DISCIPLINA: ENSINO CLÍNICO EM ALTA COMPLEXIDADE-

TEÓRICO
PROFESSORA: MA. VEREDIANA UCHÔA

INTERPRETAÇÃO ELETROCARDIOGRAMA E ARRITMIAS

CARDÍACAS

Sabe-se que o corpo humano age como um condutor gigante de correntes elétricas e
quaisquer dois pontos do corpo podem ser conectados eletrodos para registrar o
eletrocardiograma (ECG) ou para monitorar o ritmo cardíaco.
O ECG normal consiste de uma série repetitiva de ondas P, Q, R, S, T e por vezes
U, todas conforme os padrões preestabelecidos de tamanho e formato e ocorrendo em
intervalos regulares na maioria dos casos, na freqüência de 60 a 100 b/m (Figura nº 1).
Além das ondas eletrocardiográficas existem os intervalos e segmentos, que também fazem
parte do traçado eletrocardiográfico (Figura nº 2). Quando a FREQUÊNCIA, ou o RITMO
ou CONTORNO DAS ONDAS não se enquadra(m) nos padrões normais, o distúrbio é
denominado de ARRITMIA.
O traçado obtido ou as ondas obtidas através do registro da atividade elétrica do
coração foram rotulados arbitrariamente (em ordem alfabética).

Figura nº 1: Ondas eletrocardiográficas

 Figura nº 2: Ondas, complexos, intervalos e segmentos eletrocardiográficos.

A chave para a interpretação das arritmias é a análise da forma e inter-

relações da onda P, do intervalo PR e do complexo QRS. Então, vejamos:

Onda P: Se o NSA falhar em sua função de marcapasso natural do coração, outros focos
atriais podem assumir esta função e a onda P apresentará uma configuração diferente. Outro
marcapasso (p. ex., junção AV) pode assumir o comando.

Intervalo PR: Quando a condução através do átrio, do NAV ou feixe de His é lentificada,
o intervalo PR torna-se maior. As mudanças na condução através do NAV são as causas
mais comuns das alterações do intervalo PR.

Complexo QRS: Quando ocorre um atraso ou interrupção na condução em um dos ramos

do Feixe de His, o complexo QRS se alarga configurando-se uma forma típica de bloqueio
de ramo direito ou esquerdo. Quando um batimento ectópico surge acima do feixe de His,
os ventrículos são ativados de modo normal e o complexo QRS permanecerá igual,
supondo-se que não há atraso de condução em nenhum dos ramos. Se a despolarização
ocorre abaixo do Feixe de His, o complexo será alargado e conseqüente a uma seqüência
diferente de condução.
 Para compreender melhor posteriormente, antes devemos conhecer os tipos de
distúrbios nos quais são baseadas as classificações das arritmias, além da classificação pelo
prognóstico.

1 – DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO

2 – DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO

1 – DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO

As arritmias causadas pelos distúrbios na formação do impulso são classificadas de
acordo com o local de origem e com o mecanismo do distúrbio.

Os principais locais de origem são:

➢ O NÓDULO SINO ATRIAL (NSA) – Ritmos sinusais

➢ OS ÁTRIOS – Ritmos atriais
➢ A AREA DO NÓDULO AV – Ritmos nodais ou juncionais
➢ OS VENTRÍCULOS – Ritmos ventriculares

Os principais mecanismos de distúrbios são:

➢ TAQUICARDIA – Freqüência > 100 b/m

➢ BRADICARDIA – Freqüência < 60 b/m
➢ CONTRAÇÕES
➢ “FLUTTER” (tremular, ondear)
➢ FIBRILAÇÃO

2 – DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO

Este termo refere-se a um retorno ou bloqueio na passagem do impulso cardíaco do
NSA, através das Fibras de Purkinje (nos ventrículos).
Classificam-se de acordo com os três principais locais anatômicos:
 ➢ BLOQUEIOS SINO ATRIAIS – São os que ocorrem dentro do nódulo sino atrial
ou dos átrios.
➢ BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES – São os que ocorrem entre os átrios e os
ventrículos.
➢ BLOQUEIOS INTRAVENTRICULARES – São os que ocorrem dentro dos
ventrículos.

CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS CARDÍACAS

{Quanto aos distúrbios e quanto ao prognóstico.

I - QUANTO AOS DISTÚRBIOS

{Na formação do impulso e na condução do impulso.

1. NA FORMAÇÃO DO IMPULSO

➢ ARRITMIAS SINO ATRIAIS

▪ Taquicardia sinusal
▪ Bradicardia sinusal
▪ Arritmia sinusal
▪ Marcapasso migratório
▪ Assistolia ou Parada sino-atrial

➢ ARRITMIAS ATRIAIS
▪ Extra-sístoles atriais
▪ Taquicardia atrial paroxística
▪ Flutter atrial
▪ Fibrilação atrial
▪ Assistolia atrial
➢ ARRITMIAS JUNCIONAIS
▪ Extra-sístoles juncionais
▪ Ritmo juncional passivo
 ▪ Taquicardia juncional paroxística
▪ Taquicardia juncional não paroxística

➢ ARRITMIAS VENTRICULARES
▪ Extra-sístoles ventriculares
▪ Taquicardia ventricular
▪ Fibrilação ventricular

2 – NA CONDUÇÃO DO IMPULSO

➢ BLOQUEIO SINO-ATRIAL
➢ BLOQUEIO ATRIO VENTRICULAR

▪ Bloqueio AV de 1º grau
▪ Bloqueio AV de 2º grau
▪ Bloqueio AV de 3º grau (completo / total)

➢ BLOQUEIO INTRAVENTRICULAR
▪ Bloqueio de ramo esquerdo
▪ Bloqueio de ramo direito
▪ Bloqueio bilateral de ramo
▪ Assistolia ventricular

II - QUANTO AO PROGNÓSTICO

{As pequenas arritmias

{As grandes (mais graves) arritmias (quando persistentes).
{As arritmias letais
 ➢ AS PEQUENAS ARRITMIAS

Estes distúrbios não trazem uma preocupação imediata porque geralmente não afetam a
circulação e nem são prenúncios de desenvolvimento de arritmias mais graves. Deve-se
considerar, entretanto, as condições clínicas de cada paciente.

▪ Taquicardia sinusal
▪ Bradicardia sinusal
▪ Arritmia sinusal
▪ Marcapasso migratório
▪ Extra-sístoles atriais
▪ Extra-sístoles juncionais
▪ Extra-sístoles ventriculares (QUANDO RARAS)

➢ AS GRANDES (MAIS GRAVES) ARRITMIAS (QUANDO PERSISTENTES)

Estes distúrbios tanto reduzem a eficiência da bomba cardíaca, quanto podem ser
prenúncios de desenvolvimento de arritmias letais.

▪ Taquicardia sinusal (quando persistente)

▪ Bradicardia sinusal (quando a FC ≥ 50 bat/min ou menos)
▪ Bloqueio ou parada sino-atrial
▪ Taquicardia atrial
▪ Flutter atrial
▪ Fibrilação atrial
▪ Ritmo juncional passivo
▪ Taquicardia juncional paroxística
▪ Taquicardia juncional não paroxística
▪ Extra-sístoles ventriculares (QUANDO FREQUENTES OU EM
PARES)
 ▪ Taquicardia ventricular
▪ Bloqueio AV de 1º grau
▪ Bloqueio AV de 2º grau
▪ Bloqueio AV de 3º grau (completo / total)
▪ Bloqueio de Feixe de Ramo

➢ AS ARRITMIAS LETAIS
▪ Fibrilação Ventricular
▪ Assistolia ventricular

INTERPRETAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA DAS ARRITMIAS

CARDÍACAS
Há cinco procedimentos básicos que ajudam na identificação das arritmias. O ECG
deve ser estudado ordenadamente de acordo com o que será mostrado a seguir. Entretanto
antes disso,

RECORDE: Com relação à fita do ECG, no que se refere a tempo, cada quadrícula
equivale a 0,04’’ e o quadrado maior equivale a 0,20’’. Esta leitura é feita no sentido
horizontal. No sentido vertical a leitura é feita em milímetros, sendo que cada quadrícula
equivale a 1 mm e o quadrado maior equivale a 5 mm.

Procedimento nº 1: Calcular a freqüência cardíaca

Procedimento nº 2: Medir a regularidade (ritmo) das ondas “R”
Deve-se observar se as ondas “R” ocorrem, no máximo, em intervalos de até 0,12”,
o que corresponde ao espaço equivalente a três quadradinhos menores (ou quadrículas) da
fita do ECG.

Procedimento nº 3: Examinar as ondas “P”

Se as ondas “P” estão presentes, possuem a forma normal e precedem cada
complexo QRS, o impulso elétrico se originou no NSA e o ritmo é denominado de ritmo
sinusal. A ausência de onda “P” ou qualquer anormalidade em sua configuração ou posição
em relação ao complexo QRS, indica que o impulso se originou FORA do NSA e que um
marcapasso ectópico está no comando deste impulso.

Procedimento nº 4: Medida do intervalo PR

Normalmente este intervalo mede entre 0,10 a 0,20’’. O prolongamento ou a
redução deste intervalo além dos limites, indica uma anormalidade no sistema de condução
entre os átrios e os ventrículos.

APRENDA: O intervalo PR é o espaço que vai do início da onda “P” ao início da onda
“Q”. Significa o intervalo de tempo que o impulso cardíaco leva para sair do NSA e chegar
aos ventrículos. A duração deste em condução normal é de 0,20’’ ou menos.
➢ Se o tempo exceder pode-se afirmar que existe um retardo (bloqueio) na área de
condução do NAV ou abaixo do NAV, o que é menos provável.
➢ Se o tempo for menor que 0,12’’ indica que o impulso alcançou os ventrículos
através de um sistema de fibras de condução mais curto do que a via normal – uma
via acessória. Ex.: Síndrome de Wolf-Parkinson-White1.
➢ Outros casos de aumento do intervalo: doença arterioesclerótica do coração e febre
reumática. Isto ocorre porque o tecido pode estar fibrosado ou inflamado, sendo o
impulso forçado a se propagar com uma velocidade menor, aumentando assim o
tempo gasto para sair do NSA e chegar aos ventrículos.

Procedimento nº 5: Medida da duração dos complexos QRS

Se o comprimento entre o início da onda “Q” e o término da onda “S” excede a
0,12’’, existe um defeito de condução intraventricular, pois o tempo normal não deve
exceder a este valor. Isto significa que os ventrículos foram estimulados com atraso ou
anormalmente. Ex.: Bloqueio do feixe de ramo.

1
Transtorno do estímulo cardíaco, devido à aceleração da condução AV e uma excitação anormal dos
ventrículos. No ECG observa-se intervalo PR curto e QRS alargado e anormal.
 COMO IDENTIFICAR AS ARRITMIAS?
NUNCA ESQUEÇA: Toda interpretação de ritmo deve ser correlacionada como os sinais
clínicos do paciente. Trate o paciente, não o monitor. (SAVC, p. 3.3).

Existem inúmeras maneira de identificar um ECG, e conseqüentemente, uma

arritmia. Os mais experientes utilizam uma interpretação visual de todo o ECG. Para os
iniciantes ou menos experientes, existem técnicas mais simplificadas que podem ajudá-los e
propiciar rapidez e agilidade necessárias para a identificação de uma arritmia.
O método apresentado a seguir é baseado em três perguntas simples que permitem
separar os ritmos em categorias que simplifiquem a escolha do tratamento. Este é
apropriado para um quadro de parada cardíaca. Este método é baseado no curso de Suporte
Avançado de Vida em Cardiologia (SAVC).

ANÁLISE DO ECG:

1ª pergunta: O COMPLEXO QRS TEM APARÊNCIA NORMAL?

1) FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (FV) (Figuras 3, 3.1 e 3.2)

É a causa mais comum de morte súbita em clientes portadores de doença

coronariana. Esta arritmia letal é desencadeada, na maioria dos casos, por extra-sístoles
ventriculares (ESV) ou taquicardias ventriculares (TV). Também podem surgir
espontaneamente, sempre como uma ameaça de morte súbita.
Este é um ritmo onde múltiplos focos ectópicos dentro dos ventrículos emitem
impulsos cardíacos, logo os ventrículos não se contraem uniformemente, apenas parecem
“tremer”. Este é o mecanismo mais comum da parada cardíaca secundário a isquemia ou
infarto agudo do miocárdio.

1.1 – Características clínicas

 • Não há débito cardíaco, logo o cliente perde quase que instantaneamente a
consciência após o início da FV.
• Os pulsos periféricos não podem ser detectados, as bulhas cardíacas não são
audíveis; a pressão arterial não pode ser obtida.
• As pupilas dilatam rapidamente e podem ocorrer convulsões como resultado da
anoxia cerebral imediata.
• A cianose aparece rapidamente e a cessação completa da circulação é mais do que
evidente.

1.2 – Características eletrocardiográficas

• Freqüência Cardíaca: É muito rápida e desorganizada demais para conferir.
• Ritmo: Irregular. As ondas variam em tamanho e forma. São repetitivas, rápidas e
possuem configuração bizarra.
• Ondas P e T: Ausentes
• Intervalo PR: Ausente
• QRS: Ausentes
• TIPOS: FV fina e FV grosseira.

1.3 – Tratamento
• O tratamento inicial é sempre a desfibrilação.
• Examine o cliente rapidamente para tirar qualquer dúvida quanto ao nível de
consciência. Observe atentamente o monitor e os cabos dos eletrodos do cliente.
• Ligue o desfibrilador e ajuste-o para realizar imediatamente a desfibrilação.
(ANEXO nº ...)
• Se a FV persistir, deve-se iniciar sem demora o esquema de rotina da ressuscitação
cardio-pulmonar-cereberal.
 Figura nº 3: Fibrilação ventricular mais comum.

Figura nº 3.1: Fibrilação ventricular fina.

Figura nº 3.2: Fibrilação ventricular grosseira.

2 – ASSISTOLIA VENTRICULAR (Figura nº 4 e 4.1)

É um distúrbio de condução. Se o estímulo elétrico é insuficiente ou cessa

completamente, os ventrículos deixarão de se contrair. Representa a total ausência de
atividade elétrica ventricular. A não contração ventricular pode ocorrer como evento
primário na parada cardíaca ou originar da FV ou da atividade elétrica sem pulso.
2.1 – Características clínicas
• Não há débito cardíaco, não há bulhas cardíacas, não há pulsos periféricos. A perda
da consciência é imediata. O quadro clínico é semelhante ao da fibrilação, mas não
se podem confundir as duas arritmias, pois o tratamento é diferenciado.

2.2 – Características eletrocardiográficas

• Freqüência cardíaca: Ausente, pois os ventrículos param de se contrair.
• Ritmo: Ausente.
• Ondas P: Podem aparecer algumas, pois os átrios podem continuar a pulsar
independente da cessação da atividade ventricular.
• Intervalo PR: Não há condução dos impulsos para os ventrículos.
• QRS: Ausentes ou raramente batimento de escape ventricular irregular.
• ATENÇÃO: Não confundir com FV fina. Pelo ECG a assistolia ventricular pode ser
distinguível da FV, por apresentar batimentos de escape ventricular (QRS) e pode
ser chamada de Assistolia Ventricular Secundária. Neste caso a Onda “P” estará
ausente, pois os átrios já não funcionam.

2.3 – Tratamento
• Usar epinefrina e atropina e identificar as possíveis causas da arritmia, tais como
hipóxia, hipercalemia, hipocalemia, acidose preexistente, intoxicação por drogas e
hipotermia.
• Iniciar sem demora o esquema de rotina da ressuscitação cardio-pulmonar-
cereberal.
• Deixar preparado equipamento e material para introdução de marcapasso artificial.

Figura nº 4: Assistolia ventricular.

 Figura nº 4.1: Assistolia ventricular primária – As ondas P continuam, embora os
ventrículos não mais respondam.

3 – TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) (Figura nº 5)

Pode ser definida como uma série de três ou mais ESV consecutivas, ocorrendo com
alta freqüência (maior que 100 b/m). Esta ocorrência indica que um foco ectópico
ventricular comanda a FC.
As ESV são prenúncio de TV, porém esta arritmia pode aparecer subitamente, e o
mais grave é que pode haver uma evolução para FV. Tais fatos caracterizam situação de
emergência.

3.1 – Características clínicas

• Associada a comprometimento hemodinâmico grave, acarretando risco de vida ao
paciente.
• A pressão arterial geralmente baixa e os sinais de insuficiência ventricular
aparecem com estrema rapidez.
• Ocorre diminuição do débito cardíaco, em conseqüência da diminuição do tempo de
enchimento ventricular.
• Quando a TV ocorre em salvas curtas e cessa espontaneamente em poucos
segundos, os sintomas são mínimos.
• Em alguns casos esta arritmia pode ser bem tolerada: na ausência de disfunção
miocárdica.
3.2 – Características eletrocardiográficas
• Freqüência cardíaca: Maior que 100 e não superior a 220 b/m.
• Ritmo: É essencialmente regular, podendo ocorrer uma discreta irregularidade.
• Ondas “P”: Nas TV rápidas, as ondas ”P” normalmente são identificáveis. Nas mais
lentas, essas ondas podem ser reconhecidas no ECG e representam a despolarização
atrial normal, pois o NSA continua a funcionar normalmente. Podem inclusive,
conduzir um impulso normal aos ventrículos.
• Intervalo PR: Ausentes quando os focos são originados dentro do ventrículo.
• QRS: Bizarros, típicos de ESV repetitivas.

3.3 – Tratamento
• Quando sustentada e hemodinamicamente estável, é inicialmente tratada com
lidocaína, procainamida ou bretílio.
• TV sem pulso deve ser tratada como FV, logo, procede-se a desfibrilação
ventricular.

Figura nº 5: Taquicardia ventricular.

3.4 – TORSAIDES DE POINTES

Esta arritmia é uma forma de TV na qual os complexos QRS aparentam estar

constantemente em mudança. Esta forma de TV é decorrente da toxicidade de certas drogas
ou de reação idiossincrásica dos agentes antiarritmicos, tais como quinidina, procainamida,
entre outros agentes que prolongam o intervalo QT. Outras situações como hipocalemia,
hipomagnesemia e bradicardia também causar torsaides de pointes. Seu intervalo QT é
prolongado. Este é medido desde o começo do QRS até o final da onda T. Se for
anormalmente prolongado e o cliente recebe agentes antiarritmicos do tipo lA, considere o
risco da indução de torsaides.

3.4.1 – Tratamento
• A suspensão dos agentes causais é a primeira medida a ser tomada.
• Pode-se utilizar o sulfato de magnésio e a estimulação com marcapasso de alta
freqüência.

Figura nº 6: Torsaides de pontes.

4 - EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR (ESV) (Figura nº 7 e 7.1)

Um foco irritável dentro do ventrículo descarrega / despolariza antes da chegada do
próximo impulso proveniente do NSA. Este foco estimula diretamente o ventrículo,
produzindo a ESV. É a mais comum das arritmias ventriculares. Os complexos QRS
normais são intercalados com complexos de aparência bizarra. Pode originar arritmias
ventriculares mais sérias como a TV.
As ESV podem ocorrer isoladas ou agrupadas. Quando três ESV ou mais se repetem
seguidamente, caracteriza-se a TV. Quando esta dura mais de trinta segundos é definida
como taquicardia ventricular sustentada.
Se cada segundo batimento é uma ESV, caracteriza-se o bigeminismo; se cada
terceiro batimento é uma ESV, caracteriza-se um trigeminismo.

4.1 – Características clínicas

• O cliente refere palpitações.
 • Quando se ausculta ou se faz palpação de pulso, pode-se notar uma pausa maior do
que a normal. Imediatamente após o batimento ectópico. Este retardo (pausa
compensatória) é típico desta arritmia e praticamente diagnóstico da mesma.
• Pode ocorrer devido à irritabilidade miocárdica comum no infarto agudo do
miocárdio (IAM), toxicidade digitálica, hipóxia, hipocalemia, febre, acidose,
exercícios físicos, entre outras causas.
4.2 – Características eletrocardiográficas
• Freqüência cardíaca: Geralmente normais, mas pode variar.
• Ritmo: O batimento ectópico e a pausa compensatória que se segue, criam um ritmo
momentaneamente irregular.
• Ondas “P”: Ausentes nos batimentos ectópicos, porque o estímulo está sendo
originado no ventrículo, e não no NSA. As ondas “P” normais que vêm antes da
ESV podem ser ocultas pelo QRS anormal.
• Intervalo PR: Ausente, pelo fato de que no batimento ectópico não há condução do
átrio para o ventrículo.
• QRS: Os que caracterizam o foco ectópico são alargados além de 0,12 segundos e
deformados.

4.3 – Tratamento
• ESV isoladas ou não – TV, são raramente tratadas, exceto para alívio dos sintomas.
No infarto agudo do miocárdio, elas necessitam de um tratamento agressivo com
oxigênio, nitroglicerina e terapia trombolítica. Usar lidocaína ajuda pouco na
doença de base e pode levar a se pensar que o problema foi solucionado.

Figura nº 7: Extra sístole ventricular

 figura nº 7.1: Bigeminismo.

5 – ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP)

Se um paciente tem um complexo QRS de aparência normal e não há pulso, está
presente uma atividade elétrica sem pulso (AESP) e o tratamento deve ser instituído de
imediato.
A AESP é a presença de algum tipo de atividade elétrica diferente de FV ou TV, mas
sem pulso palpável em qualquer artéria.

5.1 – Características clínicas

• Não há débito cardíaco

5.2 – Características eletrocardiográficas

• Qualquer ritmo ou atividade elétrica que não produza um pulso palpável é uma
AESP.

2ª pergunta: Existe onda P?

Podem-se identificar várias arritmias pela ausência ou aparência bizarra das ondas
“P”.

1 – FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA) (Figura nº 8)

 A FA pode se originar de múltiplos focos ectópicos dentro dos átrios. Pode estar
associada à síndrome do nó sinusal, hipóxia, pressão atrial aumentada, pericardites e outras
condições. Na presença de doença cardíaca isquêmica, a causa mais comum é o aumento da
pressão atrial esquerda secundária à falência miocárdica. A atividade elétrica atrial é muito
rápida (entre 400 a 700 b/m), mas cada impulso elétrico resulta na despolarização de
somente uma pequena parte do miocárdio atrial e não de todo o átrio. O resultado disso é
que os átrios não se contraem totalmente, não ocorrendo portanto despolarização atrial
uniforme, logo não há onda P.
A atividade desorganizada dos átrios produz uma deflexão no ECG chamada de
onda fibrilatória. Estas variam de tamanho e forma e são irregulares no ritmo.
O ritmo ventricular é anormal, pois a condução através dos ventrículos é totalmente
irregular, gerando uma freqüência ventricular bem menor que a atrial (em média 160 a 180
b/m).
1.1 – Características clínicas:
• Os clientes queixam-se de palpitações ou “falha” dos batimentos. Esta sensação é
mais pronunciada quando a freqüência ventricular é alta.
• O ritmo é tão irregular e tão característico de FA que este único achado por si só é
diagnóstico desta arritmia.
• O pulso periférico, em alguns casos, é mais lento do que a freqüência cardíaca
apical, porque as vezes o volume sistólico é insuficiente para gerar um pulso
periférico.
• Se a FC se mantém elevada, é quase certo o desenvolvimento de insuficiência
ventricular esquerda.

1.2 – Características eletrocardiográficas:

• FC: Atrial – 400 / 700 por minuto ou ainda 350 / 600 b/m. Neste caso a resposta
ventricular varia de 120 a 200 b/m ou 160 a 180 b/m. O próprio NAV não
recebe todos os impulsos atriais, porque quando as células que o circundam se
encontram em estado refratário, os impulsos gerados em outras áreas dos átrios
não conseguem estimulá-lo. Isto explica a grande variação nos intervalos R-R,
durante esta arritmia.
 • Ritmo: O ritmo ventricular é totalmente irregular.
• Ondas P: Não estão presentes por causa da caótica atividade atrial. Há
oscilações pequenas, irregulares e rápidas, denominadas de ondas “f”
(fibrilatórias).
• Intervalo PR: Ausente. O padrão de condução da FA é caracterizado pela
ausência de ondas “P” e por complexos QRS normais, ocorrendo em intervalos
totalmente irregulares.
• QRS: Geralmente normais, já que a condução abaixo do NAV não está afetada.
Os complexos QRS são normais quanto a forma e duração, mas ocorrem
irregularmente.

1.3 – Tratamento:
• O objetivo é reduzir a resposta ventricular para freqüência inferior a 100 b/m.
• Pode-se fazer a conversão para o ritmo sinusal através da cardioversão ou agentes
farmacológicos ou usá-los somente para controlar a freqüência ventricular.

Figura nº 8: Fibrilação atrial com resposta de ventrículos.

2 – FLUTTER ATRIAL (Figura nº 9)

Se há ondas P, mas que ocorrem rapidamente e com a aparência “serrilhada”, então
estamos diante de um FLUTTER ATRIAL. Essas ondas são chamadas de onda de flutter
(semelhante aos dentes de serra). É mais bem observada nas derivações II, III e aVF.
Nesta arritmia o NSA é substituído como marcapasso por um foco extremamente
irritável, localizado dentro das paredes dos átrios, numa freqüência que pode chegar a 250
ou até 400 b/m. O NAV não conduz todos esses impulsos, mas permite que alguns
alcancem os ventrículos. Assim sendo a freqüência ventricular é determinada pelo grau do
bloqueio do NAV. A condução dos estímulos será normal para o restante do coração.
Embora seja possível ter condução AV 1:1, comumente há um bloqueio fisiológico
ao nível do NAV. Sendo a freqüência atrial em torno de 300 b/m, o bloqueio AV 2:1
normalmente está presente, e o ritmo ventricular será de 150 b/m. A relação da condução
pode ser alterada por doença no NAV, tônus vagal aumentado e certas drogas (digital,
propanolol, verapamil, entre outras), que induzirão um grau maior de bloqueio AV (3:1,
4:1).

3.1 – Características clínicas

• A ocorrência dos sintomas depende exclusivamente da freqüência ventricular. Se a
resposta ventricular é rápida (150 b/m) o cliente pode queixar-se de palpitações,
angina ou dispnéia. Se a freqüência ventricular é normal (bloqueio 4:1) esta arritmia
pode não produzir qualquer sintoma.
• O flutter atrial só pode ser detectado através do ECG.0
• Esta arritmia raramente ocorre na ausência de doença cardíaca orgânica e está
associada a doença valvar mitral ou tricúspide, cor pulmonale crônico ou agudo e
doença coronariana. Raramente é manifestação de intoxicação digitálica.

3.2 – Características eletrocardiográficas

• Freqüência cardíaca: A FC atrial comumente é de 300 b/m, variando de 220 – 350.
A FC ventricular dependerá do tipo de bloqueio realizado pelo NAV.
• Ritmo: O ritmo atrial é regular. O ritmo ventricular também poderá ser regular se o
bloqueio exercido pelo NAV se mantiver constante. Poderá ser grosseiramente
irregular na presença de um bloqueio variável.
• Ondas P: Lembram dentes de serra. São melhor visualizados nas derivações II, III e
aVR. Na condução dos ventrículos de 2:1 ou 1:1 pode ser difícil identificar as ondas
flutter. Neste caso a massagem do seio carotídeo pode produzir um retardo
transitório na condução do NAV, resultando num maior grau de bloqueio. Isto pode
facilitar a identificação das ondas de flutter.
 • QRS: Geralmente é normal, mas pode ocorrer condução ventricular aberrante,
habitualmente com bloqueio de ramo direito.

Figura nº 9: Flutter atrial

3ª pergunta: qual é a relação entre as ondas P e os complexos QRS?

Não esqueça: No ECG normal todo complexo QRS é precedido por uma onda P e o
intervalo entre os dois é de 0,20 segundo.

Bloqueios cardíacos são bloqueios causados pela condução alterada através do

NAV. À medida que a condução pelo NAV diminui, o intervalo entre a onda P e o
complexo QRS aumenta. Se o retardo tornar-se pronunciado no NAV, algumas ondas P
serão bloqueadas no NAV. No pior caso nenhuma onda P passará através deste nódulo para
estimular os ventrículos.

Os bloqueios cardíacos dividem-se em três graus: 1º grau, 2º grau e 3º grau.

• Bloqueio cardíaco de 1º grau: Caracteriza-se por intervalos PR mais longos do que

0,20 segundo e todas as ondas P são seguidas pelo complexo QRS.
• Bloqueio cardíaco de 2º grau: Caracteriza-se por algumas ondas P bloqueadas no
NAV, resultando de ondas P não seguidas por complexos QRS.
• Bloqueio cardíaco de 3º grau: Caracteriza-se por uma completa dissociação entre
ondas P e complexos QRS.
1 – BLOQUEIO ATRIO VENTRICULAR DE 1º GRAU (BAV de 1º grau)
(Figura nº 10)

Ocorre o retardo na passagem do impulso do átrio para os ventrículos. Este retardo

costuma ocorrer ao nível do nó AV, mas pode ser infranodular (no Feixe de His ou Ramos
Direito ou Esquerdo).

1.1 – Características clínicas

• Geralmente sem sintomas.
• O diagnóstico só pode ser feito através do ECG (ao monitor ou eletrocardiografia)

1.2 – Tratamento
• Desnecessário quando não há sintomas.
• Na ocorrência de sintomas, pode-se usar atropina.

1.3 – Características eletrocardiográficas

• Freqüência: Normal.
• Ritmo: Regular
• Ondas P: Cada onda P é seguida de um complexo QRS
• Complexo QRS: Normal. A condução ventricular não está comprometida.
• Intervalo PR: Prolongado. É maior do que 0,20 segundo. Este prolongamento é
ocasionado pelo retardo da passagem do impulso através do NAV. Geralmente
permanece constante, podendo entretanto, variar.

Figura nº 10 : Bloqueio AV de 1º grau.

2 – BLOQUEIO ATRIO VENTRICULAR DE 2º GRAU (BAV de 2º grau)
e 11.1)
Neste tipo de arritmia, alguns impulsos são conduzidos e outros bloqueados. Este é
subdividido em dois tipos: Bloqueio AV de 2º grau tipo I (Wenckebach) e Bloqueio AV de
2º grau tipo II.

a) Bloqueio AV de 2º grau tipo I (Wenckebach): (Figura nº 11)

Esta forma de bloqueio quase sempre ocorre ao nível do NAV (raramente no feixe
de His ou nos ramos).
A característica desta arritmia se dá por conta do prolongamento progressivo do
intervalo PR . A diminuição da velocidade de condução através do NAV ocorre até que um
impulso seja completamente bloqueado. Geralmente um único impulso é bloqueado e o
padrão se repete. Quando isto ocorre a configuração pode gerar um grupo de batimentos
com se seguintes características:
• 3 batimentos sinusais conduzidos
• alargamento progressivo do intervalo PR
• o 4º batimento sinusal não é seguido de QRS
• Cada grupo de batimentos é conhecido como condução 4:3.

A freqüência de condução pode permanecer constante ou mudar para 3:2 ou 2:1. O

ritmo ventricular é irregular, exceto na presença de bloqueio 2:1.
2.1 – Características clínicas
• Geralmente sem sintomas.
• O diagnóstico só pode ser feito através do ECG (ao monitor ou eletrocardiografia)
• É devido ao aumento do tônus parassimpático ou ao efeito de ditálicos, propanolol
ou verapamil. É transitório e o prognóstico é bom.

2.2 – Tratamento
• Desnecessário quando não há sintomas.
• Devem-se dar prioridades as causas desencadeantes.
• Em caso de sinais e sintomas de bradicardia, iniciar tratamento para tal.
2.3 – Características eletrocardiográficas
• Freqüência: A atrial não é afetada, mas a ventricular será menor devido aos
batimentos não conduzidos.
• Ritmo: atrial é geralmente regular. O ventricular é normalmente irregular com o
encurtamento progressivo do intervalo RR antes do impulso bloqueado.
• Ondas P: Cada onda P é seguida de um complexo QRS, exceto a bloqueada.
• Complexo QRS: Normal. A condução ventricular não está comprometida.
• Intervalo PR: Ocorre um aumento progressivo até que uma onda P seja bloqueada.

Figura nº 11: Bloqueio AV de 2º grau tipo I

b) Bloqueio AV de 2º grau tipo II: (Figuras nº 11.1)

Esta forma de bloqueio ocorre abaixo do NAV tanto no feixe de His (incomum)
como nos seus ramos (comum). Pode estar associado a uma lesão orgânica do sistema de
condução e, diferente do BAV do 2º grau do tipo I.
O BAV de 2º grau tipo II caracteriza-se pelo fato de que o intervalo PR não se
alarga antes do bloqueio de um batimento. Este tipo de bloqueio ocorre mais
freqüentemente ao nível dos ramos do feixe de His e interrupção intermitente da condução
no ramo contralateral. Está associado a presença de um QRS alargado.
Quando o bloqueio ocorre ao nível do feixe de His, o QRS será estreito, desde que a
condução ventricular não seja alterada nos batimentos não bloqueados. O ritmo pode ser
irregular, quando o bloqueio é intermitente, ou quando a freqüência de condução é variável.
Com uma freqüência de condução constante, o ritmo ventricular é regular.
2.1) Características clínicas
• Na presença de sintomas tratar como no procedimento para bradicardia.
• Reduz o débito cardíaco.
• Raramente é resultado do aumento do tônus parassimpático ou efeito de drogas.
• Está associado a um pior prognóstico e pode evoluir para BAVT (bloqueio átrio
ventricular total).

2.2) Tratamento
• Ver algoritmo de bradicardia
• Deve haver indicação clínica de tratamento

2.3) Características eletrocardiográficas

• Freqüência: A atrial não é afetada, mas a ventricular será menor devido aos
batimentos não conduzidos.
• Ritmo: atrial é geralmente regular. O ventricular é freqüentemente irregular com
pausas correspondentes aos batimentos não conduzidos.
• Ondas P: São normais e cada onda P é seguida de um complexo QRS, exceto a
bloqueada.
• Complexo QRS: Normal quando bloqueio for no feixe de His. Será alargado com a
aparência de bloqueio de ramo, se o bloqueio ocorrer nestes locais.
• Intervalo PR: Será normal ou prolongado, mas permanecerá constante. Pode haver
encurtamento do intervalo PR após a pausa.

Figuras nº 11.1: Bloqueio AV de 2º grau tipo II:

3) BLOQUEIO ATRIO VENTRICULAR TOTAL (BAVT) (Figura nº 12)
Indica a ausência completa de condução entre átrios e ventrículos. A freqüência
atrial é geralmente maior do que a ventricular. Pode ocorrer ao nível do NAV, no feixe de
His ou nos seus ramos. Quando ocorre no NAV, freqüentemente um marcapasso de escape
juncional iniciará a despolarização ventricular. Este será estável e apresentará uma
freqüência de 40 a 60 b/m. Como está localizado acima da bifurcação do feixe de His, a
seqüência de despolarização ventricular é normal, resultando em um complexo QRS
normal.
Quando o BAVT ocorre em um nível infranodal, está relacionado mais
freqüentemente ao bloqueio dos dois ramos do feixe de His. Isto pode indicar presença de
grave e extenso comprometimento no sistema de condução infranodal. Pode resultar de
aterosclerose coronariana, associado na maioria das vezes infarto do miocárdio anterior
extenso. Raramente é resultante de efeito de drogas ou do estímulo parassimpático.
Na ocorrência do BAVT neste nível (infranodal), o único mecanismo de escape
disponível está no ventrículo, distal ao local do bloqueio. Esse marcapasso de escape
ventricular tem uma freqüência menor do que 40 b/m. Como qualquer despolarização
originada no ventrículo, o complexo QRS será alargado. Por não ser um marcapasso
estável, pode ser comum episódio de assistolia ventricular.

3.1) Características clínicas

• Presença de síncope ou convulsões, causados por isquemia cerebral, resultante da
queda acentuada do débito cardíaco.
• Sinais e sintomas de insuficiência ventricular.

3.2) Tratamento
• As principais intervenções são atropina e infusão de catecolaminas (dopamina ou
epinefrina).
• Marcapasso transcutâneo ou marcapasso transvenoso serão necessários.

3.3) Características eletrocardiográficas

 • Freqüência: A atrial não é afetada, mas a ventricular será menor devido aos
batimentos não conduzidos. Com BAV ocorrendo no NAV a freqüência ventricular
geralmente é de 40 a 60 b/m e no BAV infranodal, encontra-se geralmente abaixo
de 40 b/m.
• Ritmo: O atrial é geralmente regular, embora possa ocorrer uma arritmia sinusal. O
ventricular é freqüentemente será regular.
• Ondas P: São normais.
• Complexo QRS: Normal quando bloqueio for no NAV ou no feixe de His. Será
alargado quando o bloqueio ocorre ao nível dos ramos.
• Intervalo PR: Como os átrios e os ventrículos são despolarizados por marcapassos
diferentes, eles são independentes e o intervalo PR poderá variar.

Figura nº 12: Bloqueio AV de 3º grau

ARRITMIAS IDENTIFICADAS ATRAVÉS DA FC

Após a identificação das arritmias mais freqüentes ou mais importantes, através das
3 perguntas, um grupo final de ritmos precisa ser identificado através da freqüência
cardíaca, que são a taquicardia sinusal, a bradicardia sinusal e a taquicardia
supraventricular.

1) TAQUICARDIA SINUSAL

O NSA é o marcapasso e descarrega os impulsos com uma freqüência maior do que

100 bat/min. Esta aceleração de FC reflete de um modo geral uma hiperatividade do
sistema Nervoso Autônomo (SNA) simpático, decorrente de hipertermia, ansiedades,
emoções, atividade física, etc. Pode ser também causada por anemia, choque, hemorragia
aguda, dor, estado hipermetabólico e fármacos como aminofilina, dopamina, adrenalina e
ainda superdosagem de atropina.
Devemos lembrar que a taquicardia sinusal pode ser sinal de insuficiência cardíaca.
Neste caso a FC aumenta através de mecanismos reflexos, para compensar a redução do
volume sistólico. Esta arritmia é prejudicial em clientes com doença isquêmica, porque
diminui a fração de enchimento ventricular e o volume de ejeção, comprometendo
conseqüentemente o débito cardíaco (DC).

1.1 – Características clínicas:

• O cliente pode queixar-se de palpitações e dispnéia, entretanto na maioria dos
casos não há qualquer sintoma.
• O achado clínico é de uma freqüência rápida e regular, geralmente variando de
100 a 150 b/min, ou 180 a 120 b/m em clientes jovens, saudáveis e que possam
praticar exercícios mais pesados. É necessário ECG para distinguir esta de
outras arritmias de FC elevada.
• À medida que a FC eleva-se, diminui o tempo de enchimento sistólico,
resultando na redução do DC e sintomas subseqüentes de síncope, desmaio e
hipotensão arterial.
• A taquicardia sinusal aumenta o trabalho cardíaco e a necessidade de oxigênio
do miocárdio, enquanto decresce o aporte de oxigênio por diminuição da fração
de enchimento da circulação coronária.

1.2 – Características eletrocardiográficas:

• FC: Geralmente maior do que 100 b/m.
• Ritmo: Regular
• Ondas P: Normais. Se a FC é muito rápida esta não podem ser facilmente
identificadas, porque podem estar agrupadas nas ondas T. Positiva nas
derivações I, II e aVF.
 • Intervalo PR: Normal, indicando que a condução a partir do NSA e através dos
ventrículos não está perturbada.
• QRS: Normal.
1.3 – Tratamento
• Identificar a causa da arritmia. Lembrar sempre que pode ser sinal de
insuficiência ventricular esquerda.
• Identificada a causa, o tratamento deverá ser dirigido para a mesma.
• Medicamento como fim único de diminuir a FC, não é uma boa opção.
• Pode-se utilizar a pressão no seio carotídeo, como forma temporária de redução
da FC.

Figura nº 13: Taquicardia sinusal.

2) BRADICARDIA SINUSAL

O NSA (marcapasso natural do coração) descarrega os impulsos com uma FC

menor do que 60 b/m. A freqüência da despolarização atrial está baixa. Esta freqüência
é resultante da predominância do parassimpático sobre o NSA. Pode ser decorrente de
isquemia miocárdica, dor, medicamentos (intoxicação digitálica, [Link].) ou outros fatores
como aumento da pressão intracraniana ou Infarto Agudo do Miocárdio (IAM),
anorexia nervosa e após lesão cirúrgica do NSA, entre outros.

2.1) Características clínicas

 • Raramente produz qualquer sintoma a não ser que a FC seja muito baixa, o que
pode reduzir o DC, ocorrendo alterações hemodinâmicas significativas, como
síncope, angina ou arritmias ectópicas.
• O único sinal é uma FC baixa e regular, variando geralmente de 40 a 60 b/m.

2.2 – Características eletrocardiográficas

• FC: Menor que 60 b/m.
• Ritmo: Regular.
• Ondas P: Normais, precedendo cada complexo QRS. Positiva nas derivações I,
II e aVF.
• QRS: Normal.
2.3 – Tratamento
• Deve ser direcionado para a aceleração da FC.
• Se o cliente apresentar quadro de intoxicação digitálica, a droga deve ser
interrompida.
• A atropina deve ser a droga de escolha, pois bloqueia a estimulação vagal.

Figura nº 14: Bradicardia sinusal.

Referências:
GUIMARAES, Hélio Penna. Guia prático de UTI da AMIB. São Paulo: Atheneu, 2008.
MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. Barueri:
Manole, 2007.
PEGGY, Jenkins. Nurse to Nurse: interpretação do eletrocardiograma em enfermagem.
Porto Alegre: AMGH, 2011.
SMELTZER SC, BARE, BG. Tratado de enfermagem médico cirúrgica. 10ª Ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan; 2006
VIANA, R.A.P.P.; WHITAKER, I.Y. Enfermagem em terapia intensiva: Práticas e
vivências. Porto Alegre: Artmed, 2011.