Anemia Ferropriva

Silvana Priscila Basilio

Resumo

Objetivo: apresentar os vários aspectos envolvidos na anemia ferropriva, abordando as

diversas possibilidades de minimização do problema.
Método: Foi utilizada revisão bibliográfica associada à experiência dos autores, neste campo
de investigação. A abordagem abrangeu desde aspectos gerais sobre o ferro, sua deficiência,
até instalação da anemia propriamente dita.
Resultados: A anemia ferropriva ainda é um dos maiores problemas de saúde pública no
Brasil, apesar de todo conhecimento sobre as formas de intervenção. Os diversos trabalhos
da literatura apresentam excelentes resultados, com o estabelecimento de medidas de
prevenção e/ou tratamento, que sempre devem estar associadas à educação nutricional.
Conclusão: Apesar do conhecimento sobre o problema da anemia ferropriva e da existência
de intervenções reconhecidamente eficazes, falta, no Brasil, decisão política em todos os
âmbitos administrativos (federal, estadual e municipal), assim como maior
comprometimento da equipe de saúde, para que haja reversão efetiva das alarmantes
prevalências de anemia ferropriva em nossa população de maior risco, como as crianças.
Abstract
Objective: To present the various aspects involved in iron deficiency anemia,
addressing the various possibilities of minimizing the problem.
Methods: We used literature associated with the authors' experience in this field of
research. The approach covered general aspects of iron, their disability, to install the
anemia itself.
Results: Iron deficiency anemia is still a major public health problems in Brazil,
although all knowledge about the forms of assistance. The various works of literature
with excellent results, with the establishment of preventive measures and / or
treatment, which should always be associated with nutrition education.
Conclusion: Although knowledge about the problem of iron deficiency anemia and
the presence of known effective interventions, that, in Brazil, policy-making in all
areas of administration (federal, state and municipal), as well as greater involvement
of health staff so that no effective reversal of the alarming prevalence of iron
deficiency anemia in our population at greatest risk, such as children.
Introdução
A anemia é definida como processo patológico no qual a concentração de
hemoglobina (Hb), contida nos glóbulos vermelhos, encontra-se anormalmente baixa,
respeitando-se as variações segundo idade, sexo e altitude em relação ao nível do mar, em
conseqüência de várias situações como infecções crônicas, problemas hereditários
sanguíneos, carência de um ou mais nutrientes essenciais, necessários na formação da
hemoglobina, como ácido fólico, Vitaminas B12, B6 e C e proteínas. Entretanto, não resta
dúvida de que a deficiência de ferro é a responsável pela maior parte das anemias
encontradas, sendo denominada de anemia ferropriva.
Incide preferentemente nas mulheres em idade fértil e em crianças, sendo mais rara
nos homens. De acordo com os dados sobre a taxa de hemoglobina da população mundial,
da WHO, a anemia ferropriva está presente em 30% dos indivíduos do planeta, sendo menos
freqüente nos países desenvolvidos. Na anemia ferropriva há um balanço negativo de ferro,
isto é, a ingestão deste elemento é menor do que a necessidade do organismo. Como vimos,
o ferro é armazenado na forma de ferritina e de hemossiderina. Nos homens, existem 600-
1.200 mg de ferro estocado, enquanto nas mulheres esta reserva é inferior, de 100-400mg.
Daí a maior incidência de anemia ferropriva no sexo feminino.
Alguns aspectos sobre o metabolismo do ferro

O ferro pode ser encontrado sob 2 formas: ferrosa (Fe++) e férrica (Fe+++) e seu
conteúdo corpóreo é de 3 a 5g, sendo que parte desempenha funções metabólicas e
oxidativas (70% a 80%) e outra encontra-se sob a forma de armazenamento como ferritina e
hemossiderina no fígado, baço e medula óssea (20% a 30%).
Mais de 65% do ferro encontra-se na hemoglobina, cuja principal função é o
transporte de oxigênio e gás carbônico. Na hemoglobina, um átomo de fero divalente
encontra-se no centro do núcleo tetrapirrólico (protoporfirina IX), formando-se o núcleo
heme. O ferro, portanto, é indispensável na formação da hemoglobina.
Além disso, o ferro participa na composição da molécula de mioglobina do tecido
muscular e atua como cofator de reações enzimáticas no ciclo de Krebs (responsável pelo
metabolismo aeróbico dos tecidos) e na síntese das purinas, carnitina, colágeno e
neurotransmissores cerebrais. O ferro faz parte da composição das flavoproteínas e das
heme proteínas catalase e peroxidase (presentes nos eritrócitos e hepatócitos). Essas
enzimas podem ser apontadas como responsáveis pela redução do peróxido de H+ produzido
no organismo.
Necessidades e Recomendações

Dada a grande importância do ferro, o organismo apresenta um mecanismo bastante eficaz,

no sentido de serem evitadas perdas desse micronutriente. Dessa forma, seu teor é mantido
dentro de determinados limites, com o objetivo de adequar a sua utilização. Até mesmo o
ferro proveniente das hemáceas retiradas da circulação, cuja meia vida é de 120 dias, é
reaproveitado. As perdas diárias do ferro situam-se em torno de 1 mg em decorrência,
principalmente, da descamação celular. Além disso, pequenas quantidades são também
perdidas pela urina, suor e fezes. Outras situações como menstruação, lactação e
parasitoses, podem determinar perdas adicionais de ferro.
O trato intestinal tem um papel muito importante no mecanismo de reciclagem do ferro
corporal, pois a absorção pode ser modificada conforme as necessidades do organismo, ou
seja, quando as reservas são baixas, ocorre aumento significativo da absorção e,
contrariamente, quando altas, sua inibição.
Como as necessidades de ferro corporal estão relacionadas às diversas etapas da
vida, o grau de absorção intestinal de ferro também está vinculado à faixa etária.
Exemplificando, uma criança de 12 meses apresenta absorção quatro vezes maior do que
outras de diferentes grupos etários.
Levando-se em consideração esses aspectos, pode-se entender que as necessidades diárias
de ferro são pequenas e variam conforme a fase da vida. Dessa forma, considerando-se
absorção de 10%, a RDA (Recommended Dietary allowances) preconiza ingestão diária de
10 mg de ferro elementar para crianças de 6 meses a 3 anos; 12 a 15mg, para adolescentes
do sexo masculino e feminino, respectivamente; 10 mg para adultos masculinos e femininos
após cessarem as perdas menstruais; e 15 mg para o sexo feminino em idade reprodutiva e
nutrizes. Para gestantes as necessidades diárias são de 30 mg.
Fontes Alimentares

O ferro é encontrado em vários alimentos, tanto de origem animal (carnes de todos

os tipos, leite e ovos), como vegetal (verduras de coloração verde escura, feijão, soja, entre
outros). Entretanto, o que precisa ser evidenciado é a capacidade do organismo em
aproveitar este ferro oferecido para exercer as suas mais diversas funções, o que determina
a sua biodisponibilidade.

Tabela – Conteúdo de ferro mg% nos principais alimentos consumidos.

Açúcar e doces 0
Leite, queijos, coalhadas 0,1-0,2
Frutas 0,1-0,5
Arroz, massas , pães 0,5-1,5
Batatas 0,5-1,0
Legumes e verduras 0,5-1,5
Ovos 2,0-3,0
Carnes magras 1,5-3,0
Feijões, favas, lentilhas 4,0-8,0

O baixo conteúdo de ferro no açúcar e leite explica a ocorrência freqüente de deficiência de

ferro em lactentes, nos idosos e em algumas populações com alimentação desequilibrada.
Absorção e transporte

A absorção do ferro no duodeno é dependente da natureza do complexo de

ferro presente no lúmen intestinal, assim como da presença de fatores facilitadores
ou inibidores na dieta, e de suas reservas orgânicas.
Sabe-se que são duas as vias de absorção do ferro: uma heme e outra não
heme. O ferro ligado ao heme é proveniente de fontes de alimentos de origem
animal (hemoglobina, mioglobina e outras heme proteínas). Além de ser bem
absorvido, devido a sua alta biodisponiblilidade, melhora a absorção do pool de ferro
não heme.
O ferro não heme está presente em alimentos de origem vegetal,
encontrando-se sob a forma de complexo férrico, que durante a digestão é
parcialmente reduzido para a forma ferrosa, de mais fácil absorção do ácido
clorídrico, bile e suco pancreático.
Após o processo de digestão, a maior parte do ferro forma um depósito
intraluminal, sendo, portanto, sua absorção determinada por fatores facilitadores
(ácido ascórbico, carnes em geral, aminoácidos como lisina, cisteína e histidina,
ácidos cítrico e succínico, açúcares, como a frutose) ou inibidores (fitatos, presentes
nos cereais; compostos fenólicos, como flavanóides, ácidos fenólicos, polifenois e
taninos, encontrados nos chás preto e mate, café e certos refrigerantes; sais de cálcio
e fósforo, encontrados em fontes protéicas lácteas; as fibras e a proteína do ovo).
Dessa forma, sempre deve ser levado em consideração que existem alimentos
de alto teor em ferro como o feijão que, pela presença de fitatos e fibras, apresenta
baixa biodisponibilidade. Em contrapartida, as carnes apresentam teores bem
menores de ferro, porém de alta biodisponibilidade. O leite também é outro
interessante exemplo de biodisponibilidade, pois o materno e o de vaca apresentam-
se com praticamente o mesmo teor de ferro, porém o materno mostra-se com alta
absorção e o de vaca, em função dos teores de sais de cálcio e fósforo, com baixa
biodisponibilidade.
O ferro absorvido pode ser armazenado no citoplasma do enterócito de várias
formas: conjugado à ferritina, a ligantes protéicos (mobilferrina) ou ligantes não
protéicos (AMP, ADP, aminoácidos), responsáveis também pelo transporte do ferro
do interior do enterócito até a membrana basolateral. Parte do ferro assim
armazenado pode retornar ao lúmen intestinal pelo processo de descamação.
` Na circulação, o ferro é transportado pela transferrina, sendo que cada
molécula de transferrina liga-se a dois íons Fe+++. Dessa forma, a medida da
saturação da transferrina sérica (% da relação do ferro sérico e a capacidade total de
ligação do ferro) é considerada importante indicador do status de ferro no
organismo.
Para que ocorra o aproveitamento do ferro pelo organismo, há necessidade
de receptores específicos existentes em grandes quantidades em tecidos que mais
necessitam do ferro (medula, fígado, placenta). Normalmente, cerca de 70% a 90%
do ferro é captado pela medula óssea, para ser utilizado na produção da
hemoglobina.
No fígado, baço e medula, o ferro pode ser depositado, ligado à ferritina e
hemossiderina, até vinte vezes acima de sua quantidade normal.
Para o recém-nascido, as reservas de ferro formadas durante a gestação são
particularmente importantes, pois constituirão importante fonte de ferro endógeno
que, juntamente com a fonte exógena proveniente do leite materno, garantirão as
necessidades de ferro até os 4-6 meses de vida.
Dessa forma, a dosagem de ferritina sérica é importante indicador dos
estoques de ferro do organismo, pois é diretamente proporcional à quantidade dos
níveis de ferro corporal.
 Sinais clínicos e diagnóstico laboratorial na detecção da deficiência de
ferro e anemia.

Os primeiros sintomas da ferropenia são aqueles encontrados nas anemias em geral

e estão relacionados com a falta de oxigenação normal dos tecidos, especialmente do
cérebro e do próprio coração. Dependendo do modo como se instala a anemia, mais ou
menos lentamente, ocorre adaptação do organismo a essa deficiência, resultando em
sintomas muito ou pouco intensos.
Para compensar o déficit de oxigênio tecidual, o coração passa a trabalhar em ritmo
mais acelerado, sobrevindo taquicardia. Além da fadiga fácil, palidez cutaneomucosa,
tonturas, anorexia e de alterações tróficas da pele e anexos, que podem ocorrer em todo
tipo de anemia, na ferropenia acentuada podem surgir sintomas mais ou menos típicos, a
saber:
• Glossite atrófica – acompanhada ou não de perversão de apetite, que se manifesta
por geofagia, ou seja, vontade incontrolada de comer terra e barro, farináceos, gelo,
papel etc. (Obs.: a ingestão compulsiva de substâncias estranhas é denominada
“PICA” e se relaciona com a deficiência de ferro.)
• Disfagia intensa (síndrome de Plummer-Vinson).
• Amenorréia na mulher e diminuição da libido nos dois sexos.
O diagnóstico laboratorial é fundamentado no estudo da série vermelha do sangue.
Caracteriza-se pela diminuição da taxa de hemoglobina e do hematócrito, podendo o
número dos eritrócitos estar normal, pouco ou muito diminuído. A anemia é de tipo
microcítico e hipocrômico. O volume corpuscular médio e a concentração de hemoglobina
corpuscular média são baixos. A contagem de reticulócitos costuma ser normal (1-2%),
subindo rapidamente após o início da terapêutica (crise reticulocitária). Outras vezes ocorre
reticulocitose discreta. A dosagem de ferro sérico é sempre baixa; a transferrina saturada de
ferro é baixa (10-20%, geralmente) e a ferritina também está diminuída (< 10µg/l). O ferro
costuma estar bem abaixo de 100µg/dl.
Na medula óssea ocorrem hiperplasia das células eritroblásticas medulares e diminuição
dos eritroblastos que contêm grãos de ferro (sideroblastos). Os eritroblastos têm formas
picnóticas e irregulares, sendo em geral pequenos – microeritroblastos. A reação de Perls
também mostra redução ou ausência de grãos de hemossiderina no material de medula
óssea aspirada. Raramente há necessidade de recorrer à ferrocinética para o diagnóstico de
uma anemia ferropriva.
A utilização do ferro plasmático pelos eritroblastos medulares é regulada por receptores de
transferrina (TfR) presentes na membrana dessas células e de todas as células do corpo, em
especial daquelas com grande capacidade de renovação como as da placenta.
O conhecimento de uma forma solúvel de TfR possível de ser avaliada no soro permitiu
correlacionar sua variação em função do tipo de anemia. Ele é encontrado em valores muito
aumentados na talassemia major e está quase ausente na anemia aplástica.

Diagnóstico diferencial

A maioria dos casos de anemias em nossos meio, especialmente entre as pessoas de

nível socioeconômico baixo, é do tipo carencial e ferropênico. De modo geral, a anemia das
pessoas jovens e do sexo feminino é decorrente da deficiência do ferro alimentar ou de
infestação parasitária que está associada a ela, entretanto devem ser afastadas aquelas
situações de perdas sanguíneas crônicas, às vezes subclínicas, especialmente nas mulheres
em menopausa e ainda no sexo masculino. Nesses casos, pode haver anemia ferropriva por
espoliação crônica (úlceras gastrointestinais, neoplasias digestivas ou menometrorragias).
Na anemia com ferropenia há sempre diminuição do ferro nos depósitos, bem como
hiperplasia eritroblástica.
Outras anemias podem cursar também com microcitose e hipocromia, como certas
formas de talassemia (talassemia minor) e a anemia sideroblástica. Nesses casos, ocorre
defeito na maturação dos eritroblastos, com acúmulo do ferro nos macrófagos e também
em eritroblastos (sideroblastos aumentados na medula óssea). A reação de Perls permite o
diagnóstico diferencial.
O RDW (red cell distribution width) medido com novos analisadores automáticos de
células sanguíneas mostra a variação de volume dos eritrócitos. Este índice é útil na
classificação e análise celular nas anemias ferroprivas, permitindo separá-las das
talassemias, na maior parte das vezes. Daí ser considerado índice melhor de que o VCM
(volume corpuscular médio) no diagnóstico diferencial.
A anemia presente nas inflamações agudas e crônicas costuma ser também de tipo
hipocrômico e microcítico. Apresenta muita semelhança com a anemia por deficiência de
ferro, mas certos testes laboratoriais possibilitam a separação. Enquanto na anemia das
inflamações o ferro está presente nos locais de depósito, na ferropenia ele desaparece ou
está muito reduzido.

Testes para confirmar a anemia ferropriva

TESTE RESULTADOS NA COMENTÁRIOS EM

DEFICIÊNCIA DE FERRO OUTRAS SITUAÇÕES
Ferritina Diminuído Aumenta nas inflamações
e nas hepatopatias.
Saturação de Transferrina Diminuído Diminuído na velhice e
doenças crônicas
Ferro Sérico Diminuído Significantes flutuações
nas doenças crônicas
CTLFe Aumentado Diminui nas anemias de
doenças crônicas (Ex.:
Câncer)
Zinco Protoporfirina Aumentado ___
Ferro medular Diminuído Investigação útil nos
processos invasivos (Ex.:
Metástase medular)
Receptor de Transferrina Aumentado Aumento nas hemólises

CTLFe: Capacidade total de ligação do ferro

Etiopatogenia da anemia ferropriva

Entre as causas citadas, as mais freqüentes são relacionadas com o excesso de perda,
podendo ser:
• Perdas menstruais: menometrorragias (mioma, fibroma uterino).
• Perdas digestivas: úlceras, câncer gastrointestinal, varizes esofágicas, parasitas
(ancilostomíase), hemorróidas, divertículos.
• Perdas cutâneas: doenças descamativas de evolução crônica levam à perda de ferro
pela pele.
• Outras perdas: epistaxes, hematúrias, hemossiderinúria.
• Má-absorção do ferro da dieta: gastrectomia, esteatorréia, trânsito intestinal rápido.
A anemia ferropriva se instala de modo lento e progressivo, desde que as perdas não
sejam agudas e abundantes. Num primeiro estádio de depleção de ferro, os depósitos
tendem a se esvaziar. Isto pode ser observado pela diminuição do ferro contido nos
macrófagos medulares, bem como também pela redução da ferritina do plasma. Na
tentativa de aumentar o ferro circulante, há aumento de absorção deste pela mucosa
intestinal.
Então, pode ser observada discreta elevação da concentração de transferrina plasmática.
Progredindo a ingestão deficiente de ferro ou o excesso da perda, observamos queda do
ferro plasmático e diminuição da saturação da transferrina e da ferritina. Instala-se a
eritropoese deficiente quando, ao final, ocorrem:
• Ausência de ferro nos depósitos (medula óssea com macrófagos sem grãos de
ferro).
• Grande aumento da transferrina livre.
• Grande diminuição da saturação da transferrina.
• Grande baixa da ferritina e do ferro livre no plasma.
• Ausência de sideroblastos na medula óssea.
 • Aumento da protoporfirina nos eritrócitos.
• Instalação da microcitose e da hipocromia por diminuição da síntese de
hemoglobina.
Há de se lembrar que a anemia ferropriva evolui de modo diferente, segundo a idade
e o sexo, pois os depósitos de ferro variam conforme essas condições.
No homem adulto, o conteúdo total de ferro do corpo está em torno de 4 g,
enquanto na mulher permanece na faixa de 2,5 g. No homem, os depósitos de ferro somam
1.000 ± 200 mg, enquanto na mulher são mais baixos, cerca de 300 ± 300 mg. Ao nascer, a
criança tem apenas 300 mg de ferro total, e essa quantidade deve aumentar
progressivamente. Para tanto, o ferro da alimentação deve suprir convenientemente tanto
os depósitos como o ferro que é incorporado ao eritron e o ferro presente nos tecidos em
geral (especialmente o da mioglobina).
Para que se mantenha o equilíbrio, deve haver teor normal de ferro na alimentação,
fato que permite a absorção da taxa de 1 mg diário. Essa taxa deve ser maior no sexo
feminino, no qual, além das perdas básicas, ocorre a perda menstrual mensal fisiológica.
Portanto, a anemia ferropriva instala-se mais facilmente no sexo feminino quando existe
deficiência de ingestão, excesso de perdas ou, ainda, a presença de gestação.
O balanço normal de ferro se altera em algumas condições fisiológicas (já referidas),
e na presença ou não de gestação ou de várias patologias.
Os recém-nascidos apresentam, normalmente, taxas altas de hemoglobina as quais
se reduzem nos primeiros meses a valores praticamente iguais aos encontrados nos adultos.
Nessa situação o ferro liberado não é eliminado, mas sim armazenado nos depósitos para
uso posterior. Em crianças que se alimentam durante muito tempo só com leite materno
pode haver deficiência de ferro após o primeiro ano de idade, por falta de reposição de ferro
daqueles depósitos.
Na adolescência há necessidade de maior ingestão de ferro na alimentação, para
ambos os sexos (cerca de 1,5 mg/dia).
Nas mulheres que menstruam e, em especial, durante a gravidez e a lactação, as
quantidades também devem ser maiores. Nas duas últimas situações chega-se a recomendar
dieta que contenha 3 a 5 vezes o teor de ferro normalmente ingerido.
 Outro mecanismo etiopatogênico da anemia ferropriva parece ser a presença do
Helicobacter pylori na mucosa gástrica. Essa bactéria, como outras, necessita do ferro para
crescer. Portanto, ela concorre com o organismo, anexando o ferro da alimentação e com
isto produz uma carência relativa do mesmo. Indivíduos portadores de gastrite crônica
devem ser estudados quanto à presença de anemia, que, geralmente, é refratária ao
tratamento habitual.

Prevenção
A prevenção da anemia ferropriva deve ser estabelecida com base em quatro
tipos de abordagens: educação nutricional e melhoria da qualidade da dieta
oferecida, incluindo o incentivo do aleitamento materno, suplementação
medicamentosa, fortificação dos alimentos e controle de infecções.
Nas recomendações dietéticas infantis, alguns cuidados podem ser tomados,
visando a um melhor aporte de ferro ao organismo, tais como manutenção do
aleitamento materno exclusivo até o 4 – 6 mês de vida e introdução de alimentos,
complementares ricos em ferro e dotados de agentes facilitadores de sua absorção
(carnes em geral, frutas cítricas).
A suplementação medicamentosa é bastante eficaz na prevenção e controle
da anemia. Entretanto, alguns estudos já evidenciaram que esse tipo de intervenção
apresenta um entrave que reduz significativamente o impacto sobre as condições
hematológicas.
Uma alimentação bem variada, rica em alimentos que naturalmente possuem
ferro e os enriquecidos ou fortificados com o nutriente.
Tratamento

O objetivo do tratamento da anemia ferropriva baseia-se em:

• Eliminar possíveis causas que sejam responsáveis pela espoliação de ferro no

paciente (hemorragias, infestação por parasitas intestinais, gastrites e outras
infecções crônicas).
• Uso de sais de ferro, de preferência por via oral. São recomendados os seguintes sais
ferrosos: sulfato, gluconato, succinato ou fumarato. Com uma dose diária de 200-300
mg de ferro, consegue-se atenuar a anemia em duas ou três semanas. Como pode
haver intolerância gástrica, os comprimidos de sais ferrosos devem ser administrados
às refeições. Essa dosagem pode ser reduzida em casos de maior suscetibilidade ao
efeito irritativo do ferro (náuseas, dores abdominais, diarréias, azia).
Também pode ser aumentada a dose, desde que o paciente a tolere. A administração é
acompanhada com a dosagem da hemoglobina. A crise reticulocitária pode ser bem ou mal
caracterizada. O tratamento se prolonga até a normalização do hemograma (4-6 meses).
Em casos de severa intolerância gastrointestinal, o ferro pode ser injetado no músculo ou
na veia, na forma de ferro-dextran ou sorbitol-citrato-ferro. Essas preparações têm 50 mg de
ferro/ml; o ferro é rapidamente fixado pelos macrófagos tissulares e depois é lentamente
fornecido ao parênquima eritropoético. Como podem causar sintomas severos de
hipersensibilidade aguda (anafilática) ou crônica (tipo doença do soro), deve ser evitada a
administração parenteral do ferro, reservando-a apenas para os casos de extrema
intolerância por via oral.
Alguns países têm usado a fortificação de alimentos como medida de controle da
ferropenia, particularmente em crianças. Vários alimentos têm servido de veículo para o
ferro, como farinhas, cereais e derivados do leite.
Como curiosidade histórica, lembramos que entre nós Walter Oswaldo Cruz e Pimenta
de Mello, em 1945, recomendavam o uso do sulfato ferroso adicionado à farinha de
mandioca ou o citrato de ferro amoniacal colocado no feijão, como medidas para controlar a
anemia de portadores de ancilostomíase.
 A fortificação de alimentos não é medida desprovida de risco, especialmente para
aqueles indivíduos que apresentam condições que favorecem o acúmulo de ferro, como a
hemocromatose e certas hemoglobinopatias.
O ferro deve ser usado profilaticamente em pacientes grávidas, durante toda a gestação,
em associação com o ácido fólico. Pacientes em regime crônico de diálise também devem
receber ferro como profilaxia.

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