Tutorial 7 - Torpor
CHOQUE
O choque é a hipóxia celular, tecidual e orgânica causada pela incapacidade do sistema circulatório suprir as
demandas celulares de oxigênio (DO2) e/ou por demanda tecidual aumentada (VO2). Trata-se de uma
emergência médica potencialmente ameaçadora à vida, com reversibilidade inicial dos efeitos da hipóxia que
rapidamente podem evoluir para falência orgânica, sd. de disfunção de múltiplos órgãos (SDMOS) e morte. O
dx sindrômico de choque, além do tto imediato, requer investigação etiológica. Os mecanismos de choque
não são exclusivos, podendo haver mais de um tipo associado (distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e
obstrutivo).
Epidemiologia: é muito comum na UTI, afetando cerca de ⅓ dos pctes internados, sendo o choque séptico
(mecanismo distributivo) é o mais comum, seguido do cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo,
respectivamente. Na emergência, o tipo mais comum é o hipovolêmico, seguido do choque séptico e
cardiogênico, sucessivamente.
Fisiopatologia: a utilização do
oxigênio tecidual envolve difusão
do oxigênio dos pulmões ao
sangue (depende do V/Q e
concentração de O2
inspirado/FiO2, da membrana
alvéolo-capilar e da
concentração de hb e afinidade
com o O2) → ligação do O2 à hb
(facilitada nos capilares
pulmonares e, nos capilares
periféricos, a dissociação é
promovida) → transporte pelo
DC para a periferia → difusão
para a mitocôndria.
A taxa de extração de O2 pelos tecidos é a habilidade da periferia em remover o O2 do sangue. Quando há
diminuição gradual da oferta, o consumo permanece constante porque há aumento da extração periférica
(tecidos com baixa reserva microcirculatória sofrem mais), mas diminuições progressivas da oferta podem
superar a capacidade de adaptação da microcirculação e a produção de ATP cai abaixo da necessidade
metabólica (DO2 crítico). A partir desse ponto, a produção anaeróbia de ATP é iniciada, mas não substitui a
produção mitocondrial, levando à morte celular se a hipoperfusão não é corrigida.
Quando o choque se instala, inicialmente há mecanismos compensatórios, mas a hipoperfusão tecidual leva à
disfunção orgânica , início e perpetuação da resposta inflamatória, lesão celular e microvascular, que causam
mais disfunção orgânica e realimenta o ciclo. Com isso, ocorre SDMOS (≥ 2 disfunções orgânicas,
desconsiderando a disfunção inicial), que aumenta a morbimortalidade e torna a reversibilidade mais difícil.
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Diagnóstico:
● Critérios clínico-laboratoriais:
não há consenso entre os
critérios clínicos para o dx de
choque. Apesar disso, a
presença de ≥ 4 critérios (da
tabela) define choque. Na
emergência, o choque pode ser
definido como PAS <
90-100mmHg + uma disfunção
orgânica.
- Hipoperfusão tecidual:
pode estar ausente em
pctes portadores de
HAS. Em adultos chocados, a PAS geralmente
é < 90 mmHg e a PAM < 70 mmHg.
Frequentemente se observa taquicardia (não é
critério obrigatório), podendo não ser
observada em pctes sob uso de BB e/ou
portadores de distúrbios do ritmo cardíaco. TEC
> 2 seg, livedo (o livedo reticular ao redor do
joelho está diretamente associado à
mortalidade → utiliza-se o escore de Mottling)
e diminuição da temperatura da pele são
preditores de baixo DC e pior prognóstico.
A avaliação da perfusão tecidual pode ser realizada pelo DU (< 0,5 mL/kg/h), nível de
consciência (torpor, desorientação e confusão), TEC aumentado, perfusão da pele (fria e
pegajosa)/presença de livedo, lactato sérico e base excess. Além disso, outros sinais/sintomas
incluem taquipneia, uso da musculatura acessória, dessaturação, hipotensão, taquicardia,
hiperlactatemia, encefalopatia, aumento das bilirrubinas, sangramentos, petéquias e
alargamento do RNI.
- Hiperlactatemia: tipicamente presente (> 2 mmol/L ou 18 mg/dL), indicando metabolismo
anormal de oxigênio celular. Os níveis normais são 1 mmol/L ou 9 mg/dL. Acreditou-se por
muito tempo que o lactato fosse o produto final da degradação parcial da glicose por
mecanismo anaeróbico, mas atualmente tem sido proposto que na verdade ele retarda e não
causa a acidose. Postula-se que na verdade a acidose seja causada pela liberação de H+
decorrente da quebra do ATP em ADP que, em condições normais, seria utilizado pela
mitocôndria. Ainda assim, o lactato permanece como um bom marcador indireto para
condições metabólicas celulares que induzem acidose metabólica, porém também pode
aumentar na disfunção hepática e uso de algumas medicações (metformina e linezolida).
- POCUS: o dx de choque e sua etiologia pode ser refinado com o POCUS, avaliando derrame
pericárdico, medição do tamanho, funções ventriculares, avaliação da variação respiratória da
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v. cava inferior, velocidade de saída
do VE, exame abd e torácico,
avaliação da aorta e de
pneumotórax. Esses parâmetros são
avaliados pelo protocolo RUSH
(coração, v. cava inferior, pulmões,
abdome e aorta), procurando definir
a causa do choque - hipovolêmico,
cardiogênico, pneumotórax, embolia
ou outros.
Mecanismos de choque: existem quatro
mecanismos clássicos, sendo os tipos
hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo causados
por baixo DC (transporte inadequado de O2). Já no
mecanismo distributivo, há diminuição da
resistência vascular sistêmica e alteração da
extração de O2, sendo o DC geralmente alto
inicialmente (vai reduzindo conforme ocorre
depressão miocárdica).
Choque hipovolêmico: o volume intravascular
(pré-carga) está reduzido, logo, o DC também reduz. É subdividido em hemorrágico e não-hemorrágico.
● Hemorrágico: existem várias causas, mas as mais comuns são trauma,hemorragia varicosa e úlcera
péptica.
● Não-hemorrágico: o volume intravascular está reduzido por perda de fluidos que não são sangue. A
depleção de Na e água pode ocorrer principalmente por perdas gastrointestinais, pela pele ou rins.
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Choque cardiogênico: causado por patologias
cardíacas que levam à falência da bomba e
redução do DC.
● Cardiomiopatia: as causas incluem IAM
envolvendo > 40% do miocárdio do VE,
IAM extenso por doença coronariana
multiarterial, IAM de VD, exacerbação de
IC em pctes com CMD grave subjacente,
miocárdio atordoado após PCR, isquemia
prolongada ou ECMO, depressão
miocárdica por choque séptico ou
neurogênico avançado e miocardite.
● Arritmias: tanto as taqui quando as
bradiarritmias podem induzir hipotensão,
já que há comprometimento do DC.
● Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou
mitral grave, defeitos valvares agudos
(ruptura de músculo papilar ou cordoalhas
tendíneas), dissecção retrógrada da aorta
ascendente, ruptura aguda do septo
interventricular, mixomas atriais e ruptura
do aneurisma da parede livre ventricular.
Choque distributivo: caracterizado por
vasodilatação periférica grave com queda da
resistência vascular sistêmica.
● Choque séptico: a sepse é uma resposta
desregulada do hospedeiro à infecção,
resultando em disfunção orgânica com
risco de morte. A definição de choque
séptico é sepse + hipotensão ou necessidade de terapia vasopressora e presença de níveis elevados
de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica adequada. É o tipo mais
comum de choque distributivo e tem mortalidade entre 30-50%.
● Choque neurogênico: ocorre geralmente em vítimas de lesão da medula espinhal, principalmente se
acima de T6, levando à interrupção das vias autonômicas, com diminuição da resistência vascular e
alteração do tônus vagal.
● Choque anafilático: está associada a mecanismos imunológicos e não imunológicos (exercício, frio,
radiocontraste), que levam à degranulação de mastócitos e/ou basófilos. Pode acometer diversos
sistemas, mas a obstrução da via aérea e o choque são as principais causas de morte.
● Choque por cianeto ou CO: choque por disfunção mitocondrial. No caso da intoxicação por cianeto,
o pcte possui O2 mas não consegue utilizá-lo por bloqueio da fosforilação oxidativa pelo cianeto. Na
intoxicação por monóxido de carbono, há maior afinidade com a hemoglobina, dificultando a ligação
com o O2.
● Choque por etiologias endócrinas: a crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência
mineralocorticoide) e o coma mixedematoso podem causar hipotensão e choque oriundos da
vasodilatação causada pelo tônus vascular alterado e hipovolemia mediada por deficiência de
aldosterona. Esses pctes podem desenvolver IC de alto débito, evoluindo para disfunção sistólica do
VE ou taquiarritmias, que levam à hipotensão.
Choque obstrutivo: decorrente principalmente de causas extracardíacas que culminam em baixo DC. As
causas de choque obstrutivo podem ser divididas em:
● Vascular pulmonar: a maioria dos casos é causada por insuficiência do VD causada por TEP
hemodinamicamente significativo ou hipertensão pulmonar grave. O VD falha porque é incapaz de
gerar pressão suficiente para superar a alta resistência vascular pulmonar. No pcte com TEP, se não
há disfunção de VD, outras causas devem ser pesquisadas. Naqueles com hipertensão pulmonar
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preexistente e disfunção do VD deve-se evitar isquemia, sobrecarga de volume ou hipoxemia (podem
causar disfunção ventricular direita crônica agudizada → colapso cardiovascular).
● Mecânica: a apresentação clínica é semelhante ao choque hipovolêmico, já que o distúrbio primário é
diminuição da pré-carga ao invés de falha da bomba (redução do retorno venoso ou enchimento
inadequado do VD). As causas incluem pneumotórax hipertensivo e tamponamento cardíaco.
Tratamento: é essencial oferecer suporte hemodinâmico e ventilatório adequados e o tto se inicia ainda no
momento da investigação etiológica. O atendimento do pcte em choque é realizado na sala de emergência e,
exceto se for rapidamente revertido, é necessária a monitorização invasiva da PA por meio de cateter arterial,
bem como a administração de DVA por acesso venoso central (podem ser iniciadas em acesso periférico, até
que se obtenha o central). DVAs sem ação vasoconstritora (dobutamina, nitroglicerina e nitroprussiato) não
necessitam de acesso venoso central.
● Otimização da pré-carga: a ressuscitação volêmica pode melhorar o FS microvascular e aumentar o
DC, sendo parte essencial do tto da maioria dos tipo de choque.
- Cristaloides (SF, RL ou PlasmaLyte). Para ressuscitações volêmicas de até 2L, não há
diferença em adm SF a outras soluções, mas em casos mais agressivos (> 2L), deve-se
preferir as soluções balanceadas (como RL).
- Coloides: apenas ¼ do volume de cristaloides adm permanece no intravascular, ocorrendo
menor extravasamento no caso de coloides (expansão volêmica mais rápida). Os estudos não
mostram superioridade em relação aos cristaloides.
Albumina: geralmente não há superioridade quando comparada aos cristaloides. Deve ser
evitada em caso de TCE porque aumenta a mortalidade. Os pctes que podem se beneficiar
desse tto são os cirróticos, que possuem hipoalbuminemia, redução do volume intravascular e
sobrecarga volêmica total (distribuída pelo 3º espaço e leito esplâncnico) - administra-se
albumina a 20% 0,5-1 g/kg em 3h.
- Hemocomponentes: os principais utilizados no contexto de choque são concentrado de
hemácias e plasma fresco congelado (contém todos os fatores de coagulação e todas as
proteínas do plasma). Uso reservado para pctes com choque hipovolêmico hemorrágico ou
naqueles com Hb < 7 g/dL.
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Tipo de fluído a ser administrado:
Choque hemorrágico: o pcte está perdendo sangue, então deve ser ressuscitado com sangue, já que
a adm de cristaloides pode levar à coagulopatia (diluição dos fatores de coagulação) e hipotermia.
Como os hemocomponentes não são rapidamente disponíveis, inicia-se com cristaloides (até
250-500mL), seguida de hemocomponentes o mais breve possível caso o pcte mantenha-se hipotenso
- exceto nos casos graves (“principal” na tabela), nos quais já se inicia com ressuscitação de
hemocomponentes. Deve-se manter a hipotensão permissiva (PAS 80-90mmHg) até que se controle o
foco do sangramento (exceto no caso de TCE grave, nesse caso mantém a PAM ≥ 80 mmHg). No
choque hemorrágico grave, inicia-se o protocolo de transfusão maciça, com administração de ác.
tranexâmico em até 3h do trauma, CHAD, plaquetas e plasma fresco congelado 1:1:1.
Choque não hemorrágico: o déficit é no conteúdo intravascular, sem perda sanguínea. Nesses
casos, não se deve administrar hemocomponentes e sim priorizar cristaloides (especialmente
soluções balanceadas; exceto no TCE que se prioriza SF). Na sepse, a quantidade de cristaloide é de
30 mL/kg nas primeiras 3h, administrando pequenas alíquotas em bolus a cada 10 min e reavaliando à
beira do leito.
● Otimização da pós-carga: pctes
com hipotensão persistente após
ressuscitação volêmica devem
receber DVA, com tendência a iniciar
essas drogas de maneira precoce,
com ressuscitação volêmica ainda em
andamento. O vasopressor de
primeira escolha é a noradrenalina
(exceto no choque anafilático, nesse
caso é epinefrina). A dopamina é
pouco utilizada atualmente porque
possui muitos efeitos arritmogênicos,
sendo reservadas para casos de
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bradiarritmias instáveis como ponte para marcapasso transvenoso. A adrenalina/epinefrina é a
primeira escolha na anafilaxia (em outros choques, é reservada a casos refratários e deve ser evitada
no choque cardiogênico), tem propriedades inotrópicas (receptores beta-adrenérgicos) e
vasoconstritoras (alfa-adrenérgicos). A vasopressina é utilizada como segunda droga no choque
séptico.
No contexto de choque cardiogênico, a fim de reduzir a pré-carga e melhorar o funcionamento da
bomba cardíaca, pode-se utilizar a nitroglicerina (Tridil), que vasodilata o leito venoso e coronariano
(droga de escolha no contexto de isquemia miocárdica e IC descompensada). O nitroprussiato
(Nipride) também causa vasodilatação, sendo potente nos leitos arterial e venoso, sem aumento da
perfusão coronariana e por isso não é escolha nos casos de IC descompensada de etiologia
isquêmica.
● Otimização do DC: o agente inotrópico mais utilizado é a dobutamina, com efeitos nos receptores
beta-1 e 2-adrenérgicos. Inicialmente, a dobutamina pode causar hipotensão pelo efeito beta-2,
especialmente em pctes hipovolêmicos - cautela em pctes com PAS < 80 mmHg, não utilizar sem
outro vasopressor associado.
● Otimização da oxigenação: administração de O2 suplementar precoce para aumentar o fornecimento
de oxigênio aos tecidos e prevenir hipertensão pulmonar. É necessária gasometria arterial porque a
oximetria de pulso tende a não ser confiável já que há vasoconstrição periférica. Pctes com dispneia
grave, hipoxemia refratária, acidemia grave e persistente ou com rebaixamento do nível de
consciência são elegíveis para ventilação mecânica invasiva (↓ DO2 dos mm. respiratórios e
pós-carga VE). Logo após a IOT, pode ocorrer hipotensão decorrente do aumento da pressão
intratorácica, especialmente em pctes hipovolêmicos, se utilizar drogas indutoras (especialmente
midazolam e propofol), pode piorar esse efeito (idealmente utilizar sequência rápida com etomidato ou
quetamina + succinilcolina ou rocurônio) → antes da IOT, otimizar hemodinamicamente o pcte.
● Redução do VO2: a redução do consumo periférico de O2 pode ser feita evitando hipertermia,
controlando a dor, reduzindo a ansiedade do pcte (com ansiolíticos se necessário) e reduzindo o
trabalho respiratório (ventilação mecânica, se indicada).
● Alvos do tratamento:
- Correção da hipotensão: PAM de 65-70 mmHg inicialmente, reajustar até restabelecer a
perfusão tecidual.
- Diminuição dos níveis de lactato (clearance) ao longo das horas → demonstra eficácia do tto.
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TRATAMENTOS ESPECÍFICOS:
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