popularidade. O custo, a qualidade de vida prejudicada
e a praticidade geral são os principais fatores limitantes para o tratamento
com uma dieta elementar (GONSALVES et al., 2012).
38 Esofagite

1. Nos últimos anos, ocorreu um refluxo gastresofágico. As diretrizes

aumento significativo de doença para Diagnóstico e Tratamento da
do refluxo gastresofágico (DRGE), DRGE indicam que um IMC acima
e a estimativa é que cerca de 12% de 25 kg/altura é considerado
da população brasileira apresente fator de risco para a doença.
a doença. A DRGE é conhecida Por que obesos apresentam maior
como uma afecção digestiva prevalência dessa patologia?
crônica, que ocorre quando o a) A elevação da pressão abdominal
conteúdo do estômago (ácido ou decorrente da obesidade não é
não) volta para o esôfago e provoca responsável pelo aumento da
diversos sintomas locais (no próprio exposição do esôfago à acidez.
esôfago) ou em outros órgãos. b) A baixa pressão abdominal
Existem vários fatores que podem decorrente da obesidade é
estar relacionados a essa doença. responsável pela diminuição da
Entres eles, podemos citar: exposição do esôfago à acidez.
a) a elevação média da idade c) A elevação da pressão abdominal
da população, bons hábitos decorrente da obesidade é
alimentares, obesidade ou responsável pela diminuição da
sobrepeso, e a osteoporose. exposição do esôfago à acidez.
b) a elevação média da idade d) A elevação da pressão abdominal
da população, maus hábitos decorrente da obesidade é
alimentares, obesidade responsável pelo aumento da
e sobrepeso, fatores exposição do esôfago à acidez.
genéticos e estresse. e) A baixa pressão abdominal
c) a elevação média da idade decorrente da obesidade é
da população, bons hábitos responsável pela diminuição da
alimentares e o estresse. exposição do esôfago à acidez.
d) a diminuição média da idade 3. O termo hérnia de hiato surgiu
da população, maus hábitos do sueco Ake Akerlund, em
alimentares, obesidade 1926. É conhecida como uma
e sobrepeso, fatores complicação causada pelo refluxo
genéticos e estresse. constante de ácido, que irrita o
e) a diminuição média da idade revestimento interno do esôfago.
da população, bons hábitos Existem algumas situações que
alimentares, obesidade aumentam a ocorrência da
e sobrepeso, fatores hérnia de hiato, entre elas:
genéticos e estresse. a) fraqueza do diafragma, se o
2. Relatos da literatura apontam que indivíduo já nascer com um
a obesidade está diretamente hiato demasiado curto, devido
relacionada com a doença do a algum traumatismo torácico
 Esofagite 39

ou abdominal; pressão excessiva Quais as principais

dos músculos adjacentes. alterações que favorecem o
b) fraqueza do diafragma, se o desenvolvimento de DRGE?
indivíduo já nascer com um a) Hérnia de hiato, baixa pressão
hiato demasiado largo, devido a e relaxamento transitório do
algum traumatismo torácico ou esfíncter esofagiano superior.
abdominal; pressão excessiva b) Hérnia de hiato, baixa pressão
dos músculos distantes. e relaxamento transitório do
c) diafragma fortalecido, se o esfíncter esofagiano inferior.
indivíduo nascer com um hiato c) Hérnia umbilical, alta pressão
demasiado largo, devido a e contração tetânica do
algum traumatismo torácico ou esfíncter esofagiano inferior.
abdominal; pressão excessiva d) Hérnia umbilical, alta pressão
dos músculos adjacentes. e contração tetânica do
d) fraqueza do diafragma, se o esfíncter esofagiano superior.
indivíduo já nascer com um e) Hérnia de hiato, alta pressão
hiato demasiado largo, devido a e contração tetânica do
algum traumatismo torácico ou esfíncter esofagiano inferior.
abdominal; pressão excessiva 5. Alguns alimentos derivados de
dos músculos adjacentes. compostos como cafeína, temperos
e) fraqueza do diafragma, se fortes e carminativos devem ser
o indivíduo já nascer com evitados, quando o paciente está
um hiato demasiado largo, em tratamento para hérnia de hiato.
devido a algum traumatismo Entre os alimentos pertencentes
craniano; pressão excessiva a esses compostos, podemos
dos músculos adjacentes. citar, respectivamente:
4. A doença do refluxo gastresofágico a) café solúvel, coentro e camomila.
(DRGE) é caracterizada por uma b) café solúvel, pimenta e hortelã
agressão crônica na mucosa, causada c) chá verde, pimenta e erva doce.
principalmente pelo retorno do suco d) chá verde, orégano e canela.
gástrico. Essa condição pode ser e) chá verde, pimenta e funcho.
gerada por alterações anatômicas.
40 Esofagite

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 Encerra aqui o trecho do livro disponibilizado para
esta Unidade de Aprendizagem. Na Biblioteca Virtual
da Instituição, você encontra a obra na íntegra.
Conteúdo: