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Fisiologia
Digestão e Absorção no Trato Gastrointestinal - 2427

SISTEMA DIGESTÓRIO
Motilidade dos órgãos para o transporte do alimento

Secreção de substâncias digestivas e digestão dos alimentos

Absorção de água e de micronutrientes

Transporte das substâncias absorvidas

Controle das funções gastrointestinais pelo sistema nervoso e hormonal

Eletrofisiologia da musculatura gastrointestinal

Os feixes musculares são compostos por fibras que se comunicam eletricamente por
meio de junções comunicantes, dessa forma, os sinais elétricos são conduzidos
continuamente pela musculatura gastrointestinal, que se funde em diversos pontos,
formando um sincício. O potencial de ação liberado pelo plexo x em qualquer ponto do
músculo se propaga em todas as direções.

O músculo liso é excitado por uma atividade elétrica intrínseca, contínua e lenta que
pode ser gerado por ondas lentas ou por potenciais em espícula.

Ondas lentas:
Não são potenciais de ação, mas oscilações do valor de potencial de repouso das fibras.
São geradas pela interação entre as células musculares lisas e as células intesticiais de Cajal
ICC de forma rítmica.
O potencial elétrico da membrana das ICC passa por mudanças cíclicas devido à abertura e à
entrada (influxo) periódica dos canais específicos de Na+ (marca-passo) , gerando as
ondas lentas. Não estão ligadas ao influxo de Ca2+, portanto, não geram a contração

Fisiologia 1
 muscular sozinhas, mas estimulam a chegada ao limiar que leva ao potencial em ponta que
desencadeia a contração.
Potencial em espícula (em ponta):
Verdadeiros potenciais de ação, ocorrem com a despolarização temporária (mais
positivas) da membrana das fibras musculares lisas gastrointestinais através de canais para
cálcio-sódio, isto é, canais que permitem entrada de grande quantidade de cálcio associada
a pequenas quantidades de sódio. Esses canais apresentam uma lenta cinética de abertura e
fechamento, garantindo potenciais de ação de longa duração.

Controle neural do sistema digestório - Sistema Nervoso

Entérico
Rede de neurônios e de nervos que irão conduzir os estímulos ao trato digestório e
controlar a contração dos músculos e a secreção de substâncias.

Plexo Submucoso/de Meissner:

Entre a submucosa e a muscular → intestino grosso e delgado → Pregas nas paredes
intestinais → fluxo sanguíneo, secreção e motilidade (majoritariamente excitatório)
Plexo Mioentérico/ de Auerbach:
Entre as fibras musculares longitudinais e circular, responsáveis pela motilidade de
praticamente todo trato digestório → peristaltismo

O SNE atua de forma independente do SNC pois apresentam:

☑ Neurônios sensoriais ou aferentes → Interneurônios → Neurônios

secretomotores eferentes

Aferentes → Identificam alterações na atividade luminal → distensão muscular, atividade

química, estímulo mecânico
Interneurônios → Transmissão do sinal captado

Eferentes → Estimulam uma resposta ou inibem células musculares lisas, epiteliais

secretoras absortivas, vasos sanguíneos e células endócrinas entéricas.

Controle do SNA:

Fisiologia 2
 Inervação Parassimpática:
Nervo Vago e Nervo Pélvico → Acetilcolina: estímulo às funções digestivas: aumenta a
frequência de ondas lendas e os estímulos ao desencadeamento do potencial de ação.

Neurônios pós-ganglionares: plexos submucoso e mioentérico

Inervação Simpática:

Neurônios pós gânglionares → Norepinefrina (Adrenalina): inibe as funções digestivas

→ Gânglios paravertebais (na coluna vertebral) ligados ao SNE ou diretamente às células
funcionais do trato digestório.

O simpático inibe diretamente os músculos e em grau maior os neurônios.

Controle Hormonal Gastrointestinal

Fisiologia 3
 Movimentos fisiológicos do trato gastrointestinal
No trato gastrointestinal existem dois principais movimentos: propulsivo e de mistura.

Propulsivo: É o movimento peristáltico, ele tem como objetivo deslocar progressivamente

(”lei do intestino”) o bolo alimentar. O principal estímulo ao peristaltismo é a distensão do
trato gastrointestinal, além de irritação química ou física.

O peristaltismo efetivo depende do pleno funcionamento do Plexo Mioentérico, caso

contrário o peristaltismo é fraco ou inexistente.

Mistura: O movimento de mistura é promovido pelo peristaltismo e por contrações

constritivas, a ação dos esfíncteres também colabora para uma interrupção do deslocamento
do alimento a fim de o revolver, triturar e separar. → Homenzinhos espalhando fezes. →
A frequência é determinada pelas ondas elétricas lentas, isto é, o ritmo basal.

Mastigação e Deglutição
Arcada dentária + Músculos mastigatórios - inervados pelo Ramo do Nervo Trigêmeo.

Musculatura Mastigatória Principal: Músculo Masseter, Músculo Temporal e Músculos

Pterigóideos Lateral e Medial

Musculatura Acessória: Músculo Platisma, Musculatura do assoalho da boca e Músculo

Bucinador

Reflexo Mastigatório

Ciclo de estímulos mecânicos e sensoriais que levam o SNC a induzir resposta

motora nos músculos da mastigação.

Fisiologia 4
 ☑ Extensão da mandíbula → Flexão da mandíbula → Força compressiva bolo
alimentar-dentes → Estímulo mecânico → Receptores → Ramo sensitivo do
Nervo Trigêmeo → SNC → Ramo Motor do Nervo Trigêmeo → Estímulo ao
relaxamento muscular e à posterior contração.

Importância da mastigação

Frutas e vegetais crus → rompimento das membranas indigeríveis de celulose

Demais alimentos → Ação das enzimas em maior superfície e contato com as partículas
alimentares (ação mais efetiva sobre o substrato).

Secreção Salivar

Glândulas Parótidas: secreção serosa → Alfa-Amilase Salivar ou Ptialina - Ácinos

serosos

Glândulas Submandibulares: secreção mista → Alfa-Amilase Salivar + Mucina -

Ácinos mistos

Glândulas Sublinguais: secreção mucosa → Mucina (glicoproteína que atua na

lubrificação, proteção e tamponamento) - Ácinos mucosos

1. Secreção Primária → Ptialina e Mucina

2. Secreção Secundária → Secreção primária modificada ionicamente ao longo dos ductos

glandulares → Reabsorção de Na+ e Cl- e Secreção de K+ e de HCO3-

Regulação da Secreção Salivar

Nervos parassimpáticos → estímulos gustativos e táteis da língua, cavidade oral e

faringe.

SNC → estímulos/ inibições sensoriais ao cheiro ou enjôo conduzidos principalmente

pelo Nervo Facial (VII NC) e pelo Nervo Glossofaríngeo (IX NC)

Reflexo da Deglutição

Condução do alimento da cavidade oral para a faringe, passando pelo esôfago, até o
estômago.

Fisiologia 5
 󾠮 Estágio Voluntário: Movimentação da língua empurra o bolo alimentar para a
faringe.

󾠯 Estágio Faríngeo Involuntário: Receptores Epiteliais da Deglutição identificam

a presença do bolo alimentar na entrada da faringe → Tronco encefálico sinaliza
contrações faríngeas automáticas → Palato Mole fecha a nasofaringe (evita
refluxo) → Pregas Palatofaríngeas formam a Fenda Sagital (seletivo - não
permite alimento grande) → Aproximação das cordas vocais e da laringe com
fechamento da epiglote (alimento não cair na traqueia) → Tracionamento da
laringe abre o esôfago e relaxa o Esfíncter Faringoesofágico, fechando a glote
→ Contração da laringe: Peristalse Esofagiana Primária

󾠰 Estágio Esofágico: Peristaltismo primário → continuação da Peristalse

Esofagiana Primária. // Peristaltismo secundário → Distensão do esôfago caso o
peristaltismo primário não consiga deglutir o alimento.

OBS: O peristaltismo secundário é sinalizado pelos circuitos neurais intrínsecos do SNE

→ Plexo Mioentérico - SNC - Aferentes do Nervo Vago - Eferentes Vagais e

Glossofaríngeas.
→ ⅓ Superior do esôfago - M esquelético - Fibras nervosas motoras dos Nervos
Glossofaríngeo e Vago.

→ ⅔ Inferiores do esôfago - M Liso - Fibras nervosas vagais + Plexo Mioentérico

󾠱 Relaxamento Receptivo do Estômago: Neurônios inibidores do Plexo

Mioentérico → Onda de relaxamento do estômago e do Esfíncter Gastroesofágico
(Cárdia - inervada por terminações vagais)

Correlação Clínica

Fisiologia 6
 Refluxo Gastroesofágico:
Relaxamento excessivo do Esfíncter Esofágico Inferior (EEI), permitindo o refluxo de
conteúdo estomacal para o esôfago. Pode ser causado por distúrbios na regulação
neural da Cárdia. (Bolo alimentar volta)

Acalasia:
Contração excessiva do Esfíncter Esofágico Inferior (EEI), obstruindo a passagem do
bolo alimentar para o estômago. (Bolo alimentar não chega)

Digestão no Estômago
Armazenamento, mistura do alimento à secreções gástricas, deslocamento do quimo.

Omento menor é o espaço disponível para o distendimento do estômago, que deve estar
com a musculatura relaxada (sinalizado pelo Reflexo Vasovagal do Estômago) para
receber o bolo alimentar.

Ondas de Mistura: ondas peristálticas constritivas fracas geradas do meio para o antro
do estômago

Essas ondas geram Anéis Constritivos: compressão do conteúdo estomacal em direção

ao Piloro, que se contrái e impede o esvaziamento gástrico → Retropulsão

Bomba Pilórica: peristaltismo intenso que produz anéis constritivos e leva ao gradual
esvaziamento gástrico → condução do quimo para o duodeno.

Regulação do esvaziamento gástrico

Depende do grau de constrição do piloro, que é controlado de forma neural (SNA) e

hormonal (gastrina) pela região antro-pilórica e pelo duodeno.

V. esvaziamento de líquidos > V. esvaziamento de sólidos (atraso plena necessidade de

trituração e moagem completa)

Volume alimentar (+) → Dilatação → Reflexos Mioentéricos → Aumento da atividade da

Bomba Pilórica.
Gastrina (+) → Produtos da digestão de carne/proteínas → Aumento da secreção de HCl →
Aumento da atividade da Bomba Pilórica. Antagonista: Colecistocinina (-)

Fisiologia 7
 Duodeno (-) → Reflexos nervosos nas paredes duodenais que se comunicam com o
estômago de forma regulatória, por meio do SNE e de fibras nervosas simpáticas. São
estímulos inibitórios:

Distensão duodenal devido à grande quantidade de quimo no duodeno

Acidez do quimo no duodeno

Irritabilidade acentuada do quimo

Alta concentração de proteínas e gorduras não digeridas no quimo → Estímulo da

Secretina e Peptídeo Inibidor Gástrico (GIP): hormônios intestinais que atuam reduzindo
a motilidade gástrica

Secreção Gástrica

As glândulas gástricas estão localizadas no corpo e no fundo gástrico:

Células Mucosas do Colo: secreção de muco → viscoso e alcalino, atua como proteção
da parede gástrica contra a ação do HCl e das próprias enzimas proteolíticas gástricas.

Células Principais ou Pépticas: secreção

principal de Pepsinogênio (zimogênio da Pepsina)

Células Parietais ou Oxínticas: secreção de HCl

e de Fator Intrínseco.

Secreção de HCl → Células parietais

Anidrase carbônica → CO2 + H2O → H2CO3 → H+ e HCO3- (Tampão)

Secreção de H+ → TA Bomba Próton

ATPase (H+/K+ ATPase) - H+ para o lúmem, K+ absorvido.
Secreção de HCO3- → membrana basolateral das
células parietais → TA secundário ( Transportador
HCO3-/Cl-) - HCO3- para o lúmem, Cl- absorvido.
Secreção de Cl- → difusão facilitada através de Canais de Cloreto

Secreção de K+ → difusão facilitada através de Canais de Potássio como um mecanismo de

compensação elétrica.
Regulação da secreção de HCl

Fisiologia 8
 Feedback + → Acetilcolina (parassimpático), Gastrina e Histamina → estimulam a
secreção de HCl pelas células parietais.
Histamina → AMP cíclico ativa a PKA, que fosoforila a bomba H+/K+ ATPase e altera o
potencial da membrana das células parietais, estimulando a secreção de HCl.

Secreção de Pepsinogênio → Células Principais

Grânulos de zimogênio ligados às membranas são liberados no lúmem quando há

estímulos à secreção gástrica (feedback +)

Distensão da parede gástrica → Parassimpático (Reflexo vagal)// Liberação de gastrina

pelas células G, mediante estímulo do Plexo mioentérico .

Secreção do Fator Intrínseco → Células Parietais

Glicoproteína → absorção de B12 no íleo

Glândulas Pilóricas → presença de células G produtoras de Gastrina → estimula

secreção gástrica

Digestão e Absorção no Intestino

Peristaltismo no Intestino Delgado

Duodeno - Jejuno - Íleo

Apresenta contrações de Mistura/Segmentação → Mistura do quimo com as secreções

intestinais - e de Propulsão → Impulsiona o quimo em direção ao ânus - São
estimuladas no período pós-prandial devido ao reflexo gastroentérico gerado pela
distenção do estômago.

Controle Hormonal do Peristaltismo

Gastrina, CCK, Insulina e Motilina: Feedback +

Secretina e Glucagon: Feedback -

Ao chegar até a Válvula Ileocecal, o quimo tende a ficar retido por horas, até que o
paciente faça outra refeição: apenas assim ocorre o Reflexo Gastroileal responsável por
intensificar o peristaltismo na região do Íleo e forçar a passagem do quimo remanescente
pela Válvula Ileocecal, atingindo o ceco do intestino grosso

Fisiologia 9
 Absorção no Intestino Delgado

Finalização do processo digestivo (principalmente lipídico), absorção de nutrientes (mais

intensa no duodeno)

Absorção Glicídica → Em forma de monossacarídeos

Glicose e Galactose: absorção por transporte ativo secundário através de mecanismo de
cotransporte com íons Na+ mediado por transportadores SGLT1.
Frutose: absorção por difusão facilitada mediada pelos transportadores GLUT5 presentes na
membrana luminal de enterócitos

Transporte dos monossacarídeos dos enterócitos para a corrente sanguínea ocorre

pelos transportadores GLUT2.

Absorção Proteíca→ Em forma de di, tripeptideos e aminoácidos livres

Transporte ativo secudário → Cotransporte com Na+ ou H+

Absorção Lipídica → Em forma de colesterol, monoglicerídeos e ácidos graxos

Transporte por difusão simples (polaridade da membrana)

Partículas lipídicas se associam à apolipoproteínas no REL e formam os quilomícrons

→ Exocitose dos quilomícrons pelos enterócitos → Drenagem pelos canais
linfáticos/sangue

Absorção de Eletrólitos

Absorção de sódio → TA Bomba de Na+/K+ na membrana basolateral das células da

mucosa intestinal para os espaços paracelulares.

Mudança no gradiente → diferença de concentração entre quimo e enterócitos →

Absorção de sódio por difusão simples ou facilitada

Intestino grosso → Ceco

A passagem do bolo fecal ocorre na Transição Ileocecal de forma gradativa e

fracionada pela Válvula Ileocecal, que é aberta pela pressão intraileal gerada pela
distenção do íleo.

Fisiologia 10
 O enchimento/distendimento do ceco aumenta o tônus da Válvula Ileocecal, gerando um
feedback negativo e fechando-a. O deslocamento do bolo fecal pelo cólon gera
diferença de pressão necessária para a reabertura da válvula e o gradativo deslocamento
do bolo fecal do íleo ao ceco.

Intestino grosso → Cólons

Absorção de água e eletrólitos

Formação de fézes sólidas → Cólon proximal

Armazenamento das fezes → Cólon distal

Tênias cólicas → Movimento de mistura - revolvimento e mistura.

Superestimulação parassimpática pós desjejum → Movimentos propulsivos/de massa →

contrações lentas.

Absorção no Intestino Grosso

Absorção ativa de Na+ → ddp → Absorção de Cl- → ddpressão osmótica →

Reabsorção de água por osmose para a mucosa intestinal grossa.

Correlação clínica → Cólera (bactéria Vibrio cholerae)

Aumento do AMPc no citoplasma dos enterócitos estimula a abertura de canais de Cl-.

Gradiente osmótico desfavorável para a reabsorção de água ⇒
Diarréia intensa - consequente
desidratação e possibilidade de choque hipovolêmico letal.

Secreção nos Cólons

Estímulo mecânico (distensão) → Secreção de muco (lubrificante) com íons HCO3-
(tamponamento das fezes e proteção anti abrasiva para a parede intestinal)

Reflexo da Defecação
Movimento de massa dos cólons → enchimento do reto → Reflexo da defecação

Reflexo Intrínseco: Plexo Mioentérico do SNE - distensão - ondas peristálticas no

sigmóide e reto.

Reflexo Extrínseco: Para que o Reflexo Intrínseco seja efetivo, é necessário esse reflexo
adicional mediado por fibras nervosas parassimpáticas dos Nervos Pélvicos. Quando o
reto é estimulado pelo Reflexo Intrínseco, os sinais são transmitidos para a medula
espinal de volta à região local pelos Nervos Pélvicos, garantindo a intensificação das

Fisiologia 11
 ondas peristálticas e o relaxamento do Esfíncter Anal Interno. Além disso, esses sinais
iniciam outros efeitos no organismo, como a inspiração profunda e a contração dos
músculos da parede abdominal de forma a forçar o bolo fecal dos cólons para o reto.

Ação das glândulas anexas ao Sistema Digestório

Pâncreas

Quimo no intestino delgado proximal → estímulo à produção da secreção pancreática.

Secreção pancreática → produzida de forma primária nos ácinos e modificadas

ionicamente ao longo dos ductos → secreção de íons HCO3- e a absorção de íons Cl
através de um mecanismo de troca Cl-HCO3-.

Ductos pancreáticos + Ducto hepático → Papila de Vater (Maior) envolta pelo

esfíncter de Oddi → Parede duodenal → Controle da secreção biliar e pancreática

Enzimas Digestivas Pancreáticas

Tripsina e Quimiotripsina: endopeptidases responsáveis pela hidrólise de proteínas a

partir de ligação peptídicas internas → Ativada pela enzima Enteroquinase// pela
Tripsina

Carboxipolipeptidases: exopeptidases responsáveis pela hidrólise de proteínas a

partir de suas extremidades, liberando aminoácidos livres → Ativada pela tripsina

Obs: Quando sintetizadas pelos ácinos essas enzimas proteolíticas encontram-se em sua
forma inativa (zimogênio) sendo ativadas quando secretadas.

Amilase Pancreática: enzima responsável pela hidrólise de amidos, glicogênio e outros

carboidratos que não a celulose.

Lipase Pancreática: enzima responsável por hidrolisar gorduras neutras a ácidos

graxos e monoglicerídeos. → ativada pela co-lipase, que é ativada pela tripsina

Colesterol Esterase: enzima responsável pela hidrólise de ésteres de colesterol

Fosfolipase: enzima responsável pela hidrólise dos ácidos graxos presentes nos
fosfolipídios

Secreção de Íons Bicarbonato

Fisiologia 12
 Anidrase carbônica → CO2 + H2O → H2CO3 → H+ e HCO3- (Tampão)

Bomba Na+/K+ → Cria gradiente favorável ao influxo de Na+ para células pancreáticas, os
íons HCO3- entram em cotransporte com o sódio.
Secreção de HCO3- → Cotransporte com Cl- na membrana luminal

Absorção de H+ → devolvidos à corrente sanguínea pela Bomba de

Sódio e Potássio que atua como um Trocador Na+/H+
A secreção de Na+ e de HCO3- gera um gradiente de concentração favorável ao transporte
de ÁGUA para o lúmem (todos no mesmo sentido) → Isso cria uma secreção pancreática
isotônica.

Regulação da Secreção Pancreática

Secretina (+): Quimo ácido no duodeno → Secreção de HCO3- para neutralizar →

estímulo às células S da mucosa duodenal

Colecistocinina (CCK) (+): Gorduras e proteínas no duodeno → estímulo às células I

duodenais → Enzimas digestivas e estímulo à secretina

Acetilcolina (Ach) (+): Quimo ácido/ Gorduras e proteínas no duodeno → Reflexos

Vagovagais → Estímulo secreção pancreática

Fases da Secreção Pancreática

󾠮 Fase cefálica: Estímulos gástricos → SNC → Acetilcolina → Liberação de 20%

da secreção gástrica

󾠯 Fase gástrica: Estímulos gástricos contínuos → Secreção de enzimas

pancreáticas

󾠰 Fase Intestinal: Quimo ácido no duodeno → Secretina e Colecistocinina →

Secreção pancreática.

Fisiologia 13
 Secreção Biliar

Vesícula biliar: Armazenamento da Bile

Bile: Sais biliares + Fosfolipídios + Colesterol + Bilirrubina

Sais biliares: Moléculas anfipáticas que formam micelas ao redor das gotículas
lipídicas, emulsificando a gordura e transportando as partículas de lipídio (quilomícrons)
pela parede do Intestino Delgado.

☑ Ácidos biliares primários (ácidos cólico e quenodesoxicólico) → Produzidos por

hepatócitos a partir do colesterol → Bactérias intestinais convertem em ácidos
biliares secundários (ácidos desoxicólico e litocólico) → Conjugados com glicina
ou taurina, eletrólitos e água → Bile formada

Os sais biliares liberados no duodeno são reabsorvidos por transporte ativo no íleo
por cotransportadores de Na+-ácidos biliares, e retornam ao fígado pela circulação
porta → Circulação Entero-Hepática.

Regulação da secreção de Bile

Colecistocinina (CCK) (+): Quimo ácido e gorduras e proteínas no duodeno →

estímulo às células I duodenais → Contração da vesícula biliar e relaxamento do
esfíncter de Oddi

Acetilcolina (Ach) (+): Estimula a contração da bile

Correlações Clínicas: Colelitíase

Quadro caracterizado pela presença de cálculos dentro da vesícula biliar devido à
precipitação de colesterol dentro desse órgão. Sua causa pode estar diretamente
relacionada com a ingestão intensa de gordura na dieta.

Exercícios e informações adicionais

Fisiologia 14
 [Link]
e6e-4704493f2ec4/Documento_sem_titulo.pdf

Acloridria → Incapacidade de produzir HCl (normalmente por atrofia gástrica)

Hipocloridria → Baixa produção de HCl

Triglicerídeos → digeridos à monoglicerídeos e ácidos graxos curtos → Absorvidos e

usados para formar novos triglicerídeos → Quilomícrons transportados pelo ducto linfático,
contornando a circulação portal

Fermentação por falta de lactase → H2, CO2, CH4.. → gases absorvidos pelo sangue e
exalado pelos pulmões → crescente concentração desses gases na respiração pode indicar
intolerância à lactose.

Composição normal da saliva: Alta [] de HCO3- e de K+, baixa de Na+ e Cl- →

Concentração do HCO3- é maior que a de K+ → Concentração de K+ é a maior em relação
ao plasma.

Fisiologia 15