ABORDAGEM DO DOENTE CRÍTICO Nuno Gaibino

Introdução
! Condição de insuficiência circulatória potencialmente
fatal
! Os efeitos do choque são inicialmente reversiveis
mas rapidamente se tornam irrevesiveis resultando
em falência multiorgânica e morte.
! Quando o doente se apresenta com choque não
diferenciado é fundamental
! iniciar terapêutica de suporte
! simultaneamente identificar a etiologia
! instituir terapêutica definitiva para reverter o choque,
prevenir FMO e morte
O que é choque?
! Choque NÃO é:
! Uma avaliação de pressão arterial
! Um diagnóstico independente

! Choque É:
! Um estado fisiológico em que uma redução significativa
da perfusão tecidular sistémica resulta em diminuição da
entrega de O2
O que é choque?
! Pode levar a morte celular irreverssível e lesão
tecidular que pode resultar em:
! Lesão de orgão alvo
! Falência multi-sistémica
! Morte
! Mortalidade associada ao choque permanece
elevada:
! Choque cardiogénico de EAM - 60-90%
! Choque septico - 35-40%
! Choque hipovolémico - variável
Determinantes fisiológicos
ΔP = CO * SVR
MAP – CVP = CO * SVR

ΔP = alteração na pressão
MAP = pressão arterial média
CVP = pressão venosa central
CO = débito cardíaco
SVR = resistência vascular sistémica
Physiologic Determinants

CO = HR * SV

CO = débito cardíaco
HR = frequência cardíaca
SV = volume sistólico
Physiologic Determinants
O2 consumption = O2 Delivery – O2 Return
VO2 = CO(CaO2-CvO2)
VO2 = CO*1.34*Hgb*(SaO2-SvO2)

CO = débito cardíaco
CaO2 and CvO2 = conteúdo de O2 arterial e venoso
(central/misto)
SaO2 and SvO2 = saturação de O2 arterial e venoso
(central/misto)
Determinantes do transporte O2

– Conteúdo arterial
de O2
− Hemoglobina
− Saturação
Oxihemoglobina
− PaO2

− Débito Cardíaco
(Débito sanguíneo)
Transporte de oxigénio
• Débito Cardíaco
– Vol sistólico x Freq cardíaca
• Fornecimento O2
– CaO2 = (Hgb x 1.37 x SaO2) + (0.003 × PaO2)
– DO2 = débito cardiaco × CaO2 × 10

Pós Carga Contractilidade

Acidose /isquémia

Débito cardíaco Mediadores inflamação

Sistema simpático
Farmacos vaso-activos
Pré Carga Freq
Cardíaca
Classificação

! Hipovolémico
! Cardiogenico CO BP = CO x SVR
! Obstrutivo

! Distributivo
! Septico
SVR
! Anafilático
! Neurogénico
Choque hipovolémico
! Resulta de diminuição da précarga
! Precarga é um dos determinantes do volume sistólico
! Diminuição de precraga resulta em diminuição do
débito cardíaco

BP = CO x SVR
CO = SV x HR
Choque hipovolémico
! Hemorragia:
! Trauma
! Hemorragia GI
! Rotura de aneurisma
! Perda de fluidos:
! Diarreia
! Vomitos
! Queimaduras
! Perdas para 3º espaço
Choque hipovolémico
Choque hipovolémico
! Mecanismos de compensação hipovolémia
! Baroreceptores
! Sistema RRA
! ADH
Choque cardiogénico
! Resulta de falência de ‘bomba’
! Manifesta-se por diminuição do débito cardíaco
! Causas:
Miocardiopatias
!
BP = CO x SVR
EAM
! Cardiomiopatia dilatada CO = SV x HR
Arritmias
! Taquicárdia // bradicárdia
Macânicas
! Estenose ou insuficiência valvular
Choque cardiogénico
Choque obstrutivo
! Compromisso do débito cardíaco por causa obstrutiva
! Causas
! Tromboembolismo pulmonar BP = CO x SVR
! Pneumotorax hipertensivo CO = SV x HR
! Tamponamento cardíaco
Distributive Shock
BP = CO x SVR
CO = SV x HR

! Resulta de uma diminuição franca da resistência

vascular sistémica
! Exemplos:
! Choque septico
! Sindrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS)
! Anafilaxia
! Choque neurogénico
Choque septico
! Resposta inflamatória
desregulada do
hospedeiro a infecção
! Disfunção de orgão:
score SOFA ≥ 2 pontos
secundário a causa
infecciosa
! Choque septico ocorre
em doentes com sepsis
! Caracterizado por
alteração metabólica e
circulatória associados a
elevada mortalidade
Choque septico
Choque anafilático
Choque anafilático
Choque anafilático
Choque anafilático
Choque neurogénico
Tipos de choque - perfil
Tipos de choque - perfil
Tipos de choque - perfil
Tipos de choque - perfil
Compensated vs decompensated shock
Compensated vs decompensated shock
Compensated vs decompensated shock
Avaliação do doente em choque
! Primária
! História clínica
! Exame objectivo
! Laboratorial
! Radiológica
! Secundária
! Ecocardiografia
Sinais e sintomas
Abrodagem inicial
! Choque é uma emergência!
! Inicialmente focar no ABC
! airway, breathing, circulation
! Acesso venoso adequado
! acesso venoso é frequentemente necessário
! Optimização do estado volémico
! Identificação da CAUSA do choque e terapêutica
dirigida
Abordagem terapêutica
Terapêutica: choque hipovolémico
! Fluidoterapia é o elemento chave para todas as
causas de choque hipovolémico
! Não hemorrágico/hemorrágico inicial: fluidos cristalóides
! hemorrágico: cristalóides e hemoderivados
! Dirigir a terapêutica para corrigir a causa do choque
hipovolémico
Terapêutica: choque hipovolémico
! Optimização volume intravascular
! Monitorização hemodinâmica
! minimamente invasiva – invasiva
! Goal directed fluid therapy
Terapêutica: Choque cardiogénico
! CAP pode ser utilizado
! Suporte vasopressor/inotrópico
! Suporte mecânico pode ser necessário
! Balão intra-aórtico, ECMO, assistências ventriculares
! É fundamental a identificação da causa do choque
cardiogénico para terapêutica adequada
! EAM
Causa mais comum de choque cardiogénico
! Arritmia, causa mecânica, miocardiopatias
Terapêutica: Choque distributivo
! Identificação da causa e tratamento dirigido
! Choque neurogénico
! Choque anafilático
! Choque septico
! Causa mais comum de choque distributivo
! Fluidoterapia precoce e agressiva é fundamental
! Suporte vasopressor é frequentemente necessário
! Identificação e controlo do foco infeccioso (antibioterapia /
drenagem)
! Controlo glicémico
! Suporte de orgão adequado
Terapêutica farmacológica
! Objectivos
! Aumentar o débito cardíaco para equilíbrio hemodinâmico
! Aumentar a pressão de perfusão para redistribuição da
volémia para orgãos vitais (cerebro, coração, rins)

! Agentes farmacológicos usados dependem dos

parâmetros clínicos e fisiológicos do choque e do tipo
de choque
! Principalmente agonistas de receptores adrenérgicos

BP = CO x SVR
CO = SV x HR
Acção fisiológica dos receptores adrenérgicos
Receptor type Receptor action (relative to hemodynamics)

α1 Arterial vasoconstriction
Increased myocardial contractility (minor)
α2 Constriction of venous capacitance (major)

Feedback inhibition of norepinephrine release at
sympathetic fibers
β1 Increased myocardial contractility (inotropy)
Increased heart rate (chronotropy)
β2 Relaxation of vascular smooth muscle (skeletal muscle)
(Relaxation of bronchial smooth muscle)
D1 Relaxation of splanchnic vascular smooth muscle

Relaxation of renal vascular smooth muscle
D2 Inhibition of norephinephrine uptake at sympathetic
fibers
 Agonistas adrenérgicos

Activity at receptors
α β1 β2 D
Dopamine ++/+++ ++++ ++ ++++

Dobutamine + ++++ ++ 0

Epinephrine ++++ ++++ +++ 0

Isoproteronol 0 +++ +++ 0

Norepinephrine +++ +++ + 0

Phenylephrine ++/+++ 0 0 0
Noradrenalina
! PD
! Agonista recetores α1, α2
! Doses baixas (< 0.03 μg/kg/min) tem algum efeito β1
! Doses mais elevadas (> 0.06 μg/kg/min) estimulam recetores α

! Efeitos clínicos
! Aumento SVR

! Aplicações clínicas
! Choque distributivo
! Choque profundo e refratário de qualquer causa

! Efeitos adversos
! Vasoconstrição excessiva, arritmia, isquémia miocárdica
Dobutamina
! PD
! Principal efeito nos recetores β1
! Menor efeito β2 e α

! Efeitos clínicos
! Aumento CO (efeito inotropic)
! SVR = / ↓
! Dose inicial 2-5 μg/kg/min

! Aplicação clínica
! Choque cardiogénico e ICC

! Efeitos adversos
! Taquicardia and taquiarritmias
! Isquémia miocárdica
 Adrenalina
! PD
! Extremamente potente com elevada afinidade recetores α e β

! Efeitos clínicos
! Aumento CO
! Aumento SVR por vasoconstrição

! Aplicações clínicas
! Choque refratário de qualquer etiologia: dose inicial 0.2 μg/kg/min
! SAV: bolus1mg ev
! Anafilaxia: 0.2-0.5 ml de diluição 1:1000 sc

! Efeitos adversos
! Vasoconstrição excessiva, taquicardia and taquiarritmias,
isquémia miocárdica, hiperglicémia
Outros fármacos
! Fenileferina
! Agonista α1 and α2 receptor (sem efeito β)
! Aumnta SV; dose inicial: 30 μg/min
! Choque distributivo (efeitos adversos: vasocontrição excessiva,
bradicárdia reflexa)

! Vasopressin
! Analogo ADH
! Usado como vasopressor de segunda linha (0.04U/min)

! Inibidores fosfodiesterase
! Milrinona
! Ação inotrópica e vasodilatadora(efeitos semelhantes a
dobutamina)
! Insuficiência cardíaca
! Choque é uma emergência médica!

! É a fisiologia que determina o choque:

o objectivo da terapêutica é intervir de modo apropriado
para corrigir a variável que esta a condicionar o choque
 Monitoring preload and fluid responsiveness
• Optimal fluid management is one of the
cornerstones of hemodynamic management in
shock.
• Both hypovolemia and hypervolemia are harmful
states, and attempts have to be made to
administer the fluids in the best possible way.
Preload and fluid responsiveness
• Clinical signs
Fluid challenge
• Administração inicial de 20ml/kg de Cristalóide
– Se suspeita de hipovolémia
– Lactato > 4mmol/L
• As early as possible ! And FAST!
• Requer 4 considerações :
– Tipo de fluido
– Rapidez de infusão (ex. 500–1000 mL/30 mins);
– Objectivos ([Link] média> 70 mm Hg, FC < 110bpm)
– Tolerância (edema agudo do pulmão)
XVI Congresso Nacional de Medicina Intensiva
Preload and fluid responsiveness
• Central Venous pressure (dynamic evaluation)
Preload and fluid responsiveness

• Stroke volume variation

• Systemic vascular resistances
• DO2
Análise da curva de pressão arterial
Monitoring cardiac function and cardiac output
• Echocardiography
– Transthoracic
– Transesophageal
• Intermitent
• continuous
Monitoring cardiac function and cardiac output
Pulmonary artery catheter – SwanGanz
Termodiluição
 Termodiluição

• CO: Débito cardíaco transpulmonar (L/min)

• IC: Índice cardíaco (3-5 L/min/m2)
• GEDV: Volume telediastólico global (mL)
• GEDI: GEDV/m2 (680-800 ml/m2)
• EVLW: Volume de H2O pulmonar extra-vascular (mL)
• ELWI: EVLW/kg (3-7 mL/kg)
• Índice de permeabilidade vascular pulmonar
• EF%: Fracção de ejecção global (%)

Sistema CeVOX : permite avaliação da Oxigenação venosa (SCVO2)

 Termodiluição
•Volume térmico Intra-torácico (ITTV, ml): Débito Cardíaco (CO) x
Tempo médio de deslocação do indicador térmico

•Volume térmico Pulmonar (PTV, ml): CO x factor derivado da análise da

curva de termodiluição

•Volume telediastólico global (GEDV, ml): ITTV – PTV

•Volume de sangue intra-torácico (ITBV, normal 850–1000 ml/m2): 1.25

x GEDI

•Volume de H2O pulmonar extravascular (EVLW, normal: 3–7 ml/kg):

ITTV – ITBV (volume térmico intratorácico – volume sangue
intratorácico)

•Índice de permeabilidade vascular pulmonar: EVLW/ITBV

 Shock Diagnosis
Perfusion markers – ScvO2
• ScvO2 can provide important information
about the balance between oxygen
transport and oxygen demand.
In practice, a high ScvO value in the context of

hyperlactatemia is of limited use.

One of the limitations of ScvO is that normal/

2
high values cannot discriminate if the oxygen
transport is adequate, as it may remain ‘blind’
to local hypoperfusion.
ABORDAGEM DO DOENTE CRÍTICO Nuno Gaibino