ASMA

CONCEITO: doença com com obstrução transitória das VA, com hiperresponsividade
do TR acompanhada de inflamação

EPIDEMIOLOGIA:

Mais comum em crianças, sendo o sexo masculino mais afetado 2:1

Na idade adulta as mulheres tendem a serem mais acometidas

*Em alguns pacientes, a asma melhora quando o paciente chega à vida adulta, “reaparecendo”
mais tarde.

A asma é mais prevalente em negros que em brancos, e a raça negra está associada com uma
maior morbidade dos casos

A maior prevalência de asma em países desenvolvidos (maior exposição a

gases/fumaça) e a alérgenos do que em países em desenvolvimento

Bebês nascidos por cesariana têm maior risco de asma. Aqueles que apresentam icterícia
neonatal também estão sob risco aumentado. A amamentação reduziu o risco de sibilância no
início da infância

FATORES DE RISCO
FATORES QUE CAUSAM O DESENVOLVIMENTO DA ASMA
Dieta: Há sugestões de que a dieta pré-natal ou deficiências vitamínicas possam
alterar o risco de desenvolver asma. A evidência ainda não é definitiva, mas a
insuficiência de vitamina D pode aumentar o risco de asma nos filhos

FATORES QUE DESENCADEIAM A ASMA:

FISIOPATOLOGIA:
-A hiper-reatividade das vias aéreas é a marca registrada da asma. Ela é definida como uma
resposta de estreitamento agudo das vias aéreas em reação a agentes que não desencadeiam
respostas das vias aéreas em pessoas não acometidas

Em muitos pacientes, a aparente hiper-reatividade deve-se à ativação indireta de mecanismos

de estreitamento das vias aéreas como resultado da estimulação de células inflamatórias (as
quais liberam broncoconstritores diretos e mediadores que causam edema e/ou secreção de
muco nas vias aéreas) e/ou estimulação de nervos sensoriais que podem agir sobre a
musculatura lisa ou as células inflamatórias.

Na asma, a espessura da parede das vias aéreas está associada com a duração e a gravidade da
doença.

-Células inflamatórias: Embora a inflamação das vias aéreas possa ser precipitada pela
exposição aguda a agentes inalatórios, a maioria dos asmáticos tem evidências de inflamação
crônica nas vias aéreas. Mais comumente, essa inflamação é de natureza eosinofílica. Em
alguns pacientes, a inflamação neutrofílica pode ser predominante, especialmente naqueles
com asma mais grave

-Musculatura lisa: Ou é hiperresponsiva, ou tem hipertrofia e hiperplasia ou tem produção de

quimiocinas e citocinas inflamatórias

-A deposição de colágeno e de matriz enrijece as vias aéreas e pode resultar em respostas

exageradas ao aumento da tensão circunferencial exercido pela musculatura lisa. Essa
deposição também pode estreitar a luz das vias aéreas e reduzir sua capacidade de relaxar e,
assim, pode contribuir para a obstrução crônica das vias aéreas.

-Epitélio das vias aéreas: As alterações no epitélio das vias aéreas tomam a forma de
separação entre as células colunares e as células basais

-Metaplasia de células caliciformes epiteliais e hipersecreção de muco A inflamação crônica

pode resultar no aparecimento e proliferação de células produtoras de muco.
Inflamação tipo 2 (à esquerda) — também chamada de inflamação Th2 (mais associada à
asma alérgica, eosinofílica)
DIAGNÓSTICO:

CLINICA:

CRIANÇAS menores de 5 anos:

As categorias de sintomas que são altamente sugestivos de um diagnóstico de

asma incluem episódios frequentes de chiado (mais de uma vez por mês),
tosse induzida por atividade ou chiado, tosse noturna em períodos sem
infecções virais, ausência de variação sazonal no chiado e sintomas que
persistem após os 3 anos de idade.

Um método útil para confirmar o diagnóstico de asma em crianças de ≤a 5

anos é um ensaio de tratamento com broncodilatadores de ação curta e
glicocorticosteróides inalados. A melhora clínica acentuada durante o
tratamento e a deterioração quando o tratamento é interrompido suportam um
diagnóstico de asma.

No geral

-A asma mais frequentemente se apresenta como falta de ar, sibilos e tosse episódicos, o que
pode ocorrer devido a desencadeantes, mas também de forma espontânea.

-Outros sintomas podem incluir aperto no peito e/ou produção de muco

As seguintes características são típicas da asma e, se presentes, aumentam a probabilidade de

o paciente ter asma. Sintomas respiratórios de chiado no peito, falta de ar, tosse e/ou aperto
no peito:

• Os sintomas costumam piorar à noite ou no início da manhã.

• Os sintomas variam ao longo do tempo e em intensidade.

• Os sintomas são desencadeados por infecções virais (resfriados), exercícios, exposição a

alérgenos, mudanças climáticas, risos ou irritantes, como gases de escapamento de
automóveis, fumaça ou odores fortes.

As seguintes características diminuem a probabilidade de os sintomas respiratórios serem

devidos à asma:

• Produção crônica de escarro

• Falta de ar associada a tontura, sensação de desmaio ou formigamento periférico

(parestesia)

• Dor no peito

• Dispneia induzida por exercícios com inspiração ruidosa.

EXAME FÍSICO: Durante uma crise aguda de asma, os pacientes apresentam
taquipneia e taquicardia, podendo ser observado o uso da musculatura
acessória
Sibilância, com prolongamento da fase expiratória, é comum durante as crises,
mas, à medida que a intensidade da obstrução das vias aéreas aumenta, o
tórax pode ficar “silencioso” com ausência dos ruídos respiratórios.

PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR (é um grupo de exames), Espirometria está aqui

dentro:
Redução efetiva da luz das vias aéreas na asma produz aumento da resistência ao
fluxo aéreo -> oq leva a redução do fluxo aéreo expiratório durante manobras de
expiração forçada
-A taxa de pico de fluxo expiratório (PFE), o volume expiratório forçado em 1 segundo
(VEF1) e a relação VEF1/capacidade vital forçada (CVF) estão reduzidos para
menos do que o limite inferior da normalidade
Os volumes pulmonares e a capacidade de difusão devem ser normais na asma não
complicada.

-O grau de reversibilidade do volume expiratório forçado em um segundo (VEF1) que

indica um diagnóstico de asma é geralmente aceito como ≥12% e ≥200 mL a partir do
valor pré-broncodilatador

Os termos “reversibilidade” e “variabilidade” referem-se a alterações nos sintomas

acompanhadas de alterações na limitação do fluxo aéreo que ocorrem
espontaneamente ou em resposta ao tratamento. O termo reversibilidade é geralmente
aplicado a rápidas melhorias no VEF1 1 (ou PFE) medido em minutos após a inalação
de um broncodilatador de ação rápida, ex. após 200–400 μg salbutamol (albuterol), ou
mais melhoria sustentada ao longo de dias ou semanas após a introdução do
tratamento controlador eficaz, tais como glicocorticosteróides inalados
Variabilidade refere-se à melhora ou deterioração dos sintomas e da função pulmonar
ocorrendo ao longo do tempo. A variabilidade pode ser experimentada ao longo de 1
dia (quando é chamada variabilidade diurna), de dia para dia, de mês para mês ou
sazonalmente. A obtenção de histórico de variabilidade é um componente essencial do
diagnóstico da asma e faz parte da avaliação do controle da asma.

PEAK FLOW
-Outros testes que podem ser utilizados no diagnóstico de asma

-Testes de broncoprovocação -> TESTE NEGATIVO -> EXCLUO ASMA, TESTE POSITIVO ->
INVESTIGO PARA SABER QUAL DOENÇA É

Uma opção para documentar o fluxo aéreo expiratório variável é encaminhar o paciente para
testes de broncoprovocação para avaliar a hiperresponsividade das vias aéreas. Os agentes de
provocação incluem metacolina inalatória,histamina, exercício,hiperventilação voluntária
eucápnica ou manitol inalatório. Esses testes são moderadamente sensíveis para o diagnóstico
de asma, mas têm especificidade limitada

O estado atópico pode ser identificado por meio de Testes cutâneos de puntura ou pela
Dosagem de imunoglobulina E específica (sIgE) no soro.

DEPOIS QUE EU FAÇO A ESPIROMETRIA, ME É GERADO ESSAS CURVAS NO COMPUTADOR,

VAMOS INTERPRETA-LAS
 PARA SABER QUE O EXAME FOI
BEM FEITO: ATINGE O PLATO
DURTANTE A EXPIRAÇÃO (ISSO
ME MOSTRA QUE SO TA FICANDO
ALI O VOLUME RESIDUAL0 E
PRECISA DE PELO MENOS 6S
DESSA INSPIRAÇÃO (EXCETO
PACIENTES COM OBSTRUÇÃO, AI
PRECISA DE PELO MENOS 10S)

O VEF1 NÃO É MEDIDA DE FLUXO, MAS ME DA NOÇÃO SOBRE. É JUSTAMENTE PARA EU

PENSAR ‘’COMO ESTÁ ESSE VOLUME MOBILIZADO NA EXPIRAÇÃO NO PRIMEIRO SEGUNDO? ’’

ESSA AQUI É A MAIS SENSÍVEL DE

FATO PARA AVALIAR SE FOI FEITA
DA MANEIRA CORRETA. PRESTAR
BEM ATENÇÃO NAS CURVAS

PARTE INSPIRATÓRIA É A NEGATIVA E A EXPIRATÓRIA É A POSITIVA, O VALOR DE REFERENCIA

É A MAQUINA E NÃO O PACIENTE!

É IMPORTANTE REALIZAR O EXAME DE FORMA ADEQUADA, PARA QUE SE POSSA OBTER O

PICO DE FLUXO EXPIRATORIO (PFE)

CURVAS ERRONEAS! NA EXPIRAÇÃO

EXAMES ADJUNTOS:

-Contagem de eosinófilos: pacientes com asma não tratada com corticosteroides orais ou com
CIs em alta dose irá apresentar contagens de eosinófilos ≥ 300 células/μL -> indica uma
probabilidade de que o paciente possa responder a medicamentos que tenham como alvo a
inflamação tipo 2.

-Os níveis séricos totais de IgE são úteis para saber se o paciente com asma grave seria elegível
para a terapia anti-IgE. Níveis > 1.000 UI/mL devem levar à consideração imediata de ABPA

- Os testes cutâneos, ou seu equivalente in vitro que detecta a IgE direcionada contra
antígenos específicos (teste radioalergoabsorvente [RAST, de radioallergosorbent test]),
podem ser úteis na confirmação de atopia e para sugerir a presença de rinite alérgica, a qual
pode complicar o manejo da asma
SEGUIMENTO DIAGNOSTICO:

I) PCT TEM SINTOMAS RESPIRATÓRIOS RECORRENTES OU CRONICOS QUE SÃO TIPICOS DE

ASMA?

SIM/NÃO

II) COLETAR HISTORIA E FAZER EXAME FISICO (SIBILO? TAQUIPNEIA? TAQUICARDIA?).

MANTENHO MINHA SUSPEITA DE ASMA?

SIM/NÃO

*PODE ACONTECER DA FASE 1 E 2 SEREM NÃO -> NESSE CASO, VOU PARA PROVA DE FUNÇÃO
PULMONAR, NÃO DEU DIAGNÓSTICO DE ASMA -> BIOMARCADORES (FRAÇÃO EXALADA DE
OXIDO NITRICO E EOSINOFILOS) -> TAMBEM NÃO VIERA ALTERADOS, MAS CONTINUO COM A
SUSPEITA -> TRATAR EMPIRICAMENTE COM CI E REAVALIAR EM 1 MÊS E VERIFICAR SE AINDA
PERSISTEM OS SINTOMAS E SE TEVE MELHORA (FAZER PEAK FLOW OU ESPIROMETRIA PARA
VERIFICAR)

III) REALIZAR ESPIROMETRIA OU PEAK FLOW. RESULTADOS ME CONFIRMAM ASMA?

SIM/NÃO

 CASO OS SINTOMAS SE REPITAM NOVAMENTE -> REPETIR EXAMES NO MOMENTO DA

NOVA CRISE

IV) INICIAR TRATAMENTO

-CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DAS ASMA:

Subdividiram a asma por gravidade, com base no nível de sintomas, limitação do fluxo
aéreo e variabilidade da função pulmonar, em quatro categorias: intermitente, leve
persistente, moderado persistente ou grave persistente

* é importante reconhecer que a gravidade da asma envolve tanto a gravidade da

doença subjacente quanto a sua capacidade de resposta ao tratamento.
1️⃣ Controle dos sintomas (4 semanas) — Perguntas do GINA

Pergunte ao paciente (ou anote conforme o prontuário):

Resposta “Sim” =
Critério Pergunta
1 ponto
Teve sintomas de asma durante o
1. Sintomas diurnos ☐
dia mais de 2x/semana?
2. Uso de medicação de alívio Precisou usar inalador de alívio
☐
(SABA, formoterol) mais de 2x/semana?
3. Despertares noturnos Acordou à noite devido à asma? ☐
Teve limitação de atividades por
4. Limitação de atividades ☐
causa da asma?

Classificação:

Pontos “Sim” Grau de controle

0 Asma controlada
1–2 Asma parcialmente controlada
3–4 Asma não controlada

📌 Observação: isso é puramente clínico — baseado na entrevista e histórico do

paciente nas últimas 4 semanas.

2️⃣ Risco futuro de exacerbações e complicações

Mesmo com sintomas controlados, o paciente pode ter alto risco de perda de controle
se tiver:

 Exacerbações graves prévias (sobretudo internações, UTI, ventilação)

 Função pulmonar persistentemente reduzida (VEF₁ < 60–70% do previsto)
 Baixa adesão ao tratamento ou técnica inalatória incorreta
 Tabagismo ou comorbidades relevantes (obesidade, RGE, rinite mal controlada)
 Uso excessivo de SABA (>3 frascos/ano)
 Eosinofilia persistente ou FeNO elevado

Esses fatores devem ser registrados como “risco futuro aumentado”, mesmo que o
controle sintomático esteja bom.
-TRATAMENTO:

-EVITAR CONTATO COM FATORES DESENCADEANTES

-Vacinação: As infecções respiratórias são uma causa importante de exacerbações da asma.

Os pacientes com asma são fortemente aconselhados a receber ambos os tipos de vacinas
pneumocócicas atualmente disponíveis, além das vacinas anuais contra influenza. A vacina
contra a covid-19 também é aconselhada.

COMO CLASSIFICAR O PACIENTE EM UM STEP DO GINA 2025

O raciocínio segue 3 fases principais:

1️⃣ Avalie o controle da asma atual

O GINA usa 4 perguntas sobre sintomas nas últimas 4 semanas 👇

Critério Sim / Não

1. Teve sintomas de asma durante o dia mais de 2x/semana?

2. Acordou à noite por causa da asma?

3. Precisou do inalador de alívio mais de 2x/semana?

4. Teve alguma limitação de atividade por causa da asma?

✅ Classificação:

 Asma bem controlada: 0 respostas “Sim”

 Parcialmente controlada: 1–2 “Sim”
 Não controlada: 3–4 “Sim”

2️⃣ Determine o tratamento que o paciente precisa (Step inicial)

👉 O step inicial depende da frequência e gravidade dos sintomas, segundo o GINA:

Situação clínica Step inicial sugerido

Sintomas raros (≤2x/mês), sem risco de exacerbação Step 1

Sintomas >2x/mês, mas não diários Step 2

Sintomas quase diários ou acordar noturno ≥1x/semana Step 3

Sintomas diários ou descontrole grave ao ICS baixa dose Step 4

Asma grave não controlada apesar de Step 4 Step 5 (referência a especialista)

💡 Dica prática:

 Sempre comece no menor Step que controle os sintomas e aumente se

necessário.
 Após o controle por 3 meses, tente reduzir (step down) gradualmente.

3️⃣ Reavalie o controle após iniciar o tratamento

Após 2–3 meses de tratamento:

 Se bem controlada → mantenha ou reduza Step

 Se parcialmente controlada → verifique aderência, técnica inalatória e
comorbidades
 Se não controlada mesmo com boa adesão → subir 1 Step
MEDICAMENTOS:

-BRONCODILATADORES: B2-agonista, anticolinérgico e teofilina

-Mecanismo de ação do B2-agonista: liga-se aos receptores de B2 nas VA, aumenta AMPc e
causa relaxamento do musculo liso

-EF ADV: O uso frequente de β2-agonistas de curta ação tem sido associado com aumento da
mortalidade por asma, o que resultou em diminuição do entusiasmo pelo seu uso isolado sem
corticosteroides inalatórios. RECOMENDA-SE USAR JUNTO COM O CI

Em pacientes, especialmente em doses maiores, podem causar tremor, taquicardia,

palpitações e hipertensão. Eles promovem a reentrada de potássio nas células e, em doses
altas, podem produzir hipopotassemia. Também pode ocorrer acidose láctica

-EX: β2-Agonistas de curta ação O albuterol (também chamado de salbutamol) é o agente mais
comumente usado. A broncodilatação começa dentro de 3 a 5 minutos da inalação, e os
efeitos costumam durar 4 a 6 horas. Ele é mais comumente administrado por inalação
dosimetrada. As soluções para nebulização também são usadas, especialmente para alívio do
broncospasmo em crianças.

β2-Agonistas de longa ação O salmeterol e o formoterol são os dois LABAs disponíveis. Eles
apresentam duração de ação de cerca de 12 horas. O formoterol tem um início de ação rápido
comparável ao dos β2-agonistas de curta ação. O salmeterol tem início de ação mais lento.
Esses agentes podem ser usados para a profilaxia do broncospasmo induzido pelo exercício.

β2-Agonistas de ação ultralonga Esses agentes (indacaterol, olodaterol e vilanterol) têm um

efeito de 24 horas. Eles são usados apenas em combinação com CIs no tratamento da asma.
ANTICOLINERGICOS: Medicamentos anticolinérgicos podem produzir relaxamento da
musculatura lisa por meio do antagonismo desse mecanismo de estreitamento das vias aéreas.

Uso de agentes de curta ação nesta classe podem ser usados isoladamente para
broncodilatação aguda. Eles parecem ser um pouco menos efetivos que os β2-agonistas e
também apresentam um início de ação mais lento.

 Forma: Inalatório.

 Mecanismo de ação: Bloqueia os receptores muscarínicos no pulmão, o que leva à

dilatação das vias respiratórias.

EX: Ipratrópio (ATROVENT), Tiotrópio ( Uso: Usado como tratamento de

manutenção em asma e doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC). Não é usado
como medicação de resgate, mas ajuda a prevenir sintomas a longo prazo. Exemplo de
marca: Spiriva®.)

TEOFILINA: A teofilina, um composto oral que aumenta os níveis de AMP cíclico por meio da
inibição da fosfodiesterase, é agora raramente usada para asma devido à sua estreita janela
terapêutica, às suas interações medicamentosas e à sua broncodilatação reduzida em
comparação a outros agentes.

TERAPIAS CONTROLADORAS (anti-inflamatórias/antimediadores) As chamadas terapias

“controladoras” reduzem as exacerbações da asma e melhoram o controle no longo prazo,
reduzindo a necessidade do uso intermitente de terapias broncodilatadoras

-Aqui entram os corticoides: Os corticosteroides são particularmente efetivos na redução da

inflamação tipo 2 e da hiper-reatividade das vias aéreas.

Mecanismo de ação: se ligam a um receptor citoplasmático de glicocorticoides para formar um

complexo que é translocado até o núcleo. O complexo se liga a elementos de resposta positiva
e negativa que resultam na inibição da ativação de células T; da função, migração e
proliferação de eosinófilos; e da elaboração de citocinas pró-inflamatórias

i) CORTICOIDE INALATÓRIO: com a maior parte da melhora sendo evidente no primeiro mês de
uso regula

Eles costumam ser usados regularmente 2 vezes ao dia como terapia de primeira linha para
todas as formas de asma persistente

-> MUITO BOA A COMBINAÇÃO COM O B2-AGONISTA

-EF ADV: hematomas fáceis‚supressão adrenal, e diminuição da densidade mineral

óssea. Os glicocorticosteróides inalados também têm sido associados à catarata e
glaucoma em estudos transversais

Exemplos:

 Budesonida 400mg por dia

  Beclometasona
 Fluticasona
 Mometasona

ii) Corticosteroides orais: são usados em pacientes que não obtêm controle
aceitável da asma sem eles. A administração em dias alternados pode ser
preferível, e a profilaxia contra pneumonia por Pneumocystis deve ser
administrada para aqueles com dose diária de prednisona ≥ 20 mg.

Os COs também são usados para tratar as exacerbações da asma,

frequentemente em uma dose de 40 a 60 mg/dia de prednisona ou equivalente
por 1 a 2 semanas. Como eles são bem absorvidos, também podem ser
usados para o manejo de pacientes hospitalizados.

iii) Corticosteroides intravenosos: As preparações intravenosas são

frequentemente usadas em pacientes hospitalizados. Os pacientes são
rapidamente trocados para COs assim que sua condição for estabilizada.

iV) Corticosteroides intramusculares: Em pacientes de alto risco e com pouca

adesão, a triancinolona acetonida intramuscular tem sido usada para obter
controle da asma e reduzir as exacerbações.

-Mediadores dos leucotrienos: são efetivos na redução de sintomas da rinite alérgica e, assim,
podem ser usados em pacientes com rinite alérgica concomitante.

O montelucaste, em particular, é frequentemente usado em crianças com asma leve devido a

preocupações relativas à supressão do crescimento relacionada aos CIs. Tomado 1x/dia

* O montelucaste é bem tolerado, mas uma associação com ideação suicida

Zileutona (inibe a lipooxigenase 5), Tomada 2x/dia

*Altera enzimas hepáticas

- Cromolin sódico: é um agente inalatório que se acredita estabilizar os mastócitos. Ele só está
disponível por nebulização e deve ser administrado 2 a 4 vezes ao dia. Sua efetividade é leve a
moderada, e ele parece ser útil no broncospasmo induzido pelo exercício. Ele é usado
primariamente na pediatria, em caso de preocupação com os efeitos colaterais dos CIs.
-Anti-IgE: O omalizumabe, um anticorpo monoclonal contra a porção Fc da molécula de IgE,
impede a ligação da IgE aos mastócitos e basófilos

Na asma, a terapia anti-IgE tem sido testada em pacientes com IgE circulante ≥ 30 UI/mL e com
positividade no teste cutâneo ou RAST para um alérgeno perene. Ela é geralmente usada em
pacientes que não respondem a doses moderadas a altas de LABA/CI.

Ativos contra a IL-5 : Mepolizumabe e reslizumabe são anticorpos monoclonais que se ligam à
IL-5, e o benralizumabe se liga ao receptor da IL-5. Eles reduzem os eosinófilos circulantes
rapidamente

Anti-IL-4/13: Os receptores de IL-4 e IL-13 compartilham uma subunidade comum, o receptor

α de IL-4. O dupilumabe se liga a essa subunidade e, assim, bloqueia a sinalização por meio de
ambos os receptores.
PASSO 1: MEDICAMENTO DE ALIVIO CONFORME O NECESSARIO -> SALBUTAMOL (agonista b2
de ação rápida)

-Para pacientes não tratados com sintomas ocasionais diurnos (tosse, chiado, dispneia
ocorrendo duas vezes ou menos por semana, ou menos frequentemente se noturnos)
de curta duração (durando apenas algumas horas) comparável à asma controlada.
- Agonista b2 (de ação curta ou longa), tomado antes do exercício ou para aliviar os
sintomas que se desenvolvem após o exercício, é recomendado

* Um modificador de leucotrieno ou cromônio são alternativas

PASSO 2: Glicocorticosteróide inalado de baixa dose, outra escolha controladora são os

modificadores de leucotrienos

PASSO 3: CI de baixa dosagem + broncodilatador -> pode ser o de longa duração (ex:
formoterol) ou combinar um glicocorticosteróide inalatório de baixa dose +
modificadores de leucotrieno

PASSO 4: combinar uma dose média ou alta de glicocorticosteróide inalado com um β

inalado de ação prolongada2-agonista.
*Em doses médias e altas, a dosagem duas vezes por dia é necessária para a
maioria, mas não para todos os glicocorticosteróides inalados
*A dose alta é recomendada apenas em uma base experimental por 3–6 meses,
quando o controle não pode ser alcançado com glicocorticosteróide inalado em dose
média combinado com um β de ação prolongada2 (2)-agonista e/ou um terceiro
controlador (ex. modificadores de leucotrieno ou teofilina de liberação sustentada;
Evidência B)

* Modificadores de leucotrieno como tratamento adjuvante a glicocorticosteróides

inalados de média–alta dose proporciona benefício em alguns pacientes (Evidência A),
mas geralmente menor do que aquela conseguida com a adição de um β de ação
prolongada2-agonista (Evidência A)
* A adição de uma dose baixa de teofilina de liberação sustentada a média ou alta
dose de glicocorticosteróide inalado e β de longa ação2 (2)-agonista também pode
fornecer benefício (Evidência B)

PASSO 5: Aliviar a medicação mais opções adicionais de controlador. A adição de

glicocorticosteróides orais a outros medicamentos controladores pode ser eficaz
(Evidência D) mas está associada a efeitos colaterais graves (Evidência A)
*A adição de tratamento anti-IgE a outros medicamentos controladores demonstrou
melhorar o controle da asma alérgica quando o controle não foi alcançado em
combinações de outros controladores, incluindo altas doses de glicocorticosteróides
inalados ou orais (Evidência A)

-Retorno: Normalmente, os pacientes são atendidos 1–3 meses após a visita inicial e a
cada 3 meses seguintes.

-DIMINUINDO O MANEJO:

1) Quando os glicocorticosteróides inalados isoladamente estão sendo usados

em doses de média a alta, deve-se tentar uma redução de 50% na dose em
intervalos de 3 meses (Evidência B)

2) Quando o controle é obtido apenas com uma dose baixa de

glicocorticosteróides inalados, na maioria dos doentes o tratamento pode ser
alterado para uma dose uma vez por dia (Evidência A) .

3) Quando a asma é controlada com uma combinação de glicocorticosteróide

começar reduzindo a dose de glicocorticosteróide inalado em ∼50% enquanto

inalatório e β de ação prolongada2 (2)-agonista, a abordagem preferida para é

continua o β de ação prolongada2 (2)-agonista (Evidência B)

*EXACERBAÇÃO DA ASMA: SALBUTAMOL E SE NÃO CONTROLAR -> ADICIONAR

CORTICOIDE VO, PREDINISOLONA 1MG/KG -> Se os pacientes não responderem à
terapia broncodilatadora, conforme indicado pela obstrução persistente do fluxo aéreo,
recomenda-se a transferência imediata para um ambiente de cuidados agudos

-TRATAMENTO EM CRISE NO HOSPITAL:

-A história deve incluir: gravidade e duração dos sintomas, incluindo limitação ao

exercício e perturbação do sono; todos os medicamentos atuais, incluindo dose (e
dispositivo) prescritos, dose geralmente tomada, dose tomada em resposta à
deterioração e resposta do paciente (ou falta dela) a esta terapia; tempo de início e
causa da exacerbação presente; e fatores de risco para morte relacionada à asma.
-O exame físico deve avaliar a gravidade da exacerbação avaliando a capacidade do
paciente em completar uma frase, pulsação, frequência respiratória, uso de músculos
acessórios
Fatores complicadores devem ser identificados (ex. pneumonia, atelectasia,
pneumotórax ou pneumomediastino).

-Avaliações funcionais como PFE ou VEF1 1 (a medição deve ser feita antes do início
do tratamento) e medidas de saturação arterial de oxigênio são fortemente
recomendadas, pois o exame físico isoladamente pode não indicar totalmente a
gravidade da exacerbação, particularmente o grau de hipoxemia

-A saturação de oxigênio deve ser acompanhada de perto, preferencialmente por

oximetria de pulso.-> A saturação de oxigénio em crianças deve normalmente ser
>95%, e a saturação de oxigénio <92% é um bom preditor da necessidade de
hospitalização (Evidência C)

Tratramento:
I)Oxigênio: Para alcançar a saturação arterial de oxigênio de ≥90% (≥95% em
crianças)

II)β inalado de ação rápida2 ou formoterol

III)Epinefrina: Uma injeção subcutânea ou intramuscular de epinefrina pode ser

indicada para o tratamento agudo da anafilaxia e angioedema, mas não é indicada
rotineiramente durante as exacerbações da asma.

IV) Broncodilatadores adicionais: Combinação β2-agonista mais terapia anticolinérgica

(brometo de ipratrópio) está associada a menores taxas de hospitalização (Evidência
A)

V) Glicocorticosteróides sistêmicos: Glicocorticosteroides sistêmicos aceleram a

resolução das exacerbações e devem ser utilizados em todas, exceto nas
exacerbações mais leves (evidência A)
*Principalmente se os broncodilatadores, não tiverem uma melhora sustentada
Os glicocorticosteróides orais necessitam de ≥4 h para produzir melhora clínica. Doses
diárias de glicocorticosteróides sistêmicos equivalentes a 60–80 mg de
metilprednisolona em dose única, ou 300–400 mg de hidrocortisona em doses
divididas, são adequadas para pacientes hospitalizados, e 40 mg de metilprednisolona
ou 200 mg de hidrocortisona provavelmente são adequadas na maioria dos casos
(Evidência B)
* Um curso de 7 dias em adultos foi considerado tão eficaz quanto um curso de 14
dias, e um curso de duração 3–5 dias é geralmente considerado apropriado em
crianças (Evidência B)

VI) Glicocorticosteróides inalatórios

VII) Magnésio: O sulfato de magnésio intravenoso (geralmente administrado como

uma única infusão de 2-g acima de 20 min) reduz as taxas de admissão hospitalar em
adultos e crianças mais velhas com broncoespasmo grave que não conseguem
melhorar prontamente para broncodilatadores (Evidência A)

-CRITERIOS PARA ALTA:

Pacientes com VEF pré-tratamento1 1 ou PFE <25% pré, ou aqueles com ou PFE <40%
pré, geralmente requerem hospitalização.
Pacientes com função pulmonar pós-tratamento pré-de 40–60% podem ser
descarregados, desde que o seguimento adequado esteja disponível na comunidade e
a conformidade esteja assegurada. Pacientes com função pulmonar pós-tratamento
≥60% pred podem ser descarregados.

[Link]
DPOC

CONCEITO: É caracterizada por uma limitação persistente do fluxo aéreo, geralmente

progressiva e associada a uma resposta inflamatória crônica aumentada (destroi
parênquima pulmonar) nas vias aéreas e no pulmão a partículas ou gases nocivos.

EPIDEMIOLOGIA: Em 2020, a DPOC está projetada para ocupar o quinto lugar

mundial em termos de carga de doenças e o terceiro em termos de mortalidade
A morbidade por DPOC aumenta com a idade. E pode ser afetado por outras
condições crônicas comórbidas (por exemplo, doença cardiovascular,
comprometimento osteomuscular ou diabetes mellitus)

FT DE RISCO: Exposição a queima de madeira, de outras biomassas e tabaco (ativo e

passivo)-(nem todos que fumam desenvolverão e nem todos que não fumam, estão
isentos)
Outros tipos de tabaco (por exemplo, cachimbo, charuto, cachimbo de água e
maconha também são fatores de risco para DPOC

-FISIOPATOLOGIA:

Tabaco -> inflamação das VA -> resposta inflamatória crônica pode induzir a
destruição do tecido parenquimatoso (resultando em enfisema) e interromper os
mecanismos normais de reparo e defesa (resultando em fibrose de pequenas vias
aéreas), que por sua vez levam à armadilha de ar e à limitação progressiva do fluxo de
ar.

I) Inflamação e estreitamento das vias aéreas periféricas leva à diminuição do VEF1

A destruição parenquimatosa devido ao enfisema também contribui para a limitação do
fluxo de ar devido à redução do recuo elástico. Em combinação, ambos levam
progressivamente ao aprisionamento de gás durante a expiração, resultando em
hiperinflação.

II) Anormalidades de troca gasosa podem resultar em hipoxemia e hipercapnia,

III) A hipersecreção do muco, resultando em uma tosse produtiva crônica, é uma

característica da bronquite crônica. Por outro lado, nem todos os pacientes com DPOC
apresentam hipersecreção sintomática de muco. Quando presente, é devido a um
número aumentado de células caliciformes e glândulas submucosas aumentadas em
resposta à irritação crônica das vias aéreas.
IV) Vasoconstrição hipóxica de pequenas artérias pulmonares -> alterações estruturais
que incluem hiperplasia intimal e posteriormente hipertrofia/hiperplasia do músculo liso

V) Exacerbações de sintomas respiratórios geralmente ocorrem em pacientes com

DPOC, desencadeadas por infecção por bactérias ou vírus (que podem coexistir),
poluentes ambientais ou fatores desconhecidos. Durante as exacerbações, há um
surto de inflamação, aumento da hiperinsuflação e aprisionamento de gases, redução
do fluxo expiratório e aumento da dispneia

-DIAGNÓSTICO:

 Um diagnóstico clínico de DPOC deve ser considerado em qualquer

paciente que tenha dispneia, tosse crônica e/ou produção de escarro, e
uma história de exposição a fatores de risco para a doença.
 *Infecções recorrentes de VA e sibilos

 A espirometria é necessária para fazer o diagnóstico neste contexto

clínico; a presença de um VEF pós-broncodilatador1 1/CVF inferior a 0,70
confirma a presença de limitação persistente do fluxo aéreo e, portanto,
da DPOC.

Histórico médico. DISPNEIA PROGRESSIVA E CRONICA, TOSSE E

CIGARROO OU OUTRAS FUMAÇAS TÓXICAS E ESPIROMETRIA

Uma história médica detalhada de um novo paciente conhecido ou pensado

para ter DPOC deve avaliar:

 Exposição a fatores de risco

 Histórico médico passado
 História familiar de DPOC ou outra doença respiratória crônica
 Padrão de desenvolvimento dos sintomas
 Histórico de exacerbações ou internações prévias por distúrbio
respiratório
 Presença de comorbidades
 Impacto da doença na vida do paciente
 Apoio social e familiar à disposição do paciente
 Possibilidades de redução dos fatores de risco, principalmente a
cessação do tabagismo
Exame físico.

Embora seja uma parte importante do atendimento ao paciente, um exame

físico raramente é diagnóstico na DPOC. Sinais físicos de limitação do fluxo de
ar geralmente não estão presentes até que ocorra comprometimento
significativo da função pulmonar

-Avaliação da doença:

I) Nível atual dos sintomas do paciente

Questionário Modified British Medical Research Council (mMRC) sobre falta de ar ou o

COPD Assessment Test (CAT), este último tendo uma cobertura mais ampla do
impacto da DPOC na vida diária e no bem-estar do paciente. (com grau de mMRC
maior ou igual a 2 ou escore CAT maior ou igual a 10 indicando alto nível de sintomas)
-Avaliação da Gravidade e limitação de fluxo de ar:

-Avaliação do risco de exacerbação da clinica: Uma exacerbação da DPOC é definida

como um evento agudo caracterizado por uma piora dos sintomas respiratórios do
paciente que está além das variações normais do dia-a-dia e leva a uma mudança na
medicação

*PACIENTE QUE JÁ APRESENTOU QUADRO DE EXACERBAÇÃO É OQ MAIS TEM CHANCE DE

EXACERBAR NOVAMENTE

Exacerbação leve: quando as exacerbações dos sintomas respiratórios exigem

mudança do tratamento inalado pelo paciente
 Exacerbação moderada: quando as exacerbações dos sintomas respiratórios exigem
intervenção médica, incluindo um curto período de antibiótico e/ou esteróides orais
Exacerbação grave: quando as exacerbações dos sintomas respiratórios exigem
hospitalização.

[Link]
2003&rfr_id=ori:rid:[Link]&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

*FAZER ACOMPANHAMENTO TRIMESTRAL

ESPIROMETRIA PELO MENOS 1X POR ANO E SER ENCORAJADO A PARAR DE
FUMAR, SE VACINAR E PRATICAR ATIVIDADE FÍSICA

o grau GOLD da limitação do fluxo de ar (GOLD 1 e 2 indicam baixo risco, enquanto

GOLD 3 e 4 indicam alto risco)
O FOCO PRIMEIRO É TRATAR SINTOMAS:

1) VOU DEFINIR SE O INDIVIDUO TEM MUITO OU POUCO SINTOMA!

PARA DEFINIR ISSO, TEM-SE UMA ESCALA PRATICA CHAMADA MRC -> QUE BASICAMENTE
DIZ QUE SE O INIDIVIDUO ANDANDO NO PLANO E NA SUA VELOCIDADE, TEM DE PARAR
PARA DESCANSAR OU QUANDO ANDA COM PESSOAS NA MESMA FAIXA ETÁRIA QUE A
SUA, NÃO CONSEGUE ACOMPANHAR O RITMO-> LOGO, ELE TEM MUITO SINTOMA

Se isso não ocorre -> LOGO, ELE TEM POUCO SINTOMA

2) SE ELE TEM POUCO SINTOMA: VOCE FAZ OU UM LABA (FORMOTEROL) OU UM LAMA

(TIOTRÓPIO)
3) AGORA, SE ELE TEM MUITO SINTOMA: VOCE FAZ UM LABA + LAMA (FAZ FORMOTEROL
+ TIOTRÓPIO)

*E QUANDO QUE EU PRESCREVO UM REMÉDIO PARA CONTROLAR

CRISES/EXACERBAÇÕES??????
Se o paciente tiver apresentado 2 ou + exacerbações no passado!!!!! No caso dentro
de um período de 1 ano OUUUUUUU
CASO ELE TENHA TIDO PELO MENOS 1 CRISE QUE FOI INESQUECÍVEL (PRECISOU
INTERNAR)!!!!!!!!
-> E CASO A PESSOA SEJA CONSIDERADO EXACERBADOR, NÃO IMPORTA SE É MUITO
OU POUCO SINTOMÁTICO, JÁ COMEÇA COM 2 BRONCODILATORES

+ O CONTROLADOR DAS EXACERBAÇÕES (CASO ESTEJA DENTRO DOS CRITÉRIOS DE

UM DOS 3)
 NOVO, MAS NÃO DISPONIVEL NO BRASIL

NOVO NO MERCADO (INIBE

FOSFODIESTERASE 3 E 4)
FAÇO, CASO MEU PCT SEJA GRUPO E, E NÃO MELHORE
COM OS 2BRONC + CI -> ADICIONAR DUPILUMABE

NÃO USAR CI SE EOSINOFILOS MENOR QUE 100 -> AUMENTA RISCO DE ASMA

AZITROMICINA 200MG TODO DIA OU 500MG 3X NA SEMANA

ROFLUMILASTE: INIBIDOR DA FOSFODIESTERASE 4 -> PARA PACIENTES MUITO SECRETIVOS E

COM VEF < 50%

-[Link]
-MANEJO DA EXACERBAÇÃO:
Função principal:

Avaliar a gravidade dos sintomas e o impacto funcional da DPOC no paciente, de

forma ampla e sensível a mudanças clínicas.

CAT (serve para avaliar o impacto da DPOC na vida diária do paciente) ≥10 pontos é usado
como corte para indicar sintomas significativos na classificação GOLD (grupo B ou D).

MRC: Função principal: Classificar a gravidade da dispneia funcional