ICC

DEFINIÇÃO O QUE PODE CAUSAR ESSAS ALTERAÇÕES?

É a incapacidade do coração de manter uma 1. Isquemias: quando faz isquemia boa parte
oferta adequada de oxigênio e nutrientes para os dos miocitos irão morrer e, com isso,
tecidos em geral por algo que atrapalha sua perderão sua capacidade de contração
função (debito cardíaco) (inotropismo)
2. HAS: quanto maior a pressao arterial,
O DÉBITO CARDÍACO
maior sera resistência periférica e, com
• É a frequência cardíaca X volume sistólico isso, maior a pós carga
final 3. Valvopatias: febre reumática
• Definido como o volume de sangue que é 4. Etiologia congênita: Fallot, CIV
bombeado pelo coração em um minuto
ALTEREI O DÉBITO, E AGORA?
PARA ALTERÁ-LO:
Quando há alteração do débito cardíaco o nosso
1. Mexer na frequência cardíaca: atividade corpo começa a criar respostas de proteção por
física, ansiedade... um tempo até que chegue em um limite. Esse
2. Mexer no volume sistólico final: limite será a ICC. Mas até lá o corpo vai lançar
• Pré-carga mão de alguns mecanismos:
• Pós carga 1- RIM.
• Contratilidade = inotropismo
Sistema renina-angiotensina-aldosterona é
QUANDO ALTERADAS → ICC ativado e aumentam os níveis de aldosterona
PRÉ CARGA (reabsorção de sódio) e a reabsorção de água
(aumentando a volemia e consequentemente a
• Pensar na lei de Frank Starlin pré carga)
• A energia de contração é proporcional ao
comprimento inicial da fibra cardíaca 2- SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
• Diz respeito ao quanto de sangue vem do Começa a liberar catecolaminas (nora, epinefrina,
CORPO para o CORAÇÃO (que chega- cortisol) que promovem a vasoconstrição pro
retorno venoso) retorno venoso ser facilitado; aumentam a
• Quanto maior a pré carga = mais sangue frequência cardíaca e a contratilidade
chega, mais esse coração vai dilatar para
aportar todo esse volume Basicamente vai mexer na pré carga

PÓS CARGA 3- ADH e ENDOTELINA

São liberados promovendo ainda mais
• Pensar na lei de LaPlace
vasoconstrição
• Relação com o sangue que sai do coração
• A carga que o coração vai ter que fazer Então a história é mais ou menos assim: tive uma
contra suas próprias paredes durante a agressão → menos sangue chegou no core →
sístole (contração) ativo mecanismos de compensação (acima) →
• Ou seja, vai depender da RESISTÊNCIA organismo faz VASOCONTRIÇÃO E RETEM MAIS
PERIFÉRICA e da COMPLACÊNCIA ÁGUA E SÓDIO → aumenta pré e pós carga →
ARTERIAL coração começa a trabalhar ainda mais → ICC

Wendell Della Giustina 1

 MAS POR QUE O CORAÇÃO CANSA DESSE • DISPNÉIA AO ESFORÇO ➔ é a queixa mais
AUMENTO COMPENSATÓRIO? frequente
• DPN ➔ pela diminuição da pressão dos vasos
Vasoconstrição e edema → hipertrofia (o coração e aumento do retorno venoso = mais sangue
precisa cada vez mais de força para vencer a chega no coração ao se deitar e vai tudo pro
resistência periférica) → remodelagem (muda a pulmão
configuração da fibra cardíaca) → a mudança • ORTOPNÉIA ➔ respiração de Cheyne Stokes –
permite a deposição de colágeno nos respiração profunda, dispneia, respiração
cardiomiócitos → necrose da célula → apoptose superficial
→ MORTE (cicatriz, colágeno) → fibrose • TOSSE/HEMOPTISE ➔ alvéolos inundados e
capilares com pressão altíssima que podem
A fibrose é MEGAAA prejudicial porque além de estourar
piorar a contratilidade do coração, num evento • B3 ➔ som de galope
cardiovascular futuro o paciente vai ter um • ESTERTORES CREPITANTES BASAIS ➔ som dos
prognóstico muito pior alvéolos inferiores abrindo e fechando por
estarem cheios de liquido
PEPTÍDEONATRIURÉTICO • EDEMA PULMONAR ➔ é o ápice da doença,
• ANP = produzido fisiologicamente pelo caracterizado por uma crise hipertensiva,
pulmão inundado e dispneia absurda
átrio
• BNP = produzido em situações de estresse
2- ICC DIREITA
pelo coração
• Eles basicamente irão fazer o contrario do Na maioria das vezes uma ICC direita advém de uma
sistema R-A-A (contra efeito da ANGIO II) ICC esquerda (consequência do congestionamento de
sangue no VD)
= diminuem a vasocontrição, aumento da
aldosterona e reabsorção de sódio e água Como a parte direita do coração vem sangue do
• Auxiliam também no remodelamento corpo, a sintomatologia será mais sistêmica:

QUANTO MAIOR A QUANTIDADE DE BNP ➔ maior é a • EDEMA DE MMII

mortalidade de pacientes com ICC. NA ICC AGUDA: • HEPATOMEGALIA OU REFLEXO
HEPATOJUGULAR ➔ acontece quando aperta
• <100 = não ta relacionado com ICC –
o fígado e a jugular fica inchada
conseguimos excluir a ICC sendo a causa da
• ASCITE
descompensação
• DERRAME PLEURAL ➔ consequência da
• >400 = tá relacionado
esquerda
• Entre 100 e 400 = analisar de paciente em
• ESTASE JUGULAR
paciente (fator de risco, clinica)
• B3
DESEMPENHO CARDÍACO • DOR ABDOMINAL

• Visto pela FRAÇÃO DE EJEÇÃO DO Quem tem ICC tem: acumulo de liquido E
VENTRÍCULO ESQUERDO vasoconstrição periférica
• FEVE = volume diastólico final (o quanto tem
TEMOS QUE IR ATRÁS DE SINAIS E SINTOMAS
pra sair) – volume sistólico final (o que ficou)
QUE CONFIRMAM ISSO
• Numa pessoa normal é maior ou igual a 50%
➔ CONGESTÃO – carro chefe é a dispneia
SINAIS E SINTOMAS
• Sistêmica
1- ICC ESQUERDA
• Pulmonar
Se o lado esquerdo que tá comprometido, como é o
➔MÁ PERFUSÃO
lado que chega o sangue do pulmão, a sintomatologia
que eu vou ter é obstrução pulmonar (volta sangue) • Pele fria e pegajosa
• Cianose
Wendell Della Giustina
2
 CLASSIFICAÇÕES CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM

Ui, tem várias, sofro kkk Para dar diagnóstico eu preciso de dois sintomas
MAIORES ou 1 maior e 2 menores
➢ Por estágios
A. Paciente com alto risco para ICC (tem HAS, MAIORES: DPN, TJ, estertor pulmonar, B3, aumento
diabetes...), mas que não tem a doença ainda do coração, refluxo hepato jugular
B. Tem alteração estrutural (no ventrículo,
MENORES: edema de MMII, tosse noturna, aumento
musculo cardíaco) mas não tem sintomas
da FC, derrame pleural, hepatomegalia
C. Tem alteração estrutural com sintomas
D. IC terminal, sintomas refratários TRATAMENTO
Nessa aqui é importante salientar que ele apresenta ➢ NÃO FARMACOLÓGICO
fase clínica a partir da classificação B. • Restrição hidrossalina: só restringir agua com
ICC-IV;
➢ NYHA
I. Doença cardíaca sem sintomas • Parar de fumar e beber
II. Limitação física para atividades cotidianas • Atividade física
III. Acentuada limitação física para atividades • Vacinação
simples • Redução de gorduras e calorias
IV. Paciente tem sintomas ao repouso
➢ FARMACOLÓGICO
É importante salientar que aqui a principal forma de
classificação é a dispneia do paciente. 1. Inibidores da ECA (IECA)
➢ Pela fração de ejeção (FEVE) • Inibem a ECA (enzima que converge ANGIO I
• < 40 = reduzida → ANGIO II) então desativa o sistema RAA
• 40-49 = intermediaria • Atuam no remodelamento
• > 50 = preservada • Controle da pressão arterial
• Reduzem a mortalidade
EVOLUÇÃO CLÍNICA • Efeito colateral = tosse, hipercalemia,
angioedema
• Analapril, captopril

2. Bloqueadores dos receptores de

angiotensina II (BRAS)
• Nunca se deve associar ao IECA – e usar o
BRAS só quando tiver muita intolerância ao
IECA (como tosse)
• Atua bloqueando diretamente o receptor da
angio II onde ele atua para ativar a
aldosterona
• Losartana, telmisartana, valsartana

AVALIAÇÃO CLÍNICA 3. BETABLOQUEADOR

• Inibe a ativação do sistema simpático beta
• O diagnóstico é clinico adrenérgico (beta 1 e 2) = bloqueia os
• Rx de tórax = congestão (área esbranquiçada) receptores da noradrenalina
e cardiomegalia (>0,5) • Usados na manutenção da PA, a longo prazo
• Eletrocardiograma (FA, sobrecarga, isquemia) diminui a PA e a FC
• Eco = valvas, camaras • START LOW, GO SLOW = coemçar associando
• BNP (>35 na crônica) NT (>125 na crônica) em doses baixas um IECA com um BB
• Efeitos adversos = hipotensão e
deteriorização precoce

Wendell Della Giustina

3
 • Contraindicado = asma, bradicardia e
hipotensão
• Metropolol (celozoc), celoquem, bisoprolol

4. ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA
• Pacientes em classe funcional III-IV
• No túbulo distal bloqueia a aldosterona tendo
efeito diurético = melhora a congestão
• Atua, também, n remodelamento miocárdico
= previne fibrose (anti-fibroblastico)
• Efeitos adversos = ginecomastia e
hiperpotassemia
• Espirolactona

5. DIURÉTICOS DISPOSITIVOS
• Somente quando houver evidencia de volemia • Prevencao da morte súbita, principalmente
(edema) por arritmias
• Diminuição dos sintomas pela diminuição da • Pacientes com FEVE <35; classe funcional alta;
reabsorção de sódio e agua QRS maior que 120ms
• Efeito adverso = hipovolemia, diminuição
potássio e magnésio podendo gerar arritmias; 1. CDI ➔ descarga de choque quando detecta
hipotensão arritmias e chega mensagem no celular do
• Furosemida médico; paciente em PCR reanimados para
não ter arritmias;
6. DIGITAL – droga de exceção
• Paciente em classe ii-iv e FIBRILAÇÃO ATRIAL 2. RESSINCRONIZADOR ➔ é como se fosse um
• Diminui a FC, por isso indicado na fibrilação marca passo; indicado em pacientes com
• Em uso de IECA, BB e diuréticos bloqueio de ramo esquerdo ou QRS largo
• Efeito: aumenta a contratilidade (inibe uma
enzima e mantem ATP dentro da célula); ação
parassimpática e por isso tem ação sobre o
nervo vago (diminui sua ação = FREQUENCIA
CARDIACA DIMINUI)
• Efeitos adversos = arritmias cardíacas em
interação com diuréticos
• Digoxina

7. INIBIDORES DA NEPRISILINA
• Bloqueia a neprisilina que não vai mais inibir o
peptideonatriuretico = aumenta a
vasodilatação e natriurese
• Sempre associado a um BRA (valsartana)
• Sacubutril

Wendell Della Giustina

4