1.
Quais são as principais alterações visuais (erros de refração, glaucoma,
catarata, neuropatias ópticas)?
A geometria óptica e seu estado refrativo são estabelecidos durante o desenvolvimento
embrionário. O desenvolvimento inicial é principalmente influenciado por fatores genéticos,
enquanto o processo pós-natal da concepção é moldado por uma interação complexa entre
fatores ambientais e genéticos (emetropização). Diante desse processo, o segmento
posterior do olho cresce para se alinhar com o seu segmento óptico anterior, garantindo,
assim, que a imagem seja projetada diretamente na retina para uma visão nítida. Tal
processo sucede-se através da refração dos raios de luz pelas estruturas oculares, como
córnea e o cristalino, garantindo que eles atinjam a retina de maneira (Figura 1). Quando
essa focalização não ocorre de forma adequada, origina-se o erro de refração ou ametropia,
de modo que os raios de luz paralelos que entram pelo olho não são focalizados na retina,
formando, assim, uma imagem desfocada
As ametropias incluem a miopia, a hipermetropia e o astigmatismo, além da presbiopia, que
é caracterizada pela redução fisiológica da amplitude de acomodação. Outra categoria de
problema refrativo é a anisometropia, uma diferença na refração entre os dois olhos,
podendo ocorrer em uma mesma ametropia ou em erros refracionais diferentes, conhecida
como antimetropia. Tanto as ametropias quanto a presbiopia e a anisometropia podem
causar uma variedade de sinais e sintomas, conhecidos como astenopia. Sob o viés da
miopia, sabe se tratar de um erro refrativo comum, em que a luz de uma fonte pontual
distante alcança um ponto focal antes da retina. Essa situação ocorre devido a curvatura
acentuada da córnea, quando o poder de refração do olho é excessivo em relação ao seu
diâmetro anteroposterior, ou devido ao eixo do globo ocular ser muito longo em relação ao
poder refrativo.
Em pacientes míopes a imagem de objetos próximos se forma de modo nítido, enquanto
ocorre a imagem desfocada daqueles distantes (Figura 4). Acredita-se que o baixo peso e a
idade gestacional ao nascer, a alteração no cromossomo 18p e o uso de luzes noturnas em
crianças menores de 2 anos, bem como, fatores ambientais quanto genéticos, são questões
relevantes para o desenvolvimento do quadro.
A hipermetropia é outro exemplo de anomalia refracional, na qual os feixes de luz paralelos
formam a imagem atrás da retina, de maneira que quanto mais divergentes forem os raios,
mais atrás da retina se formará a imagem e menos nítida será. Nessa desordem observa-se
um eixo ocular pequeno em relação ao poder de refração do olho (Figuras 5 e 6).
Os principais fatores de risco da hipermetropia são: trauma, doenças oculares (catarata e
elevação macular) e uso de anticolinérgicos. Além disso, a idade é um fator relevante para a
hipermetropia, com uma maior ocorrência em maiores de 60 anos.6-7 O astigmatismo é
outro distúrbio óptico de importante relevância clínica. Trata-se de uma condição em que ou
a córnea possui uma superfície irregular, com a presença de uma curvatura desproporcional
em um de seus eixos, ou há uma descentração ou alteração do índice de refração do
cristalino, fazendo com que a imagem se focalize em diferentes planos (Figura 7 e 8).6-7
Destaca-se que o astigmatismo pode ser total, o qual afeta as faces anterior e posterior da
córnea, e lenticular, resultante da curvatura irregular, da inclinação e dos diferentes índices
de refração. Essa anomalia refratária pode ter um fator hereditário, com caráter
autossômico dominante, recessivo ou ligado ao cromossomo X. Acrescenta-se, ainda, que a
idade constitui um fator de risco, nos indivíduos entre 20 e 59 anos e cerca de 50%
daqueles maiores de 60 anos.6-7 Na presbiopia identifica-se uma redução da capacidade
acomodativa do cristalino, o qual perde a capacidade de focalizar objetos próximos. É a
desordem refrativa mais comum da idade adulta, se manifestando principalmente em
maiores de 40 anos. Os sintomas característicos são marcados por uma dificuldade de
focalizar objetos próximos e, posteriormente, evolui para uma sensação de fadiga ocular,
podendo estar acompanhado de lacrimejamento e ardência. Alguns dos fatores
influenciadores se relacionam com a idade do paciente, a presença de hipermetropia e a
síndrome de Adie-Holmes.6-7 A pesquisa para a prevenção e detecção de erros refrativos
supracitados deve-se iniciar ainda na maternidade, por meio do Teste do Olhinho. Além
disso, o exame oftalmológico deve ser realizado no primeiro ano de vida, no terceiro e
anualmente até que a criança complete oito anos. Orienta-se também que a avaliação dos
erros refrativos deve ser realizada rotineiramente na vida adulta.5,9 Em conjunto com a
busca clínica, a identificação de astenopia relacionados à baixa acuidade visual é de suma
importância na avaliação do paciente. Diante desse cenário, entre os sintomas mais
comuns estão a visão turva, o desconforto, a fadiga visual e a presença de sintomas
orgânicos inespecíficos como cefaleia, escotomas visuais, miopsia (percepção visual
distorcida) e a diplopia
Após o diagnóstico, os erros refrativos são corrigidos de acordo com os sintomas do
paciente e com o grau de comprometimento da visão na realização de atividades cotidianas.
Desse modo, aqueles que possuem anomalias de refração leves, assintomáticas ou
monoculares nem sempre irão precisar de métodos de correção.9-11 Entre as opções
disponíveis para a correção estão o uso de óculos ou lentes de contato e a realização de
cirurgias refrativas. Os óculos são utilizados como primeira escolha de tratamento, preferível
até mesmo que as lentes de contato, pois seu uso prolongado pode causar irritação e
desgaste excessivo nos olhos. No entanto, é necessário pontuar que as lentes de contato
propiciam benefícios como ampliação do campo de visão, somado a melhor qualidade da
imagem e conforto.9-11 A cirurgia refrativa é outra abordagem amplamente utilizada. Vale
ressaltar a diferença entre o procedimento eletivo, o qual o paciente escolhe realizar e que
objetiva reduzir a dependência de correção visual, e a cirurgia refrativa terapêutica, que
cumpre a função de reabilitação funcional da visão.
GLAUCOMA
O glaucoma é uma condição óptica neuropática progressiva que causa danos no nervo
óptico e na camada de fibras nervosas da retina (CFNR), acarretando perda de
funcionalidade irreversível no campo de visão e diminuição significativa da qualidade de
vida.1-3 Os sintomas iniciais da doença podem variar. À medida que a doença progride em
estágios de gravidade os impactos na qualidade de vida dos pacientes tornam-se
significativos e podem cursar com perda de funcionalidade das atividades diárias
relacionadas à visão, sendo essas ler, dirigir, realizar tarefas domésticas, participar em
interações sociais, mobilidade reduzida e um aumento no risco de quedas, especialmente
entre os idosos.4-6 Além disso, a carga psicológica negativa associada à doença pode levar
à depressão em alguns casos. O medo e a ansiedade em relação à natureza crônica e ao
potencial de evolução da patologia para cegueira, também contribuem para o impacto
negativo na qualidade de vida. Ademais, as dificuldades na rotina diária do tratamento, os
efeitos colaterais dos medicamentos e os custos envolvidos na terapia são outros fatores
que afetam a qualidade de vida dos pacientes. Essas limitações podem ter um impacto
significativo nas relações sociais e na independência dos pacientes.
O glaucoma é frequentemente assintomático nas fases iniciais, tornando exames regulares
essenciais para detecção precoce. Em estágios avançados, sintomas como perda de visão
periférica (Figura 1), halos ao redor das luzes, visão embaçada, dor nos olhos, náusea e
olhos avermelhados podem surgir. No entanto, a ausência de sintomas não exclui a
necessidade de avaliações oftalmológicas periódicas para um diagnóstico precoce e
gerenciamento eficaz
Dentre os principais fatores de risco, pode-se citar: história familiar positiva, ascendência
afrodescendente, alta miopia, espessura corneana fina, idade (acima de 40 anos) e
aumento da pressão intraocular (PIO). No âmbito de fatores que contribuem para a projeção
da doença, vale mencionar o aumento da PIO, não adesão ao tratamento e falta de
informação do paciente.1,3,5 Embora o aumento da PIO não seja um fator danoso ao
glaucoma, é, por si só, o único fator modificável. Os níveis de PIO podem variar ao longo do
dia, tanto a curto quanto a longo prazo. A PIO de curto prazo é influenciada por atividades
diárias que afetam a osmolaridade sanguínea, e responde a mudanças súbitas na pressão
arterial. A de longo prazo, apresenta flutuações regulares que seguem um padrão
circadiano semelhante ao cortisol.1,3,5 À vista disso, a medição da PIO é fundamental para
o rastreio, diagnóstico e acompanhamento do paciente
Sob o viés do diagnóstico do glaucoma, uma maneira eficaz é por meio da avaliação do
nervo óptico, realizada por meio de um exame de fundo de olho.
alterações do nervo óptico no glaucoma são altamente sugestivas da condição.11 Entre
elas, destacase: Aumento da escavação: o que sugere lesão glaucomatosa do disco,
especialmente quando observado verticalmente. Uma escavação menor ou igual a 0,3 é
considerada fisiológica. Entre 0,4 e 0,6, suspeita-se de anormalidade (Figuras 4-6);
Assimetria na relação escavação/disco (E/D): quando a diferença entre os discos, no
mesmo indivíduo, for superior a 0,2, sugere uma alteração glaucomatosa no disco maior
(Figura 7). Na Figura 8, é possível perceber a assimetria do olho esquerdo em comparação
com o olho direito;11
Quanto ao tratamento de glaucoma, visa sobretudo prevenir danos adicionais e perda
adicional de visão. Testes de campo visual e mapeamento da perda de visão são
ferramentas úteis para monitorar a progressão da doença ao longo do tempo. O manejo é
personalizado de acordo com o tipo e a gravidade da condição de cada paciente. No
entanto, atualmente não há nenhum tratamento capaz de reverter a perda de visão já
ocorrida.5,15 Assim sendo, o tratamento é contínuo e vitalício, e oferece várias opções,
sendo o uso tópico de colírios antiglaucomatosos a alternativa mais comum e preferida
tanto pelos pacientes, quanto pelos oftalmologistas
CATARATA
A catarata (Figura 1), caracterizada pela opacificação do cristalino, é uma das principais
causas de cegueira evitável globalmente, sendo mais pronunciada na população idosa.
Nesse cenário, iniciativas em saúde pública, como o Vision 2020 da OMS, buscam tornar as
cirurgias acessíveis, proporcionando benefícios econômicos e sociais, frente ao impacto
significativo da catarata na qualidade de vida.1
Fatores não modificáveis, como idade, sexo feminino e histórico familiar, aumentam o risco
de desenvolver catarata. Além disso, fatores como tabagismo, exposição à luz ultravioleta,
consumo de álcool e estresse oxidativo estão associados ao seu desenvolvimento. Estudos
sugerem associações entre fatores de risco, mas muitas vezes sem comprovação de
causalidade.3,5 Doenças metabólicas, como diabetes mellitus e galactosemia, podem estar
relacionadas à catarata. Além disso, exposição a diferentes formas de radiação, como raios
X, infravermelho, ultravioleta e radioterapia, bem como, trauma contusos e penetrantes,
condições oculares como uveíte, alta miopia, e medicamentos como corticoides são
exemplos que podem causar ou estar associados à catarata.1,3 A progressão dessa
patologia varia entre pacientes, sendo influenciada pelo tipo, gravidade e taxa de avanço.
As queixas associadas à doença, como visão turva/embaçada (Figura 2), sensibilidade à
luz, dificuldade em enxergar em ambientes com pouca luminosidade e alterações na
percepção de cores, não são apenas sintomas clínicos, mas também representam desafios
tangíveis na vida diária.
A redução gradual da acuidade visual é comum, variando de acordo com o tipo de catarata.
Alterações na visão de perto, miopização e fenômenos como ofuscamento e halos são
observados em estágios avançados. O aumento inicial da dioptria do cristalino pode afetar a
visão de perto, enquanto a sensibilidade ao contraste pode ser reduzida.1,3,5 Durante a
entrevista inicial, é essencial investigar as preocupações do paciente para determinar se
estão alinhadas com sintomas de catarata, considerando a profissão, atividades diárias e
necessidades visuais do paciente. A análise dos antecedentes oftalmológicos é crucial,
identificando doenças prévias, intervenções cirúrgicas e tratamentos passados. Aspectos
específicos, como distúrbios cognitivos, doença de Parkinson, insuficiência cardíaca,
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e condições na coluna vertebral, devem ser
destacados para otimizar o planejamento cirúrgico. O levantamento de medicações,
especialmente bloqueadores alfa-1-adrenérgicos e anticoagulantes, é essencial para
gerenciar potenciais complicações durante a cirurgia.1,3 Além da anamnese detalhada que
aborda fatores de risco e histórico familiar, a avaliação física é fundamental. A
biomicroscopia, que possibilita a observação direta das opacidades do cristalino,
desempenha um papel essencial no diagnóstico das formas de catarata: nucleares (Figuras
3-5), corticais (Figuras 6-11) e subcapsulares (Figuras 12-14).1,3
NEUROPATIA OPTICA
Com base no material fornecido, as neuropatias ópticas são um grupo heterogéneo de
patologias que afetam o nervo óptico, resultando em perda de função visual. Abaixo,
apresento um resumo detalhado das principais alterações, classificadas por sua etiologia e
características clínicas, essencial para sua formação médica.
1. Nevrite Óptica (Inflamatória)
É uma doença inflamatória aguda desmielinizante, sendo a neuropatia mais comum em
indivíduos com menos de 50 anos(excluindo o glaucoma).
● Perfil Clínico: Típica em adultos jovens, predominantemente mulheres (77%).
● Sintomas: Perda de visão unilateral subaguda e dor retrobulbar (92%), que piora
com o movimento ocular.
● Achados: Defeito pupilar aferente relativo (DPAR) e, em 62% dos casos, o disco
óptico apresenta-se normal (nevrite retrobulbar) na fase aguda.
● Associação: Frequentemente ligada à Esclerose Múltipla (EM) ou Neuromielite
Óptica (NMO).
A base patológica mais comum é a desmielinização inflamatória do nervo óptico.
O processo é imuno-mediado, embora o alvo antigénico específico permaneça
desconhecido. A fisiopatologia envolve embaínhamento perivascular, edema nas
baínhas mielinizadas e ruptura da mielina, sendo a perda desta última superior à
perda axonal. A ativação de células T sistémicas precede as alterações no líquido
cefalorraquidiano e leva à libertação de citoquinas inflamatórias. Clinicamente,
destaca-se o Fenómeno de Uhthoff, onde ocorre uma turvação visual transitória
associada à elevação da temperatura corporal (banho quente ou exercício),
refletindo um bloqueio de condução num nervo previamente desmielinizado. O
diagnóstico é apoiado pelos Potenciais Evocados Visuais (PEV), que mostram
aumento da latência da onda P100, sinal eletrofisiológico da desmielinização.
2. Neuropatias Ópticas Isquémicas (NOI)
São as neuropatias mais comuns em indivíduos com mais de 50 anos. Dividem-se em:
● Anterior (NOIA): Envolve o disco óptico e apresenta edema.
○ Não Arterítica (NOIAN): Mais frequente (94,7% das NOIA), associada a
fatores de risco cardiovasculares (Diabetes, HTA) e ao "disco em risco"
(pequeno e sem escavação). A perda visual é súbita e indolor.
○ Arterítica (NOIAA): Uma emergência médica, causada majoritariamente
pela Arterite de Células Gigantes (ACG). Apresenta perda súbita e grave
da visão, frequentemente com sintomas sistémicos (cefaleia, claudicação da
mandíbula, febre) e edema pálido ("chalky white").
● Posterior (NOIP): Envolve a porção retrobulbar do nervo; o disco óptico parece
normal na fase aguda. É rara e pode ser perioperatória (após cirurgias longas com
grande perda de sangue).
Estas patologias resultam do compromisso da circulação arterial, principalmente das artérias
ciliares curtas posteriores.
● Arterítica (NOIAA): A fisiopatologia central é uma vasculite granulomatosa. Ocorre
infiltração de linfócitos T, macrófagos e células gigantes multinucleadas em todas as
camadas da parede arterial, levando à fragmentação da lâmina elástica interna. A
hiperplasia da íntima causa oclusão do lúmen e necrose isquémica das porções
laminares e retrolaminares do nervo.
● Não Arterítica (NOIAN): A causa exata permanece incerta, mas a teoria mais aceite
combina insuficiência circulatória com fatores anatómicos Ocorre isquemia e edema
do disco óptico, que, em discos pequenos e sem escavação (crowded
discs), gera uma síndrome do compartimento. Este edema comprime
vasos e fibras, resultando em enfarte e morte celular. A apneia obstrutiva do
sono é um fator de risco importante, pois a hipóxia e os surtos do sistema
simpático alteram a autorregulação vascular do nervo.
3. Neuropatias Ópticas Infecciosas
Decorrem de invasão direta por agentes ou mecanismos para-infecciosos.
● Agentes: Vírus (VIH, Varicella Zoster, Herpes Simplex, Dengue), Bactérias
(Tuberculose, Doença da Arranhadela do Gato/Bartonella), Fungos e Espiroquetas
(Sífilis e Doença de Lyme).
● Clínica: Pode manifestar-se como neurorretinite (edema do disco com estrela
macular de exsudados), papilite ou neuropatia retrobulbar.
4. Neuropatia Óptica Traumática (NOT)
Lesão aguda do nervo decorrente de traumatismo cranioencefálico (TCE) ou orbitário.
● Mecanismos: Direto (disrupção anatómica por projéteis ou fraturas) ou Indireto
(mais comum, onde a força de impacto frontal é transmitida ao canal óptico,
causando necrose por contusão).
● Apresentação: Hipovisão unilateral súbita após trauma, com DPAR presente e
fundo ocular inicialmente normal se a lesão for posterior à entrada da artéria central
da retina.
NOT é dividida em mecanismos primários e secundários.
● Mecanismo Primário: Ocorre dano axonal permanente e contusão necrótica no
momento do impacto, frequentemente por forças de estiramento ou laceração,
especialmente no segmento intracanalicular, onde o nervo está fixo.
● Mecanismo Secundário: Envolve edema e vasoconstrição dentro do canal óptico
rígido, gerando isquemia e degeneração apoptótica (morte celular programada) dos
axónios que sobreviveram ao impacto inicial. A libertação de radicais livres de oxigénio e
o dano de reperfusão agravam a lesão neural.
5. Neuropatias Ópticas Tóxicas e Nutricionais
Frequentemente denominadas Neuropatias Mitocondriais Adquiridas, pois resultam da
interrupção da fosforilação oxidativa mitocondrial.
● Causas: Défice de Vitamina B12 (anemia perniciosa), Ácido Fólico ou Tiamina; e
toxinas como o Etambutol(fármaco tuberculostático), Metanol, Amiodarona e
Tabaco/Álcool.
● Clínica: Perda visual bilateral, simétrica, indolor e progressiva, com escotomas
centrocecais.
Estas neuropatias são atualmente agrupadas como neuropatias ópticas mitocondriais devido
à sua via fisiopatológica comum. As células ganglionares da retina (CGR) têm uma exigência
metabólica altíssima, e a porção pré-laminar do nervo é rica em mitocôndrias. Ocorre uma
disrupção da fosforilação oxidativa, levando à depleção de energia (ATP) e acumulação de
espécies reativas de oxigénio (stresse oxidativo).
● Etambutol: Atua como quelante de iões metálicos, interferindo na função mitocondrial e
causando edema axonal detetável por OCT.
● Metanol: A toxicidade advém da acumulação de formato de sódio, causando acidose
metabólica grave. A baínha de mielina retrolaminar é especialmente sensível, ocorrendo
desmielinização progressiva e necrose axonal.
6. Neuropatias Ópticas Compressivas (NOC)
Resultam de lesões extrínsecas que comprimem o nervo, causando atrofia axonal por
isquemia ou interrupção do transporte axoplasmático.
● Etiologias: A causa mais comum é a Orbitopatia de Graves (tiroideia). Outras
incluem meningiomas, adenomas da hipófise e aneurismas.
● Sinais: Perda de visão insidiosa, proptose (se orbitário), e alterações campimétricas
que respeitam o meridiano vertical se houver envolvimento quiasmático.
7. Neuropatias Ópticas Hereditárias
Doenças genéticas que levam à atrofia óptica primária.
● Neuropatia de Leber (LHON): Hereditariedade mitocondrial, afetando geralmente
homens jovens. Perda subaguda, rápida e indolor da visão central, inicialmente
unilateral, afetando o segundo olho em semanas ou meses.
● Atrofia Óptica Dominante (AOAD/Kjer): Perda insidiosa e bilateral da visão na
primeira década de vida, com palidez temporal característica do disco.
● Neuropatia de Leber (LHON): Causada por mutações no DNA mitocondrial que afetam
subunidades do Complexo I da cadeia respiratória. A falha na bomba de protões reduz
a produção de ATP e aumenta a produção de radicais livres, culminando na apoptose
das CGR.
● Atrofia Óptica Dominante (ADOA/Kjer): Principalmente associada ao gene OPA1, que
codifica proteínas da membrana mitocondrial interna. A mutação causa instabilidade do
genoma mitocondrial e perturbação da respiração celular, tornando as CGR (neurónios
expostos à luz solar e alto gasto energético) suscetíveis à morte programada