P R O F .

F E R N A N D A B A D I A N I

D O E N ÇA R E N A L C R Ô N I CA
PA R T E 2
 NEFROLOGIA Prof. Fernanda Badiani |Doença Renal Crônica - Parte 2 2

APRESENTAÇÃO

PROF. FERNANDA
BADIANI
Estrategista, vamos começar a Parte 2 do módulo de Doença
Renal Crônica (DRC). A apresentação sobre o tema e a estatística
sobre o que é mais cobrado em prova estão no início da primeira
parte — não deixe de conferir!
Além disso, o ideal é que você já tenha lido a primeira parte
antes de iniciar esta. Isso porque os conceitos iniciais de definição
e de fisiopatologia estão todos nessa abordagem inicial do tema.
Nesta segunda parte, temos os temas mais prevalentes em prova —
mas o aprendizado adequado necessita das bases da matéria que
vimos na primeira metade!
Agora, vamos conversar sobre os aspectos mais clínicos em
relação às complicações, ao tratamento conservador e às terapias de
substituição renal. Para finalizar, vamos entender as diferenças entre
a DRC e a lesão renal aguda (LRA).
Agora, tome fôlego (ou café!) e “bora” trabalhar!

Estratégia MED @[Link]

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Estratégia
MED
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SUMÁRIO

1.0 COMPLICAÇÕES DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 5

1 .1 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS 5

1.1.1 ANEMIA 5

1.1.2 DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO 10

1 .2 DOENÇA MINERAL E ÓSSEA 13

1 .3 SÍNDROME URÊMICA 17

1.3.1 SINTOMAS URÊMICOS 18

1.3.2 PERICARDITE URÊMICA 19

1 .4 DOENÇA CARDIOVASCULAR 22

1 .5 DISLIPIDEMIA 25

1 .6 DEFICIT DE CRESCIMENTO 27

2.0 TRATAMENTO CONSERVADOR 31

2 .1 MANEJO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 32

2.1.1 META PRESSÓRICA 32

2.1.2 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 33

2 .2 MANEJO DA NEFROPATIA DIABÉTICA 37

2 .3 NUTRIÇÃO 43

2 .4 ESTRATÉGIAS PREVENTIVAS 45

2 .5 MANEJO DE SINTOMAS 46

2 .6 ENCAMINHAMENTO AO NEFROLOGISTA 52

3.0 TERAPIAS DE SUBSTITUIÇÃO RENAL 54

3 .1 INDICAÇÕES DE TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA 54

3 .2 MODALIDADES DIALÍTICAS 59

3.2.1 HEMODIÁLISE 59

3.2.2 DIÁLISE PERITONEAL 62

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3 .3 TRANSPLANTE RENAL 67

3.3.1 DOADOR VIVO 67

3.3.2 DOADOR FALECIDO 68

3.3.3 IMUNOSSUPRESSÃO 68

4.0 DRC x LRA: COMO DIFERENCIAR? 73

4 .1 HISTÓRIA CLÍNICA 73

4 .2 EXAMES LABORATORIAIS 73

4 .3 EXAMES DE IMAGEM 74

4 .4 BIÓPSIA RENAL 74

5.0 LISTA DE QUESTÕES 79

6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 80
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 81

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CAPÍTULO

1.0 COMPLICAÇÕES DA DOENÇA RENAL CRÔNICA

Aluno(a), como vimos na fisiopatologia (na Parte 1 deste Agora, vamos focar em cada um desses distúrbios — preste
módulo!), a doença renal crônica (DRC) está associada a diversas atenção, pois são temas recorrentes em provas! Os principais são as
alterações, como sobrecarga volêmica, distúrbios hidroeletrolíticos alterações hematológicas, a doença mineral e óssea e a síndrome
e alterações metabólicas e hormonais. urêmica.

1 .1 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS

1.1.1 ANEMIA

A anemia na DRC é definida por hemoglobina < 13 g/dL não há aumento dos níveis na presença de anemia, e a faixa de
em homens e <12 g/dL em mulheres, conforme determinação normalidade é muito ampla.
da Organização Mundial da Saúde (OMS). Na DRC, a anemia é Outra condição relevante é a deficiência de ferro. Essa
tipicamente normocrômica e normocítica isolada, isso é, sem ocorre tanto por meio de perdas — via trato gastrointestinal, coleta
leucopenia ou plaquetopenia. Ela pode iniciar a partir de uma taxa repetida de exames e retenção no sistema de hemodiálise —
de filtração glomerular < 60 mL/min/1,73 m2 com instalação lenta quanto pela redução da absorção intestinal. Como o paciente renal
e progressiva. crônico é naturalmente inflamado pela uremia, há estímulo para
Na DRC, a anemia é multifatorial e decorre tanto da a produção da hepcidina pelo fígado. A hepcidina é um peptídeo
redução da sobrevida das hemácias quanto da queda da taxa de que se liga à ferroportina, proteína que permite a saída do ferro do
produção delas. O fator mais importante é a deficiência relativa meio intracelular (onde ele se encontra armazenado na forma de
de eritropoetina (EPO), o hormônio estimulador da eritropoiese, ferritina) para ser utilizado na fabricação de eritrócitos. A ligação
que é produzido pelas células do parênquima renal. Dessa forma, à da hepcidina com a ferroportina impede essa saída, dificultando
medida que essas células são substituídas por tecido de fibrose com a utilização dos estoques de ferro. Esse fenômeno possui duas
a evolução da DRC, há menor produção de EPO e menor estímulo consequências: inibe a absorção do ferro no trato gastrointestinal
para a formação de hemácias. A dosagem de concentração sérica e a liberação do ferro intracelular para ser utilizado como matéria-
de EPO não é útil no diagnóstico: a deficiência é relativa, ou seja, prima na fabricação de novas hemácias.

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Veja na figura abaixo como ocorrem essas alterações:

Figura 1. Fisiopatologia da anemia na doença renal crônica

Com o aumento do ferro intracelular, há o aumento dos como na anemia ferropriva. O que ajuda a diferenciar as duas são
níveis de ferritina, mesmo com deficiência relativa de ferro, uma os estoques de ferro, ou seja, a ferritina é alta na DRC e baixa na
vez que esse não pode ser utilizado para a fabricação de novas anemia ferropriva.
hemácias. Como a ferritina é uma proteína de fase aguda, ela Veja na tabela abaixo como diferenciar essas duas causas
também está elevada pela inflamação característica do ambiente de anemia — essa é uma diferenciação bastante simplificada! Para
urêmico. No entanto, como não há ferro disponível na circulação uma revisão mais aprofundada sobre anemias, você pode conferir
sanguínea, o índice de saturação de transferrina é baixo, assim no módulo de Hematologia!

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Diagnóstico diferencial de anemia

ANEMIA FERROPRIVA ANEMIA DA DRC

Índice de saturação de transferrina Baixo Baixo

Ferritina Baixa Alta

Tabela 1. Diagnóstico diferencial entre anemia ferropriva e anemia na DRC

Atente-se ao fato de que a principal causa de anemia na DRC é a deficiência relativa de eritropoetina. A figura abaixo ilustra a diferença
entre o rim normal que, na vigência de hipóxia, consegue aumentar a produção de hemácias, enquanto o rim com função comprometida não
é capaz de realizar essa compensação, o que determina a ocorrência de anemia:

Figura 2. Mecanismo da anemia na doença renal crônica pela eritropoiese comprometida

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O esquema abaixo ilustra as principais alterações da anemia na DRC:

Deficiência EPO ↓ Produção de

hemácias

ANEMIA
↓ Absorção intestinal

Deficiência de ferro ↓ Liberação ferro

intracelular

Perdas sanguíneas

Figura 3. Principais alterações responsáveis pela anemia na Doença Renal Crônica.

Legenda: EPO = Eritropoetina.

A deficiência de ácido fólico e de vitamina B12 podem contribuir para a anemia na DRC. São secundárias ao deficit nutricional, à ingesta
insuficiente, à má absorção ou ao aumento da demanda na hemodiálise. A suspeita ocorre quando há macrocitose (volume corpuscular
médio aumentado) no hemograma. O diagnóstico é feito pela dosagem dos níveis séricos, sendo indicada reposição em caso de deficiência
comprovada.

Estrategista, não se esqueça da fisiopatologia da anemia na DRC!

Os pontos mais importantes são:

• Anemia normocítica e normocrômica isolada;

• Principal fator: deficiência relativa de eritropoetina; e
• Fatores contribuintes: deficiência de ferro, de ácido fólico e de vitamina B12.

O tratamento preconizado é a reposição de ferro quando os estoques estiverem reduzidos e de eritropoetina (por meio do uso de
agentes estimuladores da eritropoiese) se houver anemia presente — veremos os alvos preconizados mais à frente.

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Figura 4. Tratamento da anemia na doença renal crônica.

Casos de anemia refratários à terapia medicamentosa hepática da eritropoetina com melhora da anemia. São medicações
otimizada, isso é, à dose máxima dos agentes estimuladores da utilizadas por via oral e que são uma alternativa ao uso de AEE.
eritropoiese (AEE), são considerados como resistentes à ação São a segunda opção no tratamento da anemia em pacientes em
dos AEE. Esses casos devem ser investigados para outras causas diálise. Essas medicações ainda não são comercializadas no Brasil.
de anemia (rastrear perdas pelo trato gastrointestinal, solicitar Outras situações que merecem investigação da causa da
dosagem de provas de hemólise, de ácido fólico e de vitamina B12, anemia é quando a gravidade da anemia for desproporcional ao
investigar subdiálise e doença mineral e óssea descontrolada). As estágio da DRC ou quando há evidência de plaquetopenia e de
principais causas de resistência aos AEE são depleção dos estoques leucopenia.
de ferro, subdiálise e infecção. Uma complicação associada ao A anemia está relacionada ao aumento do risco
uso dessas medicações é a aplasia pura de células vermelhas — cardiovascular como um dos fatores de risco não tradicionais
complicação rara que costumava ocorrer com AEE que não são presentes na DRC — esse é um conceito cobrado em provas! Ela é
mais comercializados. responsável por aumento do trabalho cardíaco a fim de promover
Uma outra possibilidade terapêutica para pacientes em maior oxigenação tecidual, por inflamação e por liberação de
diálise é o uso de inibidores da HIF (sigla em inglês para "Hypoxia- fatores de fibrogênese. Todos esses mecanismos culminam com
Inducible Factor"). Essas medicações aumentam a produção renal e piora da hipertrofia ventricular esquerda.

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1.1.2 DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO

É bem determinado que pacientes portadores de DRC apresentam maior risco de sangramento. O maior risco de sangramento é atribuído
à disfunção plaquetária, que leva à redução da aderência das plaquetas ao endotélio vascular e ao prejuízo da hemostasia. As manifestações
são na forma de hemorragias: cutâneas (equimoses, sangramento prolongado após punção por agulha), mucosas (gengivorragia, epistaxe,
sangramento gastrointestinal) ou de forma mais grave (com derrame pericárdico hemorrágico, hemotórax e sangramento intracraniano).
Essa discrasia sanguínea não se reflete em prolongamento do tempo de protrombina ou no tempo de tromboplastina parcial ativada e,
habitualmente, o número de plaquetas encontra-se normal ou discretamente reduzido.
Nesse grupo de doentes, o risco elevado para sangramento é atribuído à disfunção plaquetária que acompanha a redução da função
renal. Não sabemos ao certo, mas vários fatores vêm sendo elencados como possíveis causas para a disfunção:

• Efeito de toxinas urêmicas;

• Anemia: fisiologicamente, os eritrócitos ocupam o centro do vaso sanguíneo, empurrando as plaquetas em direção à parede do
vaso, o que permite sua adesão ao endotélio lesado quando necessário. Na anemia, as plaquetas distribuem-se de forma mais
dispersa, o que pode alterar sua capacidade de adesão endotelial;
• Anormalidades no fator de von Willebrand;
• Disfunção de glicoproteínas da parede plaquetária, essenciais para sua adesão; e
• Anormalidades do citoesqueleto plaquetário.

O conceito mais cobrado em provas e que você não deve esquecer é o seguinte:

Há aumento do risco de sangramento na DRC devido à disfunção plaquetária decorrente da uremia!

CAI NA PROVA

(SES - DF - 2014) Um homem de trinta e oito anos de idade chegou ao ambulatório de clínica médica com relato de diminuição da diurese
e fraqueza, com evolução havia vários meses. Seus exames complementares mostraram: creatinina sérica = 5,2 mg/dl; ureia = 123 mg/
dl e potássio = 3,5 mEq/L. Realizou-se hemograma completo, no qual não foram verificadas alterações no leucograma e nas plaquetas. O
eritrograma mostrou: eritrócitos = 3,8 x 10⁶ céls/L (valores de referência = 4,3-5,7 x 10⁶ céls/L); hematócrito = 33% (valores de referência =
39-49%); hemoglobina = 11 g/dl (valores de referência = 13,5-17,5 g/dl); volume corpuscular médio = 85 (fl) (valores de referência = 80-98
fl); hemoglobina corpuscular média = 30 pg/cél (valores de referência = 26-34 pg/cél); concentração de hemoglobina corpuscular média
= 32% (valores de referência = 31-35%). Com base no caso clínico apresentado e acerca da interpretação do eritrograma, julgue o item
a seguir: os achados desse eritrograma expressam a alteração mais comum do principal diagnóstico em tela e tem como principal base
etiofisiopatogenética a redução da produção de eritropoetina.

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A) CERTO.
B) ERRADO.

COMENTÁRIO

Caro(a) aluno(a), essa questão aborda um tema importante que se repete nas provas: anemia na doença renal crônica! Examinando as
alternativas, temos:

Correta a alternativa A No caso clínico, temos um paciente jovem com sintomas de uremia há vários meses e função renal alterada

demonstrada pelo aumento de ureia e de creatinina, ou seja, o paciente é portador de DRC. Na sequência, podemos observar que a
anemia do paciente corresponde à fisiopatologia da anemia na DRC: normocrômica (concentração de hemoglobina corpuscular média
dentro da faixa de normalidade), normocítica (volume corpuscular médio dentro da faixa de normalidade) e sem alteração das outras
linhagens hematológicas (leucograma e plaquetas normais). Conforme explicado no resumo, a anemia na DRC é multifatorial, mas a
principal causa é a redução da produção de eritropoetina.

Incorreta a alternativa B

(USP - RP - 2010) O melhor exame para diferenciar a anemia ferropriva da anemia de doença crônica ou inflamatória é:

A) ferritina.
B) ferro sérico.
C) porcentagem de saturação da transferrina.
D) volume eritrocitário.

COMENTÁRIO

Futuro(a) Residente, para essa questão, precisamos relembrar como diferenciar a anemia ferropriva e anemia da DRC. Lembre-se que
em ambas temos níveis séricos de ferro baixos, mas existe inflamação na DRC que promove o aumento da ferritina - esse é o exame que ajuda
a diferenciar!
Analisando as alternativas, temos:

Correta a alternativa A Como explicado, a ferritina comporta-se de maneira diferente na anemia da DRC e na ferropriva, sendo

uma boa ferramenta para distinguir as duas situações.

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Incorreta a alternativa B: O ferro sérico pode estar reduzido nas duas situações, uma vez que a dificuldade de mobilizar o ferro dos
estoques (ferritina) pode gerar uma deficiência funcional desse componente (ferro reduzido com ferritina elevada). A deficiência real de
ferro, que ocorre na anemia ferropriva, caracteriza-se pelo ferro sérico reduzido.
Incorreta a alternativa C: A saturação de transferrina avalia o ferro funcionalmente disponível para a produção dos eritrócitos, por
isso encontra-se reduzido nas duas entidades. Na DRC, está reduzido pela incapacidade de mobilização dos estoques do ferro para sua
utilização. Na anemia ferropriva, está reduzido pela deficiência real desse componente.
Incorreta a alternativa D: o volume corpuscular médio (VCM) avalia o tamanho dos eritrócitos, classificando a anemia em normocítica
(valores normais), microcítica (valores reduzidos) ou macrocítica (valores aumentados). Tipicamente, a anemia da DRC apresenta-se de
forma normocítica, mas a presença de valores de VCM reduzidos não é incomum, como acontece na anemia ferropriva, sendo essa
avaliação pouco utilizada para distinguir as duas.

(SES - GO - 2020) No tratamento com agentes estimulantes da eritropoiese (AEE).

A) a principal causa de resistência nos pacientes em hemodiálise é a aplasia pura de hemácias.

B) os estados inflamatórios crônicos podem perpetuar a anemia por aumento na produção de hepcidina.
C) o uso adjuvante de andrógenos reduz a incidência de resistência.
D) a resistência deve ser confirmada pela dosagem dos níveis séricos de eritropoietina.

COMENTÁRIO

Caro(a) aluno(a), essa questão cobra as especificidades dos agentes estimuladores da eritropoiese (AEE). Vamos às alternativas:

Incorreta a alternativa A: As principais causas de resistência aos AEE são depleção dos estoques de ferro, subdiálise e infecção. A aplasia
pura de células vermelhas é rara e costumava ocorrer com AEE que não são mais comercializados.

Correta a alternativa B A inflamação relacionada à uremia aumenta os níveis de hepcidina com redução da absorção de ferro e

perpetuação da anemia.

Incorreta a alternativa C: A eritropoetina pode estimular a produção de testosterona em homens. Não há evidência de benefício do uso
de andrógenos na anemia.
Incorreta a alternativa D: A dosagem de concentração sérica de eritropoetina não é útil no diagnóstico: a deficiência é relativa, ou seja,
não há aumento dos níveis na presença de anemia e a faixa de normalidade é muito ampla.

(SANTA CASA DE SÃO PAULO - 2019) A coagulopatia da doença renal crônica é causada principalmente por:

A) consumo dos fatores da coagulação.

B) disfunção plaquetária.
C) menor concentração de eritropoietina.
D) plaquetopenia.
E) produção insuficiente dos fatores da coagulação.

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COMENTÁRIO

Estrategista, já revisamos esse tema, então vamos direto às alternativas:

Incorreta a alternativa A: Não há alteração dos fatores de coagulação na DRC.

Correta a alternativa B A uremia está relacionada à redução da adesividade plaquetária.

Incorreta a alternativa C: A redução de eritropoetina está relacionada à ocorrência de anemia, mas não interfere com o risco de
sangramento.
Incorreta a alternativa D: O risco de sangramento está relacionado ao mau funcionamento das plaquetas, sendo que o número absoluto
está normal ou discretamente reduzido.
Incorreta a alternativa E: Vide item A.

1 .2 DOENÇA MINERAL E ÓSSEA

Caro(a) aluno(a), vamos ver a doença mineral e óssea da DRC do risco de fraturas, além de provocarem calcificações vasculares,
agora. Esse é um assunto complexo mesmo para o nefrologista, que aumentam o risco cardiovascular.
então é considerado um assunto difícil! Grandes bancas de São A DMO-DRC também pode ser denominada osteodistrofia
Paulo gostam de cobrar esse assunto, e acertar essas questões renal. Sabemos que o osso é um tecido dinâmico que está em
pode ser um diferencial importante! constante reabsorção e formação pela interação dos osteoblastos
Os distúrbios do metabolismo mineral e ósseo (DMO) da (células formadoras de tecido ósseo) e dos osteoclastos (células de
DRC são alterações do metabolismo do fósforo, do cálcio, da reabsorção de tecido ósseo). Na osteodistrofia renal, geralmente,
vitamina D e do paratormônio (PTH) que cursam com alterações essa relação está desacoplada, com aumento da reabsorção em
esqueléticas, as quais ocasionam deformidades ósseas e aumento relação à formação.

Há três fenótipos clínicos de apresentação:

• Hiperparatireoidismo secundário ou terciário: caracterizado por um PTH elevado e por alto turnover ósseo — a
manifestação anatomopatológica é a osteíte fibrosa;
• Doença óssea adinâmica e osteomalácia: caracterizada por PTH baixo e por baixo turnover ósseo; e
• Doença mista: com características de ambos os processos.

A discussão mais aprofundada desses distúrbios será de fósforo pelos rins devido à diminuição da massa renal. Com
realizada no módulo de Endocrinologia – aqui, vamos focar na a redução da taxa de filtração glomerular, há consequente
fisiopatologia ligada à DRC e seu tratamento, que são os temas diminuição da excreção do fósforo, o qual se acumula. Em resposta,
cobrados nas questões de Nefrologia! há uma elevação na produção do PTH pela paratireoide, causando
A gênese desses distúrbios é a redução da eliminação aumento da excreção renal de fósforo (fosfatúria) para conseguir

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manter seu nível sérico na faixa de normalidade. Quando a TFG se hipovitaminose D — são os gatilhos para aumentar a produção e a
reduz a níveis menores do que cerca de 25 mL/min/1,73 m2, essa secreção de PTH pelas glândulas paratireoides que, com o passar do
compensação pela fosfatúria deixa de ser suficiente, surgindo, tempo, levam ao hiperparatireoidismo (HPT). O HPT é inicialmente
então, a hiperfosfatemia. secundário, com aumento da produção de PTH pelos estímulos
O fósforo alto na circulação sanguínea liga-se ao cálcio e pode descritos anteriormente. Com o decorrer do tempo, pode haver
acarretar deposição de cristais de fosfato de cálcio na parede dos uma desregulação tão intensa da produção de PTH que as próprias
vasos, contribuindo para a calcificação vascular e a hipocalcemia. células da paratireoide se hipertrofiam e se tornam produtoras
Além disso, a perda de parênquima renal está associada à autônomas da PTH, independentemente dos distúrbios externos,
redução da conversão da vitamina D na sua forma inativa (calcidiol) semelhante a uma glândula anômala (adenoma de paratireoide)
para sua forma ativa (calcitriol) pela menor produção da enzima no HPT primário — esse é o HPT terciário, que ocorre nas fases
1α-hidroxilase, responsável por esse processo. A deficiência de avançadas da DRC. Por outro lado, o tratamento excessivo com
vitamina D ativa provoca menor absorção de cálcio e de fósforo no uso de múltiplas drogas e reposição de cálcio podem levar ao outro
intestino, o que contribui com a hipocalcemia. espectro da DMO-DRC: a doença óssea adinâmica, caracterizada
Esses distúrbios — hiperfosfatemia, hipocalcemia e por baixos níveis séricos de PTH.

A figura a seguir ilustra as principais alterações da DMO-DRC:

Redução da eliminação
de fósfuro:
Hiperfosfatemia

PERDA DA MASSA Hipocalcemia Aumento do PTH

RENAL

Redução da vitamina D
ativada:
Hipovitaminose D

A doença mineral e óssea do DRC é bastante complexa e podemos utilizar os ativadores do receptor de vitamina D (o
seu tratamento também, sendo composto de diversas etapas. calcitriol e o paricalcitol) ou calcimiméticos (como o cinacalcete), os
Dessa forma, a principal medida é reduzir a ingesta de fósforo na quais auxiliam no controle da doença. Casos refratários, nos quais
dieta por meio da limitação da ingesta de proteínas e de produtos não há resposta à terapia medicamentosa, apresentam indicação
ultraprocessados. Em segundo lugar, podemos tentar reduzir sua de tratamento cirúrgico, com remoção das glândulas por meio de
absorção intestinal por meio do uso de quelantes de fósforo paratireoidectomia.
durante as refeições — os quelantes disponíveis atualmente são Esses tratamentos são gradativos em um primeiro momento,
o carbonato ou acetato de cálcio e o sevelamer. Para aumentar a com associação das medidas. A longo prazo, eles atuam de maneira
biodisponilidade da vitamina D, devemos repô-la com o objetivo concomitante para garantir o melhor tratamento da DMO-DRC!
de alcançar níveis > 30 ng/mL. Nos estágios avançados da DRC,

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Redução da ingesta de
fórforo na dieta

Uso de quelantes de
fósforo

Reposição de colecalciferol

Terapia farmacológica
específica

Tratamento cirúrgico

Figura 6. Escala descendente de tratamento da DMO-DRC

CAI NA PROVA

(UNICAMP - 2020) Mulher, 56a, retorna para consulta de rotina referindo dores ósseas e fraqueza de membros inferiores. Antecedentes
pessoais: doença renal crônica secundária a doença policística autossômica dominante e hipertensão arterial controlada com bloqueador de
canal de cálcio. Cálcio= 8,3 mg/dL, fósforo= 6,5 mg/dL; fosfatase alcalina= 600 UI/L; taxa de filtração glomerular= 17ml/min/1,73m², PTH=
300 pg/mL. A CONDUTA É:

A) Suspender o bloqueador de canal de cálcio, iniciar vitamina D₃.

B) Iniciar restrição dietética de fósforo e suplementar carbonato de cálcio.
C) Aumentar o aporte de cálcio na dieta e iniciar reposição de vitamina A.
D) Iniciar calcitonina e carbonato de cálcio e programar paratireoidectomia.

COMENTÁRIO

Futuro(a) Residente, essa questão aborda a doença mineral e óssea da doença renal crônica (DMO – DRC) — um tema bastante
complexo, portanto é uma questão difícil!
Analisando o caso, temos uma paciente portadora de DRC avançada (taxa de filtração glomerular 17 mL/min/1,73m²) com sintomas
ligados à DMO (fraqueza muscular e dor óssea) e laboratório compatível, cursando com hiperfosfatemia e com hipocalcemia. A conduta
adequada é iniciar o tratamento: reduzir a ingesta de fósforo, utilizar quelantes, reposição de vitamina D e uso de medicações específicas no
momento futuro. Assim, temos:

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Incorreta a alternativa A: Não há necessidade de mudança do anti-hipertensivo.

Correta a alternativa B O passo inicial é a restrição dietética de fósforo. A reposição de cálcio é indicada como quelante de fósforo.

Incorreta a alternativa C: A hipocalcemia leve é resolvida com a restrição de fósforo na dieta: como há menos fósforo disponível, há menor
ligação com o cálcio e esse permanece normal na corrente sanguínea.
Incorreta a alternativa D: A calcitonina não é medicação utilizada na DMO-DRC. Além disso, a paciente vai iniciar o tratamento e não
possui refratariedade que indique a remoção cirúrgica das glândulas paratireoides.

(UNIFESP - 2018) Menina de 8 anos com nefropatia do refluxo e deficit de crescimento, apresenta os seguintes exames: creatinina sérica = 2,5
mg/dl (valor normal: 0,59-0,80 mg/dl); cálcio total = 8,9 mg/dl (valor normal: 8,0-10,8 mg/dl); fósforo = 6 mg/dl (valor normal: 2,5-4,5 mg/dl)
e PTH = 140 pg/ml (valor normal: 10-55 pg/dl). A conduta inicial para o controle do fósforo é:

A) Uso de quelante de fósforo não contendo cálcio (cloridrato de sevelâmer).

B) Intervenção nutricional com restrição da ingestão de fósforo.
C) Terapia medicamentosa com 1,25 (OH)2 vitamina D (calcitriol).
D) Terapia medicamentosa com calcimimético (cinacalcete).
E) Terapia dialítica.

COMENTÁRIO

Essa questão aborda o tratamento da DMO-DRC.

Nesse caso, temos uma criança portadora de DRC por causa urológica que cursa com aumento dos níveis de fósforo e de PTH, mas
com cálcio dentro do limite de normalidade. Na criança, o controle do cálcio dentro da faixa de normalidade é imprescindível devido à
necessidade desse elemento para a formação óssea e para o crescimento — é um período crítico para aquisição de massa óssea! Examinando
as alternativas, temos:

Incorreta a alternativa A: O uso de quelante de fósforo é indicado para reduzir a absorção via trato gastrointestinal. No entanto, a primeira
medida é o controle da ingesta na dieta.

Correta a alternativa B A primeira medida efetiva é o controle de fósforo na dieta.

Incorreta a alternativa C: O uso de terapias adjuvantes é reservado para um segundo momento e é guiado pela curva de PTH, ou seja,
outras medicações são associadas se houver aumento progressivo desses níveis.
Incorreta a alternativa D: Vide alternativa C.
Incorreta a alternativa E: A terapia dialítica é indicada somente quando há distúrbios hidroeletrolíticos refratários, isso é, não é conduta
inicial para o manejo da hiperfosfatemia.

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(UNICAMP - 2018) Homem, 23a, refere dor no quadril e dificuldade para andar há duas horas após crise convulsiva. Antecedentes pessoais:
insuficiência renal crônica. Creatinina = 8,9 mg/dl; ureia = 194 mg/dl; cálcio = 4 mg/dl; fósforo = 6,2 mg/dl; fosfatase alcalina = 27 UI/dl; PTH
= 488 pg/ml. Radiograma de pelve: fratura da cabeça do fêmur direito. O diagnóstico é:

A) Hiperparatiroidismo primário.
B) Osteomalácia por deficiência de vitamina D.
C) Osteíte fibrosa por hipocalcemia.
D) Osteodistrofia renal.

COMENTÁRIO

Estrategista, como não poderia deixar de ser, essa questão é difícil porque aborda o diagnóstico diferencial de alterações do metabolismo
ósseo e mistura conceitos anatomopatológicos com manifestações clínicas. Vamos analisar cada uma das alternativas para entender qual é
a correta:

Incorreta a alternativa A: O hiperparatireoidismo primário caracteriza-se por uma hiperfunção autônoma da glândula paratireoide com
elevação dos níveis de PTH. Representa a principal causa de hipercalcemia ambulatorial, cursando com níveis de cálcio sérico > 10 mg/
dL, uma vez que o PTH atua nos ossos, no intestino e nos rins, aumentando a absorção de cálcio. Outras possíveis manifestações incluem
nefrolitíase (excesso de cálcio filtrado pelo rim), fraqueza muscular e osteopenia ou osteoporose.
Incorreta a alternativa B: A osteomalácia é uma manifestação anatopatológica de doença óssea que se caracteriza pela redução da
mineralização do tecido produzido. Ela pode ocorrer por diversas causas, dentre as quais podemos destacar a deficiência de vitamina D
e a doença renal crônica (sendo uma manifestação possível da osteodistrofia renal). Nesse caso, a deficiência de vitamina D não seria a
principal hipótese etiológica da doença óssea.
Incorreta a alternativa C: A osteíte fibrosa cística é a manifestação anatomopatológica da doença óssea que resulta do excesso de PTH,
seja ele causado pelo hiperparatireoidismo primário ou secundário, seja no caso da doença renal crônica.

Correta a alternativa D No caso da questão, temos um paciente com disfunção renal importante (creatinina = 8,9 mg/dL; ureia =

194 mg/dL), cursando com hiperfosfatemia (fósforo > 4,5 mg/dL), hipocalcemia (cálcio < 8,5 mg/dL) e níveis elevados de PTH (> 300 pg/
mL em pacientes com DRC avançada), apresentando fratura após queda da própria altura, quadro compatível com osteodistrofia renal.

1 .3 SÍNDROME URÊMICA

A síndrome urêmica é secundária ao acúmulo de toxinas, que Toxinas urêmicas são substâncias nocivas que se acumulam
alteram todo o metabolismo celular. Suas principais manifestações no organismo pela dificuldade na eliminação renal e que
são alterações neurológicas do ciclo sono-vigília, tremor de prejudicam as funções biológicas normais. Esses elementos são
extremidades e até rebaixamento do nível de consciência. Outras solutos de retenção oriundos do metabolismo celular de proteínas
são manifestações sistêmicas, como náuseas e vômitos, fraqueza, ou da absorção intestinal de produtos do metabolismo bacteriano.
adinamia e soluços — esses sintomas todos são dicas na hora das Atualmente, são descritas mais de 90 substâncias dessa categoria.
provas! As principais exigências para uma substância ser considerada uma

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toxina urêmica são: estrutura química conhecida, níveis plasmáticos mais altos do que em indivíduos não urêmicos e melhora dos sintomas
com sua eliminação da corrente sanguínea.
As principais toxinas urêmicas conhecidas são: ureia, fósforo, PTH, beta-2-microglobulina, ácido úrico, FGF-23, leptina, guanidinas,
indois e fenois. Veja na tabela abaixo:

Principais toxinas urêmicas

Ureia FGF-23

Fósforo Leptina

PTH Guanidinas

beta-2-microglobulina Indóis

Ácido Úrico Fenóis

Tabela 2. Principais toxinas urêmicas

1.3.1 SINTOMAS URÊMICOS

Coruja, como acabamos de ver, os sintomas urêmicos podem abordamos na coagulopatia associada à DRC), pericardite urêmica
ser bastante diversos e variam desde quadros inespecíficos até e alterações neurológicas.
sintomas graves e ameaçadores à vida. As alterações neurológicas, mais especificamente
Os sintomas gerais incluem cansaço, fraqueza, inapetência, denominadas de encefalopatia urêmica, são caracterizadas por
soluços, náuseas e vômitos. Como são sintomas inespecíficos, nem uma ampla gama de sintomas neurológicos que variam desde
sempre chamam a atenção para ocorrência de DRC. No entanto, alteração do ciclo sono-vigília e tremor de extremidades até
aparecem no quadro clínico de pacientes com disfunção renal quadros graves, incluindo coma ou convulsões.
avançada (dica de questão)! Veja na tabela abaixo as manifestações da encefalopatia
Outros sintomas mais específicos e potencialmente mais inicial e avançada:
graves incluem o risco de sangramentos volumosos (conforme

Manifestações clínicas da encefalopatia urêmica

Encefalopatia INICIAL Encefalopatia AVANÇADA

Alteração do ciclo sono-vigília Alterações cognitivas

Sonolência diurna/insônia Mioclonias
Apatia Convulsões
Prejuízo da concentração Rebaixamento do nível de consciência
Tremor de extremidades Coma

Tabela 3. Manifestações da encefalopatia urêmica

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O diagnóstico de encefalopatia urêmica é baseado nos sintomas clínicos associados à evidência de doença renal avançada e à resposta
ao tratamento, ou seja, com melhora dos sintomas após início de terapia renal substitutiva. Os exames de imagem (tomografia e ressonância
magnética de crânio) mostram atrofia cerebral e dilatação dos ventrículos.

Aqui é importante ressaltarmos que não há tratamento clínico efetivo direcionado para atenuar os sintomas
de uremia. Em casos de sintomas graves (por isso, fique atento(a) aos sintomas de encefalopatia avançada,
aos sangramentos volumosos e à pericardite) em pacientes com DRC avançada (lembre-se: a palavra crônica
denota irreversibilidade da disfunção renal), a terapia efetiva para uremia é o início de diálise!

1.3.2 PERICARDITE URÊMICA

Uma manifestação particularmente importante e abordada

em provas é a pericardite urêmica.
A pericardite urêmica é uma complicação rara, mas
potencialmente fatal, constituindo indicação de diálise de urgência
em pacientes sintomáticos.
Essa condição é secundária à inflamação da membrana
pericárdica pelo ambiente urêmico. Patologicamente, apresenta-
se como uma superfície fibrosa sobre o coração, sendo
ocasionalmente serosa ou hemorrágica. Quando há derrame
pericárdico associado, o líquido é um exsudato rico em proteínas e
em células mononucleares.
Cursa com manifestações similares a pericardites de outras
etiologias: dor torácica pleurítica ventilatório-dependente (com
irradiação para pescoço e trapézio) e presença de atrito pericárdico.
A característica de piorar com o decúbito dorsal e melhorar na
posição sentada ou na posição genupeitoral não é tão comum nos
pacientes portadores de pericardite urêmica - esse fato é mais
comum em outras formas de pericardite!

Figura 7. Posição genupeitoral ou prece maometana.

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Veja na figura abaixo como é a posição genupeitoral (ou O eletrocardiograma abaixo ilustra as principais alterações
prece maometana) que os pacientes com pericardite assumem da pericardite: supradesnivelamento do segmento ST em diversas
para alívio da dor: derivações e infradesnivelamento do segmento PR. Estrategista,
O padrão típico desse quadro é o eletrocardiograma com aqui você precisa saber uma informação: essas alterações são
elevação do segmento ST em diversas derivações e que não respeita MENOS comuns na pericardite urêmica, sendo presentes em uma
território de irrigação coronariana, além de infradesnivelamento minoria dos casos. No entanto, essas alterações eletrocardiográficas
do segmento PR. Nos exames de imagem, é possível identificar são repetidamente cobradas em prova - não brigue com a questão
aumento de área cardíaca na radiografia (se houver derrame e garanta seu ponto! Se você estiver diante de um ECG como este
pericárdico associado) e quantificar o tamanho do derrame em paciente com sinais de disfunção renal, você deve pensar em
pericárdico no ecocardiograma, assim como o grau de restrição pericardite urêmica!
diastólica do ventrículo esquerdo a fim de estimar sua repercussão Você pode conferir informações mais aprofundadas sobre
hemodinâmica. ECG e demais formas de pericardite no módulo de Cardiologia!

Figura 8. Eletrocardiograma da pericardite: supra-ST em quase todas as derivações e infradesnivelamento de PR (seta).

A gravidade da pericardite urêmica está relacionada à pacientes em tratamento conservador, e com aumento de
possibilidade de desenvolvimento de tamponamento pericárdico frequência das sessões até a resolução do quadro clínico para
decorrente da restrição do enchimento cardíaco devido ao aumento pacientes já em diálise. A anticoagulação deve ser evitada nos casos
de pressão intrapericárdica. de pericardite urêmica pelo risco de sangramento intrapericárdico
O diagnóstico baseia-se no quadro clínico e em exames e pela possibilidade de realizar drenagem pericárdica, caso haja
complementares já descritos. O tratamento consiste na prescrição evolução para tamponamento.
de hemodiálise, com início de terapia renal substitutiva para

Estrategista, antes de continuarmos, dê uma olhada na figura abaixo que mostra as complicações mais abordadas em prova em
relação à DRC!

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Figura 9. Principais complicações da doença renal crônica.

CAI NA PROVA

(COMISSÃO ESTADUAL DE RESIDÊNCIA MÉDICA DO AMAZONAS - 2018) São consideradas toxinas urêmicas:

A) Ureia, proteinúria, hematúria.

B) Ureia, glicemia e transaminases.
C) Hiperamonemia, uremia, hiperuricemia.
D) PTH ou paratormônio, ureia, beta-2-microglobulinas, fósforo.

COMENTÁRIO

Caro(a) aluno(a), você se lembra quais são as toxinas urêmicas? Explorando as alternativas, temos:

Incorreta a alternativa A: Proteinúria e hematúria são alterações do exame de urina. Não são substâncias que se acumulam na corrente
sanguínea e que geram sintomas como as toxinas urêmicas.
Incorreta a alternativa B: Glicemia consiste na detecção da quantidade de açúcar no sangue — não é um produto do metabolismo
anormal de proteínas.

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Incorreta a alternativa C: A amônia é um produto do metabolismo da glutamina que é tóxica para o organismo, mas acumula-se nos casos
de insuficiência hepática.

Correta a alternativa D Todas as substâncias citadas são classificadas como toxinas urêmicas.

(SES - RJ - 2016) Uma característica da pericardite urêmica é:

A) Não apresentar as alterações eletrocardiográficas características de pericardite.

B) Poder ser manejada sem a necessidade de diálise de urgência.
C) Ser especialmente associada à síndrome nefrítica.
D) Possuir elevado risco de tamponamento cardíaco.

COMENTÁRIO

Essa questão aborda uma complicação grave da disfunção renal, que é a pericardite urêmica. Verificando as alternativas, temos:

Incorreta a alternativa A: A pericardite urêmica apresenta as mesmas alterações eletrocardiográficas que as demais pericardites.
Incorreta a alternativa B:. Em paciente com disfunção renal aguda ou crônica em tratamento conservador, a pericardite urêmica é indicação
de início de hemodiálise de urgência. Pacientes crônicos já em programa de hemodiálise precisam aumentar a frequência das sessões.
Incorreta a alternativa C:. A pericardite urêmica está associada à disfunção renal ou diálise ineficiente, sem correlação com nenhuma
etiologia específica.

Correta a alternativa D A pericardite urêmica é potencialmente fatal devido à possibilidade de provocar tamponamento cardíaco.

1.4 DOENÇA CARDIOVASCULAR

A doença renal crônica é fator de risco para aumento da morbimortalidade na doença cardiovascular (DCV) em qualquer um dos seus
estágios, sendo pior à medida que a taxa de filtração glomerular decai. Inclusive, é maior a chance de um paciente portador de DRC falecer
de causa cardiovascular do que de evoluir para diálise! A taxa de mortalidade por causa cardiovascular é 10 a 30 vezes maior nos indivíduos
em hemodiálise do que na população geral.

Caro(a) aluno(a), esse conceito é recorrente em provas, então vamos reforçar essa via de mão dupla:
• A DCV é muito prevalente em pacientes portadores de DRC e é a principal causa de mortalidade nessa
população; e
• O contrário também é verdadeiro: a DRC aumenta o risco de DCV em todos seus estágios!

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Isso ocorre pela presença de fatores de risco tradicionais esquerdo (HVE), a qual reflete a sobrecarga de pressão e de volume
e fatores de risco não tradicionais relacionados à DRC e à terapia de pacientes com DRC avançada e com hipervolemia.
dialítica. Os primeiros fatores são antigos conhecidos: hipertensão
Já os fatores de risco não tradicionais englobam aspectos
arterial e diabetes mellitus, que são as duas principais causas de
inerentes à DRC: distúrbio mineral e ósseo está relacionado à piora
doença renal em estágio terminal no Brasil e no mundo; tabagismo,
da HVE e calcificação vascular; anemia com piora da HVE e sintomas
que está relacionado ao desenvolvimento de aterosclerose e de
de baixo débito cardíaco; anormalidades do sono que cursam com
progressão de DRC; dislipidemia, sendo marcante o aumento do
hipoxemia; e aumento do estresse oxidativo e inflamação.
LDL e dos triglicérides; sedentarismo e hipertrofia do ventrículo

Fatores de risco TRADICIONAIS Fatores de risco NÃO TRADICIONAIS

Hipertensão arterial Distúrbio mineral e ósseo

Diabetes Mellitus Anemia

Dislipidemia Distúrbios do sono

Tabagismo Inflamação

Sedentarismo

Hipertrofia do ventrículo esquerdo

Em conjunto, esses fatores aumentam o risco de eventos cardiovasculares isquêmicos, de maior

incidência de insuficiência cardíaca e de predisposição a arritmias.
Não é à toa que a principal causa de mortalidade na população portadora de DRC é de origem
cardiovascular — por favor, não se esqueça desse conceito!

Além da doença cardiovascular, os portadores de DRC também apresentam maior risco de doença arterial periférica e devem estar
sob vigilância de sintomas associados às vasculopatias. Uma abordagem mais aprofundada desse tópico pode ser encontrada no módulo de
Cirurgia Vascular!

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CAI NA PROVA

(UNIFESP - 2006) A respeito da prevenção e tratamento da doença cardiovascular em pacientes com insuficiência renal crônica, assinale a
alternativa correta:

A) Clearance de creatinina rebaixado não é um fator de risco para doença cardiovascular.

B) Hipervolemia, independente da pressão arterial, não é considerada um fator de risco de mortalidade.
C) Níveis elevados de homocisteína sérica se correlacionam com mortalidade.
D) Marcadores inflamatórios e de desnutrição tem baixa associação com mortalidade.
E) Hiperfosfatemia é um fator de risco significante para doença cardiovascular.

COMENTÁRIO

Estrategista, essa questão aborda a relação entre DRC e doença cardiovascular e suas interligações. Vamos às alternativas:

Incorreta a alternativa A: Clearance de creatinina rebaixado é sinônimo de disfunção renal e há maior risco de DCV em qualquer estágio
da DRC.
Incorreta a alternativa B: A hipervolemia, mesmo na presença de pressão arterial controlada, ocasiona a sobrecarga de pressão vascular
com agravamento da hipertrofia ventricular esquerda.
Incorreta a alternativa C: A homocisteína está associada ao aumento de eventos aterotrombóticos, porém seu aumento está relacionado
à disfunção hepática e a distúrbios nutricionais e hormonais.
Incorreta a alternativa D: A desnutrição energético-proteica está associada à maior inflamação, com aumento do estresse oxidativo e com
disfunção endotelial, agravando o processo de aterosclerose.

Correta a alternativa E A hiperfosfatemia é a gênese dos distúrbios do metabolismo mineral e ósseo próprio da DRC, a qual agrava
a DCV pelo aumento da calcificação vascular, da disfunção endotelial e da arterioesclerose.

(HOSPITAL DO AÇÚCAR - AL - 2014) A principal causa de mortalidade em pacientes em hemodiálise crônica é:

A) Hemorragia cerebral.
B) Sepse.
C) Hemorragia digestiva.
D) Insuficiência respiratória aguda.
E) Cardiovascular.

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COMENTÁRIO

Essa questão apresenta uma pergunta direta com uma resposta direta: a principal causa de mortalidade de pacientes em hemodiálise
é a doença cardiovascular — não se esqueça disso! Vamos às alternativas:

Incorretas as alternativas A, B, C e D

Correta a alternativa E

1 .5 DISLIPIDEMIA

Coruja, as anormalidades lipídicas são comuns na DRC e os pacientes com evento cardiovascular prévio como prevenção
existe uma associação a desfechos negativos tanto com níveis secundária e de acordo com a taxa de filtração glomerular (TFG) e
aumentados de colesterol, favorencendo formação de placas de idade para a prevenção primária. Dessa forma, podemos prescrever
ateroma, quanto com níveis mais baixos, refletindo um estado estatinas para todos os pacientes com 50 anos ou mais, desde
nutricional inadequado. que não estejam em diálise, bem como para aqueles com menos
O ambiente urêmico e inflamatório da DRC provoca alterações de 50 anos com outro fator de risco: diabetes mellitus ou risco
no perfil lipídico, que incluem aumento dos níveis de triglicérides e cardiovascular > 10%. Caso o paciente esteja em diálise, o início
de colesterol total, redução do HDL e, mais tardiamente, aumento de terapia farmacológica não é indicado, mas pode ser continuado
do LDL. Na realidade, a principal alteração no LDL é a mudança na caso o paciente esteja em uso prévio.
sua composição, com aumento do LDL oxidado. O uso de estatinas não é bem estabelecido para todos os
O manejo inclui medidas não farmacológicas de mudanças estágios de DRC. Nos grandes ensaios clínicos, não foi evidenciado
do estilo de vida, que são indicadas para todos os indivíduos. benefício de renoproteção em relação a desfechos renais. No
Entretanto, sabemos que a adesão é baixa, portanto possuem pouco âmbito da prevenção cardiovascular, os estudos evidenciaram
impacto na melhora do perfil lipídico. As terapias farmacológicas benefício apenas para a população não dialítica.
preconizadas são estatinas em associação ou não com ezetimiba (o Todas as estatinas podem ser utilizadas na DRC desde que
ezetimiba é um inibidor da absorção do colesterol que possui efeito sejam tomados os devidos cuidados. Atorvastatina é a única que
sinérgico com as estatinas para a redução dos níveis de colesterol). não precisa de ajuste. Fluvastatina, pravastatina, rosuvastatina e
No paciente renal crônico, a combinação de estatinas e fibrato é sinvastatina devem ter a dose reduzida de acordo com o estágio
contraindicada se houver disfunção renal avançada. da DRC.
O tratamento da dislipidemia na DRC é indicado para todos

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Estatinas SEM correção de dose Estatinas COM correção de dose

Fluvastatina
Pravastatina
Atorvastatina
Rosuvastatina
Sinvastatina

Tabela 5. Ajuste da dose de estatina de acordo com a função renal.

O esquema a seguir simplifica as indicações de uso de estatina na DRC:

Prevenção
secundária

TERAPIA ≥ 50 anos
FARMACOLÓGICA

Prevenção
primária < 50 anos + DM

< 50 anos + Risco

CV > 10%

Não indicado iniciar estatina para pacientes em diálise na prevenção primária

Figura 10. Esquema de indicação de terapia farmacológica para dislipidemia na DRC

Estrategista, fizemos uma abordagem geral sobre o que é cobrado em relação às especificidades da DRC. Temos alguns pontos para
frisar:

• Pacientes portadores de DRC com TFG < 60 mL/min/1,73 m2 são considerados de alto risco cardiovascular; e
• Não abordamos meta de LDL ou o cálculo do risco cardiovascular — isso você encontra com maiores detalhes nas aulas de
Cardiologia!

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CAI NA PROVA

(HOSPITAL MATERNIDADE THEREZINHA DE JESUS – SUPREMA 2018) Com relação ao uso de estatinas no paciente com doença renal crônica,
é correto afirmar:

A) Não é necessário ajuste da dose usual para atorvastatina.

B) A pravastatina está contraindicada.
C) A rosuvastatina é a estatina de escolha e pode ser dada nas doses usuais de até 40 mg/dia, mesmo no estágio G4 ou G5.
D) O uso de estatina está contraindicado na insuficiência renal crônica.

COMENTÁRIO

Caro(a) aluno(a), essa questão é direta e específica! Averiguando as alternativas, temos:

Correta a alternativa A Atorvastatina não necessita de correção.

Incorreta a alternativa B: Todas as estatinas podem ser utilizadas na DRC.

Incorreta a alternativa C: A rosuvastatina precisa ter a dose reduzida na DRC, sendo a dose máxima de 20 mg/dia nas fases avançadas da
doença.
Incorreta a alternativa D: Todas as estatinas podem ser utilizadas na DRC.

1 .6 DEFICIT DE CRESCIMENTO

Estrategista, essa alteração é pouco cobrada em prova (tema frio!), mas é uma particularidade das manifestações
da DRC na criança e pode ser alvo de algumas bancas, conforme veremos.
Deficits do crescimento são comuns em crianças portadoras de DRC por diversos motivos: suporte nutricional
inadequado, acidose metabólica, doença mineral e óssea e insensibilidade à ação do hormônio do crescimento (GH).

Na DRC, há resistência ao GH circulante pela menor atividade do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), que é o principal
mediador do metabolismo e da ação do GH. No entanto, essa ação é relativa, pois crianças com deficit persistente do crescimento podem ser
tratadas com reposição hormonal de GH recombinante como terapia para melhorar a estatura.

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(UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS - 2016) Pré-escolar, em investigação para baixa estatura, tem insuficiência renal crônica.
Você, residente, orienta a mãe que devido à patologia de base, a estatura final ficará abaixo da estatura-alvo. Assinale a alternativa que
apresenta a explicação correta pra esse caso.

A) Na insuficiência renal crônica, há insensibilidade relativa ao receptor do GH.

B) Na insuficiência renal crônica, há insensibilidade absoluta ao receptor do GH.
C) Na insuficiência renal crônica, a falta de eritropoietina impede a ligação do GH ao receptor.
D) Na insuficiência renal crônica, a estatura não fica comprometida, portanto devem ser investigadas outras causas.
E) Na insuficiência renal crônica, a produção do GH é baixa devido à falta de eritropoietina.

COMENTÁRIO

Essa questão é direta e só acerta quem leu sobre esse conteúdo! Portanto, é uma questão difícil. Investigando as alternativas, temos:

Correta a alternativa A Com o aumento da oferta de GH, há o incremento da estatura.

Incorreta a alternativa B: Se a insensibilidade fosse absoluta, não haveria resposta à terapia repositora de GH.
Incorreta a alternativa C: A anemia pode prejudicar o crescimento, embora não seja um fato comprovado que a correção traga benefícios
da estatura em ensaios clínicos. No entanto, a eritropoetina não interfere na ação do GH.
Incorreta a alternativa D: A estatura é comprometida na DRC por diversas etiologias, sendo que há maior morbimortalidade associada
ao deficit de crescimento.
Incorreta a alternativa E: Vide alternativa C.

Agora que vimos as principais complicações da DRC, veremos como são abordadas em conjunto nas diferentes questões de concursos.
As questões individuais sobre cada um dos temas são menos prevalentes, sendo importante o conhecimento global sobre as alterações
existentes na DRC.

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(PSU - MG - 2018) Homem de 48 anos com diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 há 26 anos, mal controlado, evoluiu nos últimos anos com
elevação progressiva e insidiosa dos níveis de creatinina. Atualmente, o ritmo de filtração glomerular é de 18 ml/min/1,73m² e apresenta
ultrassonografia que evidencia rins ecogênicos menores que 9 cm (diminuídos). Considerando-se a condição atual do paciente e suas
repercussões clínicas, assinale a alternativa ERRADA:

A) Anticoagulantes devem ser evitados na suspeita de derrame pericárdico, que, em geral, é hemorrágico.
B) Calcificação vascular urêmica envolvendo desordens da homeostase do fósforo e outros mediadores associam-se a maior risco de
complicação cardiovascular.
C) Hipertensão arterial sistêmica é complicação comum e tende a ser progressiva e sal- dependente.
D) Osteíte fibrosa cística e doença óssea adinâmica resultam da maior atividade osteoclástica a partir do aumento da síntese de paratormônio.

COMENTÁRIO

Estrategista, essa questão aborda alguns conceitos sobre as complicações da doença renal crônica (DRC). Vamos analisá-las
separadamente.

Correta a alternativa A: A pericardite urêmica é a principal etiologia de derrame pericárdico na DRC. Quando há derrame pericárdico
associado, o líquido é um exsudato rico em proteínas e em células mononucleares. Nesses casos, a anticoagulação deve ser evitada pelo
risco de sangramento intrapericárdico e pela possibilidade de realização de drenagem pericárdica, caso haja evolução para tamponamento.
Uma ressalva é que nem sempre o derrame pericárdico é hemorrágico, mas, em vista das demais alternativas, consideraremos essa como
correta.
Correta a alternativa B: A calcificação vascular está envolvida com distúrbios do metabolismo ósseo. A gênese desses distúrbios é a
redução da eliminação de fósforo pelos rins devido à redução da massa renal. O fósforo alto na circulação sanguínea liga-se ao cálcio
e pode levar à deposição de cristais de fosfato de cálcio na parede dos vasos, contribuindo para a calcificação vascular. Além disso, a
hiperfosfatemia é um estímulo para a transformação dos osteoblastos presentes na camada muscular dos vasos, agravando a calcificação
vascular e a rigidez arterial.
Correta a alternativa C: A hipertensão arterial (HAS) pode ser tanto a causa quanto a consequência da doença renal crônica (DRC), além
de atuar como fator de progressão da disfunção renal. A pressão arterial sistêmica elevada é transmitida aos glomérulos e provoca
hipertensão glomerular, o que contribui para acelerar o dano renal – nesse cenário, a HAS é causa de DRC! Já a DRC pode acarretar
hipertensão por meio de diversos mecanismos: redução da massa total de néfrons, aumento da retenção de sódio e de água (sobrecarga
hidrossalina), hiperatividade do sistema nervoso simpático, disfunção endotelial e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA).

Incorreta a alternativa D A doença óssea adinâmica caracteriza-se por ser uma doença de baixo turnover, ou seja, de baixa taxa de

formação óssea com baixos níveis de paratormônio (PTH) e baixa atividade das células osteoides — tanto osteoblastos quanto osteoclastos.
A osteíte fibrosa cística é a manifestação anatomopatológica do hiperparatireoidismo secundário à DRC, a qual é caracterizada por altos
níveis de PTH e por alto turnover ósseo, com aumento da atividade osteoclástica.

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(HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR - MG - 2019) A Doença Renal Crônica (DRC) na faixa etária pediátrica é decorrente de várias doenças sistêmicas
ou nefrológicas, congênitas ou adquiridas. Sobre as manifestações clínicas da DRC, é CORRETO afirmar que:

A) Hiperparatireoidismo secundário geralmente ocorre antes do aparecimento da anemia e da acidose.

B) O deficit estatural, comum na DRC, é de abordagem exclusivamente nutricional, sendo contraindicado o uso de hormônio do crescimento
(GHrh).
C) Anemia é causada principalmente pelo uso de medicações que deprimem a eritropoese.
D) Alterações cardiovasculares ocorrem somente em fases avançadas da vida e não possuem significado na infância

COMENTÁRIO

Coruja, essa questão aborda diferentes conceitos sobre doença renal crônica (DRC). Vamos analisá-las individualmente:

Correta a alternativa A A anemia na infância inicia-se quando a taxa de filtração glomerular (TFG) é < 35 mL/min/1,73 m2, enquanto

a acidose metabólica é muito prevalente com TFG < 30 mL/min/1,73 m2. As alterações do metabolismo ósseo que podem levar ao
hiperparatireoidismo secundário se iniciam mais precocemente, a partir de TFG de 60 mL/min/1,73 m2.

Incorreta a alternativa B: Deficits do crescimento são comuns em crianças portadoras de DRC por diversos motivos: suporte nutriconal
inadequado, acidose metabólica, doença mineral e óssea e insensibilidade à ação do hormônio do crescimento (GH).
Na DRC, há resistência ao GH circulante pela menor atividade do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), que é o principal
mediador do metabolismo e da ação do GH. No entanto, essa ação é relativa, pois crianças com deficit persistente do crescimento podem
ser tratadas com reposição hormonal de GH recombinante como terapia para melhorar a estatura.
Incorreta a alternativa C: A anemia é muito prevalente na DRC devido à menor produção de eritropoetina e à menor absorção de ferro (o
ambiente urêmico deixa os pacientes mais inflamados). Ou seja, é própria da DRC e não decorre do uso de medicações que prejudicam a
eritropoiese.
Incorreta a alternativa D: As complicações cardiovasculares estão presentes em todos os estágios da DRC, mas agravam-se quanto mais
avançada a doença. É a principal causa de óbito em crianças portadoras de DRC.

(UNIVERSIDADE RIO VERDE - 2019) Marque a alternativa INCORRETA:

A) A causa primária da anemia na doença renal crônica é a produção insuficiente de eritropoetina.

B) Pacientes com insuficiência renal crônica possuem maior risco de sangramentos, por distúrbios da hemostasia.
C) Na insuficiência renal crônica, podem ocorrer distúrbios do metabolismo do cálcio. Quando isso ocorre, há redução dos níveis de PTH
(paratormônio) e hipercalcemia.
D) A doença cardiovascular é a principal causa de morte em pacientes com insuficiência renal crônica.

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MED

COMENTÁRIO

Essa questão aborda consequências clínicas da doença renal crônica (DRC). Vamos abordar cada alternativa individualmente — lembre-
se que buscamos a incorreta:

Correta a alternativa A: Na DRC, a anemia é tipicamente normocrômica e normocítica isolada, isso é, sem leucopenia ou plaquetopenia,
e pode iniciar-se a partir de uma taxa de filtração glomerular < 60 mL/min/1,73 m2 com instalação lenta e progressiva. A anemia é
multifatorial e decorre tanto da redução da sobrevida das hemácias quanto da queda da taxa de produção delas. O fator mais importante
é a deficiência relativa de eritropoetina, o hormônio estimulador da eritropoiese, que é produzido pelas células do parênquima renal.
Outra condição relevante é a deficiência de ferro. Essa ocorre tanto por meio de perdas — via trato gastrointestinal, coleta repetida de
exames e retenção no sistema de hemodiálise — ou via redução da absorção intestinal.
Correta a alternativa B: O maior risco de sangramento é atribuído à disfunção plaquetária, que ocasiona a redução da aderência das
plaquetas ao endotélio vascular e ao prejuízo da hemostasia. As manifestações são: hemorragias cutâneas (equimoses, sangramento
prolongado após punção por agulha), mucosas (gengivorragia, epistaxe, sangramento gastrointestinal) ou de forma mais grave, com
derrame pericárdico hemorrágico, hemotórax e sangramento intracraniano. Essa discrasia sanguínea não se reflete em prolongamento
do tempo de protrombina ou no tempo de tromboplastina parcial ativada, e, habitualmente, o número de plaquetas encontra-se normal
ou discretamente reduzido.

Incorreta a alternativa C A DRC cursa com redução da excreção renal de fósforo e com o acúmulo dessa substância no organismo,

a qual se liga ao cálcio provocando hipocalcemia. Além disso, há redução da conversão de vitamina D na sua forma ativa, reduzindo a
reabsorção intestinal de cálcio e de fósforo, o que piora a hipocalcemia. O cálcio baixo é estímulo para aumentar a secreção de PTH. Dessa
forma, a DRC cursa com hiperfosfatemia, hipocalcemia e aumento de PTH.

Correta a alternativa D: A doença renal crônica é fator de risco para aumento da morbimortalidade na DCV em qualquer um dos seus
estágios, sendo pior à medida que a taxa de filtração glomerular decai. Inclusive, é maior a chance de um paciente portador de DRC falecer
de causa cardiovascular do que evoluir para diálise!

CAPÍTULO

2.0 TRATAMENTO CONSERVADOR

Caro(a) aluno(a), temos aqui mais um tema quente: despenca em provas e traz conceitos da prática diária!
O tratamento conservador da DRC tem o objetivo de retardar a progressão da doença por meio do controle dos
fatores de risco e de minimizar os sintomas secundários à perda da função renal — esses mesmos que acabamos de ver!
Assim como no capítulo anterior, as bancas costumam abordar todas as medidas em conjunto, por isso veremos uma
bateria de questões ao final.

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2 .1 MANEJO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

A HAS pode ser tanto causa como consequência da DRC, conforme vimos anteriormente. Ela atua como fator de risco para início e
progressão da DRC. Assim, devemos estar sempre atentos ao controle pressórico.

2.1.1 META PRESSÓRICA

E como é o manejo desses pacientes? Qual o alvo pressórico que devemos objetivar?
Essas são questões polêmicas e variam de acordo com a Diretriz utilizada! Coruja, fique atento!
Pacientes portadores de DRC com níveis mais elevados de pressão arterial média (PAM) apresentam declínio mais acelerado da taxa
de filtração glomerular, além da associação ao aumento do risco cardiovascular. Dessa maneira, o controle pressórico é um dos principais
pilares do manejo da DRC e da prevenção de doença cardiovascular (DCV).

O alvo da pressão arterial é motivo de controvérsia entre os diversos guidelines existentes, mas, atualmente, o
preconizado pela Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (publicada em 2020) para pacientes portadores de
DRC é:

• PA < 140x90 mmHg se baixo risco cardiovascular; e

• PA < 130x80 mmHg se alto risco cardiovascular.

E como definir o risco cardiovascular no paciente portador de DRC?

Pela mesma Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, é considerado como alto risco cardiovascular pacientes com:

• DRC a partir do estágio 3, ou seja, uma taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 mL/min/1,73 m2; e
• Albuminúria a partir de 30 mg/g de creatinina urinária.

Ou seja, quase todos nossos pacientes portadores de DRC irão se enquadrar nessas definições!

Na prática, a Diretriz Brasileira recomenda alvo pressórico < 130x80 mmHg em pacientes portadores de
DRC sem terapia renal substitutiva (diálise ou transplante renal), sendo que metas mais estritas podem
ser almejadas em casos selecionados, desde que sob vigilância de possíveis efeitos colaterais e após
compartilhamento dos riscos com o paciente!

Se formos seguir o guideline internacional de Nefrologia — o Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) — , a meta pressórica
é mais restrita: a recomendação é alvo de pressão arterial sistólica (PAS) < 120 mmHg para DRC não dialítica e não transplante renal!
Essa meta é bem rígida, sendo que a recomendação é baseada em apenas um estudo de boa qualidade científica (ensaio clínico
randomizado), por isso possui diversas individualizações. Na prática, o que é mais cobrado é a Diretriz Brasileira — recomendo que você
tenha em mente os alvos estabelecidos por ela!

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Estrategista, vamos falar de um subtema da Diretriz Brasileira que é pouco cobrado em provas (mas infelizmente já
caiu): comportamento da pressão arterial no paciente em diálise.

A pressão arterial no paciente com DRC terminal em diálise possui diversos contribuintes, sendo que o principal é a sobrecarga
hidrossalina. Outros fatores incluem rigidez arterial, hiperatividade simpática, distúrbios do sono e uso de eritropoetina.
Como a hipervolemia é fator importante, temos duas circunstâncias especiais:

• Pré-diálise: o paciente apresenta excesso de água e de sal no organismo. Nessa situação, a pressão arterial está SUPERestimada; e
• Pós-diálise: nesse cenário, o excesso de água e de sal foram eliminados (o paciente atingiu o famoso “peso seco”, ou seja, o peso
real do paciente sem a sobrecarga hidrossalina). Nesse caso, a pressão arterial está SUBestimada.

Assim, temos um primeiro conceito: as medidas de pressão se PA ≤ 140x90 mmHg imediatamente antes da diálise e PA ≤
arterial domiciliares são mais reprodutíveis e associam-se ao 130x80 imediatamente após a diálise. Entretanto, o ideal é o
melhor controle pressórico. tratamento individualizado da pressão arterial, com avaliação das
Outro conceito importante é o seguinte: o comportamento comorbidades e de risco cardiovascular de cada paciente. Dentre os
da pressão arterial na diálise apresenta uma curva em “U” para pilares para o controle pressórico, temos a redução do “peso-seco”
risco cardiovascular, ou seja, valores extremos (seja para “mais” associada à restrição hidrossalina para combater a hipervolemia
ou para “menos”) estão associados a piores desfechos. No paciente característica desses pacientes.
dialítico, funciona assim: pressão arterial sistólica (PAS) > 160 mmHg Por último, gostaria apenas de comentar sobre o paciente
ou PAS < 110 mmHg apresentam maior taxa de mortalidade! portador de transplante renal. Nesses, o alvo pressórico é <
Desse modo, apesar de não haver evidência robusta sobre o 130x80 mmHg, sendo que as medicações de primeira linha são
nível pressórico recomendado para o paciente em diálise segundo bloqueadores do canal de cálcio ou BRA! Mas, Coruja, isso aqui é
a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (2020), considera- rodapé de livro — pouquíssimo cobrado em provas!

2.1.2 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Agora, vamos falar de tratamento!

Para o tratamento pressórico, existem as medidas não farmacológicas e as medidas farmacológicas. Estrategista, você pode conferir
os pilares do tratamento da HAS de forma mais aprofundada nas aulas do módulo de Cardiologia!

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As medidas não farmacológicas englobam medidas dietéticas e de mudança de estilo de vida:

• Redução da ingesta de sal < 2 g de sódio por dia ou < 5 g de cloreto de sódio. Aqui, temos uma curiosidade
para pacientes portadores de DRC: o sal light possui menor teor de sódio, porém apresenta aumento da
concentração de potássio, assim tome cuidado ao indicar para o portador de DRC avançada!;
• Cessação do tabagismo;
• Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): no paciente portador de DRC, temos que ter
cuidado com a hipercalemia pela dieta rica em frutas e em vegetais;
• Manter peso corporal adequado (tanto por índice de massa corpórea quanto por circunferência
abdominal apropriados); e
• Atividade física regular com pelo menos 150 minutos por semana em nível adequado para a condição
física e cardiovascular de cada paciente.

O tratamento medicamentoso no paciente portador de são: diuréticos tiazídicos e similares, bloqueadores do canal de
DRC segue os princípios básicos do tratamento geral de HAS (o cálcio, inibidores da ECA ou BRA. Os betabloqueadores podem ser
qual você encontra com detalhes no módulo de Cardiologia!), mas considerados em situações específicas como tratamento inicial.
apresenta uma especificidade: os anti-hipertensivos de escolha Uma ressalva é que os diuréticos tiazídicos (classe que inclui
são os inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida) possuem efeito anti-
ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) caso haja hipertensivo adequado em taxa de filtração glomerular > 30mL/
proteinúria ≥ 30 mg/24 horas ou ≥ 30 mg/g de creatinina. min/1,73 m2. Em pacientes portadores de DRC avançada, essas
Se não houver, podemos utilizar qualquer outra droga, desde medicações devem ser substituídas por outra classe de anti-
que haja o controle pressórico adequado. As drogas consideradas hipertensivos!
como primeira linha para controle pressórico em monoterapia

Estrategista, agora preste atenção: o uso combinado de iECA e de BRA não mostrou maior benefício em reduzir
progressão de DRC ou melhora de desfechos cardiovasculares — apenas aumentou os efeitos colaterais. Assim, essas drogas
não devem ser prescritas em conjunto! Os inibidores diretos da renina (como alisquireno) também não mostraram benefício
adicional quando utilizados em conjunto com iECA ou BRA. Os demais anti-hipertensivos podem ser associados ao uso de iECA
ou BRA!

Vamos conversar sobre alguns cuidados extras que devemos do sangue do rim). Quando essa vasodilatação ocorre, há maior
ter com o uso dessas medicações — isso pode ser tema de prova e facilidade para o sangue sair dos glomérulos, aliviando a pressão
de vida prática! retrógrada e, consequentemente, reduzindo a pressão de filtração
Os inibidores da ECA e BRA são medicações que atuam e a perda de proteínas na urina. Esses são os efeitos esperados das
inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e medicações de escolha em pacientes hipertensos, portadores de
promovem vasodilatação da arteríola eferente (a via de saída DRC e proteinúria!

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Veja na figura abaixo esse mecanismo de ação:

Figura 11. Mecanismo de ação dos inibidores do SRAA.

Como você pode perceber, além do efeito antiproteinúrico, Outro efeito colateral da inibição do SRAA é a hipercalemia
essas medicações provocam uma alteração hemodinâmica renal (grave esse efeito!). A aldosterona é um hormônio que age no
que pode ocasionar aumento dos valores de creatinina. Espera-se néfron distal favorecendo absorção de um íon sódio em troca de
que esse aumento seja até 30% — valores acima desse percentual um íon potássio ou hidrogênio. Quando há inibição da produção
podem sugerir estenose de artéria renal! As causas de hipertensão de aldosterona pelo uso de iECA ou BRA, há menor eliminação de
secundária (como a estenose de artéria renal) também serão potássio pelo organismo, fato que pode levar à hipercalemia.
abordadas no módulo de Cardiologia.

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Dessa forma, temos algumas recomendações após introdução de iECA ou BRA:

• Utilizar a maior dose tolerada possível (a fim de minimizar a proteinúria), desde que dentro dos valores máximos recomendados;
• Realizar dosagem de creatinina e de potássio 2 a 4 semanas após início dessas medicações;
• Em caso de hipercalemia: tentar manejar de outras formas e manter dose de iECA ou BRA (por exemplo, com adequação de dieta,
correção de acidose e constipação);
• Suspender medicações se houver aumento da creatinina acima de 30% em 4 semanas e considerar investigação de estenose de
artéria renal; e
• Reduzir dose/descontinuar se ocorrer hipercalemia não controlada ou hipotensão sintomática.

Um lembrete importante: os inibidores da ECA e os BRA são medicações com potencial teratogênico,
portanto devem ser suspensas na gestação!
Esse tema já foi cobrado em prova, mas também é muito importante ter em mente no seu dia a dia
quando você avaliar uma gestante!

CAI NA PROVA

(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE MACEIÓ - SCMM 2018) Na população com doença renal crônica, a redução pressórica não apresenta o
seguinte conceito como válido:

A) Na população, a redução pressórica constitui a medida mais eficaz para a redução do risco CV e atenuação da progressão do dano renal,
independentemente do anti- hipertensivo utilizado.
B) Atenção especial deve ser dispensada a pacientes com albuminúria elevada, pois essa é determinante de evolução desfavorável da
doença renal, bem como de aumento do risco CV.
C) Pacientes idosos com doença renovascular, DAC e com risco de hipotensão postural, frequentemente, requerem a individualização do
tratamento anti-hipertensivo.
D) Recomendam-se valores pressóricos inferiores a 140/80 mmHg, especialmente naqueles com albuminúria acima de 30 mg/g de creatinina
e em diabéticos.

COMENTÁRIO

Futuro(a) Residente, essa questão aborda o controle pressórico no paciente renal crônico, tema importante no dia a dia e nas provas!
Vamos às alternativas, lembrando que buscamos o conceito incorreto:

Correta a alternativa A: A redução da PA proporciona proteção do ponto de vista renal e cardiovascular, sendo mais importante atingir o
alvo do que utilizar uma droga específica — alguns pacientes apresentam efeitos colaterais a medicamentos, o que impede sua utilização.
Não é por isso que eles não terão sua pressão controlada e no alvo.

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Correta a alternativa B: Para controle da proteinúria, o pior fator de risco associado à progressão da DRC, devemos lançar mão de drogas
que reduzam a hipertensão glomerular. Ao diminuir a pressão de filtração dentro dos glomérulos, há menor incentivo mecânico à passagem
de proteínas do sangue para a urina. As drogas mais indicadas para esse manejo são, novamente, os inibidores da enzima conversora de
angiotensina (iECA) ou os bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA).
Correta a alternativa C: Alguns pacientes possuem maior predisposição aos efeitos colaterais das medicações, por isso devem ter sua
meta individualizada. A hipotensão postural é sintomática e oferece risco de queda; a doença renovascular pode apresentar progressão
da disfunção renal a depender das medicações utilizadas; e a doença coronariana pode necessitar de alvos mais baixos de PA.

Incorreta a alternativa D Pacientes com albuminúria apresentam maior risco de progressão de doença, portanto devem ter o

controle mais restrito da PA, com alvos ≤ 130x80 mmHg.

2 .2 MANEJO DA NEFROPATIA DIABÉTICA

Estrategista, o manejo da nefropatia diabética inclui as medidas comuns preconizadas para todo DRC. Dentre as particularidades do
paciente diabético, temos o controle glicêmico e o uso de algumas medicações específicas. Fique atento(a) às próximas explicações, pois esse
tema despenca em provas!

O alvo glicêmico é uma hemoglobina glicada (HbA1c) ao redor de 7%. Níveis mais altos podem ser tolerados em
pacientes com alto risco de hipoglicemia, com múltiplas comorbidades ou com expectativa de vida limitada. Sempre
devemos lembrar de ajustar ou de suspender os antidiabéticos orais segundo a taxa de filtração glomerular. As
particularidades dos antidiabéticos serão abordadas especificamente com a Endocrinologia, mas vamos apresentar aqui
as principais alterações que caem que provas:

• Metformina: deve ter a dose máxima limitada a 1 g/dia com TFG entre 45-30 mL/min/1,73 m2 e suspensa se TFG
< 30 mL/min/1,73 m2 pelo risco de acidose láctica.
• Inibidores da DDP-4: podem ser utilizadas mesmo em DRC em diálise, desde que com a dose reduzida. Portanto,
as questões cobram a troca por essa classe de medicação! As drogas dessa classe de medicação são as gliptinas,
como a linagliptina e a saxagliptina.

Outro ponto abordado pelas provas é o efeito renoprotetor medicamentoso da hipertensão arterial. Essas medicações são
dos inibidores das enzimas conversoras de angiotensina (iECA) e imprescindíveis para pacientes portadores de albuminúria
dos bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA). Essa classe (lembre-se de que a albuminúria é a primeira manifestação clínica
de medicamentos age por meio da vasodilatação da arteríola da nefropatia diabética, portanto é MUITO prevalente nessa
eferente, reduzindo a pressão intraglomerular e minimizando a população).
perda de proteínas na urina, como acabamos de ver no tratamento

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Na nefropatia diabética, o efeito benéfico pode ser ilustrado pela seguinte figura:

Figura 12. Mecanismo hemodinâmico da nefropatia diabética e a compensação parcial com uso de inibidores da ECA ou BRA.

Devido a esse efeito hemodinâmico benéfico — redução da aumentou os efeitos colaterais — assim, essas drogas não devem
perda de proteínas na urina pela redução da pressão intraglomerular ser prescritas em conjunto!
— o uso dessas medicações é indicado para TODOS os pacientes As mesmas orientações que vimos acima sobre o risco de
diabéticos com descontrole pressórico e com proteinúria hipercalemia, de alteração discreta da função renal e de NÃO
(caracterizada por albuminúria > 30 mg/g), pois o resultado positivo associar ambas as classes, servem para o manejo da nefropatia
desses fármacos já foi comprovado em ensaios clínicos! diabética!
Uma pegadinha que pode aparecer é se o uso concomitante O efeito hemodinâmico dessas medicações é abordado com
desses dois medicamentos vale a pena. Estrategista, preste mais detalhes no livro digital de “Lesão Renal Aguda” na seção de
atenção: o uso combinado de iECA e de BRA não mostrou maior “Nefrotoxicidade Medicamentosa”. Se ainda não viu, corre lá para
benefício em reduzir progressão da nefropatia diabética e apenas se aprofundar nesse tema!

Estrategista, preste atenção nesse nome: inibidores do SGLT-2!

Parece um nome difícil no começo, mas tenho certeza que dos iECA e BRA, a classe de medicações dos inibidores do SGLT-
vai entrar na sua cabeça com o tempo porque essas medicações 2 (co-transportador renal sódio-glicose tipo 2) também foi
vieram para ficar na Nefro, Cardio e Endocrino! comprovadamente eficaz em retardar a progressão da nefropatia
Isso porque o benefício cardiorenal dessas medicações foi diabética e não-diabética, principalmente nos pacientes
comprovado em grandes ensaios clínicos! proteinúricos e é recomendada, em conjunto com as primeiras
Atualmente, além do efeito renoprotetor comprovado drogas citadas, como medicações renoprotetoras.

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Essa classe de medicação age através do bloqueio da a pressão intraglomerular. Atualmente, existem outras hipóteses
absorção de sódio e glicose no túbulo contorcido proximal, o que em investigação que vão além da alteração hemodinâmica renal,
aumenta o aporte de sódio à mácula densa. Dessa forma, o rim visto que existem diversos benefícios cardiovasculares, mas que
sente que está bem perfundido e, através do feedback túbulo- ainda estão em fase de determinação. O que você precisa saber
glomerular, provoca vasoconstricção da arteríola aferente, é esse efeito antiproteinúrico benéfico e através das alterações
reduzindo o fluxo sanguíneo que chega ao rim e assim, diminuindo hemodinâmicas ilustradas na figura abaixo:

Figura 13. Mencanismo de ação dos inibidores do SGLT-2.

As drogas dessa classe são as gliflozinas, sendo que as recomendações:

principais representantes com evidência de benefício foram: • Taxa de filtração glomerular de 20-44mL/min/1.73m2
empagliflozina, canagliflozina e dapagliflozina. Os principais (independente de nível de proteinúria)
desfechos positivos foram: redução de morte por causa • Taxa de filtração glomerular de 89-45mL/min/1.73m2
cardiovascular, descompensação de insuficiência cardíaca, redução com proteinúria (RAC ≥ 200mg/g)
de albuminúria e menor taxa de progressão da doença renal crônica. Uma ressalva importante é que essas medicações NÃO
E isso foi demonstrado tanto em pacientes diabéticos como em devem ser iniciadas com taxa de filtração glomerular < 20mL/
pacientes não diabéticos. min/1.73m2, mas elas podem ser mantidas em pacientes com
A recomendação atual é incluir o uso dessas medicações declínio da função renal até o início de diálise, ou seja, devemos
para pacientes diabéticos e não-diabéticos com as seguintes suspender se houver início de diálise!

PARA FIXAR:
Existem dois pilares no manejo da DRC que garantem nefroproteção a longo prazo:
• Inibidores da ECA e BRA para pacientes com proteinúria
• Inibidores do SGLT-2 para pacientes diabéticos e não-diabéticos com a introdução de acordo com a taxa
de filtração glomerular

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Para finalizar, estudos recentes mostram benefício na redução da proteinúria de pacientes portadores de nefropatia diabética por
DM tipo 2 com o uso de antagonistas seletivos de receptor mineralocorticóide, vulgo antagonistas da aldosterona. No Brasil, temos a
comercialização da espironolactona que um antagonista não-seletivo. Os estudos que mostraram benefício em redução de proteinúria foram
com o uso do finerinone – uma medicação ainda não disponível no Brasil. A indicação é para pacientes que persistem com proteinúria ≥
30mg/24 horas a despeito do uso de inibidores da ECA ou BRA e de inibidores do SGLT-2.

CAI NA PROVA

(UNESP - 2020) Em relação à doença renal do diabetes e seu tratamento, é correto afirmar que:

A) é um processo multifatorial, que envolve associação entre lesão mecânica, disfunção celular e fibrose. A albuminúria não se correlaciona
com o risco cardiovascular, sendo unicamente um marcador fisiopatológico.
B) o tratamento envolve redução de risco cardiovascular, controle glicêmico e pressórico e bloqueio do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, com o objetivo de reduzir a pressão intraglomerular.
C) não há relação entre a hemoglobina glicada e os desfechos microvasculares. A metformina não pode ser usada se houver alteração de
função renal em qualquer grau e os inibidores do SGLT-2 restabelecem o feedback túbulo-glomerular com consequente redução da
pressão intraglomerular.
D) o controle pressórico é fundamental, sendo importante o uso de medicações que bloqueiem o sistema renina- -angiotensina-aldosterona.
O mecanismo de ação está na vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola eferente, culminando na redução da
pressão intraglomerular.

COMENTÁRIO

Essa questão aborda a fisiopatologia e o manejo da nefropatia diabética. Você se lembra dos conceitos fisiopatológicos que vimos
anteriormente? Vamos analisar as afirmativas e resolver essa questão:

Incorreta a alternativa A: A albuminúria está relacionada ao aumento do nível cardiovascular porque ela é um marcador de lesão endotelial.

Correta a alternativa B O manejo da nefropatia diabética envolve a redução da hipertensão intraglomerular para maior renoproteção
a longo prazo.

Incorreta a alternativa C: A metformina possui excreção renal e pode acumular-se em casos de disfunção, provocando acidose láctica.
Dessa forma, a dose máxima deve ser limitada a 2 g/dia com taxa de filtração glomerular (TFG) entre 45-30 mL/min/1,73 m2 e suspensa se
TFG < 30 mL/min/1,73 m2. Além disso, o controle glicêmico adequado, que se traduz por níveis de hemoglobina glicada ao redor de 7%,
correlaciona-se à menor incidência de retinopatia e de nefropatia diabéticas — que são desfechos microvasculares.
Incorreta a alternativa D: O erro é o mecanismo de ação dos inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona: há vasodilatação da
arteríola eferente (aquela que sai do rim), contribuindo para redução da pressão retrógrada e “facilitação” do fluxo sanguíneo eferente.

Prof. Fernanda Badiani| Curso Extensivo | 2024 40

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(UNCISAL - 2019) Um paciente, com cinquenta e seis anos de idade, tabagista, diagnosticado com diabetes mellitus há mais de vinte anos, não
insulinodependente, hipertenso controlado, em uso de anlodipino 10 mg/dia e metformina 850 mg duas vezes ao dia. Os exames laboratoriais
com: microalbuminúria = 300 mg/24 horas; creatinina sérica =1,4 mg/dl; potássio sérico = 4,8 mEq/L e hemoglobina glicosilada = 7,5 %.
Considerando o caso relatado, assinale a alternativa CORRETA:

A) Os níveis de pressão arterial e o hábito de fumar não são fatores de risco para a progressão da nefropatia.
B) A utilização de drogas inibidoras da enzima de conversão da angiotensina ou inibidoras do receptor AT1 da angiotensina está contraindicada
no caso de tendência à hiperpotassemia.
C) A ausência de elevada excreção urinária de albumina exclui o diagnóstico de nefropatia diabética.
D) Em pacientes com diabetes tipo II, o aparecimento da nefropatia diabética é muito raro.
E) Em pacientes com diabetes tipo II, a presença de microalbuminúria é um marcador de risco para doenças cardiovasculares.

COMENTÁRIO

Futuro(a) Residente, essa questão aborda o caso clínico de um senhor diabético, hipertenso e tabagista de longa data que apresenta
elevação da creatinina, associada à proteinúria moderada — os dois parâmetros que definem a doença renal do diabetes. O diagnóstico é
realizado mediante alteração na taxa de filtração glomerular < 60 mL/min/1,73 m2 por mais de 3 meses ou pela presença de albuminúria
≥ 30 mg/24 horas em duas de três amostras em um período de 3 a 6 meses. A evolução característica inicia-se por albuminúria secundária
à hiperfiltração glomerular, com posterior aumento de creatinina e proteinúria progressivamente maior. Vamos analisar as afirmativas e
resolver essa questão:

Incorreta a alternativa A: Ambos são fatores de risco para progressão e devem ser controlados a fim de preservar a função renal residual.
Incorreta a alternativa B: Paciente portador de nefropatia diabética e proteinúria precisa de drogas inibidoras da enzima de conversão da
angiotensina ou inibidoras do receptor AT1 da angiotensina para reduzir a hipertensão intraglomerular e minimizar a perda de proteínas.
Incorreta a alternativa C: O diagnóstico de nefropatia diabética pode ser dado a partir de albuminúria ≥ 30 mg/24 horas.
Incorreta a alternativa D:. A nefropatia diabética acomete cerca de 20-40% dos pacientes diabéticos.

Correta a alternativa E A proteinúria é um marcador de disfunção endotelial. Dessa forma, serve como marcador de gravidade
tanto de doença renal quanto de doença cardiovascular.

(UFSCAR - 2019) Mulher, 49 anos, com Diabetes Mellitus tipo 2 se apresenta à consulta ambulatorial com queixa de edema de MMII e
face há aproximadamente 1 mês. Nega outras queixas e conta que no último exame oftalmológico foi-lhe dito que o diabetes já estava
comprometendo os olhos. Está em uso de gliclazida para controle glicêmico. Ao exame físico, apresenta edema de MMII (+++/4), edema
palpebral bilateral, diminuição da sensibilidade dolorosa em extremidades distais de MMII. Restante sem anormalidades. Fundo de olho:
exsudatos duros e pontos hemorrágicos. Exame de urina: proteína 3+, glicose 2++, sem outras alterações. Qual a melhor conduta?

A) Retorno em 6 semanas com novo exame de urina

B) Iniciar betabloqueador
C) Encaminhar ao cardiologista
D) Iniciar inibidor da ECA
E) Trocar gliclazida por inibidor de DPP-4

Prof. Fernanda Badiani| Curso Extensivo | 2024 41

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COMENTÁRIO

A questão aborda o caso de uma mulher portadora de diabetes mellitus tipo 2 com mau controle glicêmico, o qual podemos inferir pela
presença de lesão de órgãos-alvo: retinopatia, neuropatia e nefropatia diabéticas. A queixa principal é o quadro de síndrome edemigênica
de origem renal, pois há perda de grande quantidade de proteínas na urina. Esse fato é característico da evolução da nefropatia diabética,
cujo tratamento renoprotetor consiste no uso de inibidores da ECA ou BRA, além do uso dos inibidores do SGLT-2, caso a taxa de filtração
glomerular permita. Vamos às alternativas:

Incorreta a alternativa A: A paciente apresenta um quadro de diabetes descompensado e precisa retornar mais precoce para verificar o
ajuste.
Incorreta a alternativa B: Não temos nenhuma indicação para o início de betabloqueador na questão, já que não se aborda a parte
cardiológica.
Incorreta a alternativa C: O problema central do caso é o mau controle glicêmico com lesão de órgãos-alvo: retinopatia, neuropatia e
nefropatia.

Correta a alternativa E Os inibidores da ECA são as medicações de escolha para o manejo da nefropatia diabética, com redução

da hipertensão glomerular e com retardo da progressão de doença.

Incorreta a alternativa E: A gliclazida pode ser utilizada mesmo em fases avançadas da doença renal crônica. Assim, não é necessário
suspender essa medicação, ainda que seja necessária a introdução de medicação adjuvante para o controle glicêmico.

(AMRIGS - 2018) Mulher, 54 anos, diabética e hipertensa. Apresenta níveis controlados de glicemia. Picos pressóricos frequentes de pressão
arterial sistólica acima de 200 mmHg e diastólica acima de 140 mmHg há 1 ano. Uso abusivo de sal, tabagista com consumo aproximado de
40 cigarros/dia. Em uso de metformina 2 g/dia e hidroclorotiazida 25 mg/dia. Retorna à consulta clínica com os seguintes exames: glicemia de
jejum = 143 mg/dl; creatinina = 3,2 mg/dl; EQU com proteinúria. Qual a conduta inicial mais apropriada com base nos exames acima?

A) Restringir sal da dieta e encaminhar para a diálise.

B) Otimizar o tratamento anti-hipertensivo e aumentar a dose de metformina.
C) Suspender o tabagismo e iniciar esquema de insulina.
D) Orientar restrição de sal; suspender tabagismo; suspender metformina e hidroclorotiazida e modificar o tratamento anti-hipertensivo.
E) Manter os tratamentos vigentes e investigar nefropatia diabética.

COMENTÁRIO

Essa questão aborda o manejo da nefropatia diabética. Analisando as alternativas, temos:

Incorreta a alternativa A: A diálise é indicada em estágios terminais da DRC na presença de outros fatores, como hipercalemia, acidose
metabólica, sintomas urêmicos e hipervolemia, que não podem mais ser tratados com terapia medicamentosa e com controle dietético.
Essa paciente ainda pode se beneficiar com diversos ajustes na mudança de estilo de vida e com terapia farmacológica.

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Incorreta a alternativa B: Na disfunção renal avançada, a metformina precisa ser suspensa pelo risco de acidose láctica associado ao seu
uso.
Incorreta a alternativa C: Pelo enunciado, a paciente apresenta bom controle glicêmico com uso de 2 g de metformina, ou seja, ainda há
certa função pancreática. Outras medicações secretagogas ou que reduzam a resistência insulínica (e que são permitidas na disfunção
renal) podem ser utilizadas. Não é necessário o início de insulinoterapia.

Correta a alternativa D Conforme explicado anteriormente, todas essas medidas são preconizadas no paciente portador de DRC.

Incorreta a alternativa E: Uma paciente com disfunção renal grave precisa de ajustes das medicações para a função renal. Nesse caso,
precisamos suspender a metformina (pelo risco de acidose láctica) e a hidroclorotiazida (por falta de ação da medicação nesse contexto).

2 .3 NUTRIÇÃO

A alimentação é outro ponto importante do manejo da DRC. limitação do consumo dessas substâncias. Assim, é necessário
Devido ao acúmulo de água e de eletrólitos, diminuir a ingesta orientar dieta hipocalêmica, hipofostatêmica e com restrição de
destes elementos para não sobrecarregar o organismo é uma proteínas nas fases mais avançadas. Os alimentos com maior aporte
medida importante, uma vez que a eliminação está prejudicada. de potássio são as frutas, as verduras e as leguminosas, enquanto os
Na DRC, há sobrecarga hidrossalina que interfere com o alimentos com alto teor de fósforo são os industrializados ou os de
controle pressórico e, nos pacientes em diálise, com o ganho de origem animal, sendo mais importante nos embutidos. A elevada
peso interdialítico pelo aumento da sede. Dessa forma, é indicada ingesta proteica está associada à alteração da hemodinâmica
restrição salina de 2 g de sódio ou 5 g cloreto de sódio ao dia. renal, provocando hipertensão glomerular e piora da acidose
Além disso, há acúmulo de íons, como potássio, hidrogênio e metabólica relacionada à degradação de aminoácidos. Assim, deve-
fósforo, com consequências negativas, como a acidose metabólica se evitar uma ingestão proteica elevada nos pacientes com risco de
e a doença mineral e óssea. Uma das formas de reduzir as progressão de doença.
complicações desses distúrbios hidroeletrolíticos é por meio da

As recomendações atuais indicam um consumo proteico até 0,8 g/kg/dia em pacientes com TFGe ≤ 30 mL/min/1,73 m2 (em
tratamento conservador, ou seja, fora de diálise). Além disso, recomendam evitar um alto consumo proteico em outros indivíduos
sob risco de progressão da DRC, sendo indicado evitar consumo acima de 1,3 g/kg/dia.

Uma substância é reconhecidamente proibida: a carambola! Após início do tratamento dialítico, há maior eliminação
Isso decorre do fato de que a carambola possui efeito neurotóxico dessas substâncias na diálise, mas esse efeito não é suficiente
em pacientes urêmicos, provocando sintomas que variam desde para contrabalancear a perda de função renal (o rim é sempre
soluços e náuseas até alteração do nível de consciência, convulsão mais eficiente que a diálise!). A necessidade de controle dietético
e morte. O tratamento indicado é a realização de hemodiálise com permanece, além do aumento da necessidade de uso de quelantes
urgência, pois a neurotoxina da carambola que se acumula nos de fósforo nessa fase do tratamento.
pacientes com disfunção renal é dialisável.

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CAI NA PROVA

(HOSPITAL MATERNIDADE THEREZINHA DE JESUS – SUPREMA 2018) Sobre a nutrição do paciente com doença renal crônica (IRC) do diabetes,
é correto afirmar:

A) O gasto energético de pacientes em hemodiálise é semelhante ao de indivíduos saudáveis e aumenta durante e até 2 horas após a diálise.
B) Está indicada a manutenção de dieta com 0,8 g/kg/dia de proteína para reduzir a acidose da IRC.
C) Não há necessidade de restituição de sódio no paciente dialítico porque o procedimento retira o sal em excesso.
D) A oferta de fósforo não é mais preocupação quando o paciente inicia o tratamento dialítico, devendo ser liberada a dieta e dispensado o
uso de quelante de fósforo.

COMENTÁRIO

Futuro(a) Residente, vamos rever as orientações dietéticas ao portador de DRC. Essa é uma questão polêmica e a banca examinadora
cobrou um conceito muito específico e não validado amplamente como correto na literatura.

Correta a alternativa A com ressalvas. O gasto energético de pacientes em hemodiálise aumenta durante a terapia e até 2 horas após o
término da diálise (em até 12%). No entanto, a primeira parte da afirmativa é controversa: algumas fontes apontam gasto energético na
diálise semelhante a da população geral e outros apontam gasto aumentado.
Incorreta a alternativa B com ressalvas. A restrição proteica de até 0,8 g/kg/dia é indicada para pacientes com taxa de filtração glomerular
≤ 30 mL/min/1,73 m2. Recomenda-se evitar um alto consumo proteico (< 1 g/kg/dia) para outros pacientes. Essa afirmativa é uma
pegadinha.
Incorreta a alternativa C: A restrição de sódio é indicada em todos os estágios da DRC. Não há retirada de sal na diálise e não há necessidade
de repor sódio, mas sim de restringir a ingesta.
Incorreta a alternativa D: A diálise não é suficiente para eliminar todo o excesso de potássio e de fósforo que se acumulam no paciente
renal crônico. Dessa forma, as restrições dietéticas permanecem nessa fase.

Gabarito oficial: alternativa A

(CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS - 2018) Qual das frutas abaixo deve ser evitada de ser ingerida em pacientes com doença renal crônica?

A) Morango.
B) Carambola.
C) Laranja.
D) Abacaxi.

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COMENTÁRIO

Coruja, lembra-se do “fruto proibido” na DRC? Não é a maçã de Adão e Eva, é a carambola! Averiguando as alternativas, temos:

Incorreta a alternativa A: Possui moderado teor de potássio e o consumo deve ser controlado, mas não há necessidade de proibição.

Correta a alternativa B A neurotoxina presente na carambola é ameaçadora à vida de pacientes com disfunção renal, por isso essa

fruta é proibida na DRC.

Incorreta a alternativa C: Possui alto teor de potássio e o consumo deve ser controlado, mas não há necessidade de proibição.
Incorreta a alternativa D: O abacaxi possui moderado-alto teor de potássio e seu consumo também deve ser controlado.

2 .4 ESTRATÉGIAS PREVENTIVAS

Caro(a) aluno(a), existem diversos fatores de risco associados à progressão da doença renal crônica, nos quais
podemos atuar com medidas preventivas: controle pressórico e glicêmico, dieta e acidose. Algumas dessas medidas
já foram revistas, mas vamos esclarecer o panorama geral — isso é importante porque esse resumo das principais
medidas vai ajudar na resolução da maioria das questões sobre esse tema!

As recomendações atuais para o portador de DRC possuem as seguintes orientações:

• Alvo pressórico: < 130x80 mmHg em pacientes portadores de DRC sem terapia renal substitutiva;
• Restrição de sal: < 2 g de sódio ou < 5 g de cloreto de sódio por dia;
• Restrição proteica: < 0,8 g/kg/dia em paciente com TFG < 30 mL/min/1,73 m2;
• Evitar alto consumo proteico (> 1,3 g/kg/dia) em pacientes com risco de progressão;
• Alvo glicêmico: hemoglobina glicada ao redor de 7%. Níveis mais altos podem ser tolerados em pacientes com alto
risco de hipoglicemia, com múltiplas comorbidades ou com expectativa de vida limitada;
• Controle da acidose: pode-se prescrever suplementação de bicarbonato com objetivo de manter bicarbonato sérico
≥ 22 mmoL/L; e
• Mudanças do estilo de vida: incentiva-se a realização de atividades físicas, a cessação do tabagismo e o controle do
peso para manutenção do índice de massa corpórea dentro da normalidade.

Um ponto que pode ser cobrado em provas é o uso de agentes hipouricemiantes para retardar a progressão da DRC. Esses medicamentos
ainda não possuem benefício comprovado e ainda não são recomendados como estratégias preventivas.

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Medicações sabidamente nefrotóxicas, como anti-inflamatórios não hormonais, devem ser evitadas no paciente portador de DRC.
Caso opte-se pela administração de medicamentos com excreção renal, a dose deve ser reduzida de acordo com a TFG do paciente. Esses
assuntos são abordados com maior profundidade no livro digital de Lesão Renal Aguda!

2 .5 MANEJO DE SINTOMAS

Os principais sintomas da DRC surgem nas fases mais Os distúrbios hidroeletrolíticos mais comuns são a acidose
avançadas da doença e trazem importante redução da qualidade metabólica e a hiperpotassemia. Ambos ocorrem por dificuldade
de vida dos pacientes. de eliminação renal de potássio e de hidrogênio. Esses íons entram
Um dos sintomas que mais trazem desconforto é a no organismo por meio da alimentação, sendo que a maior parte do
sobrecarga de volume, que pode cursar com dispneia e edema de potássio é obtida da ingesta de frutas, de verduras e de leguminosas,
membros inferiores. Para o controle, podemos reduzir a entrada enquanto o hidrogênio é decorrente da formação de ácidos pelo
de água por meio da orientação de restrição hídrica e reforçar a metabolismo das proteínas. Assim como a água, devemos limitar a
dieta hipossódica. Para aumentar a eliminação de água, podemos ingesta desses alimentos pela orientação da limitação da proteína
associar diuréticos ao tratamento medicamentoso e maximizar a na dieta de até 0,8 g/kg/dia, com preferência à ingesta de proteínas
diurese desses indivíduos. A principal classe são os diuréticos de de origem vegetal e da redução da ingesta de alimentos ricos em
alça, cujo maior representante é a furosemida. Eles atuam em potássio, como banana, laranja e mamão. Para corrigir os distúrbios,
todas as faixas de TFG e podem ser utilizados mesmo em pacientes podemos prescrever reposição de bicarbonato de sódio via oral,
em diálise, desde que o paciente apresente diurese residual. Os com o intuito de atingir bicarbonato sérico ≥ 22 mmol/L. Para a
diuréticos tiazídicos (o principal representante é a hidroclorotiazida) hipercalemia, podemos aumentar a eliminação de potássio com o
agem até TFG > 30 mL/min/1,73 m2, por isso são mais utilizados uso de diuréticos de alça. A correção da acidose também contribui
como anti-hipertensivos do que para controle de volume. para correção da hipercalemia.

Aqui, falamos sobre o manejo da hipercalemia crônica. A hipercalemia aguda é tema importante e recorrente de provas e devemos
sempre estar atentos a esse manejo! O texto mais detalhado pode ser encontrado no livro digital de Lesão Renal Aguda.

Como já vimos, a anemia é muito prevalente na DRC devido de cálcio e de fósforo dentro do limite da normalidade.
à menor absorção de ferro e à menor produção de eritropoetina. Por último, não podemos esquecer que o ambiente
Assim, devemos dosar os estoques de ferro e repô-los quando urêmico e inflamado reduz a resposta imunológica do organismo,
necessário: os alvos são ferritina > 100-200 ng/mL e índice de assim os portadores de DRC estão mais susceptíveis a infecções;
saturação de transferrina > 20%. Após reposição dos estoques de dessa forma, é de extrema importância manter a carteira vacinal
ferro, se houver persistência da anemia, é indicada a reposição de atualizada. Vacinas de vírus vivos atenuados podem ser de risco
eritropoetina, em geral via subcutânea. O alvo de hemoglobina aumentado para o paciente já em hemodiálise, sendo importante
para o paciente DRC deve ser entre 10-12 g/dL. o referenciamento do próprio Nefrologista para a liberação da
O manejo da DMO-DRC já foi exposto anteriormente, mas vacina da febre amarela, por exemplo. As vacinas obrigatórias são
aqui frisamos alguns alvos: vitamina D > 30 ng/mL e manutenção as seguintes:

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• Influenza: anualmente;
• Vacina antipneumocócica: a cada 5 anos;
• Vacina contra hepatite B: o esquema é realizado com a realização de 4 aplicações com dose dobrada;
• As demais vacinas seguem a recomendação habitual do Ministério da Saúde. Você também pode ter acesso ao material completo
de vacinação nos módulos de Infectologia e de Pediatria!

Esta tabela vale duas Corujas: temos aqui um resumo muito valioso para a vida e para as provas! Você vai deparar-se
com essas questões no seu dia a dia e na hora da prova, portanto veja com atenção!

Tratamento conservador da DRC

Medidas não Ingestão de sódio < 2 g/dia + ingestão de proteínas < 0,8 g/kg/dia + cessar tabagismo + perda de peso +
farmacológicas realizar atividade física regular + evitar drogas nefrotóxicas
Alvo: PA < 130x80 mmHg se DRC sem diálise
Hipertensão
Medida: restrição salina + uso iECA ou BRA se proteinúria
Alvo: hemoglobina glicada ≤ 7%
DM
Medida: corrigir doses de antidiabéticos de acordo com a função renal
Alvo: < 500mg/24 horas
Proteinúria
Medida: uso iECA ou BRA
Hipervolemia Restrição hidrossalina + uso de diuréticos de alça
Alvo: bicarbonato ≥ 22 mmol/L
Distúrbios eletrolíticos
Medida: restrição proteínas na dieta + reposição de bicarbonato de sódio + uso de diuréticos de alça
Alvo: ferritina > 100-200 ng/mL + índice de saturação de transferrina > 20% + hemoglobina 10-12 g/dL
Anemia
Medida: repor estoques de ferro + utilizar eritropoetina
Alvo: vitamina D > 30 ng/mL
Doença mineral e óssea Medida: limitar consumo de fósforo + utilizar quelantes de fósforo + repor vitamina D + drogas
específicas
Vacinação Influenza + pneumocócica + hepatite B + manter carteira vacinal atualizada
- Inibidores da ECA e BRA para pacientes com proteinúria
Renoproteção - Inibidores do SGLT-2 para pacientes diabéticos e não-diabéticos com a introdução de acordo com a
taxa de filtração glomerular e proteinúria

Tabela 6. Medidas indicadas no tratamento conservador da DRC

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Muitas vezes, as questões sobre DRC envolvem diversos conceitos diferentes sobre o manejo conservador da doença. A seguir, você vai
ver que precisamos entender a tabela acima para responder a maioria das questões!
Agora, vamos ver uma série de questões sobre o manejo da DRC. Como acabamos de revisar o conteúdo, passaremos diretamente para
a análise das alternativas, combinado?

CAI NA PROVA

(UNESP - 2019) Em relação ao tratamento conservador da doença renal crônica, é correto afirmar:

A) a restrição proteica só tem papel quando a filtração glomerular é inferior a 30 mL/min, independentemente da proteinúria.
B) a proteinúria é consequência da lesão glomerular e contribui para o dano renal progressivo.
C) os diuréticos devem ser evitados na doença renal crônica, tendo em vista o efeito benéfico dos inibidores da enzima conversora.
D) o tabagismo é fator de risco para o aparecimento de disfunção renal, porém não altera sua progressão.

COMENTÁRIO

Coruja, essa questão aborda diferentes aspectos do manejo do paciente portador de DRC. Vamos analisar as alternativas individualmente:

Incorreta a alternativa A: A diretrizes nefrológicas recomendam restrição proteica < 0,8 g/kg/dia em pacientes com TFG < 30 mL/min/1,73
m2 e evitar alto consumo proteico (> 1,3 g/kg/dia) em pacientes com risco de progressão. Assim, a dieta hiperproteica deve ser motivo
de preocupação em todos os estágios de DRC, principalmente nos pacientes proteinúricos que apresentam maior risco de progressão.

Correta a alternativa B A proteinúria é considerada como o principal fator de progressão da DRC, pois a excreção urinária anormal
de proteína indica disfunção da barreira de filtração glomerular, assim é um marcador de glomerulopatia e de gravidade de doença renal.

Incorreta a alternativa C: Os inibidores da enzima conversora de angiotensina são comprovadamente renoprotetores por reduzirem
a hipertensão glomerular — essa parte da afirmativa está correta. No entanto, isso não impede o uso de diuréticos. Na realidade, os
diuréticos são amplamente utilizados nos pacientes portadores de DRC por auxiliarem no controle volêmico, maximizando a perda de
fluidos.
Incorreta a alternativa D: O tabagismo está associado ao aumento de proteinúria e à redução da taxa de filtração glomerular no paciente
portador de DRC, fato associado ao desenvolvimento de hiperfiltração glomerular. Dessa forma, todos os pacientes portadores de DRC
devem ser aconselhados a cessar o tabagismo para evitar progressão de doença.

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(UFMT - 2017) Em relação ao manejo da Doença Renal Crônica (DRC), segundo o KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), é
CORRETO afirmar:

A) Sugere-se incentivar elevada ingestão proteica (>1,3g/kg/dia) em adultos com DR C e elevado risco de progressão.
B) Anemia é diagnosticada em adultos com DR C, quando Hb < 10g/dL - em homens e Hb < 9g/dL - em mulheres.
C) Recomenda-se utilizar bloqueador de canal de cálcio em adultos diabéticos com DRC e excreção de albumina urinária > 300mg/24h para
prevenção da progressão da doença renal crônica.
D) Recomenda-se como alvo hemoglobina A1c (HbA1c) de = 7,0% para prevenir ou retardar a progressão das complicações microvasculares
do diabetes, incluindo a nefropatia diabética.

COMENTÁRIO

Considerando as alternativas, temos:

Incorreta a alternativa A: A elevada ingesta proteica está associada à alteração da hemodinâmica renal, provocando hipertensão glomerular
e piora da acidose metabólica relacionada à degradação de aminoácidos. Assim, deve-se evitar uma ingesta proteica elevada nos pacientes
com risco de progressão de doença.
Incorreta a alternativa B: A anemia na DRC é definida por uma hemoglobina < 13 g/dL em homens e < 12g/dL em mulheres, conforme
determinação da Organização Mundial da Saúde (OMS).
Incorreta a alternativa C: A medicação utilizada para controle pressórico e redução da proteinúria são os inibidores da ECA ou os BRA.

Correta a alternativa D O controle glicêmico adequado retarda todas as complicações do diabetes, incluindo a nefropatia.

(FAMERP - 2019) Um homem de 55 anos com hipertensão arterial, diabetes mellitus e doença renal crônica estágio G4A1 do KDIGO, é
avaliado no ambulatório. Sua PA é 152/72 mmHg, e seu índice de massa corporal (IMC) é de 29 kg/m² . O restante do exame físico não é
significativo. Ele segue uma dieta com baixo teor de sal, pobre em potássio, com as restrições habituais para o diabetes. Qual das seguintes
afirmativas é o melhor conjunto de tratamento para esse paciente?

A) Melhorar o controle pressórico, preferencialmente com IECA, assim como estimular atividades físicas para perda ponderal; considerar
encaminhar para realização de fístula arteriovenosa e verificar a necessidade de eritropoietina subcutâneo se hemoglobina menor que
10 g/dl.
B) Iniciar calcitriol 25 mcg/dia e eritropoietina 12.000 unidades por semana, assim como estimular controle pressórico, preferencialmente
com IECA; para a próxima consulta solicitar dosagem sérica de vitamina D.
C) Suspender os antidiabéticos orais e o IECA, prescrever sulfato ferroso via oral, assim como colecalciferol.
D) Solicitar dosagem de ferritina e ferro sérico antes de prescrever eritropoietina; melhorar o controle pressórico com IECA e descontinuar
diuréticos caso esteja em uso; estimular perda ponderal.

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COMENTÁRIO

Verificando as alternativas, temos:

Correta a alternativa A Essa alternativa aborda diversos pontos do manejo do paciente com DRC: controle pressórico com medicação
renoprotetora, acesso adequado para início de hemodiálise e correção da anemia.

Incorreta a alternativa B: Não há indicação de reposição de calcitriol ou de eritropoetina indiscriminadamente para o portador de DRC
avançada; todas essas medicações devem ser prescritas com base em exames laboratoriais.
Incorreta a alternativa C: Nenhuma das medidas é indicada no momento: devemos manter renoprotenção e manejo de fluidos com
diuréticos. Sem exames, não é possível repor empiricamente sulfato ferroso e colecalciferol.
Incorreta a alternativa D: O erro da alternativa é descontinuar diuréticos! Na DRC avançada, eles auxiliam no controle da sobrecarga
volêmica e devem ser mantidos se não houver contraindicação clínica.

(UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUI – UESPI 2018) A Doença Renal Crônica (DRC) promove uma série de complicações as quais exigem
controle rigoroso e monitorização periódica. Quanto ao tratamento da DRC, marque a alternativa CORRETA:

A) Para o tratamento da anemia recomenda-se o uso de cloridrato de sevelâmer e acetato de cálcio.

B) Para o tratamento preferencial da hiperparatireoidismo terciário o calcitriol é a droga de eleição.
C) Para o tratamento da acidose metabólica o uso de bicarbonato está indicado quando bicarbonato sérico < 22 mEq/L.
D) Para a prevenção da progressão da doença renal os inibidores da enzima conversora da angiotensina são contraindicados, pois causam
queda na filtração glomerular.
E) Recomenda-se restrição calórica e proteica severa (<0,6 g/kg/dia).

COMENTÁRIO

Analisando as alternativas, temos:

Incorreta a alternativa A: A anemia decorrente da DRC é multifatorial, sendo que o principal mecanismo é a deficiência de eritropoetina
e, em segundo lugar, a deficiência relativa ou absoluta de ferro. Assim, o tratamento baseia-se na suplementação de eritropoetina e de
ferro, quando indicados.
Incorreta a alternativa B: O hiperparatireoidismo terciário é uma doença complexa e que se apresenta em um estágio além do simples
aumento do PTH iniciado pela redução da fosfatúria. Nessa condição, há uma atividade anômala de uma ou de mais glândulas, semelhante
ao hiperparatireoidismo primário. Nesse ponto, não há um tratamento de eleição e todos podem ser utilizados em conjunto. Inclusive, se
houver falha terapêutica ao tratamento clínico, é preconizada a paratireoidectomia cirúrgica.

Correta a alternativa C A acidose metabólica está associada à progressão da DRC e deve ser corrigida, sendo que o alvo de

bicarbonato sérico é ≥ 22 mEq/L.

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Incorreta a alternativa D: Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) são medicações que atuam por meio da vasodilatação
da arteríola eferente. Assim, ocorre redução da pressão de perfusão renal — o sangue sai mais rápido e ocorre uma queda inicial da taxa
de filtração glomerular. Contudo, a longo prazo, esse efeito é benéfico, pois, quando os néfrons trabalham em um ritmo normal, menos
“acelerado” pela redução da pressão intraglomerular, ocorre menor perda de proteínas. Dessa forma, os néfrons podem trabalhar por
mais tempo, visto que não estão sobrecarregados. Portanto, o efeito final é de nefroproteção e devem ser indicados para prevenir a
progressão da doença renal.
Incorreta a alternativa E: As recomendações atuais indicam um consumo proteico até 0,8 g/kg/dia em pacientes com taxa de filtração ≤
30 mL/min/ 1,73 m2 e evitar um alto consumo proteico em outros indivíduos sob risco de desenvolver DRC, devendo-se evitar consumo
acima de 1g/kg/dia.

(IPSEMG - 2020) Analise as seguintes afirmativas sobre a insuficiência renal crônica na infância e assinale com V as verdadeiras e com F as
falsas.

( ) A acidose metabólica pode comprometer o crescimento e o estado nutricional da criança e assim requer a correção por meio da utilização
de bicarbonato.
( ) Em pacientes portadores de anemia que apresentem reservas normais de ferro, pode-se fazer uso da eritropoetina humana recombinante
com intuito de manter os níveis habituais de hemoglobina para a idade.
( ) A hipertensão arterial sistêmica é frequentemente assintomática, e impactam determinantemente na progressão da doença.
( ) A elevação dos lipídeos é frequentemente observada em pacientes portadores de doença renal crônica e o tratamento se baseia em
mudanças dietética, entretanto pode ser necessário o uso de estatina.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência CORRETA.

A) V V V F.
B) F V V V.
C) V V V V.
D) V F V V.

COMENTÁRIO

A doença renal crônica (DRC) na infância cursa com diversas alterações metabólicas e hormonais decorrentes da falência do
funcionamento dos rins, com acúmulo de solutos e de volume. Vamos analisar as afirmativas:

I. Verdadeira: a acidose metabólica prejudica o crescimento infantil, pois “rouba” o tampão dos ossos para tamponar o excesso de ácidos.
Dessa forma, é preconizada a reposição com bicarbonato de sódio com objetivo de nível sérico ≥ 22 mEq/L.
II. Verdadeira: a anemia na DRC é comum e multifatorial: envolve a deficiência de produção de eritropoetina pelo parênquima renal
associado à deficiência de ferro por redução da reabsorção e pelo aumento de perdas insensíveis. O tratamento preconizado baseia-se
na reposição desses dois fatores: de ferro, quando os estoques estiverem insuficientes, e de eritropoetina, caso os níveis de hemoglobina
estejam fora do alvo preconizado para a idade. As duas medicações são liberadas para uso na infância.

Prof. Fernanda Badiani| Curso Extensivo | 2024 51

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III. Verdadeira: a hipertensão arterial é muito comum em todos os pacientes portadores de DRC, inclusive na infância. O controle pressórico
é essencial para reduzir a progressão da doença, sendo preconizado o uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou
bloqueadores do receptor de angiotensinogênio como primeira linha de tratamento.
IV. Verdadeira: a dislipidemia é frequente na DRC e aumenta o risco cardiovascular dos pacientes. O tratamento inicial é feito com dieta
e a terapia com estatina é reservada aos casos mais graves e apenas para pacientes mais velhos (pós-menarca nas meninas e acima de 10
anos para os meninos):

Analisando as alternativas, temos:

Incorretas as alternativas A, B e D

Correta a alternativa C

2 .6 ENCAMINHAMENTO AO NEFROLOGISTA

Estrategista, como você pôde perceber, a DRC acarreta veremos a seguir.

diversas mudanças no organismo e exige um cuidado atento Segundo a principal diretriz nefrológica, esse
para todas as complicações. Esse manejo é essencial nas fases encaminhamento deve ser realizado no contexto de disfunção
mais avançadas da doença, pois é quando as alterações são mais renal grave ou na presença de fatores que se associam ao alto risco
proeminentes e necessitam de um acompanhamento especializado de progressão da doença renal crônica, bem como na presença
por parte do Nefrologista, por vezes com necessidade de preparar de doenças específicas do rim, a exemplo das doenças renais
o paciente para iniciar terapia renal substitutiva. O momento de hereditárias e da nefrolitíase grave.
realizar esse acompanhamento é cobrado em algumas provas e o

As indicações são as seguintes:

• Taxa de filtração glomerular < 30 mL/min/1,73 m2;

• Lesão renal aguda;
• Presença de DRC e de hipertensão refratária ao tratamento com 4 ou mais anti-hipertensivos;
• Anormalidades persistentes do potássio;
• Nefrolitíase recorrente;
• Doença renal hereditária;
• Hematúria persistente sem causa aparente;
• Proteinúria ≥ 500 mg/24h ou albuminúria ≥ 300 mg/24h; e
• Progressão rápida da função renal, definida por redução da taxa de filtração glomerular acima de
25% ou > 5 mL/min/1,73 m2 em um ano.

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CAI NA PROVA

(UNESP - 2020) Em relação ao cuidado do paciente com doença renal crônica, é responsabilidade da atenção primária à saúde:

A) suspeitar do diagnóstico e, quando da presença de fatores de risco, encaminhar opaciente para a serviço de referência especializado para
confirmar o diagnóstico.
B) encaminhar os pacientes com necessidade de iniciar terapia renal substitutiva aoserviço especializado e os demais devem permanecer
em seguimento na atenção primária.
C) classificar o risco das diferentes causas, fazer o estadiamento e encaminhar aoespecialista pacientes com taxa de filtração glomerular
menor que 30-45 mL/min ou proteinúria > 1,0 g/24 horas.
D) encaminhar o paciente para o serviço especializado na confirmação do diagnóstico eevitar fazer ajustes na prescrição buscando não
interferir nas prescrições especializadas.

COMENTÁRIO

Futuro(a) Residente, o que você faria se estivesse na Unidade Básica de Saúde? Vamos analisar as alternativas e responder à questão:

Incorreta a alternativa A: A suspeita diagnóstica pode ser confirmada no ambiente da atenção primária e deve ser investigada em
populações de risco: hipertensos, diabéticos, portadores de doença aterosclerótica, urológica ou autoimune.
Incorreta a alternativa B: Os pacientes com necessidade de terapia renal substitutiva estão em fase de DRC terminal, sendo que o
encaminhamento ao Nefrologista deve ser mais precoce para lidar com as complicações da diálise.

Correta a alternativa C De acordo com as diretrizes atuais, o encaminhamento deve ser realizado a partir do estágio 4, ou seja, com

taxa de filtração glomerular < 30 mL/min ou na presença de proteinúria ou ≥ 500 mg/24h.

Incorreta a alternativa D: O paciente deve ser encaminhado ao especialista na presença de disfunção renal moderada a grave. Se o
diagnóstico ocorrer em fase mais precoce, o paciente pode ser acompanhado na atenção primária com orientações sobre prevenção de
progressão da DRC.

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CAPÍTULO

3.0 TERAPIAS DE SUBSTITUIÇÃO RENAL

3.1 INDICAÇÕES DE TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

Quando o tratamento conservador falha em evitar a progressão da DRC ou o paciente descobre a doença em fases avançadas, a única
escolha é submeter o paciente às terapias de substituição renal. As terapias de substituição renal são aquelas empregadas quando o paciente
possui DRC avançada e o rim nativo não é capaz de lidar com a hipervolemia e com os distúrbios hidroeletrolíticos secundários à perda de
função renal. Temos 3 modalidades atualmente disponíveis: hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal.
As indicações para início de qualquer uma das modalidades são comuns e baseadas na taxa de filtração glomerular dos pacientes,
sendo possível indicar cada uma delas se:

• TFG < 15 mL/min/1,73 m2: em indivíduos diabéticos ou < 18 anos; e

• TFG < 10 mL/min/1,73 m2: em todos os outros indivíduos.

Vale ressaltar que essas indicações não são absolutas. Um hemodiálise.

paciente pode tolerar os sintomas da perda de função renal com Em geral, iniciaremos hemodiálise ou diálise peritoneal
TFG mais baixas e o momento do início é individualizado para cada quando o paciente apresentar sintomas associados à uremia,
paciente! No entanto, utilizamos essas faixas para guiar nossos à hipervolemia ou distúrbios eletrolíticos (principalmente
próximos passos, como encaminhar para um centro de realização hipercalemia e acidose metabólica) que não puderam ser
de transplante renal ou planejar a confecção de um acesso para controlados com o tratamento conservador.

Essas alterações são tema importante de provas, por isso vamos reforçar as situações em que é indicado iniciar diálise:

• Hipercalemia;
• Acidose metabólica;
• Sintomas urêmicos graves (principalmente pericardite urêmica); e
• Hipervolemia.

Essas são as indicações de diálise de urgência que já foram do paciente e uma solução de diálise. Assim, é possível retirar
abordadas no módulo de lesão renal aguda (e que despencam em as substâncias em excesso no sangue, que são potássio, fósforo,
prova — memorize com carinho!). creatinina e toxinas urêmicas, fornecer bicarbonato para combater
O racional para esses parâmetros serem as principais a acidose metabólica própria da DRC e programar a perda do fluido
indicações de início de diálise é que esse processo efetivamente corporal em excesso. Contudo, algumas alterações hormonais
consegue os tratar: há remoção direta desses elementos durante o secundárias à DRC não podem ser resolvidas apenas com a diálise,
processo de diálise. como é o caso da anemia, da doença mineral óssea e da doença
O princípio da diálise é a remoção de solutos e de água por cardiovascular.
osmose, ou seja, por diferença de concentração entre o sangue

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A anemia é multifatorial, mas o principal fator é a redução da produção de eritropoetina, com necessidade de manter a reposição desse
hormônio mesmo em diálise. A doença mineral óssea também é multifatorial e, apesar da sua gênese ser o acúmulo de fósforo no organismo,
há fatores que a diálise por si só não consegue combater, como a deficiência de vitamina D e sua baixa conversão na forma ativa, além dos
altos níveis de paratormônio. A doença cardiovascular é multifatorial e envolve fatores não tradicionais ligados à DRC que não podem ser
completamente aliviados pela diálise.
A tabela a seguir resume quais complicações apresentam melhora imediata ao iniciar diálise:

Efeito da diálise nas complicações da DRC

Situações que MELHORAM com a diálise Situações que NÃO melhoram com a diálise

Hipercalemia
Anemia
Acidose metabólica
Doença mineral e óssea
Sintomas de uremia
Doença cardiovascular
Hipervolemia

Tabela 7. Efeito da diálise nas complicações da doença renal crônica

CAI NA PROVA

(CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS - 2019) Qual das situações abaixo NÃO é indicação de diálise no estágio final da doença renal?

A) Anemia
B) Pericardite urêmica
C) Acidose metabólica grave
D) Hipercaliemia grave

COMENTÁRIO

Futuro(a) Residente, você se lembra de quais complicações melhoram com a diálise e quais não melhoram?
Explorando as alternativas, temos — lembre-se de que buscamos a que NÃO melhora:

Incorreta a alternativa A A anemia é um sintoma prevalente na DRC avançada que pode ser sintomática e está associada à piora

da qualidade de vida. No entanto, ela não é potencialmente fatal e pode ser controlada com medicações, como a eritropoetina e o sulfato
ferroso, sem necessidade de iniciar diálise por essa razão.

Correta a alternativa B: A pericardite urêmica é um sintoma grave e potencialmente ameaçador à vida devido ao risco de causar restrição
ao enchimento cardíaco e consequente tamponameno, causa bem estabelecida de parada cardiorrespiratória.

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Correta a alternativa C: A acidose metabólica é decorrente da redução da eliminação de ácidos que ocorre na disfunção renal. No paciente
crônico, a acidose ocasiona múltiplos efeitos deletérios: redução da síntese de albumina, perda de massa muscular, piora do metabolismo
mineral e ósseo, retardo do crescimento infantil e progressão de DRC.
Correta a alternativa D: A hiperpotassemia é um distúrbio hidroeletrolítico grave que pode provocar arritmias cardíacas. Casos graves são
potencialmente fatais e indicam início de diálise.

(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ - 2017) Um senhor com 58 anos de idade, hipertenso em uso de anlodipino há 10 anos, diabético com
diagnóstico há 3 anos, inicialmente tratado com metformina e glibenclamida, porém, nos últimos 8 meses, em uso de insulina. História de
2 episódios de cólica nefrética nos últimos 2 anos, procura seu consultório com queixa de edema facial e de membros inferiores. PA = 130 x
90 mmHg; FC = 72 bpm; FR = 16 irpm; TAx = 36,7°C. Traz consigo exames coletados na unidade de saúde há 2 semanas, evidenciando: parcial
de urina: proteínas ++++; hemácias = 0 células/mm³; leucócitos = 0 células/mm³. Colesterol total = 310 mg/dl; hemoglobina glicosilada
= 7,2%. Você realiza exame de fundo de olho e verifica presença de neovasos. Solicita proteinúria de 24h que evidencia 3,7 g de perda
diária. Ultrassonografia de rins, vias urinárias e próstata mostra rins de tamanho normal, com parênquima afilado, sem dilatação pielocalicial,
com próstata estimada em 35 g. O paciente conta que, após verificar os exames em casa, resolveu estudar sobre sua doença e afirma ter
descoberto que vai precisar ''fazer diálise''. Para seu espanto, ele diz que está contente, pois, após início da diálise, não vai mais precisar tomar
medicamentos, nem mesmo se preocupar com a dieta. Perplexo, você explica que, infelizmente, a diálise não é capaz de resolver todos os
problemas e que, mesmo que ele venha a necessitar de terapia dialítica, permanecerá dependente de alguns medicamentos para controle
adequado dos sintomas e complicações associadas à sua condição. Das complicações associadas à doença renal crônica em estádio terminal
abaixo, qual não apresenta resposta a diálise?

A) Doença mineral óssea.

B) Acidose metabólica.
C) Hipercalemia.
D) Hipervolemia.
E) Azotemia.

COMENTÁRIO

Coruja, essa questão aborda os efeitos da diálise no metabolismo, como acabamos de ver. Analisando as alternativas, temos — lembre-
se de que buscamos a incorreta:

Incorreta a alternativa A A doença mineral óssea é multifatorial e envolve produção hormonal que não pode ser apenas controlada
com a diálise e que necessita de terapia medicamentosa adicional individualizada para cada caso.

Correta a alternativa B: A acidose metabólica é combatida com a reposição de bicarbonato pela solução de diálise.
Correta a alternativa C: Existe remoção de potássio pela diálise.
Correta a alternativa D: A remoção de fluidos é realizada na diálise.
Correta a alternativa E: Azotemia significa uremia e as toxinas urêmicas são eliminadas por meio do filtro de diálise.

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(UFU - 2017) Sebastião, de 49 anos, com longa história de insuficiência renal crônica decorrente de nefropatia hipertensiva, é levado ao pronto-
socorro por causa de náuseas, letargia e confusão mental. O exame físico mostra aumento de pressão venosa jugular, campos pulmonares
limpos e um som rude, sistólico e diastólico, no precórdio. A bioquímica do soro mostra níveis de K+ de 5,7 mEq/L, HCO3- de 17 mEq/L, ureia
de 325 mg/dl e creatinina de 9,9 mg/dl. Assinale a alternativa CORRETA quanto ao tratamento a ser instituído nessa emergência:

A) Administrar bicarbonato de sódio intravenoso.

B) Administrar insulina intravenosa e glicose.
C) Realizar hemodiálise urgente.
D) Administrar furosemida intravenosa.
E) Indicar transplante renal.

COMENTÁRIO

Essa questão aborda o caso de um paciente portador de doença renal crônica que evolui com sintomas de uremia (náuseas, letargia
e confusão mental) associado a uma complicação grave que é a pericardite urêmica, evidenciada pela presença de atrito pericárdico (som
rude, sistólico e diastólico no precórdio). Para confirmar a suspeita clínica, o exame laboratorial mostra altos níveis de ureia e creatinina, ou
seja, quadro compatível com disfunção renal grave! O tratamento preconizado é início de diálise pela gravidade dos sintomas do paciente.
Examinando as alternativas, temos:

Incorreta a alternativa A: O paciente apresenta acidose metabólica que pode ser corrigida com reposição de bicarbonato. No entanto, o
problema ameaçador à vida é a pericardite urêmica com necessidade de iniciar diálise.
Incorreta a alternativa B: A hipercalemia discreta pode ser compensada com a administração de insulina ou furosemida. No entanto, o
problema ameaçador à vida é a pericardite urêmica com necessidade de iniciar diálise.

Correta a alternativa C O paciente apresenta um quadro de pericardite urêmica com necessidade de diálise de urgência.

Incorreta a alternativa D: Vide item B.

Incorreta a alternativa E: O paciente deve ser encaminhado para avaliação de transplante renal APÓS estabilização do quadro clínico.

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(UEPA - 2017) Mulher de 72 anos de idade, pesando 55 kg, portadora de diabetes mellitus de longa data evoluindo nos últimos 2 meses
com anasarca, hiporexia, astenia, dispneia aos esforços, náuseas e vômitos. Foi encaminhada para avaliação com nefrologista. Os exames
evidenciaram: creatinina = 3,0 mg/dl; ureia = 150 mg/dl; Hb = 8,0 g/dl; Htc = 20. Considerando o paciente do caso clínico acima, o estágio de
DRC e o tratamento adequado são, respectivamente:

A) Estágio 1 e tratamento conservador.

B) Estágio 2 e tratamento conservador.
C) Estágio 3 e tratamento conservador.
D) Estágio 4 e diálise peritoneal.
E) Estágio 5 e hemodiálise.

COMENTÁRIO

Caro(a) aluno(a), essa é uma questão longa que cobra diferentes conceitos sobre DRC! Temos que lembrar de alguns conceitos vistos no
início do capítulo. A primeira pergunta refere-se à classificação da DRC segundo seus estágios. Esses estágios são definidos a partir da taxa de
filtração glomerular (TFG) dos indivíduos. Todavia, a TFG não foi dada na questão, então nós precisamos calcular! E como realizar esse cálculo?
Por meio da fórmula de Cockroft-Gault – lembra-se? (Se não lembrar, reveja a fórmula no início deste capítulo!).
No caso em questão, temos:

• Clearance de creatinina (mL/min) = [(140 – idade) x peso (kg)] ÷ [ 72 x creatinina sérica (mg/dL)] x 0,85 (a paciente é mulher —
preste atenção na pegadinha!).
• Clearance de creatinina (mL/min) = [(140 – 72) x 55 (kg)] ÷ [ 72 x 3,0 (mg/dL)] x 0,85.
• Clearance de creatinina (mL/min) = (68 x 55) ÷ (216) x 0,85 = (3740 ÷ 216) x 0,85 = 17,3 x 0,85.
• Clearance de creatinina (mL/min) = 14,7 mL/min.

Agora que sabemos qual a TFG, precisamos classificar a paciente nos diferentes estágios da DRC. A classificação segue a tabela exposta
no início do capítulo — aproveite esse momento e dê uma nova olhada na tabela.
Dessa forma, podemos perceber que uma TFG de 14,7 mL/min corresponde ao estágio 5 da DRC. Isso seria suficiente para respondermos
à questão, pois apenas uma alternativa apresenta a classificação no estágio 5.
No entanto, vale a pena lembrar as indicações de início da diálise no paciente portador de DRC avançada, conforme acabamos de ver.
No caso, como temos uma mulher diabética com TFG < 15 mL/min/1,73 m2 com sintomas de uremia (hiporexia, astenia, náuseas e vômitos)
e sobrecarga volêmica (anasarca e dispneia), a paciente seria beneficiada pelo início de diálise.
Examinando as alternativas, temos:

Incorretas as alternativas A, B, C e D. O estágio está incorreto.

Correta a atlernativa E A classificação e a conduta estão corretas: a paciente apresenta DRC avançada (estágio 5) associada a sintomas
que podem melhorar com início da diálise.

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3 .2 MODALIDADES DIALÍTICAS

Agora, vamos entender um pouco mais sobre o mecanismo da diálise. Conforme estudamos, temos duas modalidades principais de
diálise: a hemodiálise e a diálise peritoneal. Ambas têm a função de substituir o trabalho do rim nativo por meio da eliminação de fluidos e
de toxinas com auxílio da tecnologia. No entanto, neste capítulo, vimos que as funções do rim vão além da simples eliminação de água e de
eletrólitos: há as funções endócrina e metabólica, sendo que essas não são totalmente compensadas pelo processo de diálise. Além disso, o
rim é muito mais eficiente do que a diálise — ele trabalha 24 horas por dia e filtra 120 mL/min/1,73 m2, você se lembra disso?

Estamos explicando tudo isso para que você entenda duas coisas:

• A diálise nunca vai ser uma substituição perfeita da função do rim e o paciente vai persistir com as complicações da
DRC, as quais devem continuar a serem manejadas: anemia, DMO, DCV e distúrbios hidroeletrolíticos; e
• A substituição do trabalho do rim nativo por um outro rim (o transplante renal!) consegue aproximar-se melhor à
função renal normal, por isso proporciona melhores resultados do que a diálise!

Agora, vamos entender um pouco melhor esses dois tipos de terapia

3.2.1 HEMODIÁLISE

A hemodiálise é a principal modalidade no Brasil, retirar do paciente e isso é predefinido pela equipe médica. Assim,
representando mais de 90% das diálises no país. Nesse tipo de temos o controle do volume a ser retirado, mas isso não significa
terapia, o sangue do paciente passa pela máquina de hemodiálise que o paciente vai tolerar: como vamos retirar muito volume em
que possui um filtro (o capilar sintético). Esse filtro funciona como pouco tempo (apenas durante o tempo em que a terapia estiver
uma membrana semipermeável, através da qual são realizadas ocorrendo), o paciente pode apresentar hipotensão associada ao
trocas de eletrólitos e perda de volume hídrico entre o sangue e uma procedimento.
solução de diálise por meio de difusão, ou seja, por diferença de Uma ressalva é que essa membrana é semipermeável. Isso
concentração das substâncias. Assim, há passagem de substâncias quer dizer que não são todas as substâncias que passam por ela.
do meio mais concentrado para o meio menos concentrado. Isso De maneira análoga à membrana basal glomerular (você se lembra
resulta no fluxo de potássio, de ureia, de creatinina e de fósforo da “peneira” do rim?), essa membrana permite a passagem de
do sangue (alta concentração) para a solução de diálise (baixa substâncias de baixo peso molecular (que são pequenas) e retém
concentração, uma vez que possui pouca ou nenhuma quantidade substâncias de alto peso molecular (que são grandes). É por isso que
dessas substâncias). Além disso, também podemos inserir elementos precisamos fazer uma dose de reforço de certos medicamentos nos
que apresentam baixa concentração sanguínea, como bicarbonato pacientes que estão em diálise — se for uma substância pequena
e cálcio, para combater a acidose metabólica e a hipocalcemia, e eliminada na diálise, vamos ter que administrar uma dose extra
quando necessário. A perda de fluidos é programada na máquina: para compensar!
na hemodiálise, sabemos exatamente quanto de volume vamos

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A figura a seguir ilustra o processo de hemodiálise e o caminho que o sangue e a solução de diálise percorrem:

Figura 14. Circuito de hemodiálise. Fonte: Shutterstock

Para que todo esse processo ocorra, é necessário que o prótese (acesso semelhante à fístula, mas no qual há necessidade
paciente possua um bom acesso venoso para permitir que o de uma conexão — a prótese — para permitir a ligação da artéria
sangue seja bombeado em fluxos altos. Como curiosidade, o fluxo e da veia), dos cateteres de longa permanência e, por último, os
de sangue pode chegar a 450 mL/min, por isso precisamos de cateteres de curta permanência. Assim, é de suma importância que,
um acesso calibroso que permita a passagem de sangue nessas ao longo do tratamento conservador, o paciente seja encaminhado
velocidades altas. Isso seria impossível com uso de um acesso ao cirurgião vascular para avaliar a confecção de uma fístula
periférico, que possui um calibre muito fino! arteriovenosa (FAV) e deixar a realização de passagem de cateteres
O acesso preferencial é a fístula arteriovenosa, seguido da para situações de urgência.

Fístula Prótese Cateter de longa Cateter de curta

permanência permanência

Figura 15. Ordem de preferência de acesso vascular para realização de hemodiálise

A FAV é um acesso vascular confeccionado por meio de uma razão, a FAV é o acesso ideal para a realização de hemodiálise e
cirurgia na qual é realizada a anastomose de uma artéria com uma deve ser confeccionada ANTES do início de hemodiálise para os
veia. Dessa maneira, há comunicação direta desses dois tipos de pacientes portadores de DRC, isso é, para pacientes com alteração
vasos e o fluxo de sangue passa diretamente do sistema arterial da função renal persistente no período acima de 3 meses! Antes
para o venoso, potencializando a eficiência da diálise. Por essa desse período, não podemos confirmar que o paciente é portador

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de DRC e, dessa forma, não é possível confeccionar um acesso venoso definitivo como a FAV! Preconiza-se a confecção de FAV a partir de uma
TFG ≤ 30 mL/min/1,73 m2 e cerca de 6 meses antes do início da hemodiálise. Esse período é necessário, pois a FAV precisa de pelo menos 4
a 6 semanas para maturar e ser utilizada.

Outros tipos de acesso para diálise são os seguintes:

• Prótese: é similar a uma FAV, porém um enxerto de um material sintético é colocado para
aproximar a veia e a artéria. É a opção utilizada quando não é possível fazer a anastomose primária
dos dois tipos de vasos devido à distância entre eles;
• Cateter de longa permanência: são acessos venosos centrais, sendo que o cateter venoso possui
um anel (o cuff). Isso reduz a incidência de infecções relacionadas ao cateter e à migração do
cateter — ele fica melhor fixado; e
• Cateter de curta permanência: são acessos venosos centrais SEM cuff. Possuem facilidade de
inserção e são normalmente utilizados em situações de urgência. Devem ser substituídos por um
dos outros acessos em pacientes que ficarão em programa de hemodiálise crônica.

Isso vale para a DRC! Na LRA, o acesso de escolha é o cateter de curta permanência, tanto pela sua facilidade de passagem
quanto pelo seu caráter provisório!

Como você pôde perceber, a hemodiálise exige um cuidado A única contraindicação para realização de hemodiálise é a
complexo: necessita da punção de um acesso e da montagem da falência de acesso vascular. Isso pode ocorrer devido à trombose
máquina de diálise (o filtro, as linhas, o banho de diálise). Isso ou à estenose de múltiplos sítios de punção em decorrência do uso
implica um fator: o paciente não consegue fazer isso sozinho! inadequado ou prolongado de cateteres de curta permanência.
Assim, indivíduos que estão em programa de hemodiálise precisam Como existem diversas vias de acesso vascular (veias jugulares,
comparecer a uma clínica especializada (os centros de diálise), veias femorais, veias subclávias e até via transparietohepática),
onde uma equipe treinada e equipamentos adequados estarão à a ocorrência de falência de acesso é mais incomum do que as
disposição. A frequência habitual é a realização de 3 sessões de 4 contraindicações para diálise peritoneal, como veremos a seguir.
horas por semana, ou seja, o paciente passa boa parte da semana Você pode ver mais detalhes sobre as vias de acesso para
na clínica de diálise! hemodiálise no livro digital de Lesão Renal Aguda!

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3.2.2 DIÁLISE PERITONEAL

Agora vamos ver a diálise peritoneal, modalidade menos utilizada no Brasil que corresponde a menos de 10% dos pacientes em diálise.
Aluno(a), por que será que essa modalidade é menos utilizada? Será que ela é pior que a hemodiálise?
A resposta deve ser segura: NÃO!
Não caia nessa pegadinha de prova: as duas modalidades são equivalentes em termos de sobrevida e nenhuma técnica é superior à
outra! Cada uma apresenta suas particularidades e devemos adequar a melhor para nosso paciente.
Vamos entender um pouco mais sobre essa modalidade dialítica. Tenha em mente que questões sobre diálise peritoneal são menos
prevalentes em provas e, quando cobradas, são questões difíceis por abordarem um tema específico do Nefrologista!
A diálise peritoneal consiste na troca de solutos e de água por meio da membrana peritoneal, que é a membrana que recobre a
cavidade abdominal. Essa membrana é irrigada por vasos sanguíneos de pequeno calibre: os capilares peritoneais. Da mesma forma que na
hemodiálise, essa troca ocorre por difusão entre as substâncias do sangue e uma solução de diálise que é colocada na cavidade peritoneal
do paciente, com passagem de substâncias do meio mais concentrado para o meio menos concentrado. Ainda de maneira análoga, essa
solução é pobre em potássio, em fósforo, em magnésio, em ureia e em creatinina, o que permite a eliminação dessas substâncias do sangue
para o líquido de diálise que está dentro da cavidade peritoneal. Da mesma forma, essa solução de diálise é rica em bicarbonato, permitindo
a reposição desse íon e a correção da acidose metabólica.

A perda de fluidos é motivada pelo gradiente osmótico

imposto pela solução de diálise com alta concentração de
glicose, a qual “puxa” a água para a cavidade peritoneal. Como
é uma força osmótica, ela não é programada e não podemos
precisar quanto de volume o paciente vai perder. O lado
bom é que nunca vamos tirar mais volume do que o paciente
aguenta, ou seja, não há hipotensão associada a essa técnica. A
consequência positiva desse fenômeno é a seguinte: o paciente
preserva a diurese (também denominada de função renal
residual) por mais tempo do que o paciente em hemodiálise!
Após um certo tempo de permanência na cavidade
peritoneal, essa solução é drenada para o meio externo e uma
nova solução é reinfundida para iniciar novamente o processo.
Esse processo é realizado várias vezes em sequência para
manter a diferença de concentração entre os meios e não haver
saturação da atividade. O acesso para o abdome é por meio
dos cateteres peritoneais implantados pelo gastrocirurgião na
Figura 16. Circuito da diálise peritoneal. Fonte: Shutterstock
cavidade abdominal.
Veja no esquema acima como funciona a diálise peritoneal.
Diferente da hemodiálise, que é realizada em um centro específico, essa modalidade é de responsabilidade do paciente ou de seus
familiares, cuja função é realizar as trocas de soluções em ambiente domiciliar, manualmente ou pela máquina de diálise peritoneal. Essa
troca precisa ser realizada diariamente.
As contraindicações para realização dessa modalidade podem ser absolutas ou relativas. As contraindicações absolutas são a perda
de função peritoneal, documentada por meio de testes específicos — essa é a mais importante, já que realmente impossibilita continuar

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a técnica peritoneal. Outras contraindicações absolutas incluem aderências abdominais extensas que mitiguem o fluxo do dialisato, pós-
operatório imediato de cirurgia abdominal, incapacidade física ou cognitiva de realizar a terapia domiciliar e presença de defeitos mecânicos
não passíveis de correção cirúrgica, como hérnias abdominais e diafragmáticas ou malformações, como onfalocele. As contraindicações
relativas englobam vazamentos pelo orifício de saída do implante, infecção de parede abdominal, presença de colostomia/ileostomia,
desnutrição grave, obesidade mórbida, doença inflamatória intestinal e intolerância a grandes volumes. É possível perceber que existem mais
contraindicações para realização de diálise peritoneal do que para hemodiálise, não é mesmo?
A principal complicação da diálise peritoneal é a peritonite, que é a infecção da membrana peritoneal. Essa desordem está associada
ao aumento de mortalidade e à falência da técnica dialítica, pois pode levar à perda da função peritoneal. Assim, é imprescindível instituir
o tratamento rápido. A suspeita de peritonite é realizada na presença de dor abdominal e/ou de efluente turvo – efluente é o líquido que é
drenado da cavidade abdominal no processo de diálise. A confirmação é dada por dados laboratoriais a partir da análise do líquido peritoneal:

• Presença de leucócitos > 100 células/mm3 com pelo menos 50% de neutrófilos; e
• Cultura positiva para algum micro-organismo.

Na suspeita de peritonite, deve ser iniciada a antibioticoterapia mesmo antes da confirmação. O tratamento deve ser com antibiótico
de amplo espectro e realizado preferencialmente via intraperitoneal junto à solução de diálise – NUNCA devemos adicionar o antibiótico
direto no cateter para evitar contaminação! A cobertura antibiótica deve incluir germes Gram-positivos e Gram-negativos. Os principais
agentes são os micro-organismos Gram-positivos colonizadores de pele devido à contaminação durante a técnica de diálise incorreta. Micro-
organismos Gram-negativos podem ser a causa de peritonite em casos de translocação do trato gastrointestinal ou após procedimentos
ginecológicos ou colonoscopia. O tempo de tratamento deve ser no mínimo por 14 dias. Existem casos graves em que é recomendada a troca
do cateter de diálise peritoneal, como em infecção fúngica ou em casos refratários.
A tabela a seguir ilustra as principais diferenças:

HEMODIÁLISE DIÁLISE PERITONEAL

Princípio Remoção de fluidos e solutos por difusão
Passagem do sangue pela máquina de
Método Troca por meio da membrana peritoneal
hemodiálise
Venoso: curta ou longa permanência ou
Acesso Cateter peritoneal
FAV
Local Clínica de diálise Domiciliar

Periodicidade 3 vezes por semana Diária

Representatividade 90% das diálises 10% das diálises

Volume de ultrafiltração preciso Menor ocorrência de hipotensão
Especificidades Remoção mais rápida de solutos Remoção mais lenta de solutos
Menos dependente do paciente Falência do peritôneo é mais comum
Conclusão Sobrevida semelhante! Nenhuma técnica é superior!

Tabela 8. Comparação entre hemodiálise x diálise peritoneal

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CAI NA PROVA

(UFS - 2018) Ao compararmos as modalidades dialíticas (hemodiálise e diálise peritoneal) para o tratamento da doença renal crônica avançada,
é FALSO:

A) Há maior frequência de falha da técnica na diálise peritoneal do que na hemodiálise.

B) A diálise peritoneal se associa a melhor preservação da função renal residual nos primeiros anos de tratamento.
C) A hemodiálise permite melhor precisão do volume de ultrafiltração.
D) A sobrevida é maior em hemodiálise considerando todas as faixas etárias.

COMENTÁRIO

Estrategista, essa questão compara os diferentes tipos de terapia de substituição renal. Como acabamos de revisar esse assunto, vamos
para a resolução da questão!

Correta a alternativa A: O princípio da diálise peritoneal é a troca de substâncias entre o sangue e a solução de diálise glicosada por
meio da membrana peritoneal. O problema é que a exposição a altas concentrações de glicose gera inflamação dessa membrana e,
inexoravelmente, leva a sua perda de função, mesmo que esse período seja variável entre cada paciente. Já na hemodiálise, temos
problemas com acesso venoso levando à falha da técnica, porém temos mais sítios de punção e um mesmo paciente pode permanecer
com uma mesma fístula por todo o período em que realizar hemodiálise.
Correta a alternativa B: A diálise peritoneal permite uma remoção lenta e gradual de volume e de solutos. Isso implica maior estabilidade
hemodinâmica e menor ocorrência de episódios de hipotensão. Assim, o rim nativo não sofre períodos de isquemia transitória e a diurese
residual é preservada por um período mais longo.
Correta a alternativa C: Na hemodiálise, conseguimos programar exatamente o volume de ultrafiltração, pois esse é ajustado pela
máquina. Já na diálise peritoneal, a absorção é dependente da taxa de absorção de glicose, o que varia conforme a membrana peritoneal
de cada paciente. No dia a dia, cada paciente sabe aproximadamente quanto será a perda pela experiência diária, porém isso não é algo
previamente calculado. A máquina de diálise peritoneal fornece a ultrafiltração ao final da sessão, mas essa não é programada como na
hemodiálise.

Incorreta a alternativa D A sobrevida do paciente é semelhante nas duas técnicas e as diferenças entre elas são em relação a
outros desfechos, como hipotensão, preservação da função renal residual e melhor controle de ultrafiltração.

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(SES - PE - 2015) Qual dos pacientes abaixo citados deve programar confecção de fístula arteriovenosa nesse momento para terapia renal
substitutiva?

A) Homem de 45 anos, portador de rins policísticos com Creatinina (Cr) de 2.5 mg/dl e Taxa de Filtração Glomerular estimada (TFGe) de 35
ml/min/1.73 m².
B) Mulher de 60 anos, diabética há 15 anos, mal controlada com proteinúria 1+ e Cr de 3.2 mg/dl e TFGe de 17 ml/min/1.73 m².
C) Mulher de 30 anos que iniciou tratamento recente para hipertensão com enalapril e tem Cr de 4.0 mg/dl e TFGe de 14 ml/min/1.73 m².
D) Mulher de 25 anos, com uma glomerulonefrite rapidamente progressiva, realizando pulsoterapia com Cr de 5.0 mg/dl e TFGe de 11 ml/
min/1.73 m².
E) Homem de 35 anos, internado em UTI, com choque séptico, realizando sessões de hemodiálise há três semanas.

COMENTÁRIO

Caro(a) aluno(a), você se lembra de qual o momento ideal de programar uma FAV? É para o paciente portador de DRC com disfunção
avançada ANTES do início de hemodiálise. Analisando as alternativas, temos:

Incorreta a alternativa A: Paciente possui DRC, mas a TFG ainda não é permissiva.

Correta a alternativa B Paciente preenche critérios para DRC avançada, com TFG ≤ 30 mL/min/1,73 m2.

Incorreta a alternativa C: Paciente com início de tratamento recente — não sabemos se é portadora de DRC nem qual a real TFG, pois a
alteração tem menos de 3 meses.
Incorreta a alternativa D: Paciente num contexto agudo de piora de função renal por causa potencialmente tratável. Não podemos
classificar como DRC pelo tempo de evolução da doença.
Incorreta a alternativa E: Mesmo que em hemodiálise, essa foi indicada num contexto de lesão renal aguda por choque séptico. Não
podemos classificar como DRC pelo tempo de evolução da doença.

(HMAR - AL -2017) A diálise peritoneal é utilizada em pacientes com doença renal crônica ou doença renal aguda. A realização desse
procedimento tem contraindicação absoluta para pacientes com:

A) insuficiência renal crônica.

B) hérnia diafragmática.
C) doença renal crônica que apresente aderências abdominais pós cirúrgicas.
D) doença inflamatória intestinal concomitante à doença renal aguda.

COMENTÁRIO

Essa questão aborda as contraindicações à realização da diálise peritoneal. É uma questão bastante específica e DIFÍCIL! É um tema
pouquíssimo cobrado em provas, mas que, infelizmente, foi abordado nessa questão. Vamos ver as alternativas:

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Incorreta a alternativa A: A doença renal crônica terminal é indicação de necessidade de terapia renal substitutiva, a qual abrange 3
modalidades: hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal.

Correta a alternativa B A presença de hérnia diafragmática não reparável é um defeito mecânico que impossibilita a realização da

diálise peritoneal, uma vez que há escape da solução de diálise para o pulmão.

Incorreta a alternativa C: As aderências abdominais são uma contraindicação relativa, já que, se não forem extensas e não limitarem o
fluxo do dialisato, a diálise peritoneal pode ser efetiva.
Incorreta a alternativa D: A doença inflamatória intestinal é uma contraindicação relativa devido ao risco de translocação bacteriana
intestinal e evolução para peritonite.

(SANTA GENOVEVA COMPLEXO HOSPITALAR - SGCH 2019) Assinale a alternativa INCORRETA com relação à peritonite associada à Diálise
Peritoneal Ambulatorial Crônica (DPAC):

A) A peritonite é uma das complicações mais comuns da DPAC.

B) A peritonite associada à DPAC é tratada pela administração intraperitoneal de antibióticos, mais comumente a vancomicina injetada
através do cateter de diálise.
C) Os pacientes apresentam-se com dor abdominal, febre e dialisado peritoneal turvo contendo mais de 100 leucócitos/mm3, com mais de
50% das células sendo neutrófilos.
D) Cerca de 75% das infecções devem-se a micro-organismos Gram-positivos, com Staphylococcus epidermidis respondendo por 30-50%
dos casos.

COMENTÁRIO

Essa questão aborda aspectos da peritonite, a principal complicação da diálise peritoneal. Assim como a questão anterior, é uma
questão difícil por cobrar um tema muito específico. Vamos às alternativas — lembre-se de que buscamos a incorreta:

Correta a alternativa A: A peritonite é a principal complicação da diálise peritoneal.

Incorreta a alternativa B O tratamento da peritonite é a antibioticoterapia, sendo preferencial a via intraperitoneal. A administração

deve ser realizada junto à solução de diálise e nunca direto no cateter!

Correta a alternativa C: Os critérios laboratoriais estão corretos: leucócitos > 100 células/mm3 com pelo menos 50% de neutrófilos.
Correta a alternativa D: Os principais agentes de peritonite são os germes Gram-positivos.

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3 .3 TRANSPLANTE RENAL

Estrategista, vamos falar de um tema super específico e precisa de terapia de substituição renal, ou seja, paciente com TFG
pouco cobrado em provas. bastante reduzida. Todo o processo do transplante é realizado
O transplante renal também é uma modalidade de terapia pelo centro transplantador – esse é responsável pela avaliação
de substituição renal. É, inclusive, a mais eficiente delas, associada pré-transplante, pela cirurgia do transplante e pelos cuidados no
à melhor sobrevida em comparação a pacientes que permanecem pós-transplante desses pacientes.
em diálise! Temos que lembrar que o transplante não é cura, Nesse sentido, o transplante pode ser realizado com doador
mas sim uma alternativa de tratamento. Dessa forma, o paciente vivo ou com doador cadáver. Isso ocorre porque uma pessoa
precisa manter o acompanhamento regular e monitorizar a função saudável e sem comorbidades pode viver uma vida inteira com
renal porque nenhum transplante dura para sempre (uma hora o apenas um rim. No entanto, esse cenário não é o mesmo para
paciente vai precisar de novo de diálise ou de outro transplante!) e todos os órgãos, como coração e pulmão! Algumas provas cobram
o transplante apresenta complicações a longo prazo. algumas particularidades desses tipos de transplante. Vamos vê-los
As indicações para encaminhar um paciente para o com mais detalhes a seguir. Tenha em mente que esse é um tema
transplante são as mesmas explicadas acima para um paciente que pouco cobrado em provas.

3.3.1 DOADOR VIVO

O princípio do transplante intervivos é a melhora da qualidade mg/dia exclui o potencial doador. Devemos avaliar a hematúria
de vida do paciente em diálise SEM que outra pessoa tenha risco persistente quando há ocorrência de nefrolitíase, de malignidade e
de evoluir para a necessidade de diálise no futuro. Dessa forma, de glomerulopatia. Em geral, a presença desses diagnósticos exclui
existe uma avaliação criteriosa que elege os indivíduos saudáveis o paciente como doador, mas casos individuais específicos podem
com BAIXA probabilidade de desenvolverem doença renal crônica ser reavaliados.
terminal no futuro. É importante ressaltar que parentes até o Em segundo lugar, devemos analisar as comorbidades do
quarto grau de parentesco ou cônjuges podem ser doadores. Casos paciente. Aqueles com condições de alto risco para desenvolvimento
de doadores não aparentados, como amigos próximos, podem ser de DRC devem ser excluídos da doação: hipertensão com uso
liberados desde que se obtenha autorização judicial. Em todos os de mais de dois anti-hipertensivos ou com evidência de lesão
casos, a decisão de doar deve ser de livre e espontânea vontade, de órgão-alvo, diabetes mellitus, obesidade com IMC ≥ 40 kg/
sendo que não pode haver nenhum tipo de recompensação m2 (pacientes com IMC entre 30-40 kg/m2 podem ser avaliados
monetária ou coerção envolvidos. individualmente, mas geralmente não são indicados) e dislipidemia
O primeiro passo é a avaliação da função renal. Os potenciais grave. Pacientes devem ser aconselhados a cessar tabagismo e
doadores precisam ter uma taxa de filtração glomerular ≥ 90 mL/ reduzir ingesta alcoólica. Outras condições que oferecem risco
min/1,73m2, medida preferencialmente pelo clearance de uma para o receptor e aumento de morbidade para o doador também
substância exógena, como a inulina (padrão-ouro), ou clearance são contraindicações, como malignidade ativa e algumas infecções
urinário de creatinina – preste atenção que essa é uma das poucas (ex.: infecção por HIV).
situações na qual o cálculo por meio de fórmula de creatinina não é Por último, caso o doador preencha os critérios acima,
a primeira escolha! Doadores entre 60-89 mL/min/1,73 m2 podem procede-se a avaliação anatômica para verificar qual o rim a ser
ser elegíveis para doação em avaliação individualizada realizada retirado. Ressaltamos que o rim em melhores condições é sempre
pelo centro transplantador. A presença de albuminúria > 100 deixado no doador, uma vez que o princípio inicial da doação de

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órgãos é não fazer mal ao doador. Essa avaliação é realizada por meio de angiotomografia para visualização de artérias e de veias renais,
de ureteres e de tamanho e formato dos rins, uma vez que podem existir variações anatômicas que impactam na escolha do órgão, como
comprimento dos vasos e número de artérias.

3.3.2 DOADOR FALECIDO

Caro(a) aluno(a), os pontos cobrados sobre esse tipo de crônica para transplante de rim; doença pulmonar para transplante
transplante não são específicos do rim: as bancas examinadoras de pulmão e assim por diante.
gostam de perguntar critérios para doação de órgãos em geral. Infecções bacterianas sistêmicas controladas NÃO são
Aqui, é importante destacar que existem contraindicações comuns contraindicação ao transplante. A instituição de antibioticoterapia
para a maioria dos locais e que existem especificidades regionais, adequada precoce é mandatória e, em alguns casos, o uso por
uma vez que a legislação do transplante é estadual, e não federal. 48 horas pré-doação pode ser considerado. Após o transplante,
Dentre os critérios comuns, temos: idade > 80 anos, neoplasia o paciente deve receber antibioticoterapia guiada para o foco do
metastática ativa, neoplasia hematológica ativa e doença de doador. No contexto da atual pandemia de COVID-19, precisamos
Creutzfeldt-Jakob. Os demais critérios podem variar de acordo com saber que essa infecção é uma contraindicação à doação de órgãos
a região e com o órgão captado. até o momento.
A Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo orienta o Em geral, neoplasias malignas ativas são contraindicações
descarte de órgãos com sorologias positivas para HbsAg, doença ao transplante devido ao risco de transmissão da malignidade.
de Chagas, HIV, HTLV I e II e anti-HCV. Outros estados, como o Rio Tumores primários de sistema nervoso central sem metástase
Grande do Sul, podem aceitar órgãos de doadores com hepatite C. possuem menor risco de transmissibilidade e certos subtipos NÃO
Estrategista, aqui colocamos apenas os critérios de São Paulo, pois são contraindicações ao transplante. Neoplasias prévias tratadas
foi o único estado em que esse tipo de questão foi cobrado! dependem do tipo de tumor, da agressividade e do tempo de
Obviamente, critérios específicos de descarte por órgãos são tratamento para serem liberados para doação, por isso a discussão
doenças sistêmicas que acometem determinado órgãos: diabetes dos casos é individualizada.
é contraindicação para transplante de pâncreas; doença renal

3.3.3 IMUNOSSUPRESSÃO

Coruja, o tratamento imunossupressor é pouco cobrado em imunossupressão age por meio da inibição da ativação de linfócitos
provas. Dessa forma, vamos entender o princípio do seu uso, as T ou bloqueando a coestimulação ou proliferação linfocitária para
principais drogas e seu mecanismo de ação e efeitos colaterais. impedir que a resposta inflamatória gerada por eles agrida o novo
A imunossupressão é o pilar do tratamento do transplante rim recebido.
renal. É a medicação essencial para prevenir a rejeição do órgão Geralmente, a imunossupressão é realizada com mais de
transplantado, com consequente dano à função do enxerto uma droga para o bloqueio efetivo da resposta linfocitária em duas
recebido. O mecanismo de ação é realizado por meio do bloqueio etapas: terapia de indução e terapia de manutenção.
da resposta imunológica. A resposta imunológica normal ocorre A terapia de indução é realizada no período perioperatório.
pela ação dos linfócitos T: eles são responsáveis por reconhecerem Esse regime pode ser administrado no pré, intra e pós-operatório
antígenos e eliminá-los. No caso do transplante, o antígeno é o imediato a depender das instituições. O objetivo dessa terapia é
órgão recebido, que possui um DNA diferente do paciente receptor evitar a ativação imune inicial contra um rim já lesado do processo
– a resposta natural do organismo é tentar destruir o “estranho”. A operatório e permitir a adaptação do regime de imunossupressão

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de manutenção. O resultado é a redução das taxas de rejeição A terapia de manutenção objetiva reduzir as taxas de
aguda ao enxerto nas primeiras semanas do transplante renal. As rejeição por período mais prolongado e, dessa forma, maximizar a
drogas utilizadas na terapia de indução são agentes biológicos: durabilidade do transplante. Essa terapia é realizada com duas ou
anticorpos policlonais ou monoclonais em aplicação endovenosa. três drogas.

Vamos ver as principais drogas e suas especificidades:

• Inibidores da calcineurina: são as principais drogas utilizadas nos protocolos de imunossupressão e revolucionaram
o manejo do transplante renal. Desde sua introdução, houve redução acentuada das taxas de rejeição aguda no
primeiro ano de transplante. Os principais representantes dessa classe são o tacrolimo e a ciclosporina. Sua ação
consiste na inibição da ativação dos linfócitos T por meio do bloqueio da via da calcineurina.
• Corticoides: atuam pela inibição da transcrição do sinal linfocitário, promovendo linfopenia. A principal representante
é a prednisona. Existem regimes livres de corticoide utilizados por algumas instituições.
• Antiproliferativos: são medicações que bloqueiam a proliferação de linfócitos. Como não agem bloqueando a
ativação, não são utilizadas em monoterapia. Os principais representantes são o ácido micofenólico e a azatioprina.

O regime de imunossupressão padrão consiste no uso da metabólicas, como diabetes pós-transplante, dislipidemia e
terapia tripla com inibidor da calcineurina, da prednisona e do ácido hipertensão arterial. Esses fatores contribuem para o aumento do
micofenólico. Contudo, esse esquema não é fixo para todos os risco cardiovascular nesses pacientes.
pacientes e podemos utilizar outras medicações. As outras drogas O último, mas não menos importante dos efeitos colaterais,
mais utilizadas são os inibidores da mTOR (representados pelo é a nefrotoxicidade medicamentosa. Esse mecanismo é
sirolimo e everolimo), que inibem a proliferação de linfócitos, e o particularmente importante no que tange ao uso dos inibidores
agente imunobiológico belatacept, que bloqueia a coestimulação de calcineurina. Essas são medicações amplamente utilizadas
linfocitária. no transplante devido ao seu efeito imunossupressor eficaz,
No entanto, ao inibir a resposta imunológica natural do com aumento da sobrevida do enxerto em curto prazo. O uso
organismo, algumas complicações surgem. As principais são o desses imunossupressores conseguiu aumentar a eficácia do
prejuízo no combate a infecções, devido à redução da eficácia transplante e tornar essa a melhor terapia de substituição renal!
da imunidade celular, e o favorecimento da replicação tumoral Infelizmente, esse efeito não é sustentado e, atualmente, o grande
por supressão da resposta imune antitumoral. Dessa forma, os desafio do transplante é aumentar a sobrevida a longo prazo. Esse
pacientes transplantados estão mais sujeitos à ocorrência de comportamento decorre dos sérios efeitos colaterais associados ao
infecções — mais graves ou por micro-organismos atípicos — e ao uso dessas medicações: existe a nefrotoxicidade aguda mediada
desenvolvimento de certos tipos de tumores, sobretudo neoplasias por vasoconstrição da arteríola aferente (mais detalhes desse
de pele e hematológicas. mecanismo no livro digital de Lesão Renal Aguda) e a nefrotoxicidade
Além desses fatores, as drogas imunossupressoras também crônica induzida por lesão arteriolar e fibrose tecidual.
estão relacionadas ao desenvolvimento de complicações

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CAI NA PROVA

(FUBOG - 2019) Com relação à doação de rim inter vivos, qual das alternativas abaixo NÃO é uma contraindicação?

A) IMC > 40.

B) Diabetes.
C) Malignidade ativa.
D) DPOC.

COMENTÁRIO

Essa questão aborda o transplante com doador vivo. Tenha em mente que o princípio desse processo é não gerar outro DRC com
possibilidade de diálise. Assim, descartamos todos os doadores com fatores de risco para DRC (como vimos lá no início desse módulo,
lembra?). Examinando as alternativas, temos:

Corretas as alternativas A, B e C. Todas são contraindicações ao transplante renal de doador vivo pelo risco de desenvolvimento de doença
renal crônica no futuro.

Incorreta a alternativa D A doença pulmonar obstrutiva crônica não é contraindicação.

(HMAR - 2019) Assinale a alternativa INCORRETA com relação aos doadores vivos no transplante renal.

A) A retirada do rim de um indivíduo sadio deve ser seguida de um cuidado especial, objetivando uma morbidade mínima e máxima
segurança.
B) A doação deve ser desprovida de interesses e ser espontânea.
C) A escolha do rim a ser retirado deve ser baseada na vontade do doador.
D) Deixa-se sempre no doador o rim em melhores condições; na presença de rim ptótico, achado comum em mulheres, este é o escolhido.

COMENTÁRIO

Estrategista, essa questão aborda a avaliação pré-transplante de um doador vivo. Analisando as alternativas, temos:

Correta a alternativa A: A avaliação pré-transplante é primordial para selecionar como aptos para doação apenas os pacientes hígidos e
com baixa probabilidade de desenvolverem DRC no futuro.
Correta a alternativa B: Não pode haver nenhum tipo de coerção ou recompensação monetária para a doação de órgãos.

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Incorreta a alternativa C A escolha do rim é baseada nas características anatômicas.

Correta a alternativa D: O princípio inicial do transplante é não fazer mal ao doador. Dessa forma, sempre deixamos o rim em melhores
condições.

(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ - FMJ 2018) É contra indicação absoluta para doação de órgãos:

A) idade acima de 55 anos

B) hepatocarcinoma
C) pneumonia bacteriana
D) diabetes mellitus

COMENTÁRIO

Caro(a) aluno(a), essa questão aborda os critérios de doação de órgãos. Vale ressaltar que essa questão caiu de forma muito parecida
(trocou a alternativa hepatocarcinoma por câncer de pulmão) no ano anterior nessa mesma banca! Vamos ver as alternativas:

Incorreta a alternativa A: Pacientes até 80 anos de idade podem ser doadores de córnea.

Correta a alternativa B Neoplasia ativa fora do sistema nervoso central é contraindicação ao transplante devido ao risco de

malignidade.

Incorreta a alternativa C: Infecções bacterianas controladas não prejudicam o receptor de transplante, desde que se mantenha
antibioticoterapia apropriada.
Incorreta a alternativa D: O diabetes é contraindicação para o transplante de pâncreas! No entanto, se não houver acometimento de
outros órgãos, pode permitir doação de fígado e de rim, por exemplo.

(CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS - 2013) Após o transplante renal, qual complicação NÃO está relacionada ao uso de imunossupressores?
A) nefrotoxicidade.
B) infecções oportunistas.
C) necrose tubular aguda.
D) neoplasias linfoproliferativas.

COMENTÁRIO

Essa questão aborda os efeitos colaterais dos imunossupressores: aumento do risco de infecções e de neoplasias, distúrbios metabólicos
e nefrotoxicidade. Vamos ver as alternativas:

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Correta a alternativa A: Os imunossupressores podem apresentar nefrotoxicidade a curto e a longo prazo. Essa é, inclusive, uma complicação
inexorável do seu uso que não permite a sobrevida do enxerto por período ainda mais longo e é problema atual a ser resolvido para
melhoria dos desfechos no transplante renal.
Correta a alternativa B: A princípio, as medicações imunossupressoras estão associadas a prejuízo da resposta imunológica celular, o que
contribui para aumento de infecções oportunistas, especialmente por alguns agentes, como o citomegalovírus.

Incorreta a alternativa C A necrose tubular aguda costuma ser uma complicação frequente do transplante recente e está,

sobretudo, relacionada à lesão isquemia-reperfusão em transplante com doadores falecidos com longo tempo de isquemia fria (esse é o
tempo entre o órgão ser retirado do doador com morte encefálica e ser implantado no receptor). Todavia, não é um efeito colateral dos
imunossupressores.

Correta a alternativa D: A imunossupressão associada a prejuízo da resposta celular leva a menor vigilância imune sobre a proliferação
de células cancerígenas. Isso permite maior replicação de linfócitos e de plasmócitos alterados, com maior risco de desenvolvimento de
neoplasia linfoproliferativas.

(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE CUIABÁ - SCMC - MT 2019) Desde a introdução da ciclosporina, em meados dos anos 1980, os inibidores
da calcineurina mantêm-se como um dos pilares fundamentais da terapia de manutenção imunossupressora tríplice. Podemos apenas
concordar com o item:

A) Essa classe de imunossupressores, constituída por ciclosporina e tacrolimus, exerce seus efeitos por meio da estimulação da calcineurina,
que, em condições normais, é a responsável pela transcrição da IL-2, TNF-α, fator estimulador do crescimento de macrófagos e interferon
gama. O resultado desta transcrição é a ativação maciça de linfócitos T e sua proliferação.
B) Essa classe de imunossupressores, constituída por ciclosporina e tacrolimus, exerce seus efeitos por meio da inibição da calcineurina,
que, em condições normais, é a responsável pela transcrição da IL-2, TNF-α, fator estimulador do crescimento de macrófagos e interferon
gama. O resultado desta transcrição é a inativação maciça de linfócitos T e sua proliferação.
C) Essa classe de imunossupressores, constituída por ciclosporina e tacrolimus, exerce seus efeitos por meio da inibição da calcineurina,
que, em condições normais, é a responsável pela transcrição da IL-2, TNF-α, fator desestimulador do crescimento de macrófagos e
interferon gama. O resultado desta transcrição é a ativação maciça de linfócitos T e sua proliferação.
D) Essa classe de imunossupressores, constituída por ciclosporina e tacrolimus, exerce seus efeitos por meio da inibição da calcineurina,
que, em condições normais, é a responsável pela transcrição da IL-2, TNF-α, fator estimulador do crescimento de macrófagos e interferon
gama. O resultado desta transcrição é a ativação maciça de linfócitos T e sua proliferação.

COMENTÁRIO

Essa questão aborda o mecanismo de ação dos inibidores da calcineurina, como acabamos de ver. Vamos ver as alternativas:

Incorreta a alternativa A: Os inibidores da calcineurina não possuem esse nome à toa — seu mecanismo de ação consiste na inibição da
via calcineurina, e não na estimulação.
Incorreta a alternativa B: A última parte da afirmativa está incorreta: a via da calcineurina é responsável pela ativação e proliferação dos
linfócitos T.

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Incorreta a alternativa C: Existe uma pegadinha nessa alternativa: a via da calcineurina é responsável pela transcrição do fator estimulador
do crescimento.

Correta a alternativa D Essa sentença descreve corretamente a via da calcineurina — a via inibida pelas drogas em questão.

CAPÍTULO

4.0 DRC x LRA: COMO DIFERENCIAR?

Agora que já estudamos cada um desses assuntos separadamente, precisamos saber como identificar as diferenças entre DRC e LRA
na prática clínica. Isso é essencial para o conhecimento médico geral e para a resolução das questões. Aqui, vamos buscar interpretar as dicas
que ajudam a diferenciar as duas situações!

4 .1 HISTÓRIA CLÍNICA

Quando nos deparamos com um paciente com alteração da alvo. Nesses dois cenários, a herança familiar é importante, então
função renal, um dos primeiros questionamentos é se essa disfunção devemos sempre verificar os antecedentes familiares.
é aguda ou crônica. Por meio da história clínica, conseguimos avaliar No contexto de lesão renal aguda, de forma geral, as
as principais etiologias de cada um dos processos. Você se lembra questões não comentam sobre comorbidades prévias e focam na
de quais são? descompensação do quadro agudo daquele paciente com uma
Na doença renal crônica, buscamos o histórico de etiologia bem definida: choque séptico, diarreia, sangramento,
comorbidades do paciente. Como as principais etiologias são introdução de novos medicamentos, sintomas prostáticos e
hipertensão e diabetes de longa data, o passo inicial deve ser similares. Para diferenciar essas duas entidades, é importante
caracterizar bem essas duas doenças: tempo de acometimento, avaliar qual o foco do examinador: ele conta da história pregressa
grau de controle da comorbidade, quantidade e dose de medicações ou dá mais atenção a um fator de descompensação atual?
necessárias para o tratamento e se há lesão de outros órgãos-

4 .2 EXAMES LABORATORIAIS

Algumas alterações laboratoriais são comuns às duas ocorrer. Na DRC, a hiperfosfatemia e a hipocalcemia prolongadas
situações, pois, em ambas, há prejuízo da eliminação de água estimulam as glândulas paratireoides a produzir PTH — por isso, os
e de eletrólitos. Ambas podem cursar com hiperpotassemia, níveis aumentados de PTH estão presentes apenas na DRC. Outro
hiperfosfatemia, hipermagnesemia e acidose metabólica, uma fator é a redução da produção de eritropoetina pelo tecido renal,
vez que a redução abrupta ou lenta da diurese produz esse mesmo que se reflete na anemia da DRC, o que não ocorre da maneira
efeito. Assim, esses exames não são úteis para diferenciar a tão precoce na LRA, já que a meia-vida das hemácias é de 90 a 120
cronologia da disfunção renal: sabemos apenas que o paciente dias. Claro que há causas de LRA que cursam com anemia, como
apresenta prejuízo da função renal. sangramentos ou microangiopatias trombóticas, mas, em algumas
Os exames que podem ajudar a diferenciar são aqueles que situações, é possível fazer essa diferenciação.
denotam alterações adaptativas que precisam de tempo para

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O exame de urina ajuda a diferenciar entre as diversas etiologias dos processos que levam a DRC ou LRA, mas não é de grande utilidade
para auxiliar no diagnóstico diferencial entre essas duas patologias.

4 .3 EXAMES DE IMAGEM

O exame de imagem é uma das principais ferramentas Essas causas são: diabetes mellitus, HIV, doenças granulomatosas,
diagnósticas que utilizamos para diferenciar as duas enfermidades. doença renal policística, anemia falciforme e amiloidose.
O ultrassom de rins e de vias urinárias é o exame de escolha. Na lesão renal aguda, essas alterações não ocorrem e os
Pacientes portadores de doença renal crônica possuem rins se apresentam normais. No entanto, podem haver alterações
tecido de fibrose cicatricial e esclerose das células funcionantes. secundárias à doença de base subjacente, como dilatação
Dessa forma, os rins apresentam-se reduzidos de tamanho e com pielocalicial em casos de LRA de etiologia pós-renal ou presença de
aumento da ecogenicidade. Além disso, os glomérulos param aumento do tamanho renal em casos de inflamação renal, como na
de funcionar e esclerosam pela redução da sua atividade. Como pielonefrite aguda.
os glomérulos estão restritos à camada cortical, essa se atrofia e Veja na figura abaixo as alterações que ocorrem na imagem
há redução da espessura cortical. Ademais, existem as causas ultrassonográfica do rim:
de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado, lembra-se?

Figura 17: Modificações na imagem do rim ao ultrassom.

4 .4 BIÓPSIA RENAL

A biópsia renal ajuda a identificar a etiologia de qualquer da etiologia.

processo renal, seja ele agudo, seja ele crônico. Na microscopia, A alterações que denotam cronicidade são: grande número
vamos identificar o que sabemos sobre a fisiopatologia das de glomérulos esclerosados, atrofia e fibrose túbulo-intersticial
doenças: substituição do tecido renal normal por fibrose na DRC e moderada e grave e lesão vascular com arterioesclerose, os seja,
suas consequências. Na lesão renal aguda, o processo vai depender aumento da camada íntima dos vasos.

Os principais achados da lesão renal aguda vão depender da etiologia:

• Síndromes glomerulares: podem apresentar-se “crescentes” nos casos de glomerulonefrite rapidamente progressiva; proliferação
endocapilar no caso da nefrite lúpica; e degeneração podocitária no caso das síndromes nefróticas;
• Nefrite intersticial aguda: apresenta células inflamatórias no compartimento túbulo-intersticial; e
• Necrose tubular aguda: apresenta lesão das células tubulares, com perda da borda em escova.

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Não há nenhum achado específico de lesão renal aguda — cada etiologia vai possuir um padrão!

Para resumir e finalizar (ufa!), a tabela a seguir mostra as principais diferenças entre os processos agudos e crônicos que podem
acometer o rim:

Diagnóstico diferencial LRA x DRC

Lesão renal aguda Doença renal crônica
História clínica Presença de fatores desencadeantes Presença de fatores de risco de longa data

Anemia Variável Presente

Sim
Distúrbio mineral e ósseo Não
Aumento do PTH
Rins normais ou aumentados Rins reduzidos de tamanho
Ultrassom renal Espessura cortical normal Espessura cortical diminuída
Ecogenicidade normal Ecogenicidade aumentada
Glomérulos esclerosados
Biópsia renal Variável
Atrofia e fibrose túbulo-intersticial

Tabela 9. Diagnóstico diferencial entre lesão renal aguda e doença renal crônica

CAI NA PROVA

(UNCISAL - 2020) Na insuficiência renal aguda:

A) Alterações no EAS não são frequentes

B) Anemia, normocítica, normocrômica, devido à falta de eritropoetina é uma achado universal.
C) Acidose metabólica hipoclorêmica é um achado laboratorial muito frequente
D) A retenção de sódio de forma intensa, a níveis abaixo de 10 mEq/l são achados típicos E UNIVERSAIS da necrose tubular aguda
E) Alterações anteriores dos marcadores da função renal; antecedentes patológicos de diabetes e hipertensão; presença de anemia
normocítica normocrômica, alterações do cálcio, fósforo e PTH, são dados que indicam a possibilidade da presença da doença renal
crônica ao invés de lesão renal aguda.

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COMENTÁRIO

A questão aborda diferentes conceitos sobre lesão renal aguda, os quais já foram abordados em módulo específico. O foco é a alternativa
correta que busca a diferenciação entre LRA e DRC – vamos explicar as demais alternativas, mas vamos buscar fixar o conceito que acabamos
de estudar, combinado? Analisando as alternativas, temos:

Incorreta a alternativa A: As principais causas de LRA são pré-renal e necrose tubular aguda, sendo que ambas correspondem a mais de
60% das etiologias. Em ambas, há alterações importantes no exame de urina, que englobam alteração da densidade urinária e presença de
cilindros (hialinos na pré-renal e granulosos ou epiteliais na necrose tubular aguda). Além disso, diversas outras causas podem cursar com
leucocitúria (ex.: nefrite intersticial aguda ou infecção urinária), hematúria nas síndromes glomerulares, entre outros. Ou seja, alterações
no exame de urina são MUITO frequentes!
Incorreta a alternativa B: A eritropoetina é o hormônio estimulador da eritropoiese produzido pelas células renais. Quando existe lesão
renal aguda, há redução desse hormônio, afetando a produção de células vermelhas. Porém, a meia-vida das hemácias é de 120 dias e ela
é mais tardia na LRA. A anemia é a mais pronunciada característica da doença renal crônica.
Incorreta a alternativa C: Na LRA, a acidose metabólica é decorrente da redução da eliminação de ácidos que ocorre na disfunção renal.
Todo acúmulo de ácido no organismo produz uma acidose metabólica de ânion-gap elevado. O ânion-gap é o termo utilizado para identificar
os componentes ácidos do sangue que não são medidos diretamente, pois sua presença no sangue não é normal. Quando há aumento da
carga ácida no organismo, há redução do bicarbonato para manter o princípio da eletroneutralidade: deve haver a mesma quantidade de
cargas ácidas e de cargas básicas. Dessa forma, o cloro permanece constante, originando a acidose metabólica normoclorêmica.
Incorreta a alternativa D: A necrose tubular aguda é causada por uma lesão prolongada das células tubulares que ocasiona a necrose
dessas células por falta de substrato enegético (ATP), secundária à injúria isquêmica ou à nefrotoxicidade medicamentosa. Como a NTA
acarreta lesão estrutural do parênquima renal, os túbulos renais encontram-se diretamente lesionados, o que impossibilita sua capacidade
reabsortiva. Por consequência, teremos excreções de solutos elevadas (fração de excreção de sódio > 1% e de ureia > 35% + sódio urinário
alto > 20 mmol/L) e uma urina diluída (forma não oligúrica — osmolaridade < 500 mOsm/L e densidade < 1.020).

Correta a alternativa E A doença renal crônica pode ser diferenciada a partir de pistas na história clínica e em exames laboratoriais.

Presença de comorbidades que são fatores de risco para disfunção renal, como hipertensão e diabetes mau controlados e de longa data ou
evidência de aumento de creatinina (substância que é marcadora da função renal!), indicam doença prévia. Ademais, os exames que podem
ajudar a diferenciar são aqueles que denotam alterações adaptativas que precisam de tempo para ocorrer. Na DRC, a hiperfosfatemia e a
hipocalcemia prolongadas estimulam as glândulas paratireoides a produzir PTH — por isso, os níveis aumentados de PTH estão presentes
apenas na DRC. Outro fator é a redução da produção de eritropoetina pelo tecido renal, que se reflete na anemia da DRC, o que não ocorre
da maneira tão precoce na LRA, já que a meia-vida das hemácias é de 120 dias. Claro que há causas de LRA que cursam com anemia, como
sangramentos ou microangiopatias trombóticas, mas, em algumas situações, é possível fazer essa diferenciação.

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(UNICAMP - 2015) Mulher, 62 anos, com antecedente de diabetes e hipertensão arterial, foi internada por pielonefrite e está em tratamento
com amicacina. Exames laboratoriais: ureia sérica = 122 mg/dl e a creatinina sérica = 3,4 mg/dl. Os exames que diferenciam insuficiência renal
aguda de insuficiência renal crônica são:

A) Cálcio sérico e cintilografia renal

B) Fosfato sérico e ultrassonografia de rins e vias urinárias
C) Fração de excreção de sódio e cintilografia renal
D) Paratormônio (PTH) sérico e ultrassonografia de rins e vias urinárias

COMENTÁRIO

Caro(a) Estrategista, essa questão é direta sobre o tema que acabamos de ver: como diferenciar as duas situações? Temos uma mulher
idosa com fatores de risco para DRC (HAS e DM) e com fator desencadeante para LRA (quadro infecciosos e uso de medicação nefrotóxica — a
amicacina). Quais exames complementares podem ajudar nesse caso? Vamos às alternativas:

Incorreta a alternativa A: Há redução do cálcio sérico em ambas as situações de lesão renal aguda e de doença renal crônica. Em qualquer
uma das situações, há redução da excreção de fósforo pelo trato urinário e o aumento do fósforo sérico leva à hipocalcemia, pois o fósforo
quela o cálcio, promovendo a formação de fosfato de cálcio. A cintilografia renal avalia a função momentânea do rim, já que mede a
velocidade de eliminação do fármaco utilizado, que estará reduzida em ambas as situações.
Incorreta a alternativa B: Tanto na LRA quanto na DRC há redução da excreção de fósforo pelo trato urinário e o aumento do fósforo sérico.
A ultrassonografia de rins e de vias urinárias ajuda a diferenciar as duas situações:

DRC LRA

Rins com tamanho diminuído Rins com tamanho normal

Aumento da ecogenidade Ecogenicidade normal

Afilamento da espessura cortical Espessura cortical normal

Incorreta a alternativa C: A fração de excreção de sódio pode estar aumentada ou reduzida em ambas as situações (LRA ou DRC), sendo
que pode ser utilizada para diferenciação da causa da lesão renal aguda (pré-renal ou necrose tubular aguda). A cintilografia renal avalia
a função momentânea do rim, já que mede a velocidade de eliminação do fármaco utilizado, que estará reduzida em ambas as situações.

Correta a alternativa D Apesar de haver aumento do fósforo sérico e possível redução do cálcio em ambas as situações, há o
aumento dos níveis de PTH apenas na DRC, visto que é necessária uma exposição prolongada aos distúrbios hidroeletrolíticos prévios. A
ultrassonografia ajuda a diferenciar ambas (vide tabela letra B!).

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(UERJ - 2016) Paciente de 48 anos, branco, encontra-se no quinto dia de internação hospitalar, em função de ter sido politraumatizado em
acidente automobilístico, no qual sofreu traumatismo cranioencefálico que resultou em lesão axonal difusa; trauma torácico com contusões
pulmonares bilaterais; hemopneumotórax à direita, que foi drenado em selo d&apos;água; e fratura exposta no Membro Inferior Direito
(MID), que foi submetido à fixação transesquelética. Ele encontra-se intubado, sob ventilação mecânica protetora, com acesso venoso
profundo na veia subclávia direita e cateter vesical de demora. A despeito da antibioticoprofilaxia com cefazolina e gentamicina, o paciente
continua apresentando alguns picos febris diários, além de possuir critérios sugestivos da síndrome da resposta inflamatória sistêmica
(taquicárdico, febril e com leucocitose no hemograma). Atualmente, os dados que mais chamam atenção são: significativa elevação das
escórias nitrogenadas (ureia = 122 mg/dl; creatinina = 3,2 mg/dl), hipercalemia (K+ sérico = 6,3 mEq/L) e acidose metabólica moderada.
Segundo o registro da enfermagem, o paciente encontra-se anúrico nas últimas 12 horas, tendo apresentado diurese total de 150 ml no dia
anterior. Ao exame, o paciente encontra-se sedado, em classificação RASS - 5, Ramsay 6, hipocorado 2+/4+, hipo-hidratado (2+/4+), acianótico,
anictérico, febril (38,2ºC), com perfusão capilar periférica normal; PA = 100 x 78 mmHg; FC = 112 bpm; FR = 16 irpm (ventilação mecânica
controlada, sob sedação); ausculta do precárdio com bulhas normofonéticas e presença de ruído rude sisto-diastólico, sem sopros; ausculta
pulmonar com MV diminuído à direita, além de estertores bolhosos e roncos esparsos; abdome plano, flácido, depressível, com peristalse
diminuída e aparentemente indolor; MID com fixação transesquelética na região infrapatelar; MIE sem alterações. Revendo o prontuário
e a prescrição médica em curso, há registro de que o paciente é portador de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) de longa data, fazendo
uso regular de hidroclorotiazida e losartana. Desde a internação, vem em infusão contínua de midazolam e fentanil, além dos fármacos já
listados, e está fazendo dieta enteral e hidratação venosa. Foi submetido a duas tomografias computadorizadas de crânio e uma de tórax com
contraste venoso. O diagnóstico de Injúria Renal Aguda (IRA) já foi estabelecido. Com base no caso clínico apresentado: considerando que
o paciente era portador de HAS, apresente dois parâmetros clínicos ou laboratoriais que são úteis para discriminar entre IRA e doença renal
crônica preexistente.

COMENTÁRIO

Estrategista, olha essa questão enorme! Um baita enunciado para perguntar o conceito que acabamos de estudar: como diferenciar
DRC e LRA. Não precisamos buscar as pistas na história — o examinador pergunta quais parâmetros podemos utilizar. Você se lembra do que
acabamos de ver? Essa era uma questão aberta — vamos conferir o gabarito:

GABARITO OFICIAL: tamanho renal à ultrassonografia (ou dissociação corticomedular nesse exame); presença de
osteodistrofia renal; níveis séricos de cálcio; presença de anemia; magnitude da elevação das escórias nitrogenadas.

GABARITO PÓS – incluem-se: nível de PTH ou aumento de PTH; redução de eritropoetina; dosagens séricas prévias de escórias
nitrogenadas elevadas; creatinina sérica aumentada em exame prévio (ao acidente); diminuição do nível de hemoglobina;
relação corticomedular reduzida..

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CAPÍTULO

6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Johnson RJ et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th ed. Elsevier: 2015.
2. Lucio RM et at. Tratado de Nefrologia, 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018.
3. Daugirdas, JT et al. Manual de Diálise, 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
4. Zatz, Roberto. Bases fisiológicas da nefrologia. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, 2012.
5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150.
6. Thome FS, Sesso RC, Lopes AA, Lugon JR, Martins CT. Brazilian chronic dialysis survey 2017. J Bras Nefrol. 2019;41(2):208-14.
7. Brenner BM, editor. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016.
8. Ku E, Lee BJ, Wei J, Weir MR. Hypertension in CKD: Core Curriculum 2019. American Journal of Kidney Diseases. 2019;74(1):120-31.
9. Umanath K, Lewis JB. Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018. Am J Kidney Dis. 2018;71(6):884-95.
[Link] Disease: Improving Global Outcomes Blood Pressure Work G. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood
Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2021;99(3S):S1-S87.
[Link] KA, Betancor J, Xu B, Kumar A, Rivas CG, Sato K, et al. Uremic pericarditis, pericardial effusion, and constrictive pericarditis in end-
stage renal disease: Insights and pathophysiology. Clin Cardiol. 2017;40(10):839-46.
[Link] WKS, Rodrigues CIS, Bortolotto LA, Mota-Gomes MA, Brandão AA, Feitosa ADM, Machado CA, et al. Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão Arterial – 2020. Arq. Bras. Cardiol. 2021;116(3):516-658.
[Link] AR, Abensur H. Fisiologia do transporte de fluidos e solutos através da membrana peritoneal. J Bras Nefrol 2014;36(1):74-79.
[Link] PK, Szeto CC, Piraino B, de Arteaga J, Fan S, Figueiredo AE, et al. ISPD Peritonitis Recommendations: 2016 Update on Prevention and
Treatment. Perit Dial Int. 2016;36(5):481-508.
[Link] Diabetes A. 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care.
2021;44(Suppl 1):S111-S24.
[Link] Diabetes A. 10. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care.
2021;44(Suppl 1):S125-S50.
[Link] Diabetes A. 11. Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care.
2021;44(Suppl 1):S151-S67.
[Link] KI, Choi MJ. Hemodialysis Emergencies: Core Curriculum 2021. Am J Kidney Dis. 2021;77(5):796-809.
19.19. Tópicos UpToDate:
• “Assessment of kidney function”.
• “Diabetic kidney disease: Manifestations, evaluation, and diagnosis”.
• “Overview of the management of chronic kidney disease in adults”.
• “Chronic kidney disease in children: Overview of management”.

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CAPÍTULO

7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

UFA, CHEGAMOS AO FIM!
Este capítulo é complexo e com diversas interfaces com outras especialidades, já que a DRC é uma doença que afeta todo o organismo.
Este capítulo vai preparar você para as provas e para a vida, porque não importa qual especialidade você escolher: o paciente portador de
DRC vai estar no seu dia a dia!
Tenha a certeza de que agora você está preparado para resolver todas as questões desse tema nas mais variadas provas do Brasil e
garantir seu sucesso!
Fico à disposição para qualquer dúvida!
Abraço,
Professora Fernanda Badiani.

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