Síndrome dos
Ovários Policísticos
UBS Jardim dos Buritis
Waleska Queiros
Gurupi, 2021
Definição
Definição
• Síndrome caracterizada por:
• Ciclos anovulatórios (ou oligo-ovulação);
• Hiperandrogenismo;
• Múltiplos pequenos cistos ovarianos;
• Atualmente, não é mais considerada uma doença puramente ginecológica, e sim uma doença
metabólica (endocrinológica), pois pode cursar com alterações lipídicas, DM, obesidade, HAS
e aumento do risco cardiovascular;
• É a endocrinopatia mais comum na menacme e a causa mais comum de anovulação crônica,
infertilidade por fator ovulatório, hiperandrogenismo e hirustismo;
• Etiologia desconhecida (fatores genéticos);
Fisiopatologia
Fisiopatologia
• Os andrógenos no tecido periférico, são convertidos em estrona, alterando os pulso de
GnRH;
• A alteração da liberação de GnRH, leva à uma inversão da relação LH/FSH;
• O LH é responsável pela estimulação da secreção de androgênios nas células tecais do
ovário.
• A baixa relativa de FSH dificulta a conversão de androgênio em estrogênio, diminuindo
a produção de estradiol.
• O microambiente androgênico ovariano contribui para o processo de atresia folicular
(anovulação crônica); esses múltiplos folículos em vários estágios, junto a hiperplasia
estromal, leva ao aumento ovariano bilateral.
• A anovulação crônica, leva à não formação de corpo lúteo, logo não haverá liberação de
progesterona, e o estradiol ficará alto, estimulando constantemente o endométrio
(predispõe hiperplasia de endométrio);
Fisiopatologia
• A resistência insulínica tem papel importante da fisiopatologia da SOP, contribuindo para a
atresia folicular nos ovários e desenvolvimento de acantose nigricans;
• A RI, com consequente hiperinsulinemia, aparece devido à predisposição genética ou
secundária ao aumento do tecido adiposo;
• Paciente obesas tem maior produção estrogênica em sua periferia, pois há mais testosterona
livre devido à diminuição do carreador SHBG, que tem sua produção inibida no fígado inibida
pela hirinsulinemia; e é também na periferia que ocorre a conversão de testosterona e di-
hidrotestosterona (DHT), pela enzima 5-alfaredutase;
• A DHT é responsável pelo fenótipo andrógeno, explicando o aparecimento de hirsutismo;
• O hiperandrogênismo e a RI aumenta o risco de alterações metabólicas, como dislipidemias,
além de quadros de acne.
Quadro Clínico
Quadro clínico
• Ciclos anovulatórios:
• Amenorreia secundária (ciclos regulares → ausência de 3 ciclos; ciclos irregulares →
ausência de 6 ciclos);
• Oligomenorreia (intervalo entre o sangramentos maiores que 35 dias);
• Sangramento uterino anormal (sangramento imprevisível – tempo e fluxo);
• Hiperandrogenismo:
• Hisrutismo (pelos de padrão masculino) se escala de ferriman-gallwey ≥ 8;
• Seborreia;
• Acne;
• Alopécia;
• Infetilidade;
Obs.: virilização não é comum!
Quadro clínico
• Obesidade:
• 50% são obesas (IMC > 30);
• Padrão androide (aumento do risco cardiovascular);
• Aumento da relação cintura/ quadril;
• DM2 ou intolerância à glicose:
• Independente se paciente obesa ou não;
• Acantose nigricans;
• Dislipidemia;
• aumento dos triglicérides;
• diminuição do HDL-c;
• HAS;
• SM
Diagnóstico
Diagnóstico
• Critérios de Rotterdam - Diagnóstico de exclusão (2 de 3):
• Ciclos anovulatórios;
• Hiperandrogenismo (laboratorial ou clínico);
• Ovários policísticos ao USG (presença de ais de 20 folículos antrais de tamanho entre 2
a 9 mm, em pelo menos um doa ovários ou volume ovariano maior ou igual a 10cm3;
Obs.: não é necessário ter ovários policísticos para o diagnóstico; e apenas a presença de ovários
policústico em USG, sem outros sintomas associados não fecha diagnóstico;
● Em adolescentes os sintomas podem ser confundidos com a puberdade normal, sendo
indicado a presença dos 3 critérios e revisão do diagnóstico após 8 anos da menarca ou após
os 18 anos;
Investigação
Investigação
• Anamnese: DX diferencial Investigação
• Idade de início;
Disfunção tireoidiana TSH/T4
• Padrão menstrual;
• Medicações; Hiperprolactinemia Prolactina
• História familiar
Tumor ovariano produtor Testosterona livre e total
• Exames complementares: de androgênio (> 200 ng/ml);
• LH, FSH;
• BHCG Tumor adrenal DHEA-S
• USG transvaginal
17-
Hiperplasia de
• Avaliação metabólica: alfahidroxiprogesteron
adrenal congenita
a
• Glicemia de jejum;
• PA Insuficiência ovariana
• Lipidograma; FSH
primária
• IMC
Tratamento
Tratamento
• Mudança de estilo de vida
• o simples fato de perder peso pode restaurar os ciclos ovulatórios, prevenindo também
dislipidemia, DCV e CM2;
• O tratamento medicamentoso deve ser prescrito de forma individualizada e conforme a
queixa;
• Irregularidades menstruais: tto com AHCO
• Progesterona: Diminui a produção adrenal e ovarina de androgênicos através da supressão
do LH; além de diminuir a proliferação endometrial, reduzindo o risco de hiperplasia e CA de
endométrio;
• Estrogênio: aumenta a produção hepática de SHBG diminuindo a testosterona livre;
• Progestágenos anti-androgênicos, como a ciproterona, são amplamente utilizados por
diminuírem os efeitos androgênicos, como acne e hirsutismo;
Obs.: outros antiandrogênicos utilizados no tto: Finasterida e epironolactona;
Tratamento
• Infertilidade:
• Perda ponderal
• indutores ovulatórios: Citrato de clomifeno ( por 5 dias) – deve ser realizada USG para
acompanhamento; risco de gestação múltipla;
• Resistência insulínica:
• Metformina, que pode auxiliar também na ovulação, e é tida como segunda linha de tto para
irregularidades menstruais na SOP;
• dose recomendada é de 1.500 a 1.700mg, divididos em duas ou três tomadas.
• Os efeitos colaterais gastrointestinais, como diarreia, náuseas, vômitos, desconforto
abdominal e constipação intestinal, podem levar à interrupção do tratamento.
Obrigada!