PALS - CHOQUE

Definição de choque: um estado fisiológico caracterizado por perfusão tecidual

inadequada para atender às demandas metabólicas e à oxigenação dos tecidos,
podendo resultar em comprometimento da função de órgãos vitais, como o
cérebro e os rins.

• Em crianças, a maioria dos choques é caracterizada por baixo débito

cardíaco;

• Condições como febre, infecção, lesão, dificuldade respiratória e dor

podem contribuir para o choque, aumentando a demanda tecidual por O2
e nutrientes.

• perfusão tecidual inadequada → hipóxia tecidual → metabolismo

anaeróbico → acúmulo de ácido lático e CO2 → danos celulares
irreversíveis → danos aos órgãos → colapso cardiovascular ou
falência múltipla de órgãos → morte

• Componentes do fornecimento de O2 aos tecidos:

O fornecimento adequado de O2 aos tecidos depende de:

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• Nível de O2 suficiente no sangue;

• Hb;

• Débito cardíaco (fluxo sanguíneo adequado);

• Distribuição adequada do fluxo sanguíneo para os tecidos.

ScvO2: Em crianças saudáveis com demanda metabólica normal, o sangue

arterial contém mais O2 do que os tecidos necessitam. Se a demanda aumenta
e/ou o fornecimento de O2 diminui, os tecidos extrairão uma porcentagem maior
do O2 fornecido. Isso resulta em redução da saturação de O2 no sangue venoso
que retorna ao coração. A ScvO2, portanto, pode ser usada para avaliar o
equilíbrio entre o fornecimento e a demanda de O2.

• Se a demanda metabólica e o conteúdo de O2 permanecerem inalterados,

uma ScvO2 reduzida indica uma queda no débito cardíaco e,
consequentemente, uma queda no fornecimento de O2 aos tecidos. Além
disso, ocorre maior extração de O2 como resultado da redução do
fornecimento.

A hipoxemia por si só não resulta necessariamente em hipóxia tecidual. O

fornecimento de O2 aos tecidos é o produto do conteúdo arterial de O2 (O2Hb +
O2 dissolvido) e do volume de sangue bombeado por minuto (débito cardíaco).

• O fornecimento de O2 pode ser normal apesar da hipoxemia se o débito

cardíaco aumentar proporcionalmente à diminuição do conteúdo de O2.

• Se o débito cardíaco diminuir ou a hipoxemia piorar, esses mecanismos

compensatórios podem não ser suficientes para manter o fornecimento de
O2 aos tecidos.

• Débito cardíaco:

O DC pode aumentar tanto pelo aumento da FC e/ou aumento do VS.

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• O aumento do DC produzido pelo aumento da FC tem um limite: Se a FC

for muito alta, como pode ocorrer em taquiarritmias extremas, o VS pode
diminuir porque não há tempo suficiente para o coração se encher.

• Volume sistólico (VS): quantidade de sangue ejetada pelos ventrículos a

cada contração depende de:

1. Pré carga: volume de sangue presente no ventrículo antes de cada

contração.

2. Contratilidade: força de cada contração.

3. Pós carga: resistência contra o qual o ventrículo está ejetando.

• Mecanismos compensatórios do choque:

✓ Taquicardia

✓ Aumento da resistência vascular sistêmica (vasoconstrição)

✓ Aumento da força de contração cardíaca (contratilidade)

✓ Aumento do tônus da musculatura lisa venosa

Clinicamente resulta em: Retardo no enchimento capilar, extremidades frias,

pulsos periféricos mais fracos redução da perfusão intestinal (vômitos, intolerância
alimentar) e renal (diminuição do volume urinário).

• Efeito na Pressão arterial:

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PA = DC x RVS

Na criança, a hipotensão costuma ser um sinal tardio de choque.

Critérios de hipotensão: percentil 5 de PAS:

• Neonatos: < 60 mmHg

• 1 a 12m: < 70 mmHg

• 1 a 10a: 70 mmHg + (2 x idade em anos)

• >10a: 90 mmHg

• Identificação do choque por gravidade:

✓ Compensado: um estado clínico no qual surgem sinais clínicos de

perfusão tecidual inadequada, mas a pressão arterial do paciente
permanece dentro da faixa normal. Nessa fase do choque, o organismo
consegue manter a pressão arterial apesar da deficiência no fornecimento
de oxigênio e nutrientes aos órgãos vitais. Os achados clínicos incluem
taquicardia, retardo no enchimento capilar, alterações do estado mental e
diminuição do débito urinário.

✓ Hipotensivo (descompensado): pode resultar de muitas causas e é

caracterizada por evidências de perfusão gravemente comprometida. A
hipotensão é um achado tardio na maioria dos tipos de choque e pode
sinalizar uma parada cardíaca iminente. Ela pode ocorrer precocemente no
choque séptico, pois os mediadores da sepse produzem vasodilatação e
reduzem a RVS. Nesse contexto, a criança pode inicialmente apresentar
extremidades aquecidas, enchimento capilar rápido e pulsos periféricos
cheios, apesar da hipotensão.
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Tipos de choque:

Choque hipovolêmico: refere-se a um estado clínico de redução do volume

intravascular. Caracterizado pela diminuição da pré-carga, levando à redução do
volume sistólico e ao baixo débito cardíaco. Pode resultar de:

• Diarreia/ vômitos;

• Hemorragias;

• Ingestão inadequada de líquidos;

• Diurese osmótica (CAD);

• Perdas para o 3º espaço;

• Grandes queimaduras.
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• Sinais típicos:

Choque distributivo: um estado clínico caracterizado pela redução da resistência

vascular sistêmica (RVS), levando à má distribuição do volume e do fluxo
sanguíneo. Inclui: Choque séptico, neurogênico e anafilático.
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• Sinais típicos:

Choque séptico: Sepse e choque séptico são termos usados para caracterizar o
choque causado por um agente infeccioso ou estímulo inflamatório. É causado por
uma resposta imune anormal do hospedeiro a organismos infecciosos, que levam
à dilatação dos pequenos vasos sanguíneos e ao extravasamento de fluido para
os tecidos.

• Fisiopatologia: grande variabilidade na apresentação clínica e na

progressão, esse espectro pode se desenvolver ao longo de dias ou em
apenas algumas horas:

✓ Pré carga: reduzida

✓ DC: normal ou aumentado (precoce); diminuído (tardio)

✓ Pós carga: variável

Desafio no tratamento do choque séptico: No choque séptico, a perfusão

inadequada, combinada com possível trombose microvascular, leva à isquemia,
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que é difusa e irregular, de modo que cada órgão apresenta níveis variáveis de
hipóxia e isquemia. Essa variabilidade da perfusão em todo o corpo é o que
torna o tratamento da sepse tão difícil.

Insuficiência adrenal no choque séptico: são especialmente suscetíveis à

trombose microvascular e hemorragia no choque séptico, o que contribui para a
baixa resistência vascular sistêmica e disfunção miocárdica no choque séptico.

Sinais de choque séptico: febre ou hipotermia, e a contagem de leucócitos pode

estar diminuída, normal ou aumentada. acidose metabólica (acidose láctica),
alcalose respiratória, erupção petequial ou purpúrica.

OBS: Toxinas e mediadores inflamatórios na sepse podem impedir o

metabolismo aeróbico mesmo em um contexto de fornecimento adequado
de O2. Como resultado, acidose láctica e disfunção de órgãos-alvo podem
ocorrer mesmo em um contexto de ScvO2 normal ou aumentada.

Choque anafilático: uma resposta multissistêmica aguda causada por uma

exposição grave a substâncias tóxicas.

Sinais:
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Choque neurogênico: resulta de uma lesão cervical (pescoço) ou torácica

superior (acima de T6) que interrompe a inervação do sistema nervoso simpático
nos vasos sanguíneos e no coração.

Fisiopatologia: A perda repentina dos sinais do sistema nervoso simpático para a

musculatura lisa das paredes dos vasos resulta em vasodilatação descontrolada.
Essa mesma interrupção impede o desenvolvimento de taquicardia como
mecanismo compensatório.

✓ Pré carga: reduzida

✓ contratilidade: normal

✓ Pós carga: reduzida

Sinais: Hipotensão com pressão de pulso ampla, FC normal ou bradicardia,

hipotermia.

Choque cardiogênico: refere-se à redução do débito cardíaco secundária a uma

função cardíaca anormal ou falência da bomba cardíaca.

✓ Doença cardíaca congênita;

✓ Miocardite;

✓ Cardiomiopatia;

✓ Arritmias;

✓ Sepse;

✓ Trauma cardíaco;

✓ Intoxicação por drogas

Fisiopatologia: O volume diastólico final nos ventrículos esquerdo e direito

aumenta, resultando em congestão nos sistemas venosos pulmonar e
sistêmico. Essa congestão venosa pulmonar leva ao edema pulmonar e ao
aumento do trabalho respiratório. Tipicamente, o volume intravascular é normal ou
aumentado, a menos que uma doença concomitante cause hipovolemia

✓ Pré carga: variável

✓ contratilidade: diminuída

✓ Pós carga: aumentada

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OBS: Como o músculo cardíaco também precisa de O2, quase todas as

crianças com choque grave ou prolongado podem eventualmente apresentar
uma oferta inadequada de O2 ao miocárdio em relação à demanda e
desenvolver o choque cardiogênico concomitante ao choque inicial.

Sinais:
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Choque obstrutivo: refere-se a condições que comprometem fisicamente o fluxo

sanguíneo, limitando o retorno venoso ao coração ou a capacidade de
bombeamento de sangue pelo coração, resultando em diminuição do débito
cardíaco. A apresentação clínica inicial do choque obstrutivo pode ser
indistinguível do choque hipovolêmico. No entanto, um exame clínico
cuidadoso pode revelar sinais de congestão venosa sistêmica ou pulmonar que
não são consistentes com hipovolemia.

✓ Tamponamento pericárdico: ocorre mais frequentemente após trauma

penetrante ou cirurgia cardíaca. Pode levar a AESP.

✓ Pneumotórax hipertensivo: A alta pressão intratorácica e a pressão direta

sobre as estruturas mediastinais (coração e grandes vasos) impedem o
retorno venoso, resultando em uma rápida diminuição do débito cardíaco e
hipotensão. Pode levar a AESP.
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✓ Defeitos cardíacos congênitos ducto-dependentes (ex.: coartação

crítica da aorta, hipoplasia do ventrículo esquerdo): As anomalias cardíacas
congênitas ducto-dependentes geralmente se manifestam nos primeiros
dias ou semanas de vida.
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✓ Embolia pulmonar maciça: É rara em crianças, mas pode se desenvolver

quando uma condição subjacente predispõe a criança à trombose
intravascular. Exemplos incluem imobilidade, cateteres venosos centrais,
anemia falciforme, neoplasias malignas, doenças do tecido conjuntivo, uso
de hormônios e distúrbios hereditários da coagulação (por exemplo,
deficiências de antitrombina III, proteína S e proteína C).

GERENCIANDO O CHOQUE:

• Sinais de alerta: Os sinais de alerta que indicam a progressão do choque

compensado para o choque hipotensivo incluem:

✓ Aumento da taquicardia

✓ Pulsos periféricos diminuídos ou ausentes

✓ Pulsos centrais enfraquecidos

✓ Estreitamento da pressão de pulso

✓ Extremidades distais frias com TEC alargado

✓ RNC
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✓ Hipotensão (achado tardio)

Fundamentos do gerenciamento do choque:

• Otimizando o teor de O2 no sangue:

Administre uma alta concentração de O2 (MNR 100% O2).

Utilize VM invasiva ou não invasiva para melhorar a oxigenação, corrigindo a

desproporção ventilação/fluxo sanguíneo (V/Q) ou outros distúrbios respiratórios.

Se Hb baixa, considere a transfusão de concentrado de hemácias (CH).

• Melhorando o Volume e a Distribuição do Débito Cardíaco:

Na maioria dos casos de choque, a administração de fluidos em bolus pode ser

utilizada para melhorar o volume e a distribuição do débito cardíaco. P

Pode-se considerar a VPP para reduzir o trabalho respiratório e melhorar a

oxigenação.

Crianças em choque também podem se beneficiar de agentes vasoativos, como

vasopressores, vasodilatadores, indicadores e/ou inotrópicos.

• Redução da demanda por O2:

Controle da dor, ansiedade, febre e esforço respiratório.

• Correção de distúrbios metabólicos:

Hipoglicemia

Hipocalcemia

Hipercalemia

Acidose metabólica (lática) → característica de todos os tipos de choque

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Gestão geral do choque:

Posicionamento: Se a criança estiver responsiva e hemodinamicamente estável,

permita que ela permaneça na posição mais confortável. Se a criança estiver
hipotensa e a respiração não estiver comprometida, coloque-a em decúbito dorsal.

Suporte às vias aéreas: Manter desobstruídas e garantir a oxigenação e a

ventilação. Administre uma alta concentração de O2 suplementar em alto fluxo a
todas as crianças em choque. Em alguns casos, é necessário combinar a
administração de O2 com o suporte ventilatório se a respiração for ineficaz, o
estado mental estiver comprometido ou o esforço respiratório estiver
significativamente aumentado.

Acesso vascular: Em casos de choque compensado, as tentativas iniciais de AVP

são apropriadas. Em casos de choque hipotensivo, a melhor maneira de obter
acesso vascular imediato e crítico é por AO.

Ressuscitação com fluidos: Assim que o acesso vascular for estabelecido, inicie
imediatamente a reposição volêmica.

• Administração de cristaloides isotônicos: Mantenha um alto nível de

suspeita de choque cardiogênico durante a ressuscitação volêmica

✓ Choque séptico: 10 a 20 mL/kg (5 a 20 min) → considerar até 40-60 ml/kg

ou até 200 ml/kg nas primeiras 8h

✓ Choque hipovolêmico: 20 mL/kg (5 a 20 min)

✓ Choque hemorrágico: 10 a 20 ml/kg, SN 10 a 20ml/kg de CH e PF.

✓ Choque cardiogênico: 5 a 10 mL/kg (10 a 20 min)

✓ Choque obstrutivo: 5 a 20 ml/kg (10 a 20 min)

✓ Choque distributivo: 20 ml/kg (5 a 20 min)

OBS1: Não adie o suporte vasoativo se necessário. Ao administrar bolos de

fluidos, identifique doenças como anemia e desnutrição.

OBS2: Deve-se ter cautela ao tratar a criança febril. Bolus de fluidos podem
ser mais prejudiciais do que terapêuticos.

OBS3: Caso ocorra sobrecarga de fluidos, esteja preparado para uma

possível intubação endotraqueal e ventilação mecânica com PEEP.
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OBS4: O edema pulmonar pode se desenvolver em casos de choque

cardiogênico. Utilize um volume menor de fluidos, caso seja necessário
adicionar mais líquido.

Monitoramento/ Indicação de resposta ao tratamento:

• SatO2 → pelo menos 94%

• FC → normal para faixa etária

• Pulsos periféricos → ficarão mais fortes

• TEC → <3s

• Cor/temperatura → normais

• PA → adequada

• ECG → consciência melhora

• Fluidos → perdas controladas

• Produção de urina → bebês/ crianças pequenas (1,5 a 2 ml/kg/h) /

maiores (1 ml/kg/h)

Reavaliação frequente: até que o quadro da criança se estabilize ou que ela seja
transferida para um centro de cuidados avançados.

Laboratório: podem ajudar a identificar a etiologia e a gravidade do choque e

orientar a terapia.
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• Hipoglciemia → RN < 45 mg/dL – bebês e maiores < 60 mldL. Se a criança

apresentar sintomas mínimos e estado mental normal → glicose por VO.
Se a concentração estiver muito baixa ou a criança apresentar sintomas, →
glicose IV na dose de 0,5 a 1 g/kg máximo de 25 g. A dextrose
intravenosa é comumente administrada como D25W (2-4 mL/kg) ou D10W
(5-10 mL/kg)

Terapia medicamentosa: são indicados quando o choque persiste apesar da

ressuscitação volêmica adequada para otimizar a pré-carga. Em crianças com
choque cardiogênico, o uso de agentes vasoativos deve ser precoce, pois a
ressuscitação volêmica não é essencial para a melhora da função miocárdica.

Consultar com subespecialista:

Gestão de acordo com o tipo de choque:

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Manejo do choque hipovolêmico: A ressuscitação volêmica adequada no

choque hipovolêmico é determinada por:

• Extensão da depleção de volume → geralmente associada a uma perda de

volume de 5% ou mais do peso corporal (50ml/kg ou mais)

• Tipo de perda de volume → sangue/ fluidos com eletrólitos e/ou proteínas.

Parâmetros clínicos:

✓ Estado geral

✓ Presença ou ausência de lágrimas e aparência dos olhos (normais ou

fundos)

✓ Umidade das membranas mucosas

✓ Elasticidade da pele (ou seja, turgidez da pele)

✓ Frequência e profundidade respiratórias

✓ Frequência cardíaca

✓ Pressão arterial

✓ Tempo de preenchimento capilar

✓ Produção de urina

✓ Nível de consciência

Choque hipovolêmico não hemorrágico: Tem as causas gastrointestinais,

urinárias e extravasamento capilar (queimaduras). Observada em déficits de 50 a
100 mL/kg, observado com mais frequência em déficits de 100 mL/kg ou maiores.
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Tratamento:

• bolus de 20 mL/kg de cristaloide isotônico (até 3 bolus = 60 mL/kg) de

cristaloide isotônico. (tempo no vaso = 1h).

• Se não melhorar pode ser:

✓ A extensão das perdas de fluidos pode estar subestimada.

✓ Pode ser necessário alterar o tipo de fluido (coloide ou sangue)

✓ Sangramento oculto

✓ Considerar outros tipos de choque

Outros fluidos: ALBUMINA 20%

• Tempo de permanência no vaso: 3 horas

• Dose: 1g/kg

• Concentração: 10g/50 ml
• Administração: Infundir puro em 30 min

Choque hipovolêmico hemorrágico:

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Tratamento:

• cristaloide isotônico em bolus de 20 mL/kg (até 3 bolus) → proporção

3:1 (cristaloide/ sangue).

• Se a expansão inicial não resolver: CH em bolus de 10 a 20 mL/kg.

Terapia medicamentosa choque hipovolêmico: epinefrina para restaurar a

contratilidade cardíaca e o tônus vascular após a reposição volêmica adequada.

Equilíbrio ácido-base no choque hipovolêmico: Uma criança com choque

prolongado ou grave pode apresentar acidose grave. O bicarbonato de sódio não
é recomendado (exceto em casos de perda de BIC via renal/ gastrointestinal). A
acidose metabólica é bem tolerada e se corrige gradualmente.

Manejo do choque distributivo:

Choque séptico: os principais objetivos do manejo inicial são:

• Restauração da estabilidade hemodinâmica

• Suporte à função orgânica

• Identificação e controle da infecção

1- Identificando sinais de choque séptico:

✓ Estado mental alterado (irritabilidade ou redução do nível de consciência)

✓ Frequência cardíaca alterada (taquicardia ou, menos comum, bradicardia)

✓ Temperatura alterada (febre ou hipotermia)

✓ Perfusão alterada (preenchimento capilar prolongado ou "rápido";

extremidades frias ou muito quentes; aparência pletórica, cor marmoreada
ou palidez; possível equimose ou púrpura; diminuição do débito urinário)

✓ Hipotensão: Pode ou não estar presente

2- Estabilização/ ressuscitação inicial (1ª hora):

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• 10 a 15 min → monitoração (PA, oximetria de pulso, FC) + acesso IV/O +

suporte as vias aéreas

• Reposição volêmica → bolus de 10 a 20 mL/kg de cristaloide balanceado

(total de de 40 a 60 mL/kg na 1ª hora)

• Reavaliação → durante e após cada bolus de fluidos. Interrompa a

administração rápida de bolus de fluidos se os sinais vitais não melhorarem
ou se ocorrerem estertores, dificuldade respiratória ou hepatomegalia. Se
forem necessários bolus adicionais para tratar o choque, pode ser
necessário administrar bolus menores em intervalos mais longos.

• Na primeira hora após o início do choque → administre ATB de amplo

espectro + DVA se o choque persistir após bolus de fluidos.

✓ DVA: epinefrina (baixo débito cardíaco e/ou disfunção miocárdica) ou

norepinefrina (baixa RVS) preferíveis em relação a dopamina.

✓ Vasopressina: se refratário às catecolaminas

• Cuidados intensivos → Se os sinais de choque persistirem, é necessário

atendimento especializado em cuidados intensivos para estabelecer
monitoramento hemodinâmico, administrar terapia inicial com
medicamentos vasoativos e ajustar a dose de medicamentos adicionais,
conforme necessário, para tratar o choque.

• Solicite exames laboratoriais → HMC antes da administração do ATB +

Função renal + Função hepática + eletrólitos + gasometria + lactato

• Correção de distúrbios metabólicos → Hipoglicemia e hipocalcemia

ionizada são comuns no choque séptico e podem contribuir para a
disfunção miocárdica.

Se após essa fase, os sinais vitais se estabilizarem, transferir para unidade

apropriada.

OBS: As DVAs entram justamente no contexto de choque séptico refratário a

fluidos.

• Correção de insuficiência adrenal → Se houver suspeita de insuficiência

adrenal, ou se o paciente apresentar risco conhecido para tal (por exemplo,
histórico de uso de esteroides): hidrocortisona em bolus intravenoso na
dose de 1 a 2 mg/ kg o mais breve possível.
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• Objetivos terapêuticos → Titular agentes vasoativos no choque séptico

até atingir os objetivos terapêuticos, incluindo:

✓ FC normal

✓ PA adequada

✓ TEC <3s

✓ Melhora do nível de consciência

✓ Produção adequada de urina

✓ Melhora dos valores de lactato

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Choque anafilático: concentra-se no tratamento de problemas cardiopulmonares

com risco de vida e na reversão ou bloqueio dos mediadores liberados como parte
da resposta alérgica descontrolada.

• Epinefrina → IM 0,01 mg/kg a cada 5 a 15 minutos, por até 3 injeções,

caso o paciente não responda (dose máxima: 0,3 mg em crianças pré-
púberes e até 0,5 mg em adolescentes ou pacientes mais velhos)

• Fluidos → boulos

• Albuterol – para broncoespasmo

• Antihistamínicos → bloqueadores H1 e H2

• Corticosteróides → Metilprednisolona

Choque neurogênico: geralmente apresentam hipotensão, bradicardia e, às

vezes, hipotermia. É comum observar uma resposta mínima à reposição volêmica.

• Posição →: a criança deitada de costas ou com a cabeça para baixo para

melhorar o retorno venoso.

• Fluidoterapia → cristaloide isotônico e avalie a resposta.

• DVA → Para hipotensão refratária à fluidoterapia

• Temperatura → manejo

Choque cardiogênico: Inicialmente, o choque cardiogênico pode assemelhar-se

ao choque hipovolêmico, dificultando a identificação de uma etiologia
cardiogênica.

• Fluidoterapia → administração lenta (5 a 10 ml/kg em 10 a 20 min),

monitorando cuidadosamente a resposta da criança se o histórico da
criança for compatível com pré carga inadequada.

Muitas crianças com choque cardiogênico apresentam pré-carga elevada e não

necessitam de fluidoterapia adicional. Outras podem necessitar de um bolus de
fluidos cauteloso para aumentar a pré-carga. A maneira mais eficaz de aumentar
o volume sistólico nesses pacientes é reduzir a pós-carga (RVS), em vez de
administrar um agente inotrópico (aumentam contratilidade e demanda do
miocárdio por O2).

• O2 complementar
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• Exames complementares → HGA, hemograma, lactato, enximas

cardíacas, RX de tórax (congestão pulmonar e cardiomegalia), ECG,
Ecocardiograma

• Consulta precoce → especialista em cardiologia pediátrica e/ou terapia

intensiva pediátrica.

• Medicamentos:

Diuréticos e vasodilatadores: se a criança for normotensa

✓ Miorrinone 1mg/ml → muito usado (inibidor seletivo da fosfodiesterase

III).

• Redução da demanda de O2 → suporte ventilatório e antipiréticos para

reduzir a demanda metabólica. Analgésicos e sedativos reduzem o
consumo de O2.

• Suporte circulatório mecânico → ECMO se necessário e se disponível.

Choque obstrutivo: Os principais objetivos no manejo do choque obstrutivo são

corrigir a causa da obstrução do débito cardíaco e restaurar a perfusão tecidual.

✓ Tamponamento cardíaco → A pericardiocentese de emergência pode

ser realizada em casos de parada cardíaca iminente ou já confirmada,
quando houver forte suspeita de tamponamento pericárdico.

✓ pneumotórax hipertensivo → descompressão imediata por agulha,

seguida da colocação de um dreno torácico o mais rápido possível. Um
profissional treinado pode realizar rapidamente uma descompressão de
emergência por agulha, inserindo um cateter de calibre 18 a 20 sobre a
terceira costela da criança (segundo espaço intercostal), na linha
hemiclavicular.

✓ lesões cardíacas congênicas ducto dependentes → Quando o ducto

começa a se fechar, o bebê inicialmente apresenta hipoxemia e cianose,
que podem evoluir para choque se não forem reconhecidas e tratadas
precocemente. O tratamento imediato com infusão contínua de
prostaglandina E1 (Alprostadil) pode restaurar a
permeabilidade/abertura do ducto e pode salvar vidas.

✓ TEP maciço → O tratamento inicial é de suporte, incluindo

administração de oxigênio , suporte ventilatório e fluidoterapia, caso a
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criança apresente perfusão inadequada. Anticoagulantes (p. ex.,

heparina, enoxaparina) considere o uso de agentes trombolíticos (p.
ex., ativador de plasminogênio tecidual recombinante, sistêmico ou por
trombólise direta guiada por imagem) em crianças com
comprometimento cardiovascular grave. Outros exames diagnósticos
que podem ser úteis incluem gasometria arterial, hemograma completo,
dosagem de dímero-D, eletrocardiograma, radiografia de tórax,
cintilografia de ventilação-perfusão e ecocardiografia.
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Referências:

[Link]

[Link]

PALS – Suporte Avançado de Vida Pediátrica