ENTEROBIOSE

Agente etiologico
O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto, alguns caracteres são
comuns aos dois sexos: na extremidade anterior, latadhente à boca, notam-se expansões
vesiculosas muito típicas, chamadas "asas cefálicas". A boca é pequena, seguida de um
esôfago também típico: é claviforme, terminando em um bulbo cardíaco. A fêmea possui
dois úteros, cauda pontiaguda e longa. O macho com cauda fortemente recurvada em
sentido ventral, com um espículo presente;

Transmissão
Heteroinfecção ou ​primoinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos
atingem novo hospedeiro.
Indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que
os eliminou.
Auto-infecção externa ou direta: a criança ou o adulto levam os ovos da região perianal a
boca. E o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa verminose.
Auto-infecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas eclodem ainda
dentro do reto e depois migraram até o ceco, transformando-se em vermes adultos;
Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e
migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes
adultos.
A diferença entre (ta no bloquinho)

Sintomas
Coceira anal, especialmente no período noturno, dor na barriga, vômito, diarreia, enjoo,
cólica intestinal e sangue nas fezes.

Ciclo biologico
É um ciclo monoxenico que tem início na ingestão de ovos do verme, eles sofrerão com
todas as substâncias produzidas durante o processo de digestão, incluindo o suco gástricos
e outras substâncias produzidas pelo intestino e ao sofrer ações desses líquidos, a casca
do ovo se rompe e as larvas são liberadas no intestino delgado e migrarão para o intestino
grosso. Ao ser ingerido, ele segue até o intestino delgado. Quando alocados no órgão, as
larvas eclodem e seguem para o ceco, onde se tornam adultos. Ocorrendo a fecundação,
as fêmeas migram para a região do orifício retal para a ovoposição. O verme adulto morre
após esses acontecimentos (o macho morre depois do acasalamento e a fêmea geralmente
depois de pôr os ovos). Os ovos podem ser eliminados juntamente com as fezes do
indivíduo ou maturarem na própria pele. Após isso, eles se tornam infectantes se ingeridos
(seja por uma pessoa saudável ou por auto-infecção) e eclodem no intestino delgado do
indivíduo (sob efeito do suco gástrico e duodenal), liberam larvas que se alimentam,
crescem e migram para o intestino grosso, reiniciando seu ciclo de vida. O ciclo de vida do
E. Vermiculares dura em média 65 dias.
Patogenia
Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que
alberga o verme quando sente ligeiro prurido anal (a noite, principalmente) ou quando vê o
verme (chamado popularmente de "lagartinha") nas fezes. Em infecções maiores, pode
provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-se inflamado e,
as vezes, o apêndice também é atingido. No prurido anal, a mucosa local mostra-se
congesta, recoberta de muco contendo ovo e, as vezes, fêmeas inteiras. O ato de coçar a
região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção bacteriana secundária. O
prurido ainda provoca perda de sono, nervosismo e, devido a proximidade dos órgãos
genitais, pode levar à masturbação e erotismo, principalmente em meninas. A presença de
vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite e ovarite.

Imunidade
É usada a resposta Th2 porque vai induzir um processo chamado ADCC (citocitocidade
celular dependente de anticorpos) e o que vamos encontrar no sangue do paciente
parasitado quando examina? Muito eosinófilos e igE, a ADCC. O corpo do parasito fica todo
recoberto de anticorpos aí esse anticorpos e estes se ligam pela porção fab aos antígenos
de superfície do parasito e deixa essa porçãozinha para fora. A célula percebe que tem uma
ameaça e ali ela degranula vai jogar todos os grânulos e citocinas para fora, então ele junta
várias células e começa a bombardear o parasito com isso para tentar matar o parasito. A
principal defesa contra os helmintos é mediada por linfócitos Th2, resultando na produção
de IgE e ativação de eosinófilos. A interleucina 4 (IL-4) estimula a produção de anticorpos
IgE e a IL-5 a ativação e desenvolvimento de eosinófilos e mastócitos. Os eosinófilos
produzem enzimas oxidativas e hidrolíticas que são tóxicas para os parasitos. Embora o
complemento e outros fatores da resposta imune natural possam contribuir para a defesa
contra a infecção por helmintos, a resposta imune específica com a produção de anticorpos
e citocinas é importante. As células T CD4+ ou TCD8+ do tipo 2 são produtoras de citocinas
como IL-4, IL-5 e IL-13 que, entre outras funções, induzem a produção de IgE pelas células
B e ativação de eosinófilos, mastócitos e basófilos, respectivamente, componentes
fundamentais na defesa contra helmintos. Anticorpos da classe IgE ligam-se aos basófilos
circulantes ou mastócitos teciduais, induzindo a liberação de histamina e outros mediadores
da reação de hipersensibilidade imediata, que leva à destruição de helmintos. A IL-4
estimula a produção de IgE e, juntamente com a IL-13, a de mastócitos, resultando em
aumento da secreção de mediadores da inflamação, secreção de muco e aumento da
contratilidade da musculatura intestinal, facilitando a expulsão dos vermes adultos.

Diagnostico
● Clinico
O prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de
enterobiose.
● Laboratorial
O melhor método é o de Graham que utiliza de fita adesiva que deve ser passada
várias vezes na região perianal com auxílio do dedo ou outro meio mais seguro
como um bastão ou tubo de ensaio e depois examinada ao microscópio.

Tratamento
É baseado no uso de alguns anti-helmínticos como: Albendazol, Mebendazol, Piperazina e
Pamoato de pirantel.

Profilaxia
Devido ao comportamento especial desse helminto, os métodos profiláticos recomendados,
mais ou menos específicos, são os seguintes: a roupa de dormir e de cama usada pelo
hospedeiro não deve ser "sacudida" pela manhã, e sim enrolada e lavada em água fervente,
diariamente; tratamento de todas as pessoas parasitadas da família (ou outra coletividade)
e repetir o medicamento duas ou três vezes, com intervalo de 20 dias, até que nenhuma
pessoa se apresente parasitada; corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na
região perianal ao deitar-se, banho de chuveiro ao levantar-se e limpeza doméstica com
aspirador de pós, são medidas complementares de utilidade.

TRICURÍASE

Agente etiologico
Trichuris trichiura, um nematódeo de aproximadamente 4 cm de comprimento, que habita o
intestino grosso dos indivíduos infectados.
Transmissão
É fecal-oral. Um indivíduo se contamina com o Trichuris trichiura quando ingere
acidentalmente ovos do parasito contidos em alimentos, água ou no solo.
Sintomas
Em geral, somente os indivíduos com os intestinos infestados com centenas de parasitos é
que desenvolvem sintomas de tricuríase. Nestes casos, o quadro clínico mais comum é de
diarreia crônica, que pode ou não vir acompanhada de muco ou sangue misturado às fezes.
Distensão abdominal, enjoos, perda de peso, flatulência e anemia são outros sinais e
sintomas possíveis.
Ciclo biologico
O ciclo é monoxenico e tem início quando os ovos desse parasita são liberados nas fezes
para o ambiente. No solo, os ovos passam por um processo de maturação, até que se
tornam infectantes. Esses ovos maduros podem ser ingeridos pelas pessoas através do
consumo de água e alimentos contaminados e eclodem no intestino, onde sofrem processo
de maturação e diferenciação entre macho e fêmea, que reproduzem-se e dão origem a
novos ovos, permanecendo com a cauda no lúmen do intestino e a cabeça penetrando a
mucosa. ​(O CICLO É O PARECIDO QUE DA ENTEROBIOSE)

Patogenia
Maioria dos casos são assintomáticos e falta de informação das consequências da infecção
crônica. As infecções podem ser:
● leves​ - assintomáticos;
● moderada​ - cefaléia, dor epigástrica e no baixo abdômen, diarréia, náuseas e
vômitos;
● intensa​ – síndrome disentérica (diarréia intermitente, presença abundante de muco,
sangue (melena), prolapso renal, dor abdominal com tenesmo, anemia e
desnutrição;
Além da idade do hospedeiro, estado nutricional e distribuição dos vermes adultos no
intestino, a gravidade depende da carga parasitária:
● < 1.000 opg – leve;
● > 1.000 e < 10.000 opg – moderada;
● > 10.000 opg – intensa;

Imunidade
É usada a resposta Th2 porque vai induzir um processo chamado ADCC (citocitocidade
celular dependente de anticorpos) e o que vamos encontrar no sangue do paciente
parasitado quando examina? Muito eosinófilos e igE, a ADCC. O corpo do parasito fica todo
recoberto de anticorpos aí esse anticorpos e estes se ligam pela porção fab aos antígenos
de superfície do parasito e deixa essa porçãozinha para fora. A célula percebe que tem uma
ameaça e ali ela degranula vai jogar todos os grânulos e citocinas para fora, então ele junta
várias células e começa a bombardear o parasito com isso para tentar matar o parasito. A
principal defesa contra os helmintos é mediada por linfócitos Th2, resultando na produção
de IgE e ativação de eosinófilos. A interleucina 4 (IL-4) estimula a produção de anticorpos
IgE e a IL-5 a ativação e desenvolvimento de eosinófilos e mastócitos. Os eosinófilos
produzem enzimas oxidativas e hidrolíticas que são tóxicas para os parasitos. Embora o
complemento e outros fatores da resposta imune natural possam contribuir para a defesa
contra a infecção por helmintos, a resposta imune específica com a produção de anticorpos
e citocinas é importante. As células T CD4+ ou TCD8+ do tipo 2 são produtoras de citocinas
como IL-4, IL-5 e IL-13 que, entre outras funções, induzem a produção de IgE pelas células
B e ativação de eosinófilos, mastócitos e basófilos, respectivamente, componentes
fundamentais na defesa contra helmintos. Anticorpos da classe IgE ligam-se aos basófilos
circulantes ou mastócitos teciduais, induzindo a liberação de histamina e outros mediadores
da reação de hipersensibilidade imediata, que leva à destruição de helmintos. A IL-4
estimula a produção de IgE e, juntamente com a IL-13, a de mastócitos, resultando em
aumento da secreção de mediadores da inflamação, secreção de muco e aumento da
contratilidade da musculatura intestinal, facilitando a expulsão dos vermes adultos.

Diagnostico
● Clínico
O quadro clínico associado a tricuríase não é especifico, portanto deve ser
confirmado com o diagnóstico laboratorial.
● Laboratorial
O diagnóstico específico da tricuríase é geralmente realizado pela demonstração dos
ovos do parasito nas fezes. Os ovos de T. trichiura são produzidos e eliminados nas
fezes do hospedeiro em quantidades relativamente elevadas, facilitando o
diagnóstico parasitológico pelos métodos de exame de fezes de rotina. O método
mais utilizado para o diagnóstico é o método de Kato-Katz, que permite uma
avaliação qualitativa e quantitativa da infecção. Obs.: Tem outro metodo que pode
ser utilizado o de Hoffman
Tratamento
T. trichiura tem se mostrado menos susceptível a ação de anti-helmínticos, provavelmente
devido a sua localização no intestino grosso e reto que dificulta o acesso da medicação.
Benzoilmidazóis, como albendazol e mebendazol, são as drogas mais efícientes no
tratamento da tricuríase humana. A combinação de albendazol e ivermectina é mais
eficiente do que tomar só albendazol ou mebendazol.

Profilaxia
As condições inadequadas de saneamento básico são um dos principais fatores
responsáveis pela presença de focos de transmissão, tratamento da população,
saneamento básico, educação sanitária e ambiental.