CASO 1

Mulher de 53 anos, casada, trabalha como bancária, católica, procura o ambulatório devido surgimento de icterícia e prurido há cerca de 3
meses, além de fadiga crônica. Nega dor abdominal, febre, perda de peso ou outros sintomas do TGI. Possui hipotireoidismo(tireoidite de
Hashimoto) diagnosticado na adolescência e com acompanhamento correto. Não possui filhos e nunca fez cirurgias. Funções fisiológicas
preservadas. Nega etilismo e tabagismo. Nega uso de drogas ilícitas ou sexo desprotegido. Exame físico: LOTE, corada, hidratada, ictérica
+1/+4, acianótica, afebril e bom estado nutricional.

Sinais Vitais: PA=110x70 mmHg, FC=67 bpm, FR=17pm.

Cabeça e pescoço: sem linfonodomegalias, presença de xantelasmas ao redor dos olhos.
Tórax: sem alterações.
ACV: RCR em 2T, BNF, sem sopros ou extrassístoles.
AR: MV sem RA. Boa expansibilidade.
Abdômen batráquio e em avental, RHA +, hepatimetria de 14 cm, indolor à palpação superficial e profunda, bordas hepáticas levemente
irregulares. MMSS sem alterações. MMII com pulsos normais, panturrilhas livres e sem edemas.

Exames complementares:
Laboratório: Hemograma: Hg=13, Leucócitos globais=5500, plaquetas=170000, glicemia=98, uréia=30, creatinina=0,9, CT=300,
Triglicerídeos=400, HDL=35, TGO=55, TGP=56, FA=800, GGT=900, Proteínas totais =6, Albumina= 4, Coagulograma: Atividade de
protrombina=60% e RNI=1,3, Bilirrubina total=7 , BD=4,5 e BI=2,5.

Perguntas:
1- Quais alterações na anamnese e exame físico chama atenção?
R: Icterícia + prurido crônicos (3 meses), Xantelasmas, Dislipidemia importante (CT 300 / TG 400) e Hepatomegalia leve com bordas
irregulares
2- É uma síndrome hepatocelular ou colestática?
R: Colestática. FA 800 e GGT 900 (muito elevadas) > TGO/TGP discretamente aumentadas
3- A função hepática está alterada ou preservada?
Levemente alterada
●​ Albumina normal (4)
●​ INR 1,3 (limítrofe)
●​ PT 60% (piora leve)
4- Solicitaria algum exame complementar(laboratorial ou imagem)?
R: USG de fígado e vias biliares (obstrução x doença intra-hepática)
AMA (anticorpo anti mitocôndria)
FAN, IgM
colangioRM
5- Qual a hipótese diagnóstica?
R: Colangite biliar primária (CBP)​
Motivos: mulher, meia-idade, prurido, xantelasmas, FA/GGT muito altas, autoimune associada (Hashimoto).

CASO 2
Paciente de 22 anos, sexo feminino, estudante, solteira, hígida, chega a emergência do hospital devido um quadro de febre, astenia,
hiporexia e “olhos amarelados” iniciada há 10 dias, além de urina “cor de coca-cola” há 15 dias. Nega dor abdominal ou outros sintomas.
Nega comorbidades ou cirurgias. Funções fisiológicas preservadas. Nega etilismo e tabagismo. Nega uso de drogas ilícitas ou sexo
desprotegido. Mora na periferia com saneamento básico precário. Nega tatuagens. Faz unhas com seu próprio alicate.

Exame físico:
LOTE, corada, hipohidratada +1/+4, ictérica +2/+4, acianótica e bom estado nutricional.
Sinais Vitais: PA=120x70 mmHg, FC=85 bpm, FR=17 irpm, Temp.: 38°.
Cabeça e pescoço: sem linfonodomegalias ou lesões. Tórax: sem alterações.
ACV: RCR em 2T, BNF, sem sopros ou extrassístoles.
AR: MV sem RA. Boa expansibilidade.
Abdômen plano, RHA +, hepatimetria de 15 cm, traube ocupado, indolor à palpação superficial e doloroso em HD e flanco direito à palpação
profunda, fígado palpável com dor e bordas regulares. MMSS sem alterações. MMII com pulsos normais, panturrilhas livres e sem edemas

Exames complementares:
Laboratório: Hemograma: Hg=13, Leucócitos globais=10500, plaquetas=480000, glicemia=88, uréia=40, creatinina=1,1, triglicerídeos=100,
CT=120, HDL=55, TGO=2000, TGP=2100, FA=80, GGT=45, Proteínas totais =7, Albumina= 4,5, Coagulograma: Atividade de
protrombina=95% e RNI=1,0, Bilirrubina total=10 , BD=6,5 e BI=3,5.

Perguntas:
1. Quais alterações na anamnese e exame físico chama atenção?
R: Febre + icterícia + urina escura
TGO/TGP > 2000
Dor à palpação do fígado
Exposição epidemiológica → saneamento precário
2. É uma síndrome hepatocelular ou colestática?
Hepatocelular grave
 ●​ TGO/TGP > 2000
●​ FA/GGT normais.
3. A função hepática está alterada ou preservada?
R: Preservada:
●​ Albumina 4,5
●​ INR 1,0 NORMAL
●​ PT 95%
4. Solicitaria algum exame complementar(laboratorial ou imagem)?
R: Sorologias: HAV IgM (principal suspeita), HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HCV
USG apenas para descartar complicações
5. Qual a hipótese diagnóstica?
R: Hepatite A aguda.
Perfil epidemiológico + transaminases muito elevadas + função preservada.

CASO 3
Paciente de 24 anos, sexo masculino, estudante, solteiro, hígido, chega a emergência do hospital trazido por familiares devido um quadro de
febre, astenia, hiporexia e “olhos amarelados” iniciada há 10 dias, além de urina “cor de coca-cola” há 15 dias. Nega dor abdominal ou outros
sintomas. Nega comorbidades ou cirurgias. Funções fisiológicas preservadas. Etilismo social. Nega tabagismo. Nega uso de drogas ilícitas.
Refere sexo desprotegido em “algumas ocasiões”. Mora em casa de alvenaria saneamento básico bom. Possui tatuagens. Viajou recente
para Diamantina para passar o carnaval. Exame físico: Sonolento, confuso, corado, hipohidratado +2/+4, ictérico +2/+4, acianótico e bom
estado nutricional.

Sinais Vitais: PA=100x70mmHg, FC=88 bpm, FR=20irpm, Temp.: 38,5°.

Cabeça e pescoço: sem linfonodomegalias ou lesões.
Tórax: sem alterações. ACV: RCR em 2T, BNF, sem sopros ou extrassístoles.
AR: MV sem RA. Boa expansibilidade.
Abdômen plano, RHA+, hepatimetria de 17 cm, traube ocupado, indolor à palpação superficial e e doloroso em HD e flanco direito à palpação
profunda, fígado palpável com dor e bordas regulares. MMSS sem alterações. MMII com pulsos normais, panturrilhas livres e sem edemas.

Exames complementares:
Laboratório: Hemograma: Hg=13, Leucócitos globais=14500, plaquetas=580000, glicemia=88, uréia=60, creatinina=1,4, triglicerídeos=100,
CT=120, HDL=55, TGO=2000, TGP=2100, FA=80, GGT=45, Proteínas totais =7, Albumina= 4,5, Coagulograma: Atividade de
protrombina=45% e RNI=1,9, Bilirrubina total=10 , BD=6,5 e BI=3,5.

Perguntas:
1. Quais alterações na anamnese e exame físico chama atenção?
R: ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
●​ Confusão mental + ICTERÍCIA
●​ Hepatomegalia maior (17 cm)
●​ INR 1,9 / PT 45% (grave)
●​ Leucocitose e plaquetose
●​ Exposição sexual, tatuagem, viagem recente (risco para HBV)
2. É uma síndrome hepatocelular ou colestática?
R: Hepatocelular grave.
3. A função hepática está alterada ou preservada?
R: Alterada (falência hepática aguda):
●​ INR 1,9
●​ PT 45%
●​ Encefalopatia → critério de insuficiência hepática aguda
4. Solicitaria algum exame complementar(laboratorial ou imagem)?
R: Sorologias completas: HBsAg, anti-HBc IgM (principal), HBeAg, HAV IgM, HCV
Lactato​
Amônia
USG para descartar trombose / obstrução
AVALIAÇÃO PARA TRANSPLANTE
5. Qual a hipótese diagnóstica?
R: Hepatite B aguda fulminante (ou quase fulminante).
Justificativa: exposição sexual, ASV, INR alto, encefalopatia.

CASO 4
Paciente de 64 anos, sexo masculino, aposentado(foi enfermeiro por 35 anos), casado, chega a ambulatório do hospital trazido por familiares
devido um quadro de astenia, hiporexia e “olhos amarelados” iniciada há 30 dias, além de “barriga inchada”. Nega dor abdominal ou outros
sintomas. Possui HAS em uso de losartana regularmente. Já operou de hérnia inguinal há 40 anos. Funções fisiológicas preservadas. Etilista
de 30 drinques/semana há 30 anos. Nega tabagismo. Nega uso de drogas ilícitas ou sexo desprotegido. Mora em casa de alvenaria
saneamento básico bom. Nega tatuagens.

Exame físico: LOTE, hipocorado +1/+4, hipohidratado +1/+4, ictérico +1/+4, acianótico e mau estado nutricional.
Sinais Vitais: PA=100x60mmHg, FC=78 bpm, FR=17 irpm, Temp.: 36,5°.
Cabeça e pescoço: sem linfonodomegalias ou lesões.
Tórax: presença de telangiectasias. ACV: RCR em 2T, BNF, sem sopros ou extrassístoles.
AR: MV sem RA. Boa expansibilidade.
Abdômen globoso RHA+, hepatimetria de 6 cm, traube ocupado, macicez em flancos, indolor à palpação superficial e profunda, fígado não
palpável. MMSS com pulsos normais, atrofia de musculaturas. MMII com pulsos normais, panturrilhas livres, edema +1/+4 e atrofia de
musculaturas.

Exames complementares:
Laboratório: Hemograma: Hg=11, Leucócitos globais=5500, plaquetas=80000, glicemia=99, uréia=45, creatinina=1,3, triglicerídeos=120,
CT=180, HDL=45, TGO=80, TGP=60, FA=80, GGT=300, Proteínas totais =5, Albumina= 3,0, Coagulograma: Atividade de protrombina=40%
e RNI=2,0, Bilirrubina total=6 , BD=3,5 e BI=2,5.

Perguntas:
1. Quais alterações na anamnese e exame físico chama atenção?
R: Icterícia leve, ascite, telangiectasias, sarcopenia
História de etilismo pesado crônico (30 dinks/semana por 30 anos)
Plaquetopenia 80 mil
Albumina baixa 3,0
INR 2,0
Fígado pequeno (hepatimetria 6 cm)
2. É uma síndrome hepatocelular ou colestática?
R: Nenhuma predominante.
Transaminases discretas + colestase leve → padrão misto, comum na cirrose.
3. A função hepática está alterada ou preservada?
R: Alteração grave:
Albumina baixa
INR elevado
Sinais clínicos de hipertensão portal
4. Solicitaria algum exame complementar(laboratorial ou imagem)?
R: USG com Doppler
Pesquisa de ascite: paracentese diagnóstica
Alfafetoproteína
EDA (varizes)
5. Qual a hipótese diagnóstica?
R: Cirrose hepática alcoólica descompensada com ascite.

CASO 5
Paciente de 34 anos, sexo masculino, médico, casado, hígido, chega a ambulatório do hospital devido um alterações em seu exames
laboratoriais. Nega dor abdominal ou outros sintomas do TGI. Nega comorbidades. Já operou de hérnia inguinal há 10 anos. Funções
fisiológicas preservadas. Etilista de 5 drinques/semana há 10 anos. Nega tabagismo. Nega uso de drogas ilícitas ou sexo desprotegido. Mora
em casa de alvenaria saneamento básico bom. Nega tatuagens. Faz atividade física 6 dias/ semana( academia e futebol).

Exame físico: LOTE, corado, hidratado, anictérico, acianótico e bom estado nutricional, IMC=20.
Sinais Vitais: PA=110x60mmHg, FC=68 bpm, FR=17 irpm, Temp.: 36,5°.
Cabeça e pescoço: sem linfonodomegalias ou lesões.
Tórax: sem alterações. ACV: RCR em 2T, BNF, sem sopros ou extrassístoles.
AR: MV sem RA. Boa expansibilidade.
Abdômen plano, RHA+, hepatimetria de 9 cm, traube livre, percussão abdominal timpânica, indolor à palpação superficial e profunda, fígado
não palpável. MMSS com pulsos normais e hipertrofia de musculaturas. MMII com pulsos normais, panturrilhas livres, edema +1/+4 e
hipertrofia de musculaturas

Exames complementares:
Laboratório: Hemograma: Hg=14, Leucócitos globais=5500, plaquetas=250000, glicemia=79, uréia=25, creatinina=0,8, triglicerídeos=90,
CT=130, HDL=65, TGO=400, TGP=30, FA=80, GGT=200, Proteínas totais =7, Albumina= 4,0, Coagulograma: Atividade de
protrombina=100% e RNI=1,0, Bilirrubina total=1,0 , BD=0,5 e BI=0,5.

Perguntas:
1. Quais alterações na anamnese e exame físico chama atenção?
R: Atividade física intensa diária
TGO 400 (isolado)
TGP normal (30)
CK não informada, mas provavelmente aumentada
GGT 200 (levemente ↑ por etilismo leve)
2. É uma síndrome hepatocelular ou colestática ou nenhuma das duas?
R: Nenhuma das duas. ORIGEM MUSCULAR
Isso é lesão muscular → TGO sobe muito mais que TGP.
3. A função hepática está alterada ou preservada?
R: Totalmente preservada.
4. Solicitaria algum exame complementar(laboratorial ou imagem)?
R: CPK (confirmar origem muscular)
Repetir TGO após 7 dias sem exercício
5. Qual a hipótese diagnóstica ou a causa dos exames alterados?
R: Aumento de TGO por exercício intenso / lesão muscular.

CASO 6
Paciente de 44 anos, sexo feminino, bancária, casada, chega a pronto socorro do hospital devido dor abdominal em HD e flanco direito,
“olhos amarelados”, urina “cor de coca cola” e fezes esbranquiçadas há 4 dias. Nega outros sintomas do TGI ou perda de peso. Hipertensa e
dislipidêmica em uso de losartana e rosuvastatina de forma irregular. Possui três filhos sendo todos nascidos de parto normal. Etilista de 3
drinques/semana há 15 anos. Nega tabagismo. Nega uso de drogas ilícitas ou sexo desprotegido. Mora em casa de alvenaria saneamento
básico bom. Nega tatuagens. Sedentária.

Exame físico: LOTE, corada, hidratada, ictérica +2/+4, acianótico e bom estado nutricional, IMC=31.
Sinais Vitais: PA=110x60mmHg, FC=68 bpm, FR=17 irpm, Temp.: 36,5°.
Cabeça e pescoço: sem linfonodomegalias ou lesões.
Tórax: sem alterações.
ACV: RCR em 2T, BNF, sem sopros ou extrassístoles.
AR: MV sem RA. Boa expansibilidade. Abdômen globoso, RHA+, hepatimetria de 9 cm, traube livre, percussão abdominal timpânica, dor à
palpação profunda em HD e flanco direito, Murphy negativo, fígado não palpável. MMSS com pulsos normais. MMII com pulsos normais,
panturrilhas livres e sem edema.

Exames complementares:
Laboratório: Hemograma: Hg=14, Leucócitos globais=9500, plaquetas=250000, glicemia=79, uréia=25, creatinina=0,8, triglicerídeos=290,
CT=310, HDL=35, TGO=60, TGP=63, FA=1100, GGT=1000, Proteínas totais =7, Albumina= 4,0, Coagulograma: Atividade de
protrombina=55% e RNI=1,3, Bilirrubina total=10,0 , BD=6,5 e BI=3,5.

Perguntas:
1. Quais alterações na anamnese e exame físico chama atenção?
R: Dor em hipocôndrio direito
Icterícia + colúria + acolia
FA 1100 / GGT 1000
Hiperbilirrubinemia direta​
Dislipidemia + obesidade
2. É uma síndrome hepatocelular ou colestática?
R: Colestática obstrutiva (marcada)
3. A função hepática está alterada ou preservada?
R: Leve alteração
INR 1,3
Albumina normal
4. Solicitaria algum exame complementar(laboratorial ou imagem)?
R: USG RUQ (primeiro exame)
CPRE ou colangioRM
Lipase/amilase se dor suspeita de pancreatite
5. Qual a hipótese diagnóstica?
R: Coledocolitíase (cálculo no colédoco) causando icterícia obstrutiva.

CASO 7
Mônica, 80 anos, trazida pelo filho no pronto atendimento com relato de aumento de volume abdominal há 1 mês, com desconforto
ventilatório e hiporexia e piora do estado mental hoje. HPP: DM e HAS, sem controle. Etilismo aos finais de semana desde 20 anos e nega
tabagismo. Apresenta-se com abdome globoso, com timpanismoperiumbilical e macicez em flancos e sinal de macicez móvel de decúbito
positivo e Traube maciç[Link] presente. Eritema palmar, telangiectasias e circulação colateral. PA: 100x70 / FR: 28irpm / SatO2: 93% em
aa / AR: MVU reduzido, com crepitações bibasais. Realizada paracentese diagnóstica: celularidade 525 (PMN 90%), albumina 0,7 e
proteínas totais 2,0, Gram: crescimento de Gram negativos. Cultura em andamento. Albumina sérica 2,6; GL 8250 (B01%); Plaq95000; BT
3,5 / BD 3,2 / AP 70 / INR 1,7 / GJ 156 / HbA1c 8,5% / Cr 1,5 / Ur 98 / Na 128 / K 3,0. Sobre o caso:

a) Qual o principal diagnóstico sindrômico? E etiológico?

b) Calcule o GASA do paciente e defina principal etiologia da ascite.
c) Quais descompensações presentes no caso? Qual tratamento deve ser proposto para o paciente acima?

Resposta:
a) Síndrome de insuficiência hepatocelular / síndrome ascítica.
Provável diagnóstico de cirrose hepática de origem por doença hepática gordurosa relacionada à síndrome metabólica.
Paciente com estigmas de hepatopatia crônica, sinais de encefalopatia hepática e de ascite, além de exames laboratoriais evidenciando
achados de alteração da função hepatocelular. Diagnóstico pode ser confirmado com junção de dados clínicos, laboratoriais, de imagem
(USG de abdome evidenciando atrofia hepática, hipertrofia de lobo esquerdo e contornos irregulares + achados de hipertensão portal
clinicamente significativa – esplenomegalia) e com avaliação do líquido ascítico.
b) GASA 1,9 à Hipertensão Portal à provável etiologia por cirrose hepática por MASLD. Lembrar de diferenciar etiologias de GASA > 1,1 à
doenças peritoneais GASA < ou = 1,1 à transudato = hipertensão portal e causas cardiogênicas.

c) Tratamento para ascite: definir e tratar causa de base à provável diagnóstico de cirrose por MASLD à controlar síndrome metabólica;
cessar etilismo e descartar causas por hepatites virais (B e C). Iniciar dieta hipossódica (restrição de Na 88 mEq/dia) e iniciar diureticoterapia
com Espironolactona 100 mg + Furosemida 40mg/dia (ascite tensa com restrição ventilatória – grau 3), além de realizar paracentese
diagnóstica e de alívio (nesse caso, pela restrição ventilatória, retirar mais de 5L e lembrar da reposição de albumina venosa na dose 8-10g/L
retirado). Hiponatremia presente não grave – não há indicação de restrição hídrica. Pela análise do LA, paciente encontra-se com
complicação pela ascite, a peritonite bacteriana espontânea (PBE) à celularidade com PMN > 250. Cultura em andamento, porém Gram com
crescimento de Gram negativo. Iniciar tratamento para PBE imediatamente com Ceftriaxone 1g 12/12 hs por 7 dias e iniciar profilaxia para
síndrome hepatorrenal com albumina nos 1º e 3º dias de ATB, além de lembrar de profilaxia secundária posteriormente, com Norfloxacino por
tempo indeterminado. Lembrar, ainda, de diagnóstico diferencial principal nesse caso de PBS (peritonite bacteriana secundária).

Paciente do caso apresenta, ainda, sinais de encefalopatia hepática, com confusão mental e flapping positivo. Sempre que estivermos diante
de paciente com encefalopatia hepática descartar diagnósticos diferenciais, como abstinência ou intoxicação por álcool; hipoglicemia;
cetoacidose diabética; AVEi ou h; quadros demenciais, pois não existe exame laboratorial ou de imagem para confirmação do diagnóstico!
Além de sempre investigar fatores desencadeantes da EH. São fatores precipitantes: hemorragia digestiva, infecções (paciente com PBE),
uso de diuréticos, distúrbios hidroeletrolíticos, constipação, uso de psicotrópicos, como benzodiazepínicos. Paciente apresenta, ainda,
hiponatremia (marcador de pior prognóstico) e hipocalemia. Tratamento adequado da EH envolve tratar doença de base, retirar e tratar
fatores precipitantes, tratar quadro infeccioso, repor K e iniciar lactulose (20ml 8/8hs – objetivo: 2-3 evacuações/dia). Paciente com EH grau
II, no mínimo, pela presença de flapping e indicar internação hospitalar – avaliar se enfermaria ou CTI. Após iniciar lactulose, reavaliar
paciente para identificar necessidade de associar metronidazol ou neomicina.

CASO 8
Raquel, 42 anos, dá entrada no pronto atendimento com quadro de dor abdominal de forte intensidade, em HCD, sem irradiação, associada a
náuseas e vômitos, de início há 30 minutos, após ingesta de dieta gordurosa. HPP: nega comorbidades e uso de medicamentos. HFamiliar:
mãe com história de colecistectomia por colelitíase. PA: 140x90 / FC: 110 / SatO2: 98% em aa / FR: 22 / Anictérica / Hidratada / Abd: dor em
HCD, Murphy negativo. Sobre o quadro, responda:

a) Qual a provável hipótese diagnóstica e melhor conduta diagnóstica e terapêutica para o quadro?
Paciente com quadro de síndrome colestática, sendo a principal hipótese diagnóstica colelitíase sintomática à dor biliar típica com duração
menor que 6hs, exame físico sem achados de irritação peritoneal e paciente anictérica. Neste caso, a melhor forma de investigação é
solicitação de USG de abdome superior (evidenciará colelitíase) e exames laboratoriais com enzimas canaliculares e aminotransferases,
além de bilirrubina total e frações, PCR e hemograma completo. Nesse caso, espera-se encontrar exames laboratoriais sem alterações.
Tratamento envolve analgesia para crise de dor e encaminhar para cirurgia geral para avaliar colecistectomiavideolaparoscópica eletiva.

b) Paciente foi liberada após analgesia endovenosa no pronto atendimento, com melhora do quadro. Porém, 10 dias após o primeiro quadro,
recorre com sintomas semelhantes, porém evoluindo com febre e calafrios (T 38,5ºC), pele amarelada, relato de urina cor de coca-cola e
fezes esbranquiçadas. Paciente retorna ao Pronto Atendimento para reavaliação. Paciente estável hemodinamicamente, vigil e lúcida. Abd:
doloroso em HCD, Murphy negativo. Como proceder diante do quadro? Quais principais complicações da colelitíase?

Paciente com sinais de evolução de complicações da colelitíase, apresentando achados de colangite colestase (icterícia + colúria + acolia
fecal) + febre + dor abdominal à Tríade de Charcot. Pelo quadro de colangite, é provável que o paciente tenha evoluído com coledocolitíase.
Colecistite aguda menos provável no caso, já que nesse diagnóstico, paciente não apresentaria colestase e Murphy seria positivo. No caso
de complicação da colelitíase, deve-se proceder à internação hospitalar e avaliar via biliar da paciente, inicialmente, com USG de abdome
superior (buscar sinais de coledocolitíase) e exames laboratoriais que evidenciaram elevação de FAL, GGT, BT às custas de BD, leucocitose
com desvio à direita e elevação de PCR. Caso o USG de abdome não confirme diagnóstico de coledocolitíase e haja dúvida diagnóstica,
deve-se solicitar colangioRM. Na confirmação de coledocolitíase, está indicada a extração do cálculo com terapia endoscópica com
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE). No caso de coledocolitíase, deve-se realizar a extração do cálculo do colédoco em
até 72hs, se paciente estável, ou imediatamente, se paciente instável (Pêntade de Reynolds). Além disso, para evitar recorrência do quadro,
deve-se indicar colecistectomiavideolaparoscópica logo após CPRE. Pelo quadro de colangite, está indicado iniciar antibioticoterapia com
ceftriaxone ou ciprofloxacino. Associar metronidazol, se risco de infecção por anaeróbios.

No caso de colecistite (dor tipicamente biliar com duração maior que 6hs+ sinal de Murphy positivo / USG de abdome superior com
espessamento da VB), deve-se internar paciente e iniciar antibioticoterapia com ceftriaxone ou ciprofloxacino com ou sem metronidazol e
realizar colecistectomiavideolaparoscópica em até 72hs do início do quadro.

CASO 9
João, 58 anos, com história de dor abdominal em andar superior, de moderada intensidade, de início há 6 meses, com frequência
2-3x/semana, pior com ingesta de alimentos gordurosos e ingesta de álcool, associada a náuseas, hiporexia, perda ponderal de 15kg no
período e início há 3 meses de diarreia com fezes oleosas e flutuantes. HPP: HAS, DM de início recente e de difícil controle. HS: Etilismo 5-6
doses de destilados + 1L de cerveja/dia há 20 anos e tabagista 2 maços/dia há 30 anos. Refere piora do quadro de dor hoje, dando entrada
no pronto atendimento com dor abdominal de forte intensidade, com náuseas e vômitos. Sarcopenia. PA: 130x70 / FC: 125 / SatO2: 95% em
aa / Abd: doloroso em andar superior do abdome, sem irritação. Sobre o caso, responda:

a) Qual o provável diagnóstico do paciente?

b) Qual (is) provável (is) etiologia (s) do quadro do paciente?
c) Qual tratamento deve ser iniciado para o paciente? Como realizar o diagnóstico do quadro do paciente?
Resposta:

a) Paciente com história prévia de etilismo crônico e tabagismo, evoluindo com dor abdominal crônica e sinais de IEP (disabsorção+ perda
ponderal + sarcopenia + esteatorreia) e sinais de insuficiência endócrina pancreática (DM de início recente), apresentando piora recente do
quadro. Portanto, provavelmente, paciente apresenta quadro de Pancreatite Crônica Agudizada.

b) Nesse caso, prováveis etiologias da pancreatite crônica: álcool e tabagismo. Etiologias possíveis da pancreatite crônica:
tóxico-metabólica (álcool, tabagismo e hipertrigliceridemia), idiopática, genética (relacionada a fibrose cística), autoimunes (tipos 1 e 2),
pancreatite aguda grave recorrente e causas obstrutivas (neoplasia periampular).

c) Paciente deve ser submetido a internação e investigação do quadro. Para diagnóstico de pancreatite crônica não existe exame
padrão-ouro, o que dificulta o diagnóstico precoce de tal condição. Para investigar esse paciente, deve-se solicitar TC de abdome superior
com contraste para avaliar achados de pancreatite crônica, como atrofia pancreática, dilatação de ducto principal, calcificações pancreáticas
e sinais de complicação local (piora aguda da dor – pode estar evoluindo com complicação da PC, como pseudocisto); além de exames
laboratoriais, como hemograma completo (avaliar leucocitose e desvio à esquerda), PCR (elevação pode estar associada complicações e
agudização do quadro). Amilase e lipase não ajudam, nesse caso, pois na PC não se elevam como na aguda. Solicitar vitaminas
lipossolúveis (A, D, E), ferro, vitamina B12 – avaliar disabsorção. Solicitar GJ e HbA1c – avaliar DM de início recente. Avaliação de IEP:
Sudam III à gordura fecal = não é específico para IEP, se altera somente em casos avançados de IEP; elastase pancreática fecal à enzima
específica do pâncreas eliminada nas fezes. Quando em baixas concentrações (< 100mcg/g) significa IEP grave, porém só se altera na PC
avançada ( > 90% de fibrose pancreática). Deve-se realizar analgesia de acordo com escala de dor e suporte nutricional adequado. Além de
iniciar reposição com enzima pancreática com pancreatina (que deve ser tomada junto das refeições) para tratar sintomas de IEP.

CASO 10
Janaína, 35 anos, dá entrada no pronto atendimento com dor abdominal em andar superior de forte intensidade, de início hoje pela manhã,
com irradiação para dorso, em barra, associada a náuseas e vômitos, pior após ingesta de alimentos gordurosos. Relato de diurese reduzida.
História prévia de colelitíase. Nega comorbidades. Sonolenta. PA: 80x50 / FC: 110 / SatO2: 90% em aa / FR: 28 / Abd: doloroso em andar
superior, sem irritação.
a) Qual o diagnóstico do paciente e prováveis etiologias do quadro?
b) Como realizar o tratamento de Janaína?
Respostas:
a) Provável diagnóstico de Janaína é pancreatite aguda. Prováveis etiologias: litíase biliar, álcool, hipertrigliceridemia. Paciente com PA
moderadamente grave pelos critérios de Atlanta (no mínimo, por presença de disfunção orgânica < 48hs; podendo evoluir como PA grave se
disfunção orgânica se mantiver por > 48hs).

b) Paciente com sinais de gravidade, com diurese protraída, alteração de estado mental, instabilidade hemodinâmica e disfunção ventilatória.
Deve-se internar paciente em leito de CTI; solicitar exames laboratoriais e iniciar analgesia conforme escala de dor; além de reposição
volêmica com cristaloides adequada e vigorosa nas primeiras 12hs, a fim de controlar progressão do quadro. Após estabilização do quadro,
deve-se iniciar suporte nutricional o mais precocemente possível. Manter jejum somente até controle da dor. Preferencialmente, iniciar dieta
via oral; se paciente grave ou via oral prejudicada, iniciar dieta enteral em até 24-72hs de início do quadro. Dieta parenteral deve ser iniciada
em último caso; se não houver tolerância a dieta enteral, a partir do 5º dia do quadro. Lembrar que nem sempre há indicação de ATB na PA;
somente se houver indícios de infecção associada. Deve-se realizar avaliação inicial com hemograma completo (avaliar leucocitose) e PCR
(sinal de pior prognóstico – elevação progressiva pode sugerir complicação da PA com necrose); Cr, Ur, Na, K – avaliar disfunção renal;
amilase e lipase (critério diagnóstico: elevação > ou = 3xLSN); TGO / TGP / FAL / GGT / BT e frações à se etiologia biliar; TG – avaliar
etiologia por hipertrigliceridemia. Lembrar que achados de SIRS; elevação de Cr e PCR indicam pior prognóstico. Inicialmente, solicitar USG
de abdome superior – confirmar etiologia biliar. Deixar para solicitar TC de abdome superior com contraste após 72hs do início do quadro,
quando há maior risco de complicações; caso não seja necessário exame de imagem para confirmar diagnóstico.