Anemias Hipoproliferativa

ANEMIA FERROPRIVA
↘OMS: hemoglobina abaixo dos valores esperados para a idade, tornando- *Pagofagia, coiloníquia, esclera azul = anemia grave
se insuficiente para atender as necessidades fisiológicas.
↘Deficiência de ferro – Causa mais comum de anemia em todo o mundo*
↘Impacto negativo permanece por décadas após tratamento
↘Mais frequente em crianças, mulheres e idosos
Fe componente central do Heme  carreamento de O2 aos tecidos
Metabolismo do ferro
Ferro corporal total  2-4g Rastreamento e Diagnostico  exames
Necessidade diária  10-20mg (carnes, vegetais, Hb de hemácias velhas) Laboratoriais
Perda diária  1-2mg (mesntruação, descamação intestinal/pele) 1. Suspeita clinica baseado na presença de
1ml de sangue = 0,5mg de ferro fatores de risco;
2. Toda criança a partir de 1 ano de idade*
O Fe é absorvido pelo intestino e armazenado na forma de Ferritina no 3. < 1 ano se fatores de risco ou sintomatologia
fígado e no sistema reticulo endotelial. Exames:
Transferrina: molécula responsável pelo transporte de ferro no sangue 1) Hemograma
TIBC: proteína que transporta a transferrina. 2) Ferritina (perfil de ferro sérico)
Ferritina: forma em que o ferro é estocado (fígado, baco, pulmões, corrente 3) Proteína C reativa (para descartar infecções
sanguínea) *Ferritina reflete o estoque corporal total, proteína de fase que possam aumentar a ferritina)
aguda.
Hemoglobina: contém a maior quantidade de ferro do organismo 1. Hemograma: anemia hipoproliferativa
Ferroportina: regula a absorção e liberação de ferro (duodeno jejuno microcítica hipocromica com anisocitose
proximal  plasma)  Reticulócitos ↓ (Ht 3x o valor da Hb) – hipoproliferativa
Hepcidina: proteína liberadas em condições inflamatórias, ↓ a absorção de  VCM ↓ (hemácias pequenas) – microcítica
ferro pelo intestino e ↓liberação pela MO.  CHCM ↓ (cor da hemácia) – hipocromica
A absorção do ferro depende da acidez do estomago e da integridade do  RDW↑ (hemácias com variação de tamanho) – anisocitose
duodeno e jejuno proximal – áreas responsáveis pela absorção de ferro.
2. Perfil de ferro sérico* (mais usado)
Fatores risco e etiológicos de deficiência de ferro  Ferritina ↓: <5 anos <12ug/L; >5anos <15ug/L
Baixa reserva Diminuição de Má absorção  Ferro: <30mg/dl
materna oferta  IST – Índice de Saturação transferrina ↓: <16%
Intervalo interpartal Clampeamento do Doença celíaca  TIBC↑: >250ug/dl
Dieta pobre em ferro cordão umbilical DII
Perda sanguíneas <1min Gastrite atrófica 3) Aspirado de medula óssea (padrão ouro): Ferro medular ausente
Não suplementação AME prolongado Bariátrica/gastrectomia
Hb <11 ou ferritina Leite de vaca <1ano ↓acidez gástrica
Valores de normalidade
<15 Falta de (acloridria)
suplementação H. pylori
Ingesta inadequada Anti-inflamatórios
Aumento das perdas Necessidade maior de consumo
Sangramentos crônicos Prematuridade
Espoliação – doação de sangue Baixo peso ao nascer
Hemoglobinúria – hemólises Lactentes crescimento rápido (VC>p90)
Traumática/cirúrgica Atletas
Verminoses* Infância e adolescência
Mesntruação Gravidez e lactação
As manifestações clinicas decorrem de 2 motivos:
HIPOXIA TECIDUAL FERROPENIA
↓tolerância aos esforços Queilite angular
Cansaço/fadiga Glossite atrófica Após resultado de laboratório – investigar as causas da carência de
Astenia Coiloníquia-unha em colher/fraca ferro
Irritabilidade Membrana esofagiana com 1. Perda gastrintestinal – sangramentos (principal causa)  EDA e/ou
Anorexia disfagia intermitente (Sd. de Colonoscopia
Tontura postural Plummer-Vinson ou Paterson- 2. Sangramento menstrual intenso – mulheres jovens – investigar
Cefaleia Kelly) hipermenorreia
Palidez cutaneomucosa Perversão do apetite-picacismo 3. Gravida 2 e 3º trimestre – aumento do consumo
Sopro sistólico panfocal Pagofagia – habito de comer gelo 5. Idoso = EDA e Colonoscopia – excluir CA de intestino
Taquicardia Anorexia e irritabilidade *Todo paciente >45 anos deve ser investigar trato gastrointestinal com
*Por tentativa do coração de suprir essa Infecções recorrentes por cândida
demanda metabólica
EDA e colonoscopia
TRATAMENTO
PEDIATRIA
1. Ferro elementar VO 3 a 6 mg/Kg/dia
2. Limitar a ingesta de leite de vaca a 500ml/dia
3. Monitorização da resposta ao tratamento: solicitar dosagem de reticulócitos e hemoglobina após 30-45 dias do início do Tratamento – valor
esperado:
1. Aumento dos Reticulócitos: 0,5% a 2% / valor absoluto: 25.000-85.000/mm3
2. ↑Hb ≥1g/dl em relação ao valor anterior
 Tempo de tratamento: 6 meses ou até normalização da Hb, VCM, HCM, Fe, sat transferrina e ferritina.
 Manter reposição de ferro por mais 8 semanas após normalização dos exames para que se faça estoque de ferro.
Obs:
Reticulocitose começa a aparecer com 36-48h, com pico entre 5-7 dias do tto.
A hemoglobina começa a aumentar em 4-30 dias
A ferritina normaliza em 1-3 meses.

Profilaxia Pediátrica
 Todas as crianças devem receber ferro profilático até 2 anos de vida
 A dose sempre será de 1mg/kg/dia entre 1-2 anos
 Diferenças: quando iniciar a dose antes do 1o ano de vida. Principais FR que podem cair na prova:
RN a termo com história de: gestante com sangramento; sem suplementação de
 Diferença entre SBP e MS com relação ao início da profilaxia para RN c/s Fat. R. sulfato ferroso; clampeamento do cordão antes de 1min; consumo de leite de vaca
antes de 1 ano e velocidade de crescimento acima do P90

Suplementação de ferro de acordo a SBP

RNT, Aleitamento materno exclusivo e sem fator de risco  6m a 2a  1mg/kg/d
Aleitamento materno não exclusivo ou outro fator de risco  3m a 2a  1mg/kg/d
RNpT, peso adequado ou >2500, em aleitamento materno exclusivo  inicia c/ 3 meses de vida com dose de 1mg/kg/dia de ferro elementar, até o 24 mês de vida.
Pré termo de baixo peso 1500 a 2500  iniciam com 1 mês de vida com dose de 2mg/kg/dia até completar 1 ano, após este período 1mg/kg/dia por até 2 anos
Prematuro de muito baixo peso 1500 e 1000g  iniciam com 1 mês de vida na dose de 3mg/kg/d até completar 1 ano, após 1mg/kg/dia até completar 2 anos de vida
Prematuro com extremo baixo peso <1000g  iniciam a suplementação com 1 mês de vida com dose de 4mg/kg/d até 1 ano de vida, após 1mg até 2 anos de vida
Profilaxia Gestante
Com anemia  60 – 120mg/dia (ferro elementar + ácido fólico)
Sem anemia  40mg/dia

RNpT que recebeu >100ml de concentrado de hemácias durante a internação na UTIN: Podem não necessitar de suplementação com 30 dias de vida,
mas sim posteriormente.
Observe:
Ferro do leite materno é 2-3x mais absorvido que o ferro do leite de vaca
Quando em alimentação exclusiva ao seio dentro do preconizado (até 6 meses), não há indicação de reposição de ferro
Para os que não mamam exclusivamente ao seio, acrescenta-se formula enriquecida adequadamente com ferro

ANEMIA FISIOLÓGICA DO LACTENTE (PEDIATRIA)

Após o nascimento ocorre declínio progressivo da Hb que persiste por 6 a 8 semanas
Causas do declínio da Hb:
 Aumento da PaO2 após o nascimento
 Substituição da HbF pela HbA (a HbA aumenta a oferta o O2 aos tecidos)
 O estímulo da eritropoetina nessa fase não ocorre
O ferro das hemácias degradadas naturalmente é estocado para posteriormente ser utilizado
Entre 8 a 12 semanas a Hb chega a níveis mínimos de 9 a 11g/dl  Não atende a demanda de O2 dos tecidos  Estímulo da produção de eritropoetina
Clampeamento tardio do cordão  benefício com relação aos índices hematológicos na idade de 3 a 6 meses, reduzindo o risco de anemia fisiológica,
hemorragias intracranianas, enterocolite...
RN a termo, saudável  clampeamento após 1 a 3 minutos
RN prematuro saudável  30min a min para clampeamento do cordão
Prematuro ou a termo que não respira adequadamente ou hipotônico  clampear imediatamente para ressuscitação
Adulto:
1. Tratar a causa base
2. Repor ferro – só iniciar a reposição de ferro após descoberto a causa da perda:

Ferro elementar VO 150-200mg/dia antes da refeição (IV somente em situações especificas: refratários ao Tto oral, doença celíaca por exemplo)
↘Manter até 6 meses após normalização da Hb
↘Pico de reticulócitos em 7 dias (resposta ao Tto)
*Ex.: Sulfato ferroso 02cp/dia antes do café (sempre estomago vazio para melhor absorção do ferro)
Orientações ao paciente:
Ingerir o medicamento de estomago vazio porque o ácido clorídrico facilita a absorção, se possível associar ao suco de laranja ou limão que melhora a
absorção. Não ingerir com leite, vinho ou cereais que atrapalham a absorção.
Se apresentar efeitos colaterais como, náuseas e distensão abdominal, orientar ao paciente que não interrompa o tratamento e volte a consultar para
ser reavaliado, nesses casos podemos orientar ingerir o sulfato ferroso junto com a alimentação, pode tomar em dias alternados ou mudar a
formulação (sulfato ferroso para ferripolimaltose)
Avaliação da resposta com consulta de retorno dentro de 2 semanas já solicitando hemograma com contagem de reticulócitos
Boa resposta: aumento de Hb em 2g/dl em 3 semanas – retorno ao basal em ate 2 meses
Manter o tratamento por 3-6 meses após a melhora da anemia para restabelecer o estoque de ferro.

Encaminhamento ao hematologista
1. Suspeita diagnostica de deficiência de ferro não é confirmada
2. Paciente refratário ao uso de Fe oral
3. Déficit de absorção, após bariátrica ou doença celíaca – quando paciente não absorve ferro
ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS ANEMIA DA IRC
Principal diagnostico diferencial da anemia ferropriva Hepcidina  proteína ↘Anemia em fases avançadas
(diferença na ferritina  doença crônica = ferritina alta; aumentada nos pacientes com ↘Principal fator: deficiência de eritropoietina,
ferropriva = ferritina baixa) doença crônica. Bloqueia a acontece quando função renal está muito
↘Doenças que interferem na eritropoiese ferroportina (o ferro não passa alterada = CICreat <30ml/min
↘Comum em internados (doenças inflamatórias, infecciosas, para a circulação, fica preso no ↘Anemia Normocítica Nomocrômica
ICC, doença hepática etc.) sist. Reticuloendotelial) Mecanismos
↘Diagnostico de exclusão Clinica  Reduz produção de EPO
Efeitos de citocinas inflamatórias 1. Doença crônica  Resistência a ação da EPO
 Reduz vida média das hemácias 2. Síndrome anêmica  Redução da vida da hemácia
 Reduz produção de eritropoetina Diagnostico  Laboratório  Efeitos diretos da dialise
 Inibição direta da hematopoese 1. Hemograma: Anemia Tratamento
 Interferem no Metabolismo do ferro normocítica Nomocrômica  Oferta de Eritropoetina
↘Retenção do ferro no sistema Reticuloendotelial 2. Perfil de Ferro*  Ferro para manter reserva
↘Inibe a produção de transferrina  Ferritina Normal/↑ (Dx  Ácido fólico
diferencial c/anemia ferropriva)
 TIBC↓
 Saturação transferrina
Normal

Tratamento  Tratar a doença

de base*
Considerar em casos mais
graves:
 Eritropoetina
 Ferro – manter ferritina
normal
ANEMIA MEGALOBLASTICA
↘ Anemia Hipoproliferativa Diagnostico  Laboratório:
↘ Causa Anemia Macrocítica 1. Hemograma:
↘ Dificuldade na maturação celular  Reticulócitos reduzidos
Mecanismo: comprometimento na síntese de DNA  assincronismo  Anemia macrocítica (VCM >115fl – muito alto)
núcleo-citoplasma (núcleo não se desenvolve e o citoplasma cresce  Pancitopenia
ficando desproporcional)  Megaloblastos  Neutrófilos hipersegmentados* (>5lobos)
Causas 2. Dosagem sérica B12 e ácido fólico: diminuídos
1. Deficiência de vit. B12 (cobalamina): má absorção (anemia 3. Dosagem Homocisteína: elevado se déficit B12 e ac. Fólico
perniciosa, gastrectomia, doença de Crohn, infecção por tênia de 4. Dosagem de ac. Metilmalonico: elevado = déficit B12
peixes), veganismo estrito 5. DHL e Bilirrubinas ↑ (Hemólise intramedular)
2. Deficiência de ácido fólico: anorexia, etilismo, dieta pobre em 6. Mielograma – fecha o diagnostico  hiperplasia eritroide
vegetal, gestação, hemólise crônica, drogas (metotrexato;
fenitoína; sulfa) Tratamento: Reposição de B12 e/ou ácido fólico
*B12 e ácido fólico são importantes na síntese de THF (DNA) 1. Reposição de B12 2. Reposição de ácido fólico
*O déficit ↑ homocisteína = ↑ do risco cardiovascular  Cianocobalamina 1000mcg IM:  Ácido fólico 5mg/dia VO
*Déficit B12  déficit de metionina  ↑ ácido metilmalonico = 1x/dia por 7 dias; 1x/sem pôr 1 mês,  Resposta rápida – reticulocitose
quadros neurológicos mensal por tempo indeterminado 5-7 dias
Clinica na anemia perniciosa Obs.: Reposição de ac. Fólico pode
1. Sd. Anêmica, queilite angular, glossite atrófica  Sintomas neurológicos mascarar deficiência de B12, se optar
2. Deficiência de B12: possivelmente reversíveis, se pelo tratamento empírico, sempre
Degeneração combinada subaguda: parestesias, ataxia da marcha – repor combinado, B12 + ac. Fólico. A
terapêutica precoce ate 6 meses da
marcha talonante reposição isolada de ácido fólico piora
apresentação. a neuropatia quando também houver
Síndrome cordonal posterior: quadro neurológico – redução da  Normalização do hemograma em deficiência de B12
sensibilidade e propriocepção e vibração profunda até 2 meses após o início do
*Deficiência de B12 causa lesão neurológica que independe da tratamento.
presença da anemia (parestesia, sempre pedir VCM) Pediatria:
Anemia Perniciosa (sinônimo de deficiência de B12)  Doença Dose de folato de 0,1mg/dia por 1 semana (doses >0,1 podem corrigir a
autoimune geralmente >60anos e mulheres anemia da deficiência de B12, porem agravam sintomas neurológicos, por
Anticorpos anti-célula parietal = destruição cé[Link] esse motivo, se começa com dose baixa e logo após 1 semana se estabelece a
Anticorpo anti-fator intrínseco = destruição do fator intrínseco dose normal)
Interfere na função do estomago  não tem acidez nem fator Ácido fólico B12
intrínseco frutas e vegetais crus Alimentos de origem animal
Associação com vitiligo e tireoidite Absorção duodeno e jejuno estoque dura 2-3dias Carnes, ovos, leites
Risco de neoplasia gástrica – realizar EDA anualmente Causas da deficiência: Necessidade 2mcg/d
1. Baixa ingesta Reserva 5000mcg 2-4 anos
2. Etilistas Absorção no íleo
3. Doença inflamatória intestinais Causas da deficiência:
4. Diarreia crônica 1. Baixa ingesta
5. Fármacos: metotrexato, sulfa 2. Dieta vegetaria estrita*
6. Hemodiálise, fenitoína, fenobarbital 3. Baixa acidez/fator
7. Lactente: dieta apenas c/leite de cabra intrínseco
*Em caso de indicar fármacos que cursam com 4. Pâncreas proteases
deficiência de acido fólico, receitar juntamente a 5. Mal absorção
reposição de acido fólico na mesma receita 6. Anemia perniciosa
congênita
 TALASSEMIAS
Doença genética em que ocorre ↓ da produção de cadeias de Hb Tipos de Hb Composição F
Paciente anêmico com história familiar – Dx anemia microcítica hipocromica com RDW normal, nãodas cadeiasa reposição
responde r de ferro
 Alfatalassemia das Hb e
 Betatalassemia q
Talassa = mar (grego – doença do mediterrâneo) u
 ALFATALASSEMIA Quadro clinico
 Deficiência da produção das cadeias alfa de Hb
 2 copias do gene leva a produção de 4 cadeias
Falta de alfa leva a:
 Tetrâmetro beta  HbH
 Tetrâmetro gama  Hb de Bart
3 genes normais e 1 mutado α α / α - Portador silencioso ou alfatalassemia mínima
2 genes normais e 2 mutados α -/ α - Talassemia minor ou traço talassêmico alfa
ou Assintomático, hemograma c/ anemia leve,
α α /- - microcítica
1 gene normal α -/- - Doença de HbH
Anemia hemolítica, esplenomegalia, alterações
esqueléticas devido a eritropoiese aumentada
0 gene normal - - /- - Hidropisia fetal com Hb de Bart, a cadeia alfa não é
formada, sendo incompatível com a vida extrauterina

BETATALASSEMIA Diagnostico das hemoglobinopatias

 1 gene no cromossomo 11 Doenças Genótipos VCM Hb Eletroforese de Hb
Fenótipos diversos: β, β +, β 0 Portador αα/α- Normal Normal Normal; <3% de Hb de
silencioso NORMOCITICA Bart ao nascimento
α+ talassemia
αtalassemia Alfatalassemia α α /- - Baixo >10g/dl Normal; 3-8% de Hb
minor ou MICROCITICA Anemia leve de Bart ao nascimento
α0 talassemia α - /α -
Doenças HbH α -/ - - Baixo 7 a 9g/dl 5-30% de HbH; Hb de
MICROCITICA Bart possível presente
Hidropisia fetal --/-- Baixo Muito baixa HbA, A2 e F ausentes;
Hb de Bart MICROCITICA curso fatal Hb de Bart presente
Traço talassêmico β/β0 ou Baixo >10g/dl HbA ↓
βtalassemia βtalassemia minor β/β+ MICROCITICA HbA2 entre 3,5 e 7
Intermediaria β+/β+ ou Baixo 7 a 9g/dl HbF ↑
β+/β0 MICROCITICA HbA2↑
Major β0/β0 Baixo 3 a 4g/dl HbA ausente
Tto Formas leves  observação – Reposição de ácido fólico
Formas graves  programa de transfusão – quelação de ferro
Transplante alogenico de medula óssea
β / β+ Talassemia minor ou traço talassêmico Traço talassêmico: Talassemia
β +/ β + ou β +/ β 0 Talassemia intermedia  Anemia intermedia:
β 0/ β 0 Talassemia major hipo/micro  Anemia
 VCM hemolítica de
desproporcional grau variável
mente baixo a  Necessidade
Hb transfusional
 RDW normal* leve
(Dx diferencial  Eritropoiese
c/ A. ferropriva extramedular
em que o
RDW↑)
Talassemia Major/ Anemia de Cooley:
 A partir do 6º mês de vida (diminuição da
HbF)
 Anemia hemolítica crônica (eritropoiese
ineficaz)
 Necessidade transfusional alta
 Deformidades ósseas (fronte
proeminente, alteração da maxila)
 Hepatoesplenomegalia
 Sobrecarga de ferro (cor bronzeada,
intolerância a glicose)

Resumão de Diagnostico e Diferenciação entre as Anemias

Suspeita
Queixa Principal do paciente  orientam para o diagnóstico:
 1º parâmetro: Sintomas mais frequentes: fraqueza, cansaço, falta de motivação (Diferenciar de Depressão)
2º parâmetro: Sinal predominante: palidez
Orientação para o diagnostico queixa de: cansaço físico, mal estar, fraqueza, dores atípicas
Sintomas Diagnostico
A. Ferropriva A. Megaloblástica A. Falciforme A. Hemolítica A. Aplasica Depois da suspeita clínica, o diagnostico se faz somente
Cansaço Dores na base da Febre Tontura Epistaxe com exame de laboratório  Hemograma
Sonolência língua Sintomas de Fraqueza Sangramento 1º veremos se realmente é anemia, depois, se a é
Sensação de Diminuição da IVAS e GI Dispneia gengival anemia comum (ferropriva, megaloblástica, doença
peso nos MMII disposição/energia Crises dolorosas crônica), e por último, vemos se é uma doença
Palpitação p/ atividades físicas intensas, mãos, falciforme, uma talassemia ou uma insuficiência
Fraqueza muscular pés, tórax, ossos medular.
Dispneia aos esforços e articulações 1. Índice de reticulócitos: IRC = reticulócitos % x
Dores nos MMII Hcto % / 40  IRC <2% = produção
Sinais inadequada de reticulócitos; IRC >2% =
Palidez Pele amarelo-limão Síndrome mão- Palidez Anomalias consumo excessivo de reticulócitos
Distúrbios Perda de peso pé: dorso da mucocutânea esqueléticas 2. Esfregaço sanguíneo
tróficos das Glossite atrófica mão ou pé Icterícia Baixa estatura 3. Índices eritrocitários (VCM, HCM, CHCM)
faneras (língua careca) edemaciado e Esplenomegalia Manchas café- VCM – volume corpuscular médio  media do volume
Glossite Hiperpigmentação da doloroso. Hepatomegalia com-leite das hemácias  Microcítica (VCM<80 fl) // Normocítica
Queilite pele generalizada ou Priapismo *pacientes (80-100 fl) // Macrocítica (>100 fl)
Gastrite atrófica nas pregas Úlcera de perna procuram médico HCM – hemoglobina corpuscular média  quantidade
*Queda de Canice precoce – jovens por causa de de Hb presente nas hemacias  Nomocrômica 28 a
cabelos, unhas sintomas 32g/pg
quebradiças e originários da CHCM – concentração de Hb corpuscular média 
deformadas queda dos índices concentração de Hb em uma hemácia  CHCM 32-36
(unha em hematimetricos Combinações:
colher). Anemias Microcíticas Hipocromicas: A. ferropriva, A.
Sinais de Talassemia sideroblastica, Talassemia
Fácies talassemica: 1ª hipótese: A. ferropriva  pedir dados
alargamento e retificação dos ossos da fronte suplementares do metabolismo do ferro: SIDEREMIA
protrusão das regiões malares (N = 60 a 170mcg/dl)
exposição gengival e dentaria Valores abaixo do normal podem indicar anemia por
deficiência de ferro (perda ou aporte fraco):
 Perda de sangue GI
 Sangramento menstrual abundante
 Absorção inadequada, ingestão
inadequada
 Nefrose, Gestação
A. sideroblastica  suspeitar sempre quando houver
coexistência de hipocromia com ferro sérico alto,
saturação de transferrina elevada e ferritina elevada.
Talassemia  a eletroforese de Hb pode excluir esse
diagnostico, também pode-se fazer aspirado de MO
(mielograma).
Anemias Microcíticas Hipocromicas: A.
megaloblástica por deficiência de B12; A.
megaloblástica perniciosa; A. megaloblástica por
déficit de folato.
Anemias Normocíticas Normocromicas: A. de
inflamação crônica; A. urêmica; A. da hepatopatia;
A. do mixedema

Resolução de questões
INEP 2020 2011 PUC PR
Um Agente Comunitário de Saúde solicita que o médico da equipe avalie Observe a figura a seguir e responda: qual é o diagnóstico mais provável
uma senhora de 78 anos de idade que vem apresentando confusão mental para o caso?
nos últimos meses. Ao realizar a avaliação, o médico nota que a paciente a) Doença renal em fase terminal
está em regular estado geral, confusa e descorada. O exame físico b) Doença de Graves
mostrou reflexo de Babinski presente bilateralmente e incoordenação c) Anemia ferropriva
motora. Considerando o caso clínico apresentado, assinale a alternativa d) Pseudo-hiperparatireoidismo
que contempla corretamente o exame laboratorial que deve ser e) Sarcoidose
solicitado, o resultado e o diagnóstico. G(c)
a) Hemograma; VCM = 120 fl; anemia perniciosa. 2014 UFF
b) Hemograma; VCM = 80 fl; anemia por deficiência de ácido fólico. De modo geral 50% das anemias são atribuíveis a deficiência de ferro. O
c) FAN; positivo com padrão nuclear pontilhado fino denso; diagnostico dessas deficiências baseia-se tipicamente em resultados
encefalopatia renal. laboratoriais, anamnese e exame físico. Com relação a anemia ferropriva,
d) FAN; positivo com padrão nuclear pontilhado grosso; encefalopatia assinale a alternativa correta:
lúpica. a) Queilose e coiloníquia constituem sinais de deficiência de ferro de
G(a) início recente
2015 SUS SP b) O ferro sérico representa a quantidade de ferro livre circulante no
Diante de uma paciente com anemia normocítica e Nomocrômica a sangue
primeira consideração é tratar-se de: c) A microcitose com hipocromia é uma manifestação exclusiva de
a) Anemia associada a medicamentos deficiência de ferro
b) Deficiência combinada de ferro e folato d) A capacidade total de ligação do ferro apresenta o nível de saturação
c) Talassemia da transferrina e esta aumentada em mais de 50%
d) Anemia de doença crônica e) O nível sérico de ferritina é o teste laboratorial mais conveniente
e) Deficiência de cobalamina para estimar as reservas de ferro.
G(e)
 G(d) 2011 CREMESP
2012 FHEMIG Anemia grave, com ou sem diminuição do número de leucócitos e
Um jovem com o diagnóstico de anemia plaquetas, com VCM elevado e presença de hipersegmentação de
supostamente ferropriva não obteve neutrófilos associada a sintomas neurológicos compatíveis com o
resposta após o uso, por tempo comprometimento de cordão medular posterior, sugere o diagnóstico de:
prolongado, de sulfato ferroso. Com base a) Deficiência de piridoxina
nessa informação e na morfologia das b) Anemia ferropriva
hemácias (Figura), dentre as alternativas c) Deficiência de vit B12
seguintes, o diagnóstico provável é: d) Beriberi
a) Anemia hemolítica Microangiopática e) pelagra
b) Deficiência de ácido fólico G(c)
c) Drepanocitose 2012 FHEMIG
d) Talassemia (anemia do mediterrâneo) Uma gestante de 30 anos, com diagnostico prévio de doença de Crohn e
G(d) gravidez de 20 semanas, faz queixa de perda de apetite, náuseas e
2010 UNIFESP vômitos frequentes. Resultado do hemograma: Hb = 9,9g/dl; VCM = 100fl;
Uma paciente de 6 anos é encaminhada ao ambulatório por anemia e leucócitos globais de 3500/mm3 e neutrófilos com núcleos
icterícia diagnosticadas há cerca de 3 anos. Nega outras queixas. hipersegmentados. O diagnóstico mais provável é:
Antecedentes familiares: a mãe retirou o baço quando era criança devido a) Anemia aplastica
a anemia. Ao exame físico: bom estado geral, icterícia (+/4+), palidez b) Anemia ferropriva
cutânea (+/4+), acianótica, afebril. Fígado não palpável e baço palpável a c) Anemia hemolítica
2cm do reboro costal esquerdo. d) Anemia perniciosa
Solicitados exames: hemoglobina = 10,5g/dl, VCM = 90fL, reticulócitos = G(d)
8%, bilirrubina total = 4,5mg/dl, e direta = 1mg/dl. Qual é o melhor exame 2012 SUS SP
para confirmar o diagnóstico? Em uma mulher de 25 anos que apresenta eletroforese de hemoglobina
a) Eletroforese de hemoglobina com 87% de HbS, é provável encontrar os dados clínicos e laboratoriais
b) Dosagem de ferro sérico e ferritina sérica relacionados a seguir, exceto:
c) Prova de fragilidade osmótica a) Reticulocitose
d) Mielograma b) Eritroblastos ortocromaticos no sangue periférico
e) Coombs direto c) Icterícia com predomínio de bilirrubina indireta
G(c) d) Colecistopatia calculosa
e) Esplenomegalia
G(e)