Aula 1: Introdução à Microbiologia Oral; Histórico;

Revisão da Microbiologia básica

Prof. Dr. Andriu Catena

Doutor em Biologia Aplicada à Saúde
Perfil da mortalidade variou ao longo do século XX
 Histórico

O microscópio de
Leeuwenhoek
 Histórico
Biogênese X Abiogênese
Pasteur (1822-1895 séc. XIX)
 Histórico
Biogênese X Abiogênese
Pasteur (1822-1895 séc. XIX)
 Histórico
Biogênese X Abiogênese
Pasteur (1822-1895 séc. XIX)
 Histórico
Biogênese X Abiogênese
Pasteur (1822-1895 séc. XIX)
 Histórico
Postulado de Koch
1. O organismo patogênico
suspeito deve estar
presente em todos os
casos da doença e
ausente em animais
sadios

2. O organismo suspeito
deve ser cultivado em
cultura pura

3. Células de uma cultura

pura do organismo
suspeito devem causar a
doença em um animal
sadio

4. O organismo deve ser

reisolado e demonstrar-
se idêntico ao original
 Histórico

Os avanços mais importantes da

Microbiologia em Odontologia:

→ Prevenção das doenças desmineralizantes do esmalte:

• o uso racional de múltiplas terapias fluoretadas

• manejo clínico da janela biológica da infecção.

→ Pesquisas na área das doenças periodontais que mostram que

essas patologias são imuninfecciosas e transmissíveis.

→ Natureza infecciosa da cavidade oral e seu possível papel

etiológico nas complicações sistêmicas.
 Histórico
LINHA DO TEMPO
1689: Antony van Leeuwenhoek observa os primeiros
microrganismos orais, a partir de amostras de sua própria
saliva e do material depositado em seus dentes, que ele
chamou de "animálculos“.

1745: Pierre Fauchard relacionou o que hoje é conhecido

como placa e tártaro ou tártaro com o aparecimento de
gengivite e periodontite.

1773: John Hunter apontou que essas doenças podem

afetar outras áreas do corpo.

1857: Louis Pasteur postula a associação de germes a

doenças - teoria infecciosa das doenças.

1882: Robert Koch confirma a teoria dos germes por meio

de experimentos científicos.
 Histórico
LINHA DO TEMPO
1890: Willoughby D. Miller (químico e dentista americano), descreve causas da
cárie dentária e o papel que os microrganismos desempenham nelas. Ele publicou
o livro Os Microorganismos da Boca Humana, onde expõe a teoria químico-
parasitária em virtude dos microrganismos que, agindo sobre os carboidratos da
dieta acumulados na boca, produziriam ácidos que desmineralizariam os tecidos
duros do dente. Tentativa de isolamento destes microrganismos.

Em1891, com base na hipótese anterior de John Hunter, ele formulou a teoria
focal pela qual as bactérias orais poderiam, a partir da boca, originar processos
infecciosos em outras partes do corpo (hoje aplicável como regra para profilaxia
pré-cirúrgica).
 Histórico
LINHA DO TEMPO
1897: León Williams descreve pela primeira vez o
acúmulo de bactérias aderindo ao esmalte deteriorado.

1924: Jack K. Clark descobriu o Streptococcus

mutans como um microrganismo relacionado à cárie
dentária.

1960: Paul Keyes demonstra que a cárie dentária é uma

doença infecciosa transmissível. Em 1965, junto com
Robert Fitzgerald, determina que também é multifatorial.

1965: Max Listgarten realiza avanços na microbiologia

periodontal (com auxílio da MET) sobre microrganismos
da gengivite ulceronecrosante aguda e em 1976, nas
bactérias periodontotopáticas.

1979: Sigmund Socransky postula que as doenças

periodontais são doenças infecciosas polimicrobianas.
 Tipos de Micro-organismos

1. Bactérias

2. Fungos

3. Protozoários

4. Vírus
 Tipos de Microrganismos
1. Bactérias- unicelulares

Tamanho → 0,2 a 2,0μm de diâmetro e 2 a 8 μm de comprimento

 Tipos de Microrganismos
2. Fungos – uni ou multicelulares/ eucariotos
 Tipos de Microrganismos

3. Protozoários – unicelulares eucarióticos

 Tipos de Microrganismos

4. Vírus

✓Vírus Helicoidais ▪Viróides

✓Vírus Poliédricos ▪Prions
✓Vírus Complexos ▪DNA ou RNA
Bactérias
 Características gerais das bactérias

 Unicelulares;
 Procariotos;
 Material genético disperso;
 Ausência de envoltório nuclear (Procariontes);
 Parede celular de peptideoglicano;
 Reproduzem-se por fissão binária.
Morfologia bacteriana
 Estrutura da célula bacteriana

Plasmídeo
Fímbria

Flagelo Bacteriano
Composição estrutural da célula bacteriana
PAREDE CELULAR: Função

✓ Estrutura rígida complexa que

recobre a membrana

✓ Confere forma às bactérias.

✓ Composta por peptidoglicanos

✓ É alvo de muitos antibióticos

(penicilina e derivados)
 Composição estrutural da célula bacteriana

PAREDE CELULAR: estrutura

Formada por um dissacarídeo repetitivo:
Composição estrutural da célula bacteriana
PAREDE CELULAR: Organização
✓O ácido teicóico :

▪ regula o
movimento de
cátions

▪Impede a ruptura
extensa da parede

▪Especificidade
antigênica

✓Antígeno O

✓Endotoxina A

✓Não apresentam
ácido teicóico
 Composição estrutural da célula bacteriana
PAREDE CELULAR: Organização
Bactérias gram +
 Composição estrutural da célula bacteriana
PAREDE CELULAR: Organização
Bactérias gram - Antígeno O

Endotoxina A

✓Não apresentam ácido teicóico

 Composição estrutural da célula bacteriana

CITOPLASMA

✓ Ocupa todo o espaço intracelular;

✓ Viscoso, rico em proteínas;
✓ Ribossomas de tipo 70S (semelhantes aos que se encontram nas
mitocôndrias dos eucariotos);

✓Contém sais, glicose e outros açúcares, RNA, proteínas

funcionais e várias outras moléculas orgânicas;
✓Semelhante ao dos eucariotos.
 Composição estrutural da célula bacteriana

MATERIAL GENÉTICO
✓Ocupa a região central da célula (nucleóide);
✓DNA.

▪Não é delimitado
por membrana

▪Não é compactado
com histonas
 Composição estrutural da célula bacteriana

PLASMÍDEO
✓DNA circular disperso no citoplasma;
✓Resistência aos antibióticos (pelo menos 1 gene que inativa o antibiótico);
✓Toxinas;
✓Podem conter "genes de transferência” (para formar pili- transferir
plasmídeos entre si).

Diversos genes de resistência

Multiresistência bacteriana
 Composição estrutural da célula bacteriana

GLICOCÁLICE
✓Externo à parede celular;
✓Polissacarídeo, polipeptídeo ou ambos;
✓Produzido dentro da célula → secretado para a superfície celular.
Composição estrutural da célula bacteriana

GLICOCÁLICE

Organizado e Não organizado e

firmemente aderido à fracamente aderido à
parede celular parede celular

CÁPSULA CAMADA
VISCOSA
 Composição estrutural da célula bacteriana

CÁPSULA
✓Externa à parede celular;
✓Virulência bacterina;
✓Protegem a bactéria contra a fagocitose pelas células
do hospedeiro.
✓Permite a fixação da bactéria

S. pneumoniae
K. pneumoniae
Só causam doença quando
estão com a cápsula
 Composição estrutural da célula bacteriana

FLAGELO
✓Externo à parede celular;
✓Filamento composto de flagelina (proteína globular);
✓Confere mobilidade à bactéria;
✓Fixa-se à membrana e à parede celular.
Filamento
Gancho

Corpo basal
 Composição estrutural da célula bacteriana

FÍMBRIAS e PILI
✓Externos à parede celular;
✓Apêndices semelhantes à pêlos;
✓São mais curtos, mais retos e mais finos que os
flagelos;
✓Usados para a fixação;
✓Constituição protéica (pilina).

PILI
o Mais longo que as fímbrias
o Há apenas 1 ou 2 por célula
o Participam da transferência de DNA bacteriano (Pili sexual – Pili F)
 Composição estrutural da célula bacteriana

FÍMBRIAS e PILI
Fatores Químicos
OXIGÊNIO
Curva de crescimento bacteriano
 Infecção x Doença
INFECÇÃO
é a invasão ou colonização do corpo por micro-organismos
patogênicos

DOENÇA
ocorre quando uma infecção resulta em qualquer mudança no
estado de saúde do hospedeiro

A presença de um tipo particular de micro-organismo em uma parte do

corpo onde ele normalmente não é encontrado também é chamada de infecção,
podendo acarretar no surgimento de doença.

Por exemplo: embora enormes quantidades de E. coli normalmente estejam

presentes no intestino saudável, sua infecção no trato urinário em geral leva à
doença.
 MICROBIOTA NORMAL
Micro-organismos que estabelecem uma residência mais
ou menos permanente (colonizam), mas que não
causam doenças em condições normais.

MICROBIOTA TRANSITÓRIA OU TRANSIENTE

Micro-organismos que podem estar presentes por vários
dias, meses ou anos e, depois, desaparecem.
Microbiota Normal x Hospedeiro

A microbiota normal pode beneficiar

o hospedeiro prevenindo o
crescimento excessivo de micro-
organismos nocivos

Antagonismo Microbiano
ou
Exclusão Competitiva
 Staphylococcus,Difteroides
Staphylococcus,Difteroides,
Streptococcus, Hemophilus,
Lactobacillus Neisseria
Corynebacterium,
Streptococcus, Candida
Fusobacterium,Actinomyces,
Treponema, Bacteroides

Staphylococcus,
Propionibacterium,
Corynebacterium,
Candida,Pityrosporum

Bacteroides,Lactobacillus,Enterococcus,
Escherichia coli
Proteus,Klebsiella,Enterobacter,Bifidoba
cterium,Citrobacter
Fusobacterium,Candida

Staphylococcus,Micrococos,Enterococcus
Difteroides,Pseudomonas ,Klebsiella
Proteus,Streptococcus,Clostridium
Lactobacillus,Candida,Trichomonas
 Microrganismos Oportunistas
Normalmente não causam doenças em seu habitat
normal em uma pessoas saudável, mas podem
causar em um ambiente/situação diferente.

Candidíase
 Classificação das doenças infecciosas
✓ Comunicável - Contagiosa
✓ Não comunicável - Não contagiosa

Classificação de acordo com a gravidade e duração

Se desenvolve rapidamente, mas dura pouco tempo
Aguda (ex: gripe).

Se desenvolve mais lentamente e os sintomas são menos

fortes, mas é contínua e recorrente por um longo período
Crônica (ex: tuberculose e hepatite B).

O agente etiológico permanece inativo por um tempo, mas

depois torna-se ativo e provoca os sintomas da doença (ex:
Latente herpes).
 Extensão do envolvimento do hospedeiro
As infecções também podem ser classificadas de acordo com a extensão
em que o organismo do hospedeiro é afetado.

▪Infecção local- é aquela na qual os micro-organismos invasores se limitam a

uma área relativamente pequena do corpo. Ex. abscessos e furúnculos.

▪Infecção sistêmica (generalizada)- os micro-organismos e seus produtos se

dispersam por todo o corpo através do sangue ou da linfa.

Infecção primária- é uma infecção que causa doença inicial.

Infecção secundária- é aquela causada por um patógeno oportunista, depois que a

infecção primária já enfraqueceu as defesas do organismo hospedeiro.

Infecção subclínica (inaparente)- é aquela que não provoca qualquer sinal/sintoma

aparente.
 Desenvolvimento da doença

PERÍODO CARACTERÍSTICAS
Intervalo de tempo entre a infecção inicial e o
1 Incubação surgimento dos primeiros sinais e sintomas.
Período curto, no qual ocorre os primeiros sinais e
2 Prodrômico sintomas da doença, mas de forma leve (febre e mal-
estar).
Fase aguda da doença com a presença de sintomas que
3 Doença a caracterizam. Nota-se alteração dos leucócitos no
sangue.
Sinais e sintomas da fase anterior perdem a força.
4 Declínio Vulnerabilidade a infecções secundárias.
Recuperação. O organismo volta ao estado anterior à
5 Convalescência doença.
Enzimas associadas à invasibilidade ou evasão do
sistema imune

1. COAGULASE → forma um coágulo plasmático ao redor da

bactéria (proteção contra fagócitos).

2. HIALURONIDASE → permite a disseminação das bactérias

no tecido conectivo através da dissolução do ácido
hialurônico.

3. COLAGENASE → degrada o colágeno, a proteína de

sustentação encontrada nos tendões, cartilagem e ossos.
TOXINAS: ENDOTOXINA E EXOTOXINAS
▪ Bactérias Gram-positivas e Gram-negativas produzem exotoxinas
▪ Bactérias Gram-negativas produzem endotoxinas

Gram-positivas Gram-negativas

Exotoxinas são produzidas Endotoxinas são uma parte da parede

principalmente por Gram- celular (lipídeo A) das Gram-negativas,
positivas devido ao seu sendo liberados quando a bactéria morre
crescimento e metabolismo