ASCITE: • Lactescente: quiloso (ocorre

pelo extravasamento da linfa

01. Definir ascite e seus métodos de rica em triglicerídeos – aspecto
avaliação laboratorial (o método é a branco leitoso, mais
paracentese, mas dentro dele tem o homogênea) ou quiliforme (é
que?): causada por uma infecção,
degeneração celular ou
Ascite é o acúmulo de líquido na supuração, aqui os triglicerídeos
cavidade peritoneal, e ela não estão baixos ou normais, mas
representa uma doença, mas sim é uma ainda é turvo pelos detritos
manifestação comum decorrente de celulares e proteínas – aspecto
diversas patologias. Existe um branco turvo, mais heterogêneo)
transudato fisiológico que lubrifica as – aspecto esbranquiçado, turvo,
membranas peritoneais = 100ml, parecido com leite, é assim pela
volumes superiores a isso caracterizam alta concentração de gorduras,
uma ascite. principalmente triglicerídeos;
Derrames com sangue (hemoperitônio) • Bilioso: amarelado e espesso
ou com pus (pioperitônio) não (trauma ou tumores biliares).
representam ascite.
O líquido que extravasa é um infiltrado Posteriormente realiza-se os exames de
do plasma, ou seja, é um rotina:
extravasamento de plasma ou linfa, rico 01. citológico (contagem de hemácias e
em água, eletrólitos, e algumas leucócitos);
proteínas (que podem ser em maior ou 02. bioquímico (dosagem de albumina e
menor quantidade dependendo da proteínas totais);
causa) que se acumulam na cavidade. 03. bacteriológico (cultura do líquido).

Avaliação laboratorial: E então, conforme a suspeita clínica,

Paracentese: forma mais eficiente para realiza-se os exames específicos:
confirmar a presença de ascite, 01. tuberculose: adenosina deaminase
diagnosticar sua causa e determinar se (ADA), bacilos álcool-ácido resistentes
o líquido está infectado. Ele consiste na (BAAR), PCR;
inserção de uma agulha na cavidade 02. ascite pancreática: amilase e lipase;
peritoneal para remoção do líquido 03. carcinomatose peritoneal: citologia
ascético, podendo ser diagnóstica e oncótica e marcadores tumorais;
terapêutica. 04. ascite quilosa: triglicerídeos;
A análise do líquido deve incluir 05. ascite biliar: bilirrubinas;
primeiramente os exames 06. peritonite: desidrogenase lática
macroscópios, podendo ser: (LDH) e culturas.
• Seroso (amarelo-citrino):
aspecto clássico da cirrose – Quando os exames solicitados são
transparente ou ligeriramente isolados e comparados aos índices
amarelado e não é turvo; plasmáticos, permitem o
• Hemorrágico: sugere neoplasia estabelecimento do Gradiente de
(tuberculose raramente); albumina Soro-ascite (GASA), ele
• Turvo: sugestivo de infecção permite avaliar se a ascite é decorrente
(pode haver odor fétido); de hipertensão porta ou de alguma
doença do peritônio, caso ele seja extravasamento para cavidade
menor que 1,1g/dl = exudato = doença peritoneal.
peritoneal, já se for maior que 1,1g/dl =
transudato = hipertensão porta. 05: outras causas menos comuns (1 –
2%):
Exudato: líquido com proteínas, se - Pancreatite: extravasamento de
forma a partir de uma inflamação local pseudocisto ou fístula de ducto
da membrana peritoneal ou pleura, pancreático rompido.
ocasionada por um aumento da - Coledocoperitônio: lesão das vias
permeabilidade capilar por inflamação. biliares (vesícula ou ductos).
Aspecto turvo, hemorrágico, purulento - Quiloperitônio: ruptura de ductos
ou lactescente. linfáticos (ex: linfoma).
- Síndrome nefrótica: anasarca por
Transudato: vem do desequilíbrio hipoalbuminemia e retenção de
hidrostático ou osmótico, pobre em sódio/água.
proteínas. Aspecto claro, amarelo- - Mixedema: complicação rara do
citrino. hipotireoidismo.
- AIDS: peritonite por micobactéria,
02. Identificar as principais causas de colite por CMV, sarcoma de Kaposi ou
ascite: linfoma.

01: hipertensão portal (80 – 81% dos 03. Explicar os mecanismos

casos): fisiopatológicos responsáveis pela
Causa principal, geralmente por cirrose formação da ascite (na hipertensão
hepática. Mecanismo: extravasamento portal):
de líquidos linfático pelos sinusóides
hepáticos e retenção hidrossalina. Circulação do fígado – sistema porta:
veia esplênica + a veia mesentérica
02: neoplasias (10%): superior forma a veia porta -> se divide
Exemplo: carcinoma peritoneal, câncer no ramo direito e esquerdo e irriga os
de ovário, pâncreas e estômago. lobos hepáticos, depois flui para os ->
Mecanismo: aumento da sinusoides hepáticos -> veias
permeabilidade vascular por centrolobulares -> veia supra-hepática
inflamação, que gerará uma obstrução (que sai do fígado) -> encontra a veia
da drenagem linfática pelas células cava inferior e volta para o coração.
tumorais e, consequentemente
ocorrerá a liberação de substâncias que A hipertensão portal é quando a pressão
aumentam a permeabilidade na veia porta hepática (que leva o
peritoneal. sangue do intestino ao fígado) está
anormalmente elevada.
03: tuberculose peritoneal (6 – 9%):
Importante em áreas endêmicas. Na cirrose isso ocorre por dois motivos:

04: insuficiência cardíaca (5%): • Componente fixo/ mecânico “o

Inclui também pericardite constritiva. caminho está bloqueado”:
Mecanismo: aumento da pressão O fígado cirrótico tem cicatrizes =
venosa sistêmica que gerará um fibrose e nódulos regenerativos que
comprimem os pequenos vasos = Mas porque ocorre essa modificação do
sinusóides, por onde o sangue deveria NO?
passar, além da capilarização dos Intra-sinusoidal: como ocorre um dano
sinusóides. ao endotélio sinusoidal formando
Isso forma um bloqueio físico que é colágeno, fibrose e capilarização há uma
irreversível. disfunção endotelial que faz as células
perderem a capacidade de produzir
• Componente estrutural/ adequadamente o NO, gerando assim
funcional “os vasos se uma diminuição da vasodilatação e um
contraem”: predomínio dos vasoconstritores, que
Mesmo sem obstrução total há ocasiona no aumento da resistência
vasoconstrição dentro do fígado pela vascular intra-hepática pela
falta de óxido nítrico no fígado e vasoconstrição local.
aumento de substâncias Em contrapartida, fora do fígado nos
vasoconstritoras. vasos esplâncnicos e sistêmicos há uma
Entretanto, fora do fígado os vasos do produção excessiva de NO por
sistema digestivo (circulação estimulação crônica do endotélio por
esplâncnica) se dilatam muito por citocinas inflamatórias, como o TNF alfa,
excesso de NO, o que aumenta o volume o que ocasiona em uma vasodilatação
de sangue que está indo para o fígado, periférica e esplâncnica exacerbada,
sobrecarregando ainda mais a veia aumentando o fluxo para o sistema
porta. porta e agravando, assim, a hipertensão
Ou seja, há um aumento do tônus portal. Essa circulação é chamada de
vascular por desequilíbrio entre circulação hiperdinâmica.
vasodilatadores (NO – oxido nítrico) e Enquanto a circulação esplâncnica gera
vasoconstritores (endotelinas). Além vasodilatação e hiperfluxo,
disso há também as células estreladas aumentando a o volume do sistema
hepáticas, que atuam como porta.
miofibroblastos contraindo os Os vasos sistêmicos, na circulação
sinusóides. sistêmica, geram uma hipotensão que
Aqui essas alterações são reversíveis. ocasiona na retenção de sódio e
formação da ascite. Ou seja, ao mesmo
Isso faz com que você tenha dois tempo que há um aumento do fluxo
problemas: sanguíneo pelas veias esplâncnicas que
01. falta de NO no fígado = aumento da gera a hipertensão portal, há também
resistência vascular; uma vasodilatação sistêmica, que gera
Essa resistência pode ser: uma queda da resistência vascular
- pré-hepática = veia porta e tributárias periférica e da pressão arterial. Como
por meio de trombose da veia porta ou resposta a isso o corpo começa a ativar
esplênica ; mecanismos compensatórios neuro-
- intra-hepática = dentro do fígado (mais hormonais, que são: sistema renina-
comum na cirrose mas pode ocorrer por angiotensina-aldosterona, hormônio
hepatite crônica e esquistossomose) ; antidiurético e sistema simpático,
- pós-hepática = veias hepáticas e veia resultando na retenção se sódio e água
cava inferior, por pericardite constritiva nos rins + a formação da ascite.
por exemplo.
No pré-sinusoidal é mais comum, em Passo a passo de como acontece a
geral, ser mais mecânico, como ascite:
trombose, mas o aumento do fluxo
sanguíneo portal pode sobrecarregar a Com a cirrose, por exemplo, há um
veia porta e suas tributárias, aumento da resistência intra-hepática
contribuindo para elevação da pressão ao fluxo portal pela fibrose e nódulos.
antes do fígado. Ou seja, na veia porta. Isso gera a hipertensão portal =
aumento da pressão nos capilares
No pós-sinusoidal: a produção de NO é esplâncnicos. Esse excesso de pressão
mais estável nesse setor, mas o “empurra” o plasma para fora do vaso,
hiperfluxo sistêmico e o aumento do gerando o extravasamento de fluido
volume circulante também contribuem para o espaço peritoneal.
para sobrecarga venosa na veia cava e Além disso o fígado cirrótico também
veias hepáticas = sobrecarga do retorno produz menos albumina, que é
venoso, contribuindo assim para responsável por fazer aumentar a
elevação pressórica. Aqui é o aumento pressão oncótica, ou seja, é responsável
da resistência ao fluxo de sangue após por reter líquido dentro dos vasos. Sem
os sinusoides, nas veias centrais. ela o sangue não consegue segurar o
líquido, facilitando, assim, seu
Obs: tomar cuidado pq pre-hepatico e extravasamento para o abdome =
pós-hepático é diferente de pre- ASCITE.
sinusoidal e pos-sinusoidal!
Além disso há a vasodilatação
02. excesso de NO no intestino = hiperdinâmica = vasodilatação dos vasos
aumento do fluxo sanguíneo. esplâncnicos e sistêmicos citados acima
pelo excesso de vasodilatadores, que
Em fases avançadas há uma gera queda da pressão arterial média =
vasodilatação esplâncnica e sistêmica = hipotensão e dando ao corpo a falsa
hiperdinâmica circulatória, que gera: impressão de que falta volume
redução da resistência periférica e da sanguíneo – hipovolemia efetiva.
PA, aumento do débito cardíaco e Essa hipotensão ativa os sistemas já
aumento do fluxo para veia porta, citados acima que, consequentemente,
pelos mecanismos: gera aumento do volume plasmático,
- aumento da produção local de NO e mas com uma distribuição incorreta,
prostaciclinas; fazendo com que parte desse líquido se
- aumento de vasodilatadores acumule no abdome e agrave a ascite.
circulantes = glucagon e ácidos biliares.
- redução da resposta a vasoconstritores A formação da ascite ocorre quando o
(mediada pelo NO). volume de fluido extravasado ultrapassa
a capacidade dos vasos linfáticos
Resumindo: a fisiopatologia da abdominais de reabsorvê-lo.
hipertensão portal é o aumento da
resistência vascular, gerada pelo A hipertensão portal associada à
componente mecânico e funcional, e o hipoalbuminemia e à ativação de
aumento de fluxo sanguíneo portal. sistemas neuro-humorais
Acima foi explicado por meio do compensatórios (devido à vasodilatação
exemplo da cirrose. esplâncnica e sistêmica) é o tripé que
leva à formação da ascite na cirrose 02. TIPS = procedimento radiológico que
hepática. cria um canal artificial entre a veia porta
e uma veia hepática dentro do fígado
04. Identificar a forma de tratamento para reduzir a pressão portal;
das ascites (princípios elementares):
03. shunt peritônio-venoso = dispositivo
O manejo adequado da ascite depende implantado que transfere o líquido
da etiologia do quadro. Na mioria das ascético da cavidade abdominal
vezes o tratamento da doença de base é diretamente para o sistema venoso
suficiente para resolução do quadro, central;
mas, nos casos de derrame ascético por
hipertensão porta, preconiza-se: 04. transplante hepático.

• Repouso no leito; 05. Explicar esquistossomose

• Dieta hipossódica (2g/dia de (epidemiologia, manifestações clínicas,
sódia ou 4 – 6 g de Nacl); diagnóstico e tratamento):
• Restrição hídrica (se o sódio
plasmático for menor que 120 - Epidemiologia: é causada pelo helminto
125); Schictosoma mansoni e, no Brasil, a
• Acompanhamento das perdas transmissão ocorre com a presença de
(redução da ascite e do peso hospedeiros intermediários = caramujos
diário -> recomenda-se uma do gênero Biomphalaria ou água doe
perda de 0,5kg/dia para contaminada com cercarias.
pacientes sem edema dos O ciclo depende de condições
membros inferiores e 1kg/dia socioambientais precárias (falta de
para aqueles que referirem o saneamento e contato com água
edema); contaminada).
• Uso de diuréticos conforme
abaixo: É uma das doenças parasitárias mais
Espironolactona = droga de escolha. prevalentes no Brasil e em regiões
Furosemida = associado a tropicais.
espironolactona caso o indivíduo não Nas últimas décadas houve uma
seja responsivo à primeira escolha. diminuição da forma grave
Hidroclorotiazida = é uma alternativa (hepatoesplênica) atribuída à melhora
para a furosemida, porém menos do saneamento básico e introdução de
potente. drogas eficazes.

Outras opções para ascite refratária = Casos estão se tornando mais raros e há
quando a ascite é grave e avançada e uma maior prevalência na forma crônica
não responde mais ao tratamento leve (hepatointestinal) e diminuição dos
clínico convencional, ou responde de casos entre os jovens.
maneira parcial ou instável.
Manifestações clínicas:
01. paracentese de alívio = retirada do 01. fase aguda (febre de Katayama):
excesso de líquido da cavidade por Ocorre normalmente em pessoas não
punção com agulha; previamente expostas, como turistas ou
imigrantes.
Principais manifestações: Diagnóstico: o diagnostico pode variar
• Prurido cutâneo (dermatite conforme a fase da doença (aguda ou
cercariana); crônica) e a disponibilidade de métodos
• Febre, calafrios, sudorese; laboratoriais e de imagem:
• Dor abdominal, diarreia com
muco e sangue; A) diagnóstico clínico: sintomas das
• Hepatoesplenomegalia, tosse, manifestações clínicas;
linfadenomegalia;
• Leucocitose com eosinofilia. B) diagnóstico laboratorial:
Está relacionado com a resposta imune • parasitológico de fezes (método
inflamatória intensa aos ovos do de kato-katz):
parasita. Padrão-ouro para confirmação da
infecção pois detecta o ovo nas fezes
02. fase crônica – tem dois subtipos: (útil na fase crônica e na fase aguda pós
1. Forma intestinal / postural), permitindo estimar a carga
hepatointestinal (leve): parasitária.
A mais comum com predomínio em • Exames imunológicos
áreas endêmicas, geralmente é (sorologia):
assintomática ou com sintomas Detecta os anticorpos anti-schistosoma,
inespecíficos: útil principalmente na fase pré postural,
- dor abdominal leve; quando os ovos ainda não aparecem nas
- diarreia esporádica; fezes, e pode dar positivo mesmo após a
- náuseas, flatulências; cura pois os anticorpos permanecem.
- hepatomegalia leve. • Hemograma:
Há presença de granulomas Eosinofilia marcada na fase aguda,
periovulares no fígado, mas sem anemia e pancitopenia na fase
grandes repercussões clínicas. hepatoesplênica.
• Função hepática e proteínas
2. Forma hepatoesplênica (grave séricas:
ou avançada): Normal ou pouco alterado nas formas
Evolui da firma hepatointestinal só 5 – leves, podendo haver
10% dos casos, normalmente por hipoalbumionemia nas formas graves.
reinfecção e alta carga parasitária.
Sintomas: C) diagnóstico por imagem:
- hepatoesplenomegalia acentuada; • Ultrassonografia abdominal:
- hipertensão portal; Detecta fibrose periportal mesmo sem
- pancitopenia; esplenomegalia, avalia a presença de
- varizes; hepatomegalia, esplenomegalia e sinais
- hemorragia; de hipertensão portal, e é muito útil em
- circulação colateral abdominal. áreas endêmicas para triagem em
Pode causar complicações como cor massa.
pulmonale (hipertensão portal) e • Endoscopia digestiva alta:
glomerulopatias imunomediadas = Pode identificar varizes esofágicas em
doenças dos glomérulos renais causadas casos de hipertensão portal.
por alterações do sistema imunológico. • Biópsia hepática:
Usada em casos selecionados,
principalmente em diagnósticos
incertos, pois mostra granulomas
periovulares e fibrose periportal.

Tratamento: tem o objetivo de eliminar

os parasitas adultos e prevenir
complicações graves, como a
hipertensão portal.

Medicamento de escolha: praziquantel

– ele aumenta a permeabilidade do
tegumento do parasita ao cálcio,
levando à paralisia e morte. É eficaz
contra vermes adultos, mas não formas
imaturas.
É tomado em dose única ou dividido em
duas vezes no dia, podendo ser repetido
de 2-4 semanas se necessário.
Oxamniquina – uma alternativa ao de
cima, mas tem mais efeitos colaterais e
tem um maior custo, por isso é menos
usado.

Nas formas graves (hepatoesplênica):

01- controla a hipertensão portal com o
uso de betabloqueadores não seletivos
para prevenir o sangramento de varizes,
esplenectomia em casos selecionados e
endoscopia com ligadura elástica de
varizes esofágicas em casos de
hemorragias.
02- suporte clínico: tratar anemia,
distúrbios nutricionais e infecções
associadas. Monitoramento periódico
com exames de imagem e laboratoriais.

Prevenção e controle: saneamento

básico, tratamento coletivo em áreas
endêmicas, educação sanitária, controle
dos caramujos vetores.

06. Interpretar os principais exames de

avaliação hepática: