SOP
Epidemiologia
4 a 20% das mulheres
Endocrinopatia mais comum nas mulheres no menacme
Prevalência de 10%
Fisiopatologia
Teoria das 2 células
Células da teca convertem colesterol em andrógenos pelo estímulo do LH
Células da granulosa convertem andrógenos em estrógenos pela aromatase pelo estímulo do
FSH
Na SOP tem-se o aumento de LH → aumenta produção de andrógenos
Na SOP tem-se redução da secreção de FSH → menor conversão de andrógenos em estrógenos
Logo, tem-se o hiperandrogenismo
FSH é o hormônio folículo estimulante
Se o FSH está baixo, os folículos não amadurecem suficiente
Logo, na SOP tem-se anovulação crônica
Esses folículos não estímulados se transformam em cistos
Logo, na SOP tem-se ovários policísticos
Porque secreta muito LH e pouco FSH?
O hipotálamo das pacientes com SOP mantém pulsos de GnRh aumentados em frequência e
amplitude → aumenta secreção de LH e diminui de FSH (o porque disso não se sabe ainda)
A maioria das mulheres com SOP têm uma resistência aumentada à insulina
A resistência à insulina ocorre devido a um defeito pós receptor de insulina → não percebe-se a
glicose e com isso aumenta a secreção de insulina → hiperinsulinemia
Resistência à insulina → hiperinsulinemia → intolerância à glicose/ diabetes, obesidade, AOS,
doença hepática gordurosa não alcoólica, risco cardiovascular (por disfunção endotelial)
Hiperinsulinemia → diminui SHBG e proteínas carreadoras de fatores de crescimento → aumenta
fração livre de andrógenos, aumenta IGF1 (LH-símile e estímulo endometrial), aumento do risco
do CA de mama, pâncreas, fígado e outros (pela circulação de fatores de crescimento)
Consequências da SOP
Obesidade / Dislipidemia / DCV
Infertilidade / Irregularidade menstrual
Hirsutismo / Acne
Intolerância à glicose / Acantose nigricans / Diabetes mellitus
Hiperplasia ou CA de endométrio
Ansiedade/ Depressão
O que aumenta e o que cai
LH, RI, Testosterona → aumenta
FSH, SHBG → cai
Etiologia
Genética ou epigenética
Problemas durante a gestação podem repercutir na RN (baixo peso ou PIG tem maior risco de
SOP)
Exposição intraútero a elevadas concentrações de andrógenos pode levar alterações da
regulação do eixo HHO
Aumento dos pulsos de GnRh
Critérios diagnósticos (Consenso de Rotterdam)
Hiperandrogenismo clínico e/ou laboratorial (hirsutismo, acne, testosterona)
Anovulação crônica (irregularidade, amenorreia)
Alterações USG (ovários policísticos OU elevação o AMH)
São necessários 2 dos 3 critérios critérios acima e exclusão de outras causas de
hiperandrogenismo
A exclusão de outras causas se dá por: TSH, PRL, 17OHP, FSH, Cushing, tumor de suprarrenal e
hipogonadismo hipogonadotrópico
Para adolescentes, o USG NÃO é indicado, considere risco de SOP e reavalie posteriormente
Hirsutismo
Índice de Ferriman Gallwey
Índice igual ou maior 6
USG
20 ou mais folículos com diâmetro médio de 2 a 9 mm
Volume ovariano total igual ou maior a 10 cm³
Exames laboratoriais
BhCG, FSH, LH, TSH, testosterona total, SDHEA, PRL, 17OHP, TOTG, lipidograma
Além disso: aferir PA, IMC e circunferência abdominal
Produção de andrógenos na mulher
Ocorre nos ovários ou na suprarrenal
Testosterona e androstenediona são produzidos igualmente
DHEA: 90% é pela suprarrenal
SDHEA: 100% é pela suprarrenal
Fenótipos da SOP
A - tem os 3 critérios
B - sem alteração no USG
C - sem anovulação
D - sem hiperandrogenismo
Diagnósticos diferenciais de disfunção ovulatória
Hipertireoidismo: TSH reduzido
Hipotireoidismo: TSH aumentado
Hipogonadismo hipogonadotrófico: FSH, LH, E2 reduzidos
Insuficiência ovariana prematura: FSH e LH aumentados + E2 reduzido
Hiperprolactinemia: PRL aumentada
Diagnósticos diferenciais de hiperandrogenismo
Hiperplasia adrenal congênita de início tardio: 17OHP aumentada
Tumor ovariano secretor de andrógeno: testosterona muito elevada + sintomas de virilização
Tumor adrenal secretor de androgênio: SDHEA aumentado
Síndrome de Cushing: cortisol elevado
Uso exógeno: rastreamento toxicológico
Distúrbios metabólicos
Hiperinsulinemia ←→ hiperandrogenismo
Hiperinsulinemia + hiperandrogenismo → DLP → obesidade → aumento do RCV
Exames: TOTG, insulina de jejum, glicemia de jejum, relação glicemia/insulina, índice HOMA > 3,
teste QUICKI
Resistência a insulina → acantose nigricans
Síndrome HAIR-AN
Hiperandrogenismo
Resistência insulínica
Acantose nigricans
Síndrome metabólica
Obesidade central: cintura > 88
HAS: PA > 130 x 85
TG > 150
HDL < 50
GJ entre 110 e 126
TOTG 140 a 199
Tratamento da SOP
⇒ Mulher que NÃO deseja engravidar
Perda de peso
Anticoncepcional (pílula combinada)
Estrógeno: suprime andrógenos, estimula produção de SHBG diminuindo a testosterona
livre, inibe a 5 alfa redutase diminuindo a conversão de testosterona em
dihidrotestosterona na pele, tratando o hirsutismo
Progestágeno: inibe a secreção de LH, diminuindo a produção pela teca, faz oposição ao
efeito proliferativo do estrogênio prevenindo hiperplasia, tratamento contraceptivo
Preferência: etinilestradiol + drospirenona (1º escolha)
Ciproterona: não é mais a 1º droga de escolha pelo risco de hepatotoxicidade e tromboembolismo
Progestágeno isolado: noretisterona contínuo, SIU de levonorgestrel (não trata
hiperandrogenismo, hirsutismo)
Se em 6 meses o hirsutismo não controlar, é imperativo o uso de antiandrogênico
Espironolactona (1º escolha): inibidor competidor do androgênio
Ciproterona: inibidor competidor do androgênio
Finasterida: inibidor competitivo da 5 alfa redutase
Flutamida: inibidor competidor do androgênio não esteroidal
Metformina se: dificuldade para perda de peso, piora da RI, piora da IG, diabetes instalada,
acantose nigricans, obesas com antecedentes familiares de DM2
⇒ Tratamento de infertilidade para mulheres que desejam engravidar
Perda de peso
Letrozol (inibidor da aromatase) → risco baixo de gestação múltipla
Clomifeno (inibe o receptor de estrógeno) → risco baixo de gestação múltipla
Injeção de FSH → risco alto de gestação múltipla
Perfuração ovariana (drilling) → furos no ovário que libera o estrogênio liberando o estímulo ao
FSH (cirúrgico)
Se nada deu certo → FIV