Clínica Médica

AVC

Clínica Médica

CLÍNICA MÉDICA

AVC
 Clínica Médica
AVC

ÍNDICE

INTRODUÇÃO 5

AVC ISQUÊMICO 8

- FISIOPATOLOGIA 8

- AVC TROMBÓTICO 10

- AVC EMBÓLICO 13

- AVC POR HIPOPERFUSÃO 15

- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 18

- MANEJO INICIAL DA FASE AGUDA 36

- TROMBÓLISE 42

- TROMBECTOMIA MECÂNICA 53

- INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR 61

- PROFILAXIA SECUNDÁRIA 63

- ESTENOSE DE CARÓTIDAS 65

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 69

CM 2
 Clínica Médica
AVC

- INTRODUÇÃO 70

- DEFINIÇÃO 70

- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 71

- ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 74

- TRATAMENTO 77

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP) 78

- INTRODUÇÃO 78

- FISIOPATOLOGIA 79

- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 82

- DIAGNÓSTICO 83

- TRATAMENTO 86

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA) 90

- INTRODUÇÃO 90

- FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO 93

- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 95

- DIAGNÓSTICO 97

CM 3
 Clínica Médica
AVC

- DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 103

- CLASSIFICAÇÃO E PROGNÓSTICO 106

- TRATAMENTO 108

- COMPLICAÇÕES 111

TROMBOSE VENOSA CEREBRAL (TVC) 115

- INTRODUÇÃO 115

- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 116

- DIAGNÓSTICO 116

- TRATAMENTO 118

CONCLUSÃO 119

Bibliografia 121

CM 4
 Clínica Médica
AVC

INTRODUÇÃO

Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma lesão neurológica aguda que

ocorre como consequência de dois processos fisiopatológicos diferentes:
isquemia ou hemorragia, sendo então denominados AVC Isquêmico
(AVCI) e AVC Hemorrágico (AVCH). Cerca de 80% dos AVCs são
isquêmicos e 20% são hemorrágicos. Por sua vez, os AVCHs são
subdivididos em Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) e Hemorragia
Subaracnóidea (HSA).

Figura 1. Acidente Vascular Encefálico, pode ser dividido em isquêmico ou hemorrágico,

sendo este último classificado como Hemorragia Intraparenquimatosa e Hemorragia

Subaracnóide. Fonte: Stroke, disponível em: [Link]

of-stroke

E por que vocês precisam saber sobre AVC? Ora, é uma condição muito
frequente na prática e nas provas! 1 a cada 4 pessoas terá AVC ao longo
da vida - é muita gente!!! Além disso, em 2022 voltou a ser a primeira
maior causa de mortalidade no Brasil. E é por isso que a World Stroke

CM 5
 Clínica Médica
AVC

Organization declarou o dia 29 de outubro como o dia mundial do AVC,

para conscientização dessa condição tão importante.

Figura 2. Campanha da World Stroke Organization sobre o Dia Mundial do AVC em 29 de

outubro. Fonte: [Link]

Até aqui eu tenho certeza de que você já sabia dessas definições, não é
mesmo?! Porém, dúvidas mais específicas ainda ocorriam para definir
algumas manifestações neurovasculares. Por isso, em 2013, foi feita uma
atualização da definição de AVC pela American Heart Association/
American Stroke Association (AHA/ASA). Se liga nessa atualização:

CM 6
 Clínica Médica
AVC

Tabela 1. Definições dos Acidentes Vasculares Cerebrais.

O primeiro conceito importante a ser levado desta aula é: não é possível

diferenciar o tipo de AVC em isquêmico ou hemorrágico pela clínica
de maneira confiável! A diferenciação fidedigna é feita pela
neuroimagem! Essa diferenciação é de extrema importância, pois a
abordagem é completamente diferente!

O exame inicial na avaliação de um quadro suspeito de AVC é a

Tomografia Computadorizada (TC) de crânio SEM o uso de contraste.
Apesar da ressonância magnética (RM) ser mais sensível e identificar
lesões isquêmicas de forma mais precoce (e seria, portanto, o padrão-
ouro), a TC é amplamente disponível, mais barata e mais rápida de ser
realizada. Lembre-se que “tempo é cérebro”, e, por isso, o tratamento
precisa ser instituído o mais rápido possível.

CM 7
 Clínica Médica
AVC

O fato é que inicialmente a tomografia por um AVC isquêmico (que

contempla aproximadamente 80% dos AVCs) pode ser normal. Logo,
nosso objetivo primário ao realizar este exame é identificar ou descartar a
presença de hemorragia para nortear nosso manejo terapêutico.
Conversaremos sobre isso mais adiante. Por enquanto memorize a
importância da TC sem contraste no diagnóstico desta patologia.

Sabendo disso, vamos falar especificamente agora de AVCI. Pessoal,

fiquem muito atentos a esse capítulo. Em neurologia ele é,
DISPARADO, o mais cobrado.

AVC ISQUÊMICO

FISIOPATOLOGIA

CM 8
 Clínica Médica
AVC

Há 3 fisiopatologias relacionadas à isquemia encefálica: trombose,

embolia e hipoperfusão sistêmica. Elas são assim classificadas
basicamente pelo motivo que levou à morte celular, ocasionado por
falta de suprimento sanguíneo arterial ao SNC. Dê uma olhada na
figura abaixo para entender melhor:

Figura 3. os 3 motivos para um AVCI e as suas principais causas. Fonte: Thrombotic stroke.

[Link] - acesso em: 08/05/2021, disponível em: [Link]

[Link]; Border zone infarcts: pathophysiologic and imaging

characteristics. Radiographics. 2011, disponível em: [Link]

315105014

Na figura 3-A, temos trombose arterial, especialmente relacionada à

doença aterosclerótica; na 3-B, embolia, principalmente causada por
cardiopatias (ex.: fibrilação atrial) e na 3-C a hipoperfusão sistêmica, como
após parada cardiorrespiratória (PCR) ou choque de qualquer causa, com
isquemia nas áreas ressaltadas.

CM 9
 Clínica Médica
AVC

AVC TROMBÓTICO

Os AVCs trombóticos são aqueles em que há a formação de um trombo

no lúmen arterial. O trombo pode se formar em artérias de grande calibre
(ex.: artérias carótidas internas) ou em artérias de pequeno calibre (ex.:
artérias perfurantes, como as lenticuloestriadas). Sendo assim, os AVCs
trombóticos são divididos de acordo com o calibre da artéria acometida,
ou seja, de grandes ou de pequenas artérias.

Os AVCs trombóticos de grandes artérias são principalmente causados

por aterosclerose que acomete vasos de grande calibre, como as artérias
carótidas e artérias cerebrais médias. O motivo do AVC pode ser por
trombose local, desprendimento e escape de um fragmento de trombo
local para artérias distais (embolia arterio-arterial) ou por redução do
fluxo sanguíneo distal (hipoperfusão). Sendo assim, não há imagem
característica de AVC trombótico de grandes artérias, pois eles se
"comportarão" na neuroimagem, na maior parte das vezes, como embolia
ou hipoperfusão (continue o texto que vocês entenderão melhor).

CM 10
 Clínica Médica
AVC

Já nos AVCs trombóticos de pequenas artérias (também chamados de

AVCs lacunares) a trombose arterial pode ocorrer por dois motivos:
aterosclerose ou microangiopatia hipertensiva. O substrato
fisiopatológico clássico da microangiopatia hipertensiva é a LIPO-
HIALINOSE, em que há espessamento da parede arteriolar e
consequente arteriolosclerose. Frequentemente a lipo-hialinose pode vir
acompanhada pela formação de microaneurismas - OPA!

Lembrou de algo? Os microaneurismas (classicamente conhecidos pelo

epônimo de "Charcot-Bouchard") podem romper e causar HIP de
etiologia hipertensiva! Ou seja, a fisiopatologia de HIP hipertensivo e de
AVCs lacunares são semelhantes. A neuroimagem dos AVCs lacunares,
como o próprio nome sugere, são lesões pequenas (2 a 15mm) e
profundas, pois os vasos acometidos são as pequenas artérias que
nutrem o interior do parênquima encefálico. Olhe um exemplo de artérias
perfurantes (artérias lenticuloestriadas):

CM 11
 Clínica Médica
AVC

Figura 4. Artérias lenticuloestriadas. Fonte: Hal Blumenfeld, 2.ª edição, página 397

Veja um exemplo de AVC lacunar na imagem a seguir:

CM 12
 Clínica Médica
AVC

Figura 5. AVC lacunar talâmico à esquerda. Fonte: acervo Medway

AVC EMBÓLICO

CM 13
 Clínica Médica
AVC

AVCs embólicos se referem aos infartos do SNC causados pela oclusão de

suas artérias por materiais (debris ou partículas, por ex.: um coágulo ou
fragmentos de uma placa aterosclerótica) originados em topografias
distantes (ex.: coração ou grandes artérias). Correspondem a 20 a 30% de
todos os AVCs isquêmicos. Um achado de imagem que pode ajudar é a
aparência em cunha num território arterial distal que acomete o
córtex cerebral, como mostra a figura abaixo:

Figura 6. Infarto em cunha em território de artéria distal sugere AVC por embolia. Fonte:

Embolic stroke from common carotid pseudo-aneurysm. South African Medical Journal.

2012. Disponível em: [Link]

As principais causas de embolia para o território cerebrovascular são:

• Arteriogênicas: aquelas em que a origem do êmbolo é uma grande

artéria, como aterosclerose de artéria carótida interna ou fragmentos

CM 14
 Clínica Médica
AVC

de placa aterosclerótica da aorta.

• Cardiogênicas: aquelas originadas em câmaras ou válvulas cardíacas.

Vale ressaltar que a FIBRILAÇÃO ATRIAL é uma grande dica na sua
prova de residência! Fique atento a esse dado.

• Paradoxal: aquelas originadas no sistema venoso e que migram para o

sistema arterial por um "shunt" (ex.: forame oval patente).

• Causa desconhecida: atualmente chamado de embolic stroke of

undetermined source (ESUS).

AVC POR HIPOPERFUSÃO

Os AVCs por hipoperfusão são aqueles causados por uma redução

generalizada do aporte sanguíneo para o SNC. Podem ocorrer por
choque circulatório, parada cardiorrespiratória ou hipoxemia grave.
Nessas condições, os locais que mais sofrem são as zonas de fronteira
vascular, ou seja, aquelas localizadas no limite entre um território de
irrigação arterial e outro (ex.: entre o território da artéria cerebral média e
artéria cerebral posterior).

Lembre-se que estenoses significativas das grandes artérias que nutrem

o SNC podem contribuir nessas condições ou mesmo causar infarto
cerebral por hipoperfusão quando são muito significativas (temos um
território com fluxo reduzido por obstrução que se agrava em contexto de
hipoperfusão).

CM 15
 Clínica Médica
AVC

A neuroimagem dos AVCs por hipoperfusão também é típica. Segue

abaixo a representação dos locais tipicamente acometidos:

Figura 7. Infarto em topografia de fronteira sugere AVC por hipoperfusão. Fonte: Border

zone infarcts: pathophysiologic and imaging characteristics. Radiographics. 2011.

Disponível em: [Link]

CM 16
 Clínica Médica
AVC

CM 17
 Clínica Médica
AVC

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Se você está cansado, pare, tome um café e volte com GÁS TOTAL para
estudar essa parte. Com certeza é a PRINCIPAL PARTE DESTA
APOSTILA. Esse é um dos quesitos que as bancas mais gostam de cobrar
sobre AVC e, talvez, de toda a neurologia.

Sabendo disso, vamos lá pessoal!

A primeira coisa que você deve se perguntar é: quando devo pensar num
AVC? Como quase todo evento vascular, você deve pensar em AVC (seja
isquêmico ou hemorrágico) sempre que houver um déficit neurológico
focal SÚBITO. Ora, a interrupção do fluxo sanguíneo ou o sangramento
intracraniano ocorrem de uma hora para outra, assim como as

CM 18
 Clínica Médica
AVC

manifestações clínicas neurológicas. Obviamente, em alguns casos pode

haver piora dos sintomas ao longo de vários minutos a algumas horas.

Em segundo lugar e mais importante por ser MAIS COBRADO EM

PROVAS, vocês terão que identificar qual o território arterial acometido.
Não brigue com a questão! Tente entender isso de uma vez por todas,
vamos resumir tudo o que você precisa saber sobre esse tema.

Para conseguir topografar a lesão, você precisa saber quais são os

territórios arteriais do encéfalo. A vascularização do encéfalo é dividida em
ANTERIOR e POSTERIOR. A circulação anterior corresponde ao território
carotídeo (ou seja, suprido pelas artérias carótidas), e tem como
principais representantes as artérias cerebrais médias e cerebrais
anteriores.

A circulação posterior corresponde ao território vértebro-basilar (ou seja,

suprido pelas artérias vertebrais e pela artéria basilar), e tem como
principais representantes as artérias vertebrais, a artéria basilar e as
artérias cerebrais posteriores.

A circulação carotídea irriga uma extensa área do encéfalo, que inclui o

território da artéria cerebral anterior e da artéria cerebral média. Já a
circulação vértebro-basilar irriga os lobos occipitais, o tronco encefálico
e o cerebelo, representados conforme a figura abaixo:

CM 19
 Clínica Médica
AVC

Figura 8. Visão lateral do encéfalo com os respectivos territórios de irrigação arterial.

Note na figura acima como a circulação anterior é responsável pela

irrigação da maior parte do cérebro e que a circulação posterior é
responsável pelo suprimento sanguíneo de toda fossa posterior (que
contém o tronco encefálico e o cerebelo).

Para entender sobre as síndromes clínicas, vale entendermos a relação da

vascularização cerebral com o homúnculo de Penfield. Lembram o que é
isso? É a representação que o nosso corpo tem no córtex cerebral. Dá
uma olhada na figura para entender melhor a relação da vascularização
com as síndromes clínicas de cada artéria nos AVCs:

CM 20
 Clínica Médica
AVC

Figura 9. A. Visão coronal do cérebro demonstrando as artérias responsáveis pelo

suprimento sanguíneo de cada região cerebral. B. Homúnculo de Penfield - perceba a

CM 21
 Clínica Médica
AVC

relação da representação do membro superior e da face com o território

vascularizado pela artéria cerebral média, e perceba também a relação da

representação do membro inferior com o território vascularizado pela artéria

cerebral anterior.

Para finalizar, você deve saber que tanto os tratos motores quanto os
tratos sensitivos CRUZAM a linha média e, por isso, cada hemisfério
cerebral tem a representação cortical do HEMICORPO
CONTRALATERAL. Pronto, pessoal! Agora vocês estão prontos para
entender de vez as síndromes clínicas no AVC de circulação anterior.
Melhor entender que decorar, não é mesmo?!

Então, vamos lá! Vamos identificar as áreas corticais superiores e suas

respectivas funções.

CM 22
 Clínica Médica
AVC

CM 23
 Clínica Médica
AVC

Tabela 2. Áreas corticais e suas respectivas funções.

As áreas de LINGUAGEM NÃO existem nos dois hemisférios cerebrais, elas

só se encontram no hemisfério DOMINANTE para a linguagem. E na
grande maioria das pessoas (>90-95%), o hemisfério dominante para a
linguagem é o esquerdo.

CM 24
 Clínica Médica
AVC

Figura 10. Funções corticais por topografia. Fonte: UNESP, Neurologia Pediátrica

Botucatu. Disponível em: [Link]

Fun%C3%A7%C3%B5es- [Link]

Antes de prosseguirmos, é importante recapitular um conceito sobre

motricidade e sensibilidade: os neurônios que movimentam as pernas
ficam localizados medialmente no Homúnculo de Penfield, e, por conta
disso, são irrigados pela artéria cerebral anterior. Enquanto isso, as
regiões que dão comando para as demais partes do corpo são
irrigadas pela artéria cerebral média. Logo, lesões em territórios
vasculares diferentes justificarão exames neurológicos diferentes.

Além disso, os neurônios partem difusamente de todo o córtex e passam

todos juntos por uma estrutura chamada de CÁPSULA INTERNA. Por que
essa estrutura é importante? Apesar da região ocupada por essa
estrutura ser pequena, a manifestação deste AVC pode ser muito
significativa pela quantidade de neurônios acometidos. Nesses casos,
como todos os neurônios são acometidos em igual proporção, o déficit

CM 25
 Clínica Médica
AVC

motor geralmente é proporcionado. O que isso significa? Que o grau de

fraqueza é semelhante na face, braço e perna (e não tem a preferência
pela face e braço como nos AVCs de cerebral média, ou a preferência pela
perna nos AVCs de cerebral anterior).

Figura 11. Cápsula interna, estrutura neuronal que parte do córtex e se dirige ao tronco,

passando entre os núcleos da base. Apesar de ocupar um pequeno espaço no encéfalo,

uma lesão isquêmica nesta estrutura pode justificar grandes manifestações

neurológicas.

Após, os neurônios se unem em um feixe neuronal único e cruzam na

porção terminal do bulbo, numa estrutura chamada decussação das
pirâmides (o que explica o comando motor ser contralateral, bem como a
manifestação neurológica do AVC).

A partir de agora, detalharemos as síndromes clínicas de cada território

arterial:

CM 26
 Clínica Médica
AVC

A peculiaridade dessa síndrome é que habitualmente há afasia se a

lesão for à esquerda. E a explicação para isso você já sabe! Ora, na
grande maioria das pessoas (> 90-95%), o hemisfério dominante para a
linguagem é o esquerdo.

Nos casos de lesão à direita, há síndrome de heminegligência

esquerda. Conforme discutido na apostila de Introdução à Neurologia e
Síndromes Clínicas, vamos relembrar: a síndrome de heminegligência
acontece se houver lesão à direita, que é o hemisfério cerebral
dominante para a atenção visuoespacial. A heminegligência é descrita
como uma limitação na habilidade de direcionar, responder ou orientar-
se frente a estímulos apresentados no lado oposto à lesão cerebral,
frequentemente manifestada através de sistemas sensoriais variados,
incluindo os sistemas visual, somatossensorial e auditivo. Sendo assim, a
síndrome de heminegligência acarreta alterações de postura (paciente
fica lateralizado para a direita), desvio conjugado do olhar para a direita e
preferência de exploração do ambiente à direita.

A explicação para isso é que a percepção do "hemimundo" (percepção

de si, do próprio corpo e de tudo ao seu redor) à esquerda é feita
bilateralmente (ou seja, pelo hemisfério esquerdo E pelo direito).
Enquanto isso, a percepção do "hemimundo" direito só é feita pelo
hemisfério cerebral esquerdo. Logo, lesões no hemisfério esquerdo não
comprometem a atenção visuoespacial, pois o hemisfério direito

CM 27
 Clínica Médica
AVC

"compensa" essa perda. No entanto, lesões no hemisfério cerebral

direito (especificamente do lobo parietal direito) levam à síndrome de
heminegligência à esquerda, com os sinais clínicos descritos acima.

Figura 12. representação da atenção visuoespacial em condições normais (A) e após lesões

(representadas pela cor vermelha) nos hemisférios cerebrais direito (B) e esquerdo (C).

Perceba que lesões do hemisfério direito levam a perda da atenção visuoespacial à

esquerda (ou seja, heminegligência esquerda), enquanto lesões do hemisférios esquerdo

não, já que o hemisfério cerebral direito "compensa" essa perda. Fonte: Hal Blumenfeld, 2a

edição, página 899

Não se assuste se o examinador disser que há hemianopsia

contralateral, pois isso pode ocorrer nos AVCs de ACM pelo
acometimento das radiações ópticas.

CM 28
 Clínica Médica
AVC

Figura 13. Padrão de déficit motor e sensitivo (representado em roxo) em pacientes com

lesão no território da ACM. Lembre-se de que o acometimento de membro inferior é

menos intenso do que o acometimento do membro superior e da face. Fonte: Hal

Blumenfeld, 2a edição, página 243

CM 29
 Clínica Médica
AVC

Figura 14. Padrão de déficit motor e sensitivo (representado em roxo) em pacientes com

lesão do território da ACA. Fonte: Hal Blumenfeld, 2a edição, página 245

CM 30
 Clínica Médica
AVC

Agora vamos definir as síndromes clínicas da circulação posterior.

Ora, essa artéria é responsável pela irrigação dos lobos occipitais, onde se
encontra a representação cerebral dos campos visuais. Segue uma
imagem de como ficaria o campo visual de um paciente com AVC de ACP
direita:

Figura 15. Hemianopsia homônima esquerda (déficit de campos visuais representado em

roxo). É o déficit esperado em AVC de ACP. Fonte: Hal Blumenfeld, 2a edição, página 474

CM 31
 Clínica Médica
AVC

Figura 16. Alterações na campimetria de acordo com a topografia da lesão. Fonte: Tudo

sobre neurologia, Neuroblog. Disponível em: [Link] hemianopsia-

homonima-correlacao-anatomo-clinica/

As lesões com acometimento do campo visual são bastante variadas e

apresentam uma manifestação clínica completamente diferente a
depender do local acometido. A imagem acima demonstra os diferentes
achados dependendo da topografia lesionada. Lembre-se que a captura
visual em cada um dos olhos é capaz de identificar estruturas que ficam à
esquerda do paciente ou à direita

• Território vértebro-basilar: múltiplos sintomas de tronco e cerebelo

são possíveis. O que te ajuda a topografar nesse território, em prova,
serão náuseas, vômitos, disartria grave, disfagia, diplopia, ataxia,
nistagmo, desalinhamento ocular, tetraparesia, síndrome de Horner
e, especialmente, SÍNDROMES ALTERNAS (um nervo craniano

CM 32
 Clínica Médica
AVC

acometido de um lado e um hemicorpo acometido do outro). Segue

um exemplo de um AVC de tronco encefálico (especificamente da
ponte), com paralisia facial de padrão periférico (por acometer o núcleo
do nervo facial) ipsilateral à lesão e hemiparesia contralateral:

Figura 17. Síndrome alternas por lesão pontina, com fraqueza contralateral e paralisia

facial periférica ipsilateral (pode ser chamada de síndrome de Foville ou Millard-Gubler).

Fonte: Hal Blumenfeld, 2a edição, página 244

CM 33
 Clínica Médica
AVC

Tabela 3. Síndromes neurológicas alternas (acometimento de pares cranianos ipsilaterais

à lesão e de hemicorpo contralateral à lesão).

E aí, pessoal, entenderam de vez as síndromes clínicas dos AVCs? Se ainda

está inseguro sobre esse tema, volte e perca mais um tempinho, porque é

CM 34
 Clínica Médica
AVC

a principal parte desta apostila. Se já se sente preparado e está com os

"motores aquecidos", dê uma olhada nessa questão difícil sobre uma
topografia específica de AVC:

CM 35
 Clínica Médica
AVC

MANEJO INICIAL DA FASE AGUDA

O manejo inicial no pronto-socorro começa pela suspeita clínica (que

agora vocês sabem até topografar o território acometido) e, obviamente,
pela estabilização clínica (como qualquer paciente potencialmente grave

CM 36
 Clínica Médica
AVC

na emergência). Feita a suspeita clínica, uma corrida contra o tempo

começa: TEMPO É CÉREBRO! Sabe o porquê? Porque num AVCi se
perde aproximadamente 2 milhões de neurônios por minutos,
podendo passar de 27 milhões por minuto. Então, o seu grande objetivo
é tentar instituir um tratamento direcionado para AVC.

Porém, antes da neuroimagem ainda não sabemos se o AVC é isquêmico

ou hemorrágico, e nem mesmo sabemos se é um mimetizador de AVC
("stroke mimic")! Por conta disso surgiu o conceito de síndrome
neurovascular: conjunto de sinais e sintomas que podem corresponder a
um território arterial acometido. O principal stroke mimic que devemos
lembrar no atendimento da fase aguda são os distúrbios glicêmicos
(tanto hipo quanto hiperglicemia). Portanto, a glicemia capilar deve ser
avaliada na admissão e antes da instituição de qualquer tratamento
direcionado.

Quanto ao exame neurológico, há uma escala padronizada para o

atendimento do AVC chamada National Institute of Health Stroke Scale
(NIHSS). Vale você ter uma ideia da sua pontuação, pois as questões de
AVC quase sempre a descrevem. Mas não se preocupe, você não precisa
decorá-la e sabê-la em detalhes para as provas. A NIHSS leva em
consideração 11 itens do exame neurológico, e vai de 0 a 42. Uma noção
da gravidade dos déficits pode ser vista na tabela abaixo:

Tabela 4. Gravidade do AVC pela National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS).

CM 37
 Clínica Médica
AVC

O segundo passo frente um paciente com uma síndrome neurovascular é

diferenciar entre AVC isquêmico e hemorrágico.

Qual método escolher? Pode ser tanto uma Tomografia

Computadorizada (TC) como uma Ressonância Magnética (RM). Porém,
prefere-se a TC na maior parte dos lugares por ser um exame rápido,
muito mais disponível e acessível.

Você já entendeu que o objetivo da TC de Crânio é diferenciar AVCI e

AVCH, mas sabe como fazer isso? Basicamente, você deve raciocinar da
seguinte maneira:

• Tem sangue = AVCH

• Não tem sangue = AVCI

CM 38
 Clínica Médica
AVC

O sangue na TC apresenta-se como uma imagem hiperdensa, ou seja,

BRANCA, no meio do parênquima encefálico, diagnosticando então
uma hemorragia intraparenquimatosa (que discutiremos mais à frente).
A precisão da TC (ou seja, sua sensibilidade) para identificar um AVC
hemorrágico é muito alta. Segue um exemplo:

Figura 18. Imagem hiperdensa na região dos núcleos da base à esquerda. Fonte: https://

[Link]/pt/image-photo/computer-tomography-ct-image-brain-

showing-1541203445

Se não encontrarem sangue na TC, você deve estar frente a um AVC

isquêmico. E aí você pode dizer: "ué, vocês descrevem uma alteração
típica para AVCh, também quero uma para AVCi!" No entanto, não é
assim que você deve raciocinar porque a TC de CRÂNIO PODE SER
NORMAL NAS PRIMEIRAS HORAS DO AVCi. Então, a ausência de
sangue é igual a um possível AVCi e o paciente deve ser manejado
como tal.

CM 39
 Clínica Médica
AVC

Algumas bancas gostam de cobrar um achado na TC sem contraste que

pode sugerir (é um sinal indireto) oclusão da ACM. A ACM fica "mais
branca" (isto é, hiperdensa) que o normal. É chamado de sinal da ACM
hiperdensa. Importante ressaltar que ela não garante que haja oclusão
desse vaso; ou seja, não dispensa a realização de exame contrastado
(angiotomografia) para identificar a oclusão.

Figura 19. Sinal da artéria cerebral média hiperdensa à direita. Fonte: https://

[Link]/articles/hyperdense-mca-sign-brain-1

Além disso, há uma escala tomográfica chamada ASPECTS (Alberta

Stroke Programme Early CT Score) visando identificar alguns achados
precoces de AVCI na TC. É uma escala que vai de 0 a 10. Vale lembrar que
uma TC de crânio normal é igual a 10. Você não precisa conhecer a
fundo essa escala, até porque é uma escala radiológica e requer um
treinamento pregresso para aumento de sensibilidade, mas basicamente
consiste em comparar pontos específicos da TC de crânio entre os dois
hemisférios para detectar possíveis alterações discretas, “tênues”, que

CM 40
 Clínica Médica
AVC

sugiram morte neuronal por isquemia. Ela será importante

especialmente para a indicação de trombectomia mecânica.

Os cuidados gerais envolvem a estabilização do doente crítico:

• Controlar temperatura, glicemia e sódio.

◦ Alvo glicêmico: 140-180 (evitar hipoglicemias, danosas aos neurônios,

com “hiperglicemias permissivas”).

◦ Controlar glicemia auxilia no controle da osmolaridade plasmática

(concentração de sódio), minimizando o dano neuronal.

• Cabeceira elevada 30º e retificada - garantir retorno venoso e manter

pressão de perfusão cerebral.

• Estratégia de hipertensão permissiva: a pressão alta é adaptativa (ora,

o paciente está tentando manter a perfusão cerebral). Reduzimos a PA
com anti-hipertensivos endovenosos (como o nitroprussiato de sódio)
se:

◦ > 220 x 120 mmHg ou

◦ > 185 x 110 mmHg, se for TROMBOLISAR.

Obs: se ainda não foi feita a TC, você ainda não sabe se é um AVCi ou
AVCh. Nesses casos, o alvo de PA deve ser ≤ 220 x 120 mmHg até
realização da TC de crânio.

CM 41
 Clínica Médica
AVC

TROMBÓLISE

Após realizada a TC de crânio e identificada a ausência de sangramento, o

terceiro passo é: há indicação de trombólise? Mais um "tema quente"
para as provas de residência e que não dá para ir despreparado para as
provas.

A trombólise endovenosa para tratamento do AVCI foi validada em 1995

por um famoso trial (NINDS trial). Desde então houve uma primeira
revolução no tratamento do AVC, pois foi demonstrado que a trombólise
é capaz de mudar a história natural da doença. Porém, é importante

CM 42
 Clínica Médica
AVC

ressaltar que a sua eficácia depende de TEMPO: quanto antes

instituída, melhores os desfechos funcionais. Veja os resultados do
NINDS trial:

Figura 20. resultados do NINDS trial. Perceba que o NNT é menor (ou seja, melhor) quanto

menor o tempo em que a trombólise foi instituída. mRS (escala modificada de Rankin) é

uma escala de funcionalidade em que 0 e 1 denotam independência funcional. Fonte:

Acervo Medway.

O objetivo do tratamento agudo é salvar o que chamamos de a área de

penumbra isquêmica (área neuronal sob risco, formada por neurônios
viáveis, mas pouco perfundidos). Ora, a área que já infartou (isto é,
morreu) não pode mais ser salva. No entanto, a área de penumbra tem
uma recuperação que depende do tempo da instituição da terapia, e, por
isso, a grande importância de agir rapidamente.

CM 43
 Clínica Médica
AVC

Começamos então pelas indicações de trombólise endovenosa:

• Déficit neurológico focal súbito.

• ≥ 18 anos.

• Ictus ≤ 4h30min.

• Glicemia "normal" (> 60 e < 400 mg/dL) - ou seja, dentro de uma

faixa aceitável para não ser um fator confundidor.

• PA < 185 x 110 mmHg para começar a trombólise.

• PA < 180 x 105 mmHg após o início da trombólise.

• TC sem sangramento.

• Ausência de contra indicações.

CM 44
 Clínica Médica
AVC

CM 45
 Clínica Médica
AVC

Vale ressaltar que o "ictus" é o momento da instalação do déficit. Fica

fácil definir esse momento se o ictus for presenciado. Entretanto, em
grande parte dos casos o ictus não é presenciado, o paciente é
encontrado já com o déficit neurológico ou o paciente acorda com o
déficit (“wake up stroke”). Nesses casos, não conseguimos definir o
momento exato da instalação dos sintomas. Por isso, nessas ocasiões
consideramos como ictus A HORA EM QUE O PACIENTE FOI VISTO
BEM PELA ÚLTIMA VEZ.

CM 46
 Clínica Médica
AVC

Agora vamos destrinchar as contraindicações à trombólise (parte

"queridinha" das bancas).

Primeiro vamos elencar todas as contraindicações ABSOLUTAS, ou seja,

aquelas que, quando presentes, você não pode trombolisar de jeito
nenhum. Segue uma tabela com todas elas:

CM 47
 Clínica Médica
AVC

Tabela 5. Contraindicações absolutas à trombólise

No entanto, também existem contraindicações RELATIVAS. Para cada

uma delas você deve pesar os riscos e benefícios e discutir com o
médico assistente do paciente. Por exemplo: conversar com o cirurgião
que realizou uma cirurgia recente, com o obstetra que acompanha uma
gestante, com o cardiologista do paciente que teve um IAM nos últimos 3
meses, e assim por diante... Segue a tabela:

CM 48
 Clínica Médica
AVC

Tabela 6. Contraindicações relativas à trombólise

Sabendo de todas essas contraindicações, pode ser que você ainda tenha
dúvida sobre trombólise em pacientes em uso de antiagregantes e
anticoagulantes. Então segue mais uma dica.

Vamos reforçar aqui o que NÃO É contraindicação à trombólise, por

mais contraintuitivo que pareça. Segue mais uma tabela:

CM 49
 Clínica Médica
AVC

Tabela 7. Não são contraindicações à trombólise.

Se o paciente preenche os critérios de indicação de trombólise e,

obviamente, não tem nenhuma contraindicação, ele deve receber o
trombolítico endovenoso. A única medicação atualmente aprovada para
isso é a ALTEPLASE (rtPA). Num futuro próximo provavelmente a
Tenecteplase também será uma opção. A dose de rtPA é de 0,9 mg/kg,
sendo 10% em bolus e o restante em 1 hora (dose máxima: 90mg). Se
houver piora neurológica ou aumento de PA acima dos limites pré-
estabelecidos, a trombólise deve ser pausada. Segue uma tabela
resumida do que você precisa saber:

Tabela 8. Cuidados durante a trombólise endovenosa.

CM 50
 Clínica Médica
AVC

Após a trombólise, alguns cuidados devem ser tomados:

• Manter a PA < 180x105 mmHg nas primeiras 24h.

• Não dar AAS ou heparina profilática nas primeiras 24h.

• Não puncionar acesso em sítio não-comprimível.

• Não passar sonda nasoenteral ou sonda vesical.

• Jejum e avaliação pela fonoaudiologia.

• Realizar TC de Crânio em 24h (para avaliar delimitação da área

isquêmica).

Se o paciente não puder ser trombolisado por qualquer motivo, a

meta de PA deve ser < 220x120 mmHg nas primeiras 24h do ictus.

CM 51
 Clínica Médica
AVC

CM 52
 Clínica Médica
AVC

TROMBECTOMIA MECÂNICA

Pessoal, se liga nesse tema super atual! Provavelmente será cobrado em

prova cada vez mais, tendo em vista a publicação em 2020 do RESILIENT
trial no NEJM pelo grupo brasileiro e que demonstrou a eficácia da
trombectomia mecânica no Sistema Único de Saúde (SUS).

Então segue o fio… a segunda revolução no tratamento do AVCI agudo se

deu com o advento da trombectomia mecânica, que consiste na
introdução de um cateter que vai até o ponto de oclusão responsável pelo
AVC. Na ponta desse cateter há um “stent retriever” (ou seja, um stent
que é retirado – ele não fica lá!), que é capaz de aderir-se ao trombo e
resgatá-lo, desobstruindo então o vaso acometido, conforme
demonstrado na figura abaixo:

CM 53
 Clínica Médica
AVC

Figura 21. Demonstração de como é feita a trombectomia mecânica com um stent

retriever. Fonte: [Link]

mechanical-thrombectomy

No entanto, para conseguir chegar no ponto de oclusão o vaso precisa ser

relativamente calibroso (ser um “grande vaso”). Portanto, a presença de
uma oclusão proximal (também chamada de oclusão de grande vaso) é
o pré-requisito para que seja feita a indicação de trombectomia
mecânica no AVCI. Grandes vasos são considerados aqueles desde a

CM 54
 Clínica Médica
AVC

artéria carótida interna (ACI) até o segmento M1 da artéria cerebral

média (ACM).

A título de curiosidade, costumamos dividir os segmentos arteriais por

números dependendo do ponto de bifurcação (por exemplo, a ACM é
dividida em segmentos M1, M2, M3 e M4).

Figura 22. Desenho esquemático do Polígono de Willis e seus ramos - Circulação cerebral

com suas respectivas bifurcações e nomenclaturas Fonte: [Link]

figure/Schematic-drawing-of-the-Circle-of-Willis-and-its-branches-with-ICAS-lesion-load-

and_fig1_285745935

Como podemos identificar essa oclusão? Vocês já viram o sinal da ACM

hiperdensa e aprenderam que este é um sinal indireto de oclusão desse

CM 55
 Clínica Médica
AVC

vaso, mas que isso NÃO é o suficiente para diagnosticarmos uma

oclusão proximal. Então, é necessária a demonstração de oclusão
proximal pelo estudo de vasos com contraste, ou seja, pela
angiotomografia (angioTC). Segue um exemplo:

Figura 23. demonstração pela seta do ponto de oclusão ("stop") da ACM esquerda. Note

como a ACM contralateral segue seu fluxo normal. Fonte: UpToDate - AVC, oclusão arterial

proximal.

Sendo assim, a indicação convencional (apenas com TC e angioTC) de

trombectomia mecânica se dá aos pacientes que preenchem TODOS os
critérios a seguir:

• ≥ 18 anos.

• Oclusão proximal (ACI até segmento M1 da ACM).

CM 56
 Clínica Médica
AVC

• Incapacidade mínima pré-AVC (escala de Rankin modificada ≤ 1) -

ou seja, paciente com funcionalidade preservada.

• E a regra do 666:

◦ Ictus até 6 horas.

◦ NIHSS ≥ 6.

◦ ASPECTS ≥ 6 - ou seja, sem isquemia bem estabelecida.

Perceba que toda aquela lista de contraindicações à trombólise não está

aqui! Ou seja, esse procedimento abrange também os pacientes que
têm contraindicação à trombólise. Por exemplo: um paciente com FA
em uso de Varfarina e INR >1.7 não pode ser trombolisado, mas pode ser
submetido à trombectomia mecânica desde que preencha os critérios
acima!

CM 57
 Clínica Médica
AVC

Agora que você já sabe identificar o paciente possivelmente candidato à

trombectomia mecânica apenas com tomografia, vamos discutir sobre
indicações mais recentes dessa modalidade de tratamento, nas
chamadas “janelas estendidas”.

Seguem abaixo as indicações por cada um dos trials. Não se preocupe

em decorá-las, a ideia é perceber que mesmo após as 6 horas podemos
considerar a realização de trombectomia em nossos pacientes desde que
a área de penumbra justifique o procedimento.

CM 58
 Clínica Médica
AVC

Como assim? Ora, desde que a área de infarto (core isquêmico) no exame
de imagem seja significativamente menor que a área de penumbra
(mismatch compatível). Ou seja, comparado a toda a área mal
perfundida, o tecido que efetivamente já morreu é pequeno, e, portanto,
vale a pena fazer o procedimento para salvar o tecido ainda viável.

Figura 24. Progressão no tempo (esquerda para direita) do core isquêmico (vermelho), ou

seja, do tecido inviável com dano irreversível pela expansão através da área de penumbra

(verde). Quanto maior a diferença entre a área de infarto (vermelho) e a área de penumbra

(verde) mais eficaz será o tratamento (trombólise ou trombectomia), já que maior

quantidade de tecido viável será salva.

CM 59
 Clínica Médica
AVC

Figura 25. Núcleo isquêmico e Zona de penumbra. Fonte: O Guia do fisioterapeuta,

disponível em: [Link]

É possível observar por meio de Tomografia Computadorizada por

perfusão uma área central de isquemia, denominada “núcleo da
isquemia”, rodeada por uma área de hipoperfusão sanguínea (que
contém neurônios viáveis), mas em sofrimento (zona de penumbra). É
justamente pensando no salvamento dos neurônios da zona de
penumbra que se concentram os esforços da equipe que atende um
paciente com AVCI agudo. Considerando que os neurônios necessitam
basicamente de duas coisas para sobreviver: oxigênio e glicose, e que a
interrupção do fluxo sanguíneo após a oclusão de uma artéria cerebral
impede que eles recebam estas duas coisas, é fácil entender que esta
área sem suprimento sanguíneo rapidamente evolui para danos
irreversíveis, sendo ela o “núcleo da isquemia” propriamente dito.

DAWN trial:

• Ictus entre 6 e 24 horas.

• Dissociação clínico-radiológica:

◦ Se ≥ 80 anos:

▪ NIHSS ≥10 + Volume do infarto <21 mL.

◦ Se < 80 anos

▪ NIHSS entre 10 e 19 + Volume do infarto < 31 mL.

▪ NIHSS ≥ 20 + Volume do infarto < 51 mL.

CM 60
 Clínica Médica
AVC

DEFUSE 3 trial:

• Ictus entre 6 e 16 horas.

• NIHSS ≥ 6.

• Dissociação radiológica:

◦ Volume de core isquêmico < 70 mL.

◦ Razão de mismatch (Volume alterado na perfusão / Volume do core

isquêmico) > 1.8.

◦ Volume de mismatch (Volume alterado na perfusão - Volume do core

isquêmico) > 15 mL.

INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR

Após feito o manejo agudo e passados os temas mais cobrados em prova,

vamos fazer um apanhado geral sobre como investigar os pacientes após
um AVCi.

Os exames laboratoriais necessários são: glicemia de jejum,

hemoglobina glicada (HbA1c), lipidograma, função renal, hepática e
tireoidiana, VHS, PCR e coagulograma. Ora, é necessário abordar
adequadamente os fatores de risco cardiovasculares para controlá-los da
melhor maneira possível.

CM 61
 Clínica Médica
AVC

O paciente deve ser submetido à investigação cardiológica com

eletrocardiograma, ecocardiograma transtorácico e, se necessário,
Holter. As causas cardioembólicas de AVC são várias, mas vale relembrar
que fibrilação atrial é uma das principais etiologias de AVC.

Além disso, devemos investigar os vasos intra e extracranianos, já que,

conforme previamente discutido, a aterosclerose é um mecanismo muito
importante de AVCI. Sendo assim, os exames que podem ser solicitados
são a angioTC/angioRM ou Doppler de artérias carótidas e vertebrais e
Doppler transcraniano. Lembrando que a presença de estenose crítica de
artéria carótida pode indicar a necessidade de abordagem cirúrgica
(maiores detalhes na apostila de cirurgia vascular).

Com todos esses exames em mãos poderemos classificar o AVCI e, assim,

instituir a profilaxia secundária adequada.

CM 62
 Clínica Médica
AVC

PROFILAXIA SECUNDÁRIA

A profilaxia secundária deve incluir controle dos fatores de risco e

medidas farmacológicas.

Os fatores de risco que devem ser controlados são:

CM 63
 Clínica Médica
AVC

• Hipertensão: alvo de PA < 140x90 mmHg (ou < 130 x 80 mmHg se AVC
lacunar ou pacientes diabéticos).

• Dislipidemia: alvo de LDL < 70 mg/dL + estatina de alta potência

(independente do LDL prévio).

• Diabetes: screening para todos os pacientes. Alvo de HbA1c <7%.

• Síndrome da apneia obstrutiva do sono: screening para todos os

pacientes.

• Modificações do estilo de vida: dieta, perda de peso, atividade física de

3 a 4x por semana, cessação de tabagismo.

O manejo farmacológico dependerá do mecanismo do AVC. Ora, se o

paciente tem fibrilação atrial, está indicada a anticoagulação. Se tem uma
estenose carotídea significativa (estenose ≥ 70% ipsilateral ao AVC),
abordagem carotídea (angioplastia ou endarterectomia). Se
suspeitamos de embolia atero-arterial ou aterosclerose de vasos
intracranianos, daremos antiagregante plaquetário além da estatina de
alta potência. E assim por diante.

CM 64
 Clínica Médica
AVC

Galera, vamos aproveitar o gancho e conversar sobre a estenose de

carótidas.

ESTENOSE DE CARÓTIDAS

CM 65
 Clínica Médica
AVC

Figura. Artérias carótidas. Fonte: Shutterstock.

FISIOPATOLOGIA

A principal causa de obstrução das artérias carótidas é a doença

aterosclerótica.

A estenose assintomática da artéria carótida refere-se à estenose em

pessoas sem história de AVC isquêmico, ataque isquêmico transitório ou
outros sintomas neurológicos relacionados às artérias carótidas.

CM 66
 Clínica Médica
AVC

A maioria dos pacientes com estenoses (estreitamentos) moderados não

apresenta qualquer sintoma devido à adaptação de fluxo pela carótida
contra-lateral e pelas artérias vertebrais.

CLÍNICA

Na fase inicial, a estenose carotídea não apresenta qualquer sinal ou

sintoma. É uma estenose carotídea assintomática. A maioria permanece
assim por toda vida.

Por vezes, a estenose carotídea só é diagnosticada quando causa

sintomas, como AVC ou Ataque Isquêmico Transitório (AIT).

DIAGNÓSTICO E INDICAÇÕES DE SCREENING

O diagnóstico de estenose carotídea é confirmado pelo estudo de vasos

cervicais (seja com eco-Doppler, angiotomografia ou angiorressonância).

A estenose carotídea pode ser classificada e quantificada de acordo com

o grau de obstrução. Assim, podemos classificar em vários graus a
estenose carotídea:

• Estenose carotídea superior a 70%.

• Estenose carotídea de 50-69%.

• Estenose carotídea inferior a 50%.

A United States Preventive Services Task Force posicionou em 2021 contra

o rastreamento de estenose da artéria carotídea assintomática. Entre as
justificativas encontram-se:

CM 67
 Clínica Médica
AVC

• Probabilidade de resultados mais falso-positivos do que verdadeiros-

positivos ao rastrear a população em geral com ultrassonografia duplex
para uma condição de baixa prevalência.

• Falta de evidência de que o rastreamento reduz as taxas de acidente

vascular cerebral ou morte.

• Danos relacionados a testes adicionais e tratamento de estenose

assintomática.

Portanto, o rastreamento de estenose carotídea assintomática não é

indicado.

TRATAMENTO

A abordagem inicial de doença carotídea é por meio da terapia médica

otimizada, tentando modificar fatores de risco e iniciar medidas para
alterar a progressão da placa carotídea.

O segundo passo na abordagem é verificar a indicação de intervenção,

cujas opções incluem a endarterectomia e angioplastia de carótidas (com
stent), que são as principais opções de tratamento. Atualmente, cirurgia
com bypass raramente é realizada.

Sobre a abordagem clínica, devemos controlar os fatores de risco: HAS,

DM, DLP, cessação de tabagismo, diminuir consumo de álcool e realizar
exercícios físicos. Os antiagregantes plaquetários têm benefício discreto,
mas devem ser introduzidos nos pacientes com aterosclerose manifesta,
como no caso de estenose de carótida.

CM 68
 Clínica Médica
AVC

Em relação ao AVC e estenose carotídea, temos que:

• Em estenoses >70% que levaram ao AVC, devemos abordá-las,

preferencialmente nas primeiras 2 semanas do evento. A intervenção
pode ser realizada via endarterectomia ou angioplastia com stent. A
escolha deve levar em consideração a idade do paciente (idoso
favorece endarterectomia), a anatomia vascular (irregular favorece
endarterectomia) e o risco do procedimento (risco maior que 6%
favorece angioplastia).

Em geral, podemos resumir a indicação de intervenção da doença

carotídea em sintomáticos, conforme abaixo:

• Estenose de 70 a 99% e expectativa de vida maior que 5 anos:

recomendado realizar endarterectomia;

• Estenose de 70 a 99% e expectativa de vida menor que 5 anos:

recomendada a colocação de stent. Para tal, é necessário que exista
uma lesão carotídea acessível e que o paciente não tenha realizado
endarterectomia prévia;

• Estenose entre 50 e 69%: o estudo ESCT não encontrou benefício para

intervenção.

• Estenose menor que 50%: terapia médica.

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

(AIT)

CM 69
 Clínica Médica
AVC

INTRODUÇÃO

Déficits neurológicos focais compatíveis com isquemia encefálica ou

retiniana (isto é, amaurose fugaz) transitórios podem preceder 20 a 25%
dos AVCs. Esses sintomas são chamados de Ataques Isquêmicos
Transitórios (AITs) e duram de segundos a minutos, tipicamente
menos do que uma hora. Sendo assim, se esses sintomas forem
reconhecidos, adequadamente investigados e tratados, uma importante
parcela de AVCs (frequentemente graves) pode ser prevenida. No geral, o
risco de AVC em pacientes com AIT é de 20% em 3 meses, sendo
maior nos primeiros 10 dias do evento (especialmente nas primeiras
48 HORAS)!

DEFINIÇÃO

A definição antiga de AIT era baseada no tempo ("time-based"): sintomas

compatíveis com duração menor que 24 horas. O objetivo de definir essa
duração era diferenciar isquemia sem infarto de isquemia com infarto
cerebral. Porém, essa definição é falha, pois há risco de infarto mesmo
quando os déficits neurológicos são COMPLETAMENTE TRANSITÓRIOS
e mesmo quando duram menos de uma hora.

Além disso, não fazia sentido considerar as 24 horas para definir se o

evento foi transitório ou definitivo, isso só confundia o manejo destes
pacientes no contexto agudo, deixando alguns profissionais inseguros em
realizar alguma conduta e correrem o risco de trombolisar algo
transitório. Acontece que, se esperássemos as 24 horas, poderia ser tarde

CM 70
 Clínica Médica
AVC

para descobrir se era ou não transitório (e na grande parte das vezes

realmente seria um déficit definitivo…).

Sendo assim, atualmente a definição de AIT é baseada na presença ou

ausência de infarto ("tissue-based"). Então, um déficit neurológico
focal transitório compatível com isquemia sem evidência de infarto
cerebral agudo deve ser considerado um AIT. A conotação mais
benigna de AIT foi substituída pela noção de que mesmo déficits
neurológicos transitórios podem levar a lesões irreversíveis.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO

As manifestações clínicas de AIT podem ser exatamente as mesmas

descritas na seção anterior. Entretanto, devemos ressaltar uma
manifestação clínica "queridinha" das bancas examinadoras: AMAUROSE

CM 71
 Clínica Médica
AVC

FUGAZ. Esse sintoma é definido pela perda visual total (chamada de

amaurose) abrupta e transitória. Mas por que ela é tão importante para
ser lembrada? Porque ela reflete, na maior parte das vezes, doença
aterotrombótica da artéria carótida interna. O mecanismo mais
comum é a embolia arterio-arterial de doença aterosclerótica da artéria
em direção à artéria oftálmica.

Conforme mencionado, a maioria dos AITs são de curta duração, e é por

isso que a maior parte chega no PS assintomática (> 90%). Essa
informação, associada à possibilidade de diversos diagnósticos
diferenciais de déficits neurológicos focais transitórios (como fenômenos
epilépticos, enxaqueca com aura, vertigem periférica, hipoglicemia, entre
outros), deve levantar um questionamento: era mesmo isquemia? Nesses
casos, estratificar a chance de os sintomas terem sido decorrentes de
isquemia do SNC se faz necessária.

Se liga na tabela abaixo para saber diferenciar o que é típico e o que não é
típico de AIT:

CM 72
 Clínica Médica
AVC

Tabela 9. Déficits neurológicos focais típicos ou atípicos para AIT.

O diagnóstico de AIT é feito pela presença de sintomas compatíveis com

isquemia mais ausência de infarto em exame de imagem,
preferencialmente RM, pela sensibilidade muito maior em detectar
isquemia do que a TC.

Cuidado! Se o paciente chegar no PS com o déficit, você interpreta e

maneja como AVC isquêmico. Você só vai considerar o diagnóstico de
AIT se o paciente referir que o déficit aconteceu e já reverteu. Neste
sentido, como o déficit já reverteu, não precisamos correr com o exame
de imagem, por isso a preferência é a ressonância magnética, visto que a
tomografia pode vir normal mesmo com o estabelecimento de uma
isquemia (pelo tempo curto ou por lesão muito pequena).

CM 73
 Clínica Médica
AVC

Veja os múltiplos pequenos focos de isquemia que podem aparecer na

RM na fase aguda (o que não seria possível visualizar no TC):

Figura 26. Múltiplos pequenos focos de isquemia identificados à ressonância magnética

de encéfalo. Fonte: Transient Ischemic Attack. NEJM. 2020, disponível em: https://

[Link]/doi/full/10.1056/NEJMcp1908837

Como as causas de AIT são as mesmas que de AVC, a investigação

complementar deve seguir a mesma linha de raciocínio do capítulo
anterior.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

Como vocês já sabem, o risco de AVC é maior nos primeiros dias após um
AIT, correspondendo a 1,5 a 3,5% nas primeiras 48 horas. De modo
contrário, de todos os AVCs precedidos por AIT, quase metade dos AITs
ocorre nas primeiras 24h do ictus. Tendo em vista esses dados de janela
estreita para investigação etiológica e alto risco de AVC, fica claro que a

CM 74
 Clínica Médica
AVC

abordagem inicial e tratamento adequado devem ocorrer COM

URGÊNCIA!

Diversos escores tentaram estratificar o risco de AVC após um AIT. O mais

conhecido deles é o ABCD2 score. Apesar de amplamente difundido, os
últimos estudos sobre o tema demonstraram que ele NÃO é um bom
preditor de AVC - ou seja, não consegue "tranquilizar" mesmo quando
a pontuação é baixa. Apesar disso, eventualmente ele pode aparecer na
sua prova. Sendo assim, segue abaixo:

Tabela 10. ABCD2 Score / Escala para avaliação do risco de AVC após um AIT

Quanto maior a pontuação na escala, maior o risco de AVC nas

primeiras 48 horas, conforme demonstrado pela tabela abaixo:

CM 75
 Clínica Médica
AVC

Tabela 11. ABCD2 Score / Escala para avaliação do risco de AVC após um AIT

Agora que já sabem calcular esse escore, vamos seguir na conduta. A

dúvida que paira no ar é: quando internar? Infelizmente, não há consenso
sobre o assunto. Porém, há consenso de uma coisa: AIT é uma
EMERGÊNCIA NEUROLÓGICA! Ora, o paciente deve ser o mais
rapidamente investigado para que o AVC não ocorra especialmente
nas próximas horas! Então, segue um exemplo de recomendação para
esses casos:

Hospitalizar se sintomas de AIT nas últimas 72h e qualquer um dos

itens a seguir:

• Alto risco de AVC, estabelecido por:

◦ Presença de etiologia de isquemia encefálica conhecida (seja cardíaca,

arterial ou sistêmica) que é potencialmente tratável.

◦ Presença de AVC agudo demonstrado na RM (se realizada na

emergência).

◦ Outros achados de alto risco (itens do ABCD2 score presentes, achados

na RM de alto risco, identificação de estenose carotídea na
angiotomografia, entre outros).

CM 76
 Clínica Médica
AVC

• Incapacidade de completar a investigação complementar

ambulatorialmente nas próximas 48h (doce ilusão no nosso meio!).

• Qualquer outra comorbidade potencialmente grave descompensada.

Quem não for hospitalizado e tiver história de AIT nas últimas 2 semanas,
deve ser investigado com os seguintes exames o mais rápido possível
(idealmente em até 48h):

• TC e/ou RM crânio.

• Estudo vascular (com AngioTC, AngioRM ou USG Doppler).

• Eletrocardiograma

TRATAMENTO

O manejo da fase aguda também mudou nos últimos anos, tendo em

vista a demonstração de benefício da dupla antiagregação plaquetária
para pacientes com AIT por grandes trials. Sabendo disso, segue o
tratamento medicamentoso que deve ser instituído já na emergência:

• Ausência de fonte cardioembólica evidente e ABCD2 ≥4: AAS 300

mg + Clopidogrel 300 mg (dose de ataque no primeiro dia) seguido
por AAS 50-100mg/dia + Clopidogrel 75mg/dia (dose de manutenção, a
partir do segundo dia) por 21 dias. Após, mantêm apenas com AAS
100mg/dia.

CM 77
 Clínica Médica
AVC

• Ausência de fonte cardioembólica evidente e ABCD2 < 4: AAS 162 a

325mg/dia.

• Presença de fonte cardioembólica evidente: anticoagulação.

O tratamento dos fatores de risco deve seguir os mesmos princípios do

AVC isquêmico, assim como o tratamento direcionado. A profilaxia
secundária deve ser instituída baseada na etiologia do AIT: cardioaórtico,
aterotrombótico de grandes artérias, e assim por diante.

HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA (HIP)

INTRODUÇÃO

Neste tópico vamos falar de Hemorragia/hematoma

Intraparenquimatosa(o) (HIP) espontâneo (isto é, aquelas não-
traumáticas), definidas pela coleção de sangue dentro do parênquimo
encefálico. Após AVC isquêmico, essa é a segunda maior causa de AVC,
frequentemente com uma gravidade muito maior.

Há diversas etiologias possíveis quando estamos frente a um HIP,

conforme demonstrado na tabela abaixo. No entanto, o que as bancas
gostam de cobrar nas provas de residência (por ser, DE LONGE, a
etiologia mais comum) é o típico HIP HIPERTENSIVO. Infelizmente,
ainda hoje essa é uma consequência catastrófica de HAS não controlada.

CM 78
 Clínica Médica
AVC

Tabela 12. Causas de Hemorragia Intraparenquimatosa

As etiologias que compõem o grupo de principais causas de HIP junto

com HAS são a angiopatia amiloide, as malformações vasculares e o
uso de anticoagulantes. Descreveremos pontualmente o que você
precisa sobre essas condições à frente.

FISIOPATOLOGIA

Por ser a principal causa, vamos falar da fisiopatologia do HIP

hipertensivo. Conforme descrito no capítulo de AVCI, o mecanismo
fisiopatológico da maior parte dos AVCs lacunares e dos HIPs
hipertensivos é o mesmo: microangiopatia hipertensiva.

CM 79
 Clínica Médica
AVC

A ruptura arteriolar ocorre pelo enfraquecimento da parede de pequenas

artérias penetrantes encefálicas, ramos que se encontram a
praticamente 90 graus do vaso que as nutrem, que são grandes vasos
(como a artéria cerebral média e a artéria basilar). Por conta disso, essas
arteríolas são as mais susceptíveis aos efeitos crônicos de HAS, o que leva
patologicamente à lipo-hialinose e formação de microaneurismas
(primeiramente descritos por Charcot e Bouchard, daí o nome de
aneurismas de Charcot-Bouchard).

Figura 27. Representação de uma artéria penetrante com aneurisma de Charcot-

Bouchard. Fonte: [Link]

Os principais locais em que essas pequenas artérias se encontram são:

núcleos da base, tálamo, ponte e cerebelo. Guarde isso! É importante
para o diagnóstico dos sangramentos intraparenquimatosos:
sangramentos nessas topografias são compatíveis com hemorragia por
hipertensão, e por isso, não necessitam de investigação adicional de
mecanismo se história típica.

CM 80
 Clínica Médica
AVC

Menos comumente, os vasos perfurantes corticais são acometidos. Por

isso, não são considerados locais típicos de HAS.

Figura 28. Representação das localizações mais comuns dos vasos perfurantes

acometidos por vasculopatia hipertensiva. Fonte: [Link]

rt/printerFriendly/2704/2839

CM 81
 Clínica Médica
AVC

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Lendo os capítulos anteriores já conseguimos entender as principais

manifestações clínicas de AVC, e aqui não é diferente. A clínica de eventos
isquêmicos e hemorrágicos pode ser EXATAMENTE IGUAL. Porém, é mais
frequente que causem cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de
consciência. Sabe por quê? É só pensar um pouco. Há sangue num
compartimento onde ele não deveria ser encontrado. Como
consequência pode ocorrer um quadro compatível com síndrome de

CM 82
 Clínica Médica
AVC

hipertensão intracraniana (que não é comum na fase aguda de AVCI),

em que esses sintomas são muito frequentes.

Mas calma lá! Não se precipite! Repito aqui que é muito mais importante
saber responder a seguinte pergunta: é possível diferenciar
clinicamente um AVCI de um AVCH? NÃO!!! E nunca se esqueça disso!
Sem a neuroimagem, é IMPOSSÍVEL diferenciá-los.

Então você vai tomar alguma conduta específica (como a administração

de trombolítico, antiagregantes ou anticoagulantes), que não a
estabilização do paciente, antes da TC? É óbvio que não!

DIAGNÓSTICO

A TC de Crânio tem uma alta sensibilidade para detectar sangramento

intraparenquimatoso.

Você pode dizer: "Ah, mas e se eu não tenho TC disponível?" Seu manejo
ficará muito limitado, como já vimos sobre o manejo da fase aguda de
AVC no capítulo de AVCI. Não será possível estabelecer metas adequadas.

Lembre-se de que na TC o sangue dentro do parênquima encefálico

forma uma imagem HIPERDENSA, ou seja, BRANCA. As bancas
examinadoras gostam de cobrar esse tipo de exame de imagem, então se
liga nos exemplos a seguir:

CM 83
 Clínica Médica
AVC

Figura 29. Exemplos de locais típicos de HIP hipertensivo. (A) Núcleos da base. (B) Tálamo.

(C) Ponte. (D) Cerebelo. Fonte: UpToDate. Spontaneous intracerebral hemorrhage:

Pathogenesis, clinical features, and diagnosis

Sendo assim, se o paciente for hipertenso mal controlado, apresentar-se

gravemente hipertenso (como de costume) e for identificado um HIP em
algum desses locais típicos (núcleos da base, tálamo, ponte e
cerebelo), o diagnóstico está fechado como HIP hipertensivo. Caso haja
suspeita de alguma outra patologia, aí sim outros exames

CM 84
 Clínica Médica
AVC

complementares devem ser realizados de acordo com a hipótese

diagnóstica.

No entanto, se for identificado um HIP lobar (figura abaixo), outros

diagnósticos devem ser investigados, independente se o paciente tem
HAS ou se chegou no pronto-socorro gravemente hipertenso. As possíveis
etiologias que demandam investigação são:

• Idosos: angiopatia amilóide - acomete especialmente os lobos

parietal e occipital. Frequentemente é causa de HIPs lobares
recorrentes.

• Crianças: malformações vasculares.

• Adultos jovens, especialmente mulheres: trombose venosa cerebral

(TVC) - história de cefaleia recente pode ajudar a lembrar dessa
hipótese.

• Uso de anticoagulantes.

CM 85
 Clínica Médica
AVC

Figura 30. Exemplo de hematoma lobar temporal à direita, que deve levantar a suspeita

de HIP por etiologias secundárias (não-hipertensivas). Fonte: UpToDate. Spontaneous

intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis

TRATAMENTO

Certamente pacientes com HIP suspeito ou confirmado são

potencialmente graves e devem ser considerados uma emergência
médica e neurológica. As primeiras horas do atendimento são cruciais,
pois o risco de expansão do hematoma é maior.

Na avaliação inicial duas coisas devem chamar a atenção:

CM 86
 Clínica Médica
AVC

• HAS grave - é muito comum que esses pacientes cheguem na

emergência MUITO hipertensos (mais que no AVCI). Obviamente isso
não é uma regra, mas pode ser uma dica. Além disso, a história de HAS
mal controlada pode estar presente.

• Uso de anticoagulantes - déficit neurológico focal súbito num

paciente que faz uso de anticoagulante, é muito provável que seja por
hemorragia intracraniana.

Os cuidados médicos gerais que devem ser tomados estão resumidos na

tabela abaixo:

Tabela 13. Cuidados médicos em caso de Hemorragia Intraparenquimatosa

CM 87
 Clínica Médica
AVC

O que as bancas podem querer mais detalhado de vocês é o manejo da

PA. O tratamento da pressão arterial no HIP é essencial para impedir a
expansão do hematoma, e isso deve começar na sala de emergência!

O principal fator para definir o alvo de PA é a própria PA do paciente,

especificamente a PA Sistólica (PAS). Veja abaixo:

• PAS 150-220 mmHg, seu alvo de PAS é em torno de 140 mmHg.

• PAS >220 mmHg a seu alvo de PAS é de 140 a 160 mmHg.

Perceba que seu alvo é por volta de 140 mmHg... ou seja, não há
benefício em reduzir a PA abaixo de 140 mmHg! Em quanto tempo
atingir esse alvo? Dentro de 1 a 2 horas do início do anti-hipertensivo.

Sabe qual anti-hipertensivo escolher? Obviamente você precisa oferecer

uma droga endovenosa, pois estamos diante de uma emergência
hipertensiva, e a que temos amplamente disponível no Brasil é o
Nitroprussiato de Sódio (Nipride®). Outras opções (algumas
indisponíveis no nosso meio) são: nicardipino, enalaprilat, nitroglicerina,
hidralazina, labetalol e esmolol.

Além disso, você deve avaliar se há contraindicações à redução da PA,

especialmente aqueles com HIP volumoso com hipertensão
intracraniana grave... ora, nesses casos a pressão arterial mantida está
“salvando” o parênquima cerebral sadio (lembre-se da fórmula da Pressão
de Perfusão Cerebral → PPC = PAM - PIC). Os estudos que definiram o alvo
de PAS 140 mmHg incluíram na sua grande maioria pacientes com HIP
pequenos a moderados (< 20 mL).

CM 88
 Clínica Médica
AVC

Aí você pode perguntar... mas então qual o alvo de PA para esse grupo
com HIP volumosa? Infelizmente não há alvo pré-definido e cada caso
deve ser avaliado individualmente (até porque muitos deles podem ter
sinais iminentes de herniação cerebral com necessidade de terapia
osmótica ou alguma abordagem cirúrgica), especialmente com
monitorização da pressão intracraniana (PIC).

O tratamento cirúrgico é um tema com grande debate na literatura.

Porém, há uma única indicação bem clara que vale levar para as provas:

• Hematomas cerebelares:

◦ Em pacientes deteriorando neurologicamente.

◦ Com compressão do tronco encefálico.

◦ Associado à hidrocefalia.

◦ Hematomas > 3 cm de diâmetro (aqueles com volume de

aproximadamente mais que 14 cm3).

Já os hematomas supratentoriais não têm indicação cirúrgica precisa. A

cirurgia deve ser considerada como medida salvadora de vida. Ou seja,
deve ser considerada em casos de pacientes em coma, em HIPs
volumosos com grande desvio de linha média (> 10 mm) ou síndrome de
hipertensão intracraniana refratária às medidas clínicas.

CM 89
 Clínica Médica
AVC

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA)

INTRODUÇÃO

A Hemorragia Subaracnóidea (HSA) é a terceira causa de AVC dentre

todas as citadas até agora, porém, frequentemente MUITO GRAVE!

HSA é caracterizada pela presença de sangue no espaço

subaracnóideo, ou seja, sangue entre a pia-máter e a aracnoide. Em

CM 90
 Clínica Médica
AVC

condições normais, esse espaço é preenchido apenas por líquido

cefalorraquidiano. Essa patologia envolve peculiaridades nos cuidados
dos pacientes a curto, médio e longo prazo, e por isso é tão importante e
"queridinha" nas provas de residência.

No entanto, ela foge das apresentações clínicas descritas até aqui (déficit
neurológico focal súbito) na maior parte das vezes, pois se encaixa no
grande tema de cefaleias, a sua principal forma de apresentação.

A principal causa de HSA não-traumática é a ruptura de ANEURISMAS

SACULARES, que são pequenas protrusões de parede fina formadas a
partir da parede das artérias do polígono de Willis e seus principais ramos,
em formato de vesículas ou bolhas, conforme mostra a figura a seguir:

Figura 31. Exemplo de aneurisma sacular formado na bifurcação da artéria carótida

interna. Fonte: Subarachnoid hemorrhage. NEJM. 2017. Disponível em: [Link]

[Link]/10.1056/NEJMcp1605827

CM 91
 Clínica Médica
AVC

Na maior parte das vezes os aneurismas saculares são adquiridos (e não

congênitos) e se formam nas bifurcações arteriais. Os principais pontos
que são encontrados são: junção da artéria comunicante anterior com a
artéria cerebral anterior, junção da artéria comunicante posterior com a
artéria carótida interna e na bifurcação da artéria cerebral média. Na
figura a seguir estão representados os principais locais:

Figura 32. Principais pontos de formação de aneurismas saculares representados pelos

círculos verdes → artéria comunicante anterior (30-35%), artéria comunicante posterior

(30-35%) e bifurcação da artéria cerebral média (20%). Fonte: Adams and Victor's

Principles of Neurology. McGraw Hill-Education. 2019, página 864.

Para se ter uma ideia da gravidade dessa condição, preste atenção aos
seguintes dados:

• Estima-se que 10 a 15% dos pacientes com HSA por ruptura

aneurismática falecem antes de um primeiro atendimento (ou seja,

CM 92
 Clínica Médica
AVC

óbito antes de chegar na emergência).

• Mortalidade no 1º dia após o ictus = 25 a 30%.

• Mortalidade em 1 mês do ictus = até 60%.

• Dos sobreviventes, 30 a 50% têm sequelas de gravidade variável.

FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO

Como são lesões adquiridas, a formação de aneurismas cerebrais

depende de alguns fatores de risco modificáveis e outros não-
modificáveis. Segue uma tabela com os mais importantes:

Tabela 14. Fatores de risco relacionados ao desenvolvimento de aneurismas cerebrais.

CM 93
 Clínica Médica
AVC

Como a história familiar e, consequentemente, a genética contribuem

com o aumento do risco de HSA, uma dúvida que pode nos ocorrer é:
quando realizar screening de aneurismas cerebrais assintomáticos?
Essa é uma questão complexa e que envolve epidemiologia,
principalmente prevalência de aneurisma na população geral, risco de
ruptura do aneurisma e riscos atribuídos ao próprio tratamento. Entenda
melhor com as informações abaixo:

CM 94
 Clínica Médica
AVC

Em resumo, recomenda-se a realização de screening para pessoas com

dois ou mais familiares de 1º grau acometidos por aneurismas cerebrais.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A principal forma de apresentação clínica da HSA é uma cefaleia SÚBITA,

de muito forte intensidade, EXPLOSIVA (como um raio), que ATINGE A
INTENSIDADE MÁXIMA DESDE O INÍCIO, frequentemente mencionada
como "A PIOR CEFALEIA DA VIDA". Esse tipo de cefaleia é denominada
cefaleia em trovoada (do inglês, thunderclap headache). Sempre fique
atento a esse tipo de queixa, pois é comum que a cefaleia seja o único
sintoma inicial! Além disso, é muito importante ressaltar que não há

CM 95
 Clínica Médica
AVC

padrão específico de cefaleia por HSA, ou seja, pode ser de qualquer

característica e em qualquer localização.

"Ah! Mas o que é considerado 'início?" Teoricamente, o início seria o

primeiro minuto da dor – ou seja, a dor atinge intensidade máxima em
até 1 minuto após começar. Porém, na prática, é claro que levamos em
consideração como o paciente conta a história e não ficamos
“cronometrando” esse minuto – além disso, alguns pacientes podem
atingir o pico da dor ao longo de vários minutos e ainda assim terem uma
HSA como etiologia.

Aproximadamente 50% dos pacientes com HSA se apresentam com

thunderclap headache (a maior parte do restante com cefaleia que
atinge o pico em 1 hora), podendo ser acompanhada por outros achados,
como: alteração do nível de consciência, sinais de irritação meníngea,
síncope, náuseas e/ou vômitos e déficits neurológicos focais.

Uma boa parte dos pacientes com HSA podem apresentar cefaleia
semelhante dias a semanas precedendo a ruptura do aneurisma,
chamada cefaleia sentinela – acredita-se que seja por um pequeno
vazamento de sangue pelo aneurisma, autolimitado. Alguns pacientes
iniciam a cefaleia durante a manobra de Valsalva, atividade física ou
atividade sexual.

Vale sempre lembrar de perguntar na anamnese sobre os fatores de risco

para HSA (tabagismo, história familiar, doenças do colágeno, história de
HSA prévia...).

CM 96
 Clínica Médica
AVC

DIAGNÓSTICO

Sabendo das principais manifestações clínicas, fica fácil suspeitar de HSA:

qualquer cefaleia intensa de rápida instalação, com ou sem outros
achados associados.

Uma boa maneira de fazer uma triagem clínica para avaliação de

cefaleias que atinge a intensidade máxima em 1 hora é a Regra de
Ottawa. Em paciente com nível de consciência preservado, se aplicada e
presente qualquer um dos itens abaixo, ela tem uma sensibilidade de
100% para o diagnóstico de HSA (apesar de uma especificidade muito
baixa). Seguem os seus parâmetros:

CM 97
 Clínica Médica
AVC

• Idade ≥ 40 anos.

• Dor cervical ou rigidez de nuca.

• Limitação da flexão cervical ao exame clínico.

• Perda de consciência presenciada.

• Início durante esforço físico.

• Thunderclap headache.

O exame inicial de escolha é a TC de crânio sem contraste, pois permite

a identificação de sangue no espaço subaracnóideo, especialmente nas
proximidades dos locais mais frequentes de aneurismas (cisternas da
base, fissuras e sulcos cerebrais). Veja um exemplo na imagem a seguir:

CM 98
 Clínica Médica
AVC

Figura 33. Note a presença de conteúdo hiperdenso (ou seja, branco) na cisterna

perimesencefálica (ao redor do mesencéfalo), na fissura inter-hemisférica e nas fissuras

silvianas. Fonte: Shutterstock.

No entanto, atenção especial deve ser dada à correlação entre o

momento da instalação da cefaleia e o momento da realização da TC de
Crânio, já que a sensibilidade é próxima de 100% nas primeiras horas e cai
vertiginosamente ao longo dos dias seguintes. Perceba na tabela a seguir:

CM 99
 Clínica Médica
AVC

Tabela 15. Correlação entre o momento de instalação da cefaleia e o momento de

realização da TC de crânio.

Nos casos em que a TC é negativa e ainda há suspeita de HSA, o próximo

passo é a punção lombar. Se realizada em ATÉ DUAS SEMANAS do ictus
e a análise do líquor for normal, ela exclui o diagnóstico de HSA. O que
as bancas examinadoras gostam de cobrar é a diferenciação entre o
diagnóstico de HSA e acidente de punção lombar (que pode ocorrer
por trauma de vênulas durante a punção). Então fiquem ligados nas dicas
a seguir, galera!

A primeira diferença entre acidente de punção e HSA é que, na HSA, há

XANTOCROMIA após centrifugação do líquor, definida pela coloração
amarelada da amostra, que ocorre em consequência da degradação das
hemácias. Por volta de 12 horas após o ictus, praticamente todos os
pacientes terão xantocromia (mesmo que avaliada visualmente e não
por métodos automatizados).

Diagnósticos diferenciais de xantocromia são: proteinorraquia acentuada

(>150 mg/dL), hiperbilirrubinemia (BT >10 a 15 mg/dL) e punção lombar

CM 100
 Clínica Médica
AVC

traumática com >100.000 hemácias/microL. Veja um exemplo de

xantocromia na figura a seguir:

Figura 34. Primeiro tubo com líquor com aspecto normal de "água de rocha" e segundo

tubo com líquor xantocrômico. Fonte: Gijn, J; Kerr, R; Rinkel, G. Subarachnoid

hemorrhage. Lancet. 2007;369:306-18. Disponível em: [Link]

s0140-6736(07)60153-6

No entanto, a depender do timing da análise do líquor, para se ter certeza

do diagnóstico (HSA versus acidente de punção) é importante sempre
realizar a coleta de líquor em 3-4 tubos consecutivos, com mensuração
da quantidade de hemácias no primeiro e quarto tubos. Se houver
redução da quantidade de hemácias, o diagnóstico de acidente de
punção está feito. Caso contrário (quantidade de hemácias
semelhantes), o diagnóstico é de HSA (figura abaixo).

Quanto a valores: quanto maior o número de hemácias no quarto tubo,

maior a chance de HSA; se não houver xantocromia e a quantidade de

CM 101
 Clínica Médica
AVC

hemácias no quarto tubo for < 2.000/mL, HSA está descartada (com 100%
de sensibilidade).

Figura 35. Líquor hemorrágico. Fonte: Modisett, K. The diagnosis of and emergent care

for the patient with subarachnoid haemorrhage in resource-limited settings. Afr J of

Emerg Medicine. 2014

Após fazer o diagnóstico de HSA, o próximo passo é identificar a fonte de

sangramento. O exame padrão-ouro é a arteriografia, que inclusive pode
ser terapêutica. Opções à arteriografia são a angioTC e angioRM, que,
apesar de menos sensíveis, podem ajudar no diagnóstico de aneurismas
≥ 3 mm com precisão e no planejamento terapêutico. Se estudos não-
invasivos (angioTC e angioRM) não encontrarem aneurisma, uma
angiografia deve ser realizada.

CM 102
 Clínica Médica
AVC

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

Os principais diagnósticos diferenciais de cefaleia em trovoada são os

seguintes:

1. Síndrome da Vasoconstrição Cerebral Reversível (SVCR):

Essa síndrome engloba um grupo de condições que cursam com

estenoses arteriais segmentares dos vasos intracranianos. Quando
suspeitar? Especialmente quando há recorrência de thunderclap

CM 103
 Clínica Médica
AVC

headache, ou um episódio de thunderclap headache associado a AVC de

fronteira vascular, ou edema cerebral vasogênico.

Frequentemente as crises de cefaleia são desencadeadas por atividade

sexual, exposição ao frio ou ao calor, uso de drogas ilícitas, medicações
(especialmente Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina – ISRS),
período pós-parto, entre outros.

O diagnóstico é feito com a demonstração de estenoses arteriais pelo

estudo de vasos (AngioTC, AngioRM ou Arteriografia convencional),
tipicamente com o achado chamado “sausage on a string”, que
corresponde a estenoses sequenciais intercaladas por dilatações (figura
abaixo). O tratamento é de suporte e o prognóstico é bom. Essas
estenoses se resolvem ao longo de semanas sem tratamento específico.

CM 104
 Clínica Médica
AVC

Figura 36. Estenoses sequenciais intercaladas por dilatações na SVCR. Fonte: Reversible

cerebral vasoconstriction syndrome. UpToDate.

Outras causas menos comuns de thunderclap headache são:

1. Trombose Venosa Cerebral (TVC): o sintoma mais comum da TVC é

a cefaleia. Porém, ela geralmente se apresenta de forma subaguda.
Numa minoria dos casos pode ser em trovoada, indistinguível da
cefaleia da HSA.

CM 105
 Clínica Médica
AVC

2. Dissecção arterial: lembrar de dissecção arterial especialmente se a

cefaleia for precedida ou acompanhada dor cervical.

3. Meningite: especialmente associada a febre, mal-estar geral, sintomas

sistêmicos. Tanto agentes bacterianos como virais são associados à
thunderclap headache.

4. Síndrome de hipotensão intracraniana espontânea: a dica aqui é à

cefaleia ORTOSTÁTICA, parecida com aquela da pós-punção lombar.
Ou seja, o paciente em ortostase tem dor importante, e quando ele se
deita há melhora MUITO importante da dor. A causa mais comum
dessa patologia é uma fístula dural (defeito na dura-máter) com
consequente vazamento de líquor.

5. AVC: raro, mas pode ocorrer. Então, procure por sinais focais!

6. Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES): doença

que geralmente cursa com cefaleia, alterações visuais, crise convulsiva
e alteração do nível de consciência. É associada à crise hipertensiva,
pré-eclâmpsia, imunossupressores e diversas outras condições clínicas.

7. Apoplexia hipofisária: decorrente da isquemia ou hemorragia da

hipófise em pacientes com história de ADENOMA HIPOFISÁRIO.

CLASSIFICAÇÃO E PROGNÓSTICO

Há algumas escalas que valem a pena serem conhecidas, por serem

clássicas e usadas rotineiramente na prática clínica. Elas se baseiam em
fatores clínicos e tomográficos. Seguem as principais:

CM 106
 Clínica Médica
AVC

Tabela 16. Escala de Hunt-Hess. Fonte: Mendes, P; Taniguchi, L. Hemorragia

subaracnóidea aguda. Condutas em Neurologia. 12ª edição. Manole. Capítulo 12, página 139

Tabela 17. Escalas tomográficas em hemorragia subaracnóidea aguda. Fonte: Mendes, P;

Taniguchi, L. Hemorragia subaracnóidea aguda. Condutas em Neurologia. 12ª edição.

Manole. Capítulo 12, página 140

CM 107
 Clínica Médica
AVC

TRATAMENTO

O manejo inicial de pacientes com HSA deve incluir estabilização clínica,

suporte respiratório, cardiovascular e programação de transferência para
centros que disponham de recursos para realização de tratamento do
aneurisma, que é o principal objetivo a fim de evitar complicações graves.

No PS, o manejo da PA após o diagnóstico de HSA visa reduzir o risco

de ressangramento, causa importante de óbito e que costuma ocorrer
nos primeiros dias de HSA, especialmente nas primeiras 6 horas. Aqui a
redução da PA também deve ser feita com uma droga endovenosa
(Nitroprussiato de sódio), visando atingir um alvo de PAS < 160 mmHg e
ao mesmo tempo evitando hipotensão.

Obviamente esses casos precisam de avaliação especializada urgente. O

manejo da PA é bem mais complexo nas próximas horas a dias da
admissão hospitalar pelo risco de outras complicações da HSA (como a
isquemia cerebral tardia – chamado “vasoespasmo”). A PA durante um
vasoespasmo, para ser manejada adequadamente, depende do
tratamento do aneurisma.

Os aneurismas em si devem ser tratados o quanto antes, idealmente nas

primeiras 48 a 72 horas. Eles podem ser tratados de duas maneiras
diferentes: embolização do aneurisma ou abordagem cirúrgica com
clipagem do aneurisma. A escolha do método de tratamento depende
de vários fatores, incluindo características do aneurisma, topografia,
disponibilidade e experiência do serviço.

CM 108
 Clínica Médica
AVC

Figura 37. Representação dos passos para clipagem de um aneurisma cerebral. Fonte:

Subarachnoid hemorrhage. NEJM. 2017. Disponível em: [Link]

NEJMcp1605827

CM 109
 Clínica Médica
AVC

Figura 38. Representação de embolização (coiling) de um aneurisma cerebral. Fonte:

Subarachnoid hemorrhage. NEJM. 2017. Disponível em: [Link]

NEJMcp1605827

CM 110
 Clínica Médica
AVC

COMPLICAÇÕES

As complicações da HSA são várias e todas potencialmente muito graves,

ocorrendo principalmente nas primeiras horas do ictus. Cerca de 35% dos
pacientes apresentam piora neurológica nas primeiras 24h por conta
dessas complicações. Vamos mencionar uma a uma logo abaixo.

RESSANGRAMENTO

Os aneurismas não tratados podem apresentar novo sangramento dentro

de 72h após o ictus, especialmente nas primeiras 2 a 12h. O

CM 111
 Clínica Médica
AVC

ressangramento está associado à mortalidade de até 70%! Portanto, o

tratamento precoce do aneurisma é a principal medida capaz de reduzir
o risco de ressangramento.

ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA E VASOESPASMO

Isquemia cerebral tardia (ICT) é uma condição clínica definida por déficit
neurológico focal novo OU queda de dois pontos na escala de coma
de Glasgow com duração maior que uma hora, não atribuível a outra
causa. Acomete 1 a cada 3 pacientes com HSA aneurismática, geralmente
de 4 a 14 dias do ictus.

Mas você pode se perguntar: "por que esse termo 'ICT' e não
vasoespasmo, como chamávamos?" Bom, nos últimos anos, com o
entendimento cada vez maior das complicações de HSA, identificou-se
que o vasoespasmo, definido pelo estreitamento das artérias
cerebrais, é apenas um componente (e talvez o mais importante)
dessa condição tão ampla e complexa. Acredita-se que a quebra dos
componentes sanguíneos no espaço subaracnóideo libere substâncias
que levem ao vasoespasmo.

Sendo assim, o diagnóstico de ICT é essencialmente clínico e o

vasoespasmo deve ser confirmado por exame de imagem (doppler
transcraniano, angiotomografia ou arteriografia). Então aqui vale uma
observação muito importante: o vasoespasmo pode ser exclusivamente
radiológico (até 70% dos pacientes em 7 dias) e, nesses casos, não deve
ser tratado profilaticamente. O vasoespasmo que deve ser tratado é
aquele que leva à ICT.

O tratamento adequado da ICT só pode ser feito adequadamente caso o

aneurisma tenha sido tratado, já que depende basicamente da indução
de hipertensão arterial para aumentar a perfusão cerebral. No nosso

CM 112
 Clínica Médica
AVC

meio, geralmente utilizamos noradrenalina para aumentar a pressão

arterial média (PAM). Não há regra nesses casos. A PAM deve ser
aumentada de acordo com a resposta neurológica do paciente. Os casos
refratários ao aumento da PAM podem se beneficiar de procedimentos
por arteriografia, como administração de vasodilatadores intra-arteriais ou
balonamento das artérias acometidas.

A prevenção de vasoespasmo deve ser feita com Nimodipino 60 mg a

cada 4 horas por 21 dias, iniciando dentro de 48h do ictus, apesar da
evidência controversa esta é a recomendação padrão. A antiga "terapia
dos 3 H" (hipervolemia, hemodiluição e hipertensão) não é mais
recomendada pois pode ter efeitos deletérios. Deve ser mantida
euvolemia.

HIDROCEFALIA

A presença de sangue nos interior dos ventrículos cerebrais pode

prejudicar a reabsorção liquórica e levar a hidrocefalia, tanto na fase
aguda quanto após algumas semanas. Acomete cerca de 20% dos
pacientes com HSA. O tratamento consiste em derivação ventricular
externa e, se necessário, derivação ventricular peritoneal.

CRISES CONVULSIVAS

Pacientes que apresentam crise convulsiva devem receber profilaxia com

fármacos anticrise por algumas semanas. Geralmente se recomenda
levetiracetam pelo bom perfil de efeitos colaterais e baixo potencial de
interações medicamentosas. Fenitoína foi associada ao pior desfecho
cognitivo em 3 meses do ictus. A profilaxia com fármacos anticrise é tema
controverso e ainda em debate.

OUTRAS COMPLICAÇÕES

CM 113
 Clínica Médica
AVC

Diversas outras complicações clínicas foram descritas em pacientes com

HSA, como hiponatremia (por síndrome da secreção inapropriada de
ADH ou por síndrome cerebral perdedora de sal), hiperglicemia, febre,
complicações cardiopulmonares (edema pulmonar, isquemia miocárdica,
arritmias) e anemia.

CM 114
 Clínica Médica
AVC

Respira, pessoal, a apostila já está acabando! Vamos agora para o último

tópico: trombose venosa cerebral.

TROMBOSE VENOSA CEREBRAL (TVC)

INTRODUÇÃO

CM 115
 Clínica Médica
AVC

Trombose Venosa Cerebral (TVC) é uma condição rara, mas

potencialmente fatal. Representa cerca de 0,5 a 1% dos AVCs. Acomete
predominantemente indivíduos de 20 a 50 anos, com uma predileção
por mulheres (proporção de 3 mulheres para 1 homem). Essa predileção
se dá especialmente pelos principais fatores de risco para TVC, os quais
são: USO DE ANTICONCEPCIONAIS ORAIS, gestação e puerpério.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

TVC pode se apresentar de diversas maneiras - não há clínica típica. O

sintoma mais comum é a cefaleia, presente em 60 a 90% dos casos no
geral. Pode ter qualquer localização, ser de qualquer tipo e, inclusive,
simular cefaleias primárias. Cerca de 25% dos casos podem ter cefaleia
como sintoma isolado! A maior parte delas é aguda a subaguda, definida
por cefaleia progressiva com até 30 dias de instalação.

Outros sintomas muito prevalentes são a crise convulsiva, que acomete

30 a 40% dos indivíduos, a síndrome de hipertensão intracraniana,
infarto venoso cerebral (60 a 80%) e infartos hemorrágicos (40%).
Sintomas menos comuns são: sinais focais, encefalopatia, HSA cortical,
síndrome do seio cavernoso, síndrome de nervos cranianos e até mesmo
coma.

DIAGNÓSTICO

CM 116
 Clínica Médica
AVC

O diagnóstico de TVC é feito por exames de imagem. A TC de crânio sem

contraste já pode evidenciar infartos venosos e infartos hemorrágicos e,
além disso, dar sinais indiretos de trombose, como hiperdensidades dos
seios acometidos - caso seja o seio sagital superior acometido, forma-se
uma imagem hiperdensa com formato triangular, chamado "sinal do
delta cheio". Veja abaixo:

Figura 39. sinal do delta cheio, que representa um sinal indireto de trombose do seio

sagital superior.

Porém, a sensibilidade desses achados indiretos de trombose venosa na

TC sem contraste é baixa (cerca de 30%). Sendo assim, o estudo de vasos
intracranianos se faz necessário sempre que houver a suspeita de TVC.
Tanto a AngioRM como a AngioTC podem dar o diagnóstico (veja o sinal
típico da trombose do seio sagital superior na AngioTC, abaixo). Porém, a

CM 117
 Clínica Médica
AVC

sensibilidade de AngioRM é um pouco superior à da AngioTC,

especialmente quando há trombose de veias corticais. Caso ambos sejam
negativos e ainda haja suspeita de TVC, deve ser solicitada a angiografia
cerebral, sendo o exame padrão-ouro para o diagnóstico.

Figura 40. sinal do delta vazio (o contraste circunda o trombo, formando esse aspecto de

delta vazio, diferente do sinal indireto anteriormente descrito), que representa um sinal de

trombose do seio sagital superior.

TRATAMENTO

CM 118
 Clínica Médica
AVC

O tratamento da fase aguda é de anticoagulação (na ausência de

contraindicações). Como você percebeu acima, a incidência de infartos
hemorrágicos é alta… então, como proceder nesses casos? Indica-se
anticoagulação MESMO ASSIM! É isso mesmo que você leu - a
anticoagulação está indicada para esses pacientes mesmo na presença
de infartos venosos. Ora, para entender isso precisamos compreender a
fisiopatologia da doença: a hemorragia nos infartos venosos ocorre por
hipertensão no sistema venoso intracraniano. Apenas a anticoagulação
pode impedir que essa hipertensão piore e, consequentemente, aumente
o sangramento.

Nos casos em que haja piora clínica ou para os pacientes que se

encontrem em coma, na presença de lesões com efeito de massa
importante pode ser indicada abordagem cirúrgica, e na ausência de
lesões com efeito de massa, pode ser indicado o tratamento
endovascular.

Mantém-se a anticoagulação oral por 3 a 12 meses. Caso a investigação

complementar encontre patologia com alto risco de recorrência ou
doenças que indiquem anticoagulação por si só, a anticoagulação por
tempo indeterminado pode ser considerada.

CONCLUSÃO

É isso, pessoal! Esperamos, ao final deste capítulo, que vocês consigam

diferenciar os principais tipos de AVC, reconhecer suas principais
manifestações clínicas e como manejá-lo na fase aguda, para assim
conseguir responder às principais questões de prova sobre o assunto.

CM 119
 Clínica Médica
AVC

Reforçamos, mais uma vez, a importância da clínica de acordo com cada

território arterial encefálico para as provas. Caso tenha ficado em dúvida,
volte e revise esse tema!

Finalizamos mais uma. Respire fundo e vá PRA CIMA de todas as

questões referentes a essa apostila com segurança total!!!

CM 120
 Clínica Médica
AVC

Bibliografia

REFERÊNCIAS

1. Silvis, S., de Sousa, D., Ferro, J. et al. Cerebral venous thrombosis. Nat
Rev Neurol 13, 555–565 (2017). [Link]

2. Ferro, J; Canhão, O. Cerebral venous thrombosis: Etiology, clinical

features, and diagnosis. UpToDate. Acesso em: 24/05/2021

3. Mehta, M; Danesh, J; Kuruvilla, D. Cerebral venous thrombosis

headache. Current Pain and Headache Reports. 2019;23:47

4. Lawton MT, Vates GE. Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med. 2017

Jul 20;377(3):257-266. doi: 10.1056/NEJMcp1605827. PMID: 28723321.

5. Muehlschlegel, S. Subarachnoid hemorrhage. Continuum (Minneap

Minn). 2018 Dec;24(6):1623-1657

6. Mendes, P; Taniguchi, L. Hemorragia subaracnóidea aguda. Condutas

em Neurologia. 12ª edição. Manole. Capítulo 12

7. Singer, R; Ogilvy, C; Rordorf, G. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage:

Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate. Acesso em: 11/05/2021

8. Singer, R; Ogilvy, C; Rordorf, G. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage:

Treatment and prognosis. UpToDate. Acesso em: 11/05/2021

9. Amarenco P. Transient Ischemic Attack. N Engl J Med. 2020 May

14;382(20):1933-1941. doi: 10.1056/NEJMcp1908837. PMID: 32402163.

CM 121
 Clínica Médica
AVC

10. Albers, G; Caplan, L; Easton, J. Transient ischemic attack - propposal for

a new definition. N Eng J Med. 2002;347:1713

11. Sacco, R; et al. An Update Definition of Stroke for the 21st Century - A
Statement for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. Volume 44, Issue 7,
July 2013, 2064-2089. [Link] Link:
[Link]

12. Furie, K; Rost, N. Definition, etiology, and clinical manifestations of

transient ischemic attack. UpToDate. Acesso em: 10/05/2021

13. Furie, K; Rost, N. Initial evaluation and management of transient

ischemic attack and minor ischemic stroke. UpToDate. Acesso em:
10/05/2021

14. Ropper, A; Samuels, M; Klein, J; Prasad, S. Adams and Victor's Principles

of Neurology. McGraw Hill-Education. 2019

15. Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR,
Cushman M, Fung GL, Goldstein JN, Macdonald RL, Mitchell PH, Scott
PA, Selim MH, Woo D; American Heart Association Stroke Council;
Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical
Cardiology. Guidelines for the Management of Spontaneous
Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals
From the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke. 2015 Jul;46(7):2032-60. doi: 10.1161/STR.0000000000000069.
Epub 2015 May 28. PMID: 26022637.

16. Gross BA, Jankowitz BT, Friedlander RM. Cerebral Intraparenchymal

Hemorrhage: A Review. JAMA. 2019 Apr 2;321(13):1295-1303. doi: 10.1001/
jama.2019.2413. PMID: 30938800.

17. Rordorf, G; McDonald, C. Spontaneous intracerebral hemorrhage:

Pathogenesis, clinical features, and diagnosis. UpToDate. Acesso em:

CM 122
 Clínica Médica
AVC

10/05/2021

18. Rordorf, G; McDonald, C. Spontaneous intracerebral hemorrhage:

Tratment and prognosis. UpToDate. Acesso em: 10/05/2021

19. Sacco, R; et al. An Update Definition of Stroke for the 21st Century - A
Statement for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. Volume 44, Issue 7,
July 2013, 2064-2089. [Link]

20. Mangla, R; et al. Border zone infarcts: pathophysiologic and imaging

characteristics. Radiographics. 2011

21. Caplan, L. Overview of the evaluation of stroke. UpToDate. Acesso em:

08/05/2021

22. Regenhardt, R; et al. Advances in Understanding the Pathophysiology

of Lacunar Stroke: A Review. JAMA Neurol. 2018;75:1273.

23. O'Carroll, C. Cardioembolic stroke. Continuum (Minneap Minn).

2017;23(1)111:132

24. Desai, S; et al. High variability in neuronal loss: time is brain,

requantified. Stroke. 2019;50(1)34-37

25. Oliveira-Filho, J; Mullen, M. Initial assessment and management of

acute stroke. UpToDate. Acessado em: 09/05/2021

26. Oliveira-Filho, J; Owen, S. Approach to reperfusion therapy for acute

ischemic stroke. UpToDate. Acesso em: 09/05/2021

27. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke

Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N
Engl J Med. 1995 Dec 14;333(24):1581-7. doi: 10.1056/
NEJM199512143332401. PMID: 7477192.

CM 123