Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma tornando-o incompetente para conter o

doença crônica, que se caracteriza pelo fluxo retrógrado conteúdo gástrico).

de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago
CLÍNICA
e/ou para as vias aéreas superiores, provocando
sintomas tipicamente esofágicos e/ou extraesofágicos. Os sintomas da DRGE são classificados como típicos
(esofágicos) ou atípicos (extraesofágicos). Sintomas
FISIOPATOLOGIA
típicos são aqueles que aparecem com maior frequência
O esfíncter esofágico inferior (EEI) é formado pela na doença, tendo alta sensibilidade diagnóstica e
musculatura intrínseca do esôfago distal e pelas fibras relação direta com suas alterações fisiopatológicas.
musculares oblíquas da cárdia. Essas fibras mantêm Sintomas atípicos são menos comuns, representam a
uma contração tônica em repouso, ou seja, fora da manifestação da doença em outros órgãos (faringe,
deglutição, o EEI permanece fechado. Após uma seios da face, vias aéreas superiores) e têm baixa
deglutição, a descida do bolo alimentar pelo esôfago sensibilidade diagnóstica, pois podem ser provocados
ocorre em um movimento coordenado ao longo do corpo por várias outras doenças alérgicas e respiratórias.
do esôfago, finalizando com a abertura do EEI para
Sintomas típicos:
permitir que o alimento chegue até o estômago.
Os sintomas considerados tipicamente esofágicos são a
Após a deglutição, o EEI volta a se fechar e deve
pirose (queimação retroesternal ascendente) e a
permanecer assim. O refluxo gastroesofágico
regurgitação (retorno de conteúdo gastrointestinal até
acontece quando há uma abertura transitória do EEI
a boca).
fora da deglutição:
Sintomas atípicos:

Os sintomas considerados atípicos ou

extraesofágicos são: tosse crônica, pigarro,
rouquidão, disfonia, aftas orais, desgaste do
esmalte dentário, otite, sinusite, laringite, asma,
pneumonia aspirativa e dor torácica não cardíaca.

→ Sintomas atípicos, isoladamente, não devem

sugerir diagnóstico clínico de DRGE!

DIAGNÓSTICO
À esquerda, o esfíncter esofágico inferior fechado impede o
refluxo; à direita, sua incompetência permite o retorno do A investigação diagnóstica da Doença do Refluxo
conteúdo gástrico ao esôfago. Gastroesofágico (DRGE) deve ser individualizada, com
base na apresentação clínica, presença de sinais de
Os principais mecanismos envolvidos são:
alarme e resposta ao tratamento empírico.
• Relaxamentos transitórios do esfíncter
esofágico inferior (EEI);
• Hipotonia crônica do EEI (redução persistente
do tônus e da pressão de repouso do esfíncter, 1.
19
2. Pacientes com sintomas típicos, sem sinais de
alarme:
• Conduta inicial: prova terapêutica com inibidor
da bomba de prótons (IBP) por 4 a 8 semanas;
• A resposta clínica positiva ao tratamento
confirma o diagnóstico de DRGE de forma
funcional, dispensando exames
complementares iniciais.

2. Casos atípicos, duvidosos ou refratários ao

tratamento:
Paciente com uma sonda transnasal posicionada no esôfago
• Indicação de pHmetria esofágica de 24 horas
distal, contendo sensores de pH e eletrodos conectados a
(exame padrão-ouro) um aparelho registrador portátil. O exame quantifica a
o Quantifica o tempo de exposição ácida exposição ácida no esôfago.
do esôfago;
TRATAMENTO CLÍNICO
o Avalia a correlação entre os episódios
de refluxo e os sintomas relatados. A base do tratamento clínico são as medidas
• Em alguns casos, pode ser associada à comportamentais, visando reduzir os fatores de risco
impedanciometria esofágica, útil na modificáveis que pioram o refluxo, e a terapia
identificação de refluxo não ácido farmacológica, que consiste em medicações que
(especialmente em pacientes em uso de IBP). reduzem a produção do ácido clorídrico, diminuindo sua
ação lesiva à mucosa do esôfago.
3. Presença de sinais ou sintomas de alarme:
1. Medidas Comportamentais:
Indicam necessidade de endoscopia digestiva alta
• Estimular o emagrecimento e o controle de
(EDA) imediata, visando excluir complicações ou causas
peso;
estruturais.
• Interromper o tabagismo e o etilismo;
Sinais e sintomas de alarme incluem: • Reduzir o consumo excessivo de carboidratos,
• Disfagia (dificuldade para engolir); gorduras, frituras e condimentos;
• Odinofagia (dor ao engolir); • Alimentar-se em um intervalo mínimo de
• Vômitos persistentes; 2horas antes de se deitar;
• Perda de peso inexplicada; • Elevar a cabeceira da cama.
• Anemia ou sangramento digestivo; 2. Tratamento Farmacológico:
• Idade ≥ 40 anos com início recente dos
Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs) – primeira
sintomas.
escolha
A EDA permite avaliar esofagite erosiva, estenoses,
• Ex: Omeprazol 20–40 mg/dia, Pantoprazol 40
úlceras, esôfago de Barrett ou neoplasias.
mg/dia, Esomeprazol 20–40 mg/dia;

20
 • Posologia recomendada: 1 comprimido pela 1. pHmetria esofágica de 24 horas ou endoscopia
manhã, 30 a 60 minutos antes do café da digestiva alta (EDA):
manhã;
• Confirmam a presença de refluxo patológico
• Duração inicial: 8 semanas.
(exposição ácida ou esofagite erosiva).
Conduta diante da falha terapêutica:
2. Manometria esofágica:
Falha 1 (sintomas persistentes após 2 semanas):
• Avalia o tônus e a motilidade esofágica;
• Dobrar a dose do IBP: administrar 1x antes do • Fundamental para a escolha da técnica
café da manhã e 1x antes do jantar; cirúrgica:
• (Ex.: Omeprazol 20 mg 2x/dia). o Se motilidade normal: fundoplicatura
total (Nissen);
Falha 2 (ausência de resposta com dose plena):
o Se motilidade alterada: considerar
• Considera-se DRGE refratária. fundoplicatura parcial (Toupet).

TRATAMENTO CIRÚRGICO → Diante do achado de esofagite, existem

classificações endoscópicas para avaliar sua gravidade.
Indicações cirúrgicas:
A principal e mais utilizada é a classificação de Los
1. DRGE refratária: Angeles, que se baseia, apenas, na extensão das
lesões (principal parâmetro).
• Ausência de resposta clínica adequada mesmo
com uso correto e otimizado de IBPs

2. Dependência crônica de IBPs (DRGE

recorrente):

• Sintomas controlados, mas retorno imediato

quando o IBP é suspenso;
• Paciente motivado e deseja solução
definitiva.

3. Complicações estruturais da DRGE:

• Estenoses esofágicas;
• Úlceras esofágicas de repetição;
• Hérnia de hiato volumosa sintomática.

Avaliação pré-operatória:

Antes da cirurgia, é essencial confirmar o diagnóstico

e avaliar a função esofágica com os seguintes
exames:

21
Grau A: uma (ou mais) solução de continuidade da prazo. O cirurgião disseca o fundo gástrico e faz a
mucosa confinada às pregas mucosas, não maiores que ligadura precoce dos vasos curtos, permitindo a
5mm cada – erosão < 5mm não contígua entre mobilização do fundo e passando sua face posterior por
pregas; trás do esôfago, criando uma válvula com até 3,0 cm de
extensão.
Grau B: pelo menos uma solução de continuidade da
mucosa com mais de 5mm de comprimento, confinada Em pacientes com dismotilidade documentada pela
às pregas mucosas e não contíguas entre o topo de manometria, como diminuição da peristalse no esôfago
duas pregas – erosão > 5mm não contígua entre distal (algo que pode acontecer no refluxo erosivo
pregas; grave), opta-se pelas técnicas de fundoplicaturas
parciais, por exemplo, a parcial anterior de Dor (180°),
Grau C: pelo menos uma solução de continuidade da
parcial posterior a Guarner (240°) ou a parcial posterior
mucosa confluente entre o topo de duas (ou mais)
de Toupet (270°). Na técnica de Dor, a válvula parcial a
pregas mucosas, ocupando menos que 75% da
180° é confeccionada com o fundo gástrico sendo
circunferência do esôfago – erosão contígua entre
dobrado pela frente do esôfago, por isso dizemos que
pregas, <75% da circunferência esofágica;
é anterior. Já na técnica de Toupet (também chamada
Grau D: uma ou mais quebra de mucosa que envolve de Toupet-Lind), temos uma válvula parcial de 270° que
ao menos 75% da circunferência do esófago – erosão dá a volta posteriormente pelo esôfago.
contígua, > 75% da circunferência esofágica.

TÉCNICA DE FUNDOPLICATURA

A cirurgia antirrefluxo é a fundoplicatura,

que envolve diferentes técnicas, todas com
o objetivo de confeccionar uma nova
válvula ao redor da cárdia, por meio do
envolvimento circunferencial do corpo
gástrico ao redor dessa região. O que
muda entre as técnicas é o ângulo da
circunferência confeccionada e o acesso
cirúrgico. Os principais procedimentos atualmente
disponíveis incluem: ESOFÂGO DE BARRET
• Fundoplicaturas laparoscópicas parciais (entre É uma metaplasia intestinal que ocorre no esôfago
180º e 270º); distal como resposta à ação lesiva do refluxo crônico. É
• Fundoplicatura laparoscópica de Nissen necessária a presença de células caliciformes para
(completa de 360º). caracterizar esse tipo de metaplasia.
Para pacientes com comprimento e motilidade
esofágica normais (a maioria dos casos), a técnica
considerada padrão é a fundoplicatura total de Nissen
(360º), que apresenta melhores resultados em longo
22
 Área de metaplasia intestinal visível como mucosa de
coloração vermelho salmão (esôfago de Barrett),
contrastando com a mucosa esofágica normal (mais pálida).

CLASSIFICAÇÃO

Pelo comprimento do segmento metaplásico:

• Esôfago de Barret curto: extensão da

metaplasia <3cm acima da junção
esofagogástrica;
• Esôfago de Barret longo: extensão ≥3cm.
Transformação do epitélio pavimentoso estratificado em
O esôfago longo apresenta maior risco de evolução
esôfago de Barrett.
para displasia e adenocarcinoma esofágico, exigindo
Na figura, observamos, à esquerda, um epitélio de seguimento mais rigoroso.
revestimento típico do esôfago, o epitélio pavimentoso
TRATAMENTO
estratificado, formado por células escamosas
dispostas em camadas e sem glândulas na mucosa. À Terapia base para todos os pacientes: uso contínuo
direita, podemos ver a transformação desse epitélio, de Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs):
com o surgimento de um tecido colunar, formado por
• Reduz o refluxo ácido;
glândulas que tomam o lugar do tecido escamoso.
• Promove regressão da inflamação;
Diagnóstico: • Pode estabilizar ou retardar a progressão da
Endoscopia Digestiva Alta (EDA): Visualização de metaplasia.
mucosa com coloração vermelho salmão, estendendo- Conduta conforme o grau de displasia:
se acima da junção esofagogástrica.
Sem displasia (Barrett não displásico):
Biópsia com confirmação histológica: Confirma a
presença de metaplasia intestinal com células • Tratamento: IBP + vigilância endoscópica;
caliciformes. A biópsia é fundamental para diferenciar de • Seguimento: EDA com biópsia a cada 3 a 5
outras alterações não metaplásicas. anos;
• Objetivo: rastrear evolução para displasia.

23
Displasia de baixo grau: rara associada a hiperqueratose e predisposição ao
câncer escamoso).
• Ablação endoscópica (ex.: radiofrequência):
recomendada, especialmente em centros Adenocarcinoma:
especializados;
Origina-se geralmente a partir de áreas de metaplasia
• EDA de controle em 6 a 12 meses;
intestinal (Esôfago de Barrett) e está mais relacionado à
• Objetivo: erradicar tecido metaplásico displásico Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) crônica.
e monitorar recidiva. Esse tipo acomete predominantemente o terço distal
Displasia de alto grau (ou carcinoma in situ): do esôfago, próximo à junção esofagogástrica. Seus
principais fatores de risco são a DRGE de longa data,
Conduta:
o próprio Esôfago de Barrett e a obesidade,
• Ressecção endoscópica de lesões visíveis especialmente central, que contribui para o aumento da
(ex.: mucosectomia); pressão intra-abdominal e agravamento do refluxo.
• Pode ser seguida de ablação do restante do → Ambas as neoplasias têm maior incidência em
epitélio de Barrett; homens e estão associadas a idade mais avançada,
• Esofagectomia em casos não candidatos a porém com mecanismos fisiopatológicos distintos.
abordagem endoscópica ou com maior risco
invasivo. Escamoso Adenocarcinoma
Homem, negro, > 60 Homem branco, > 50
Adenocarcinoma de esôfago: anos; anos;
Terço médio do Esôfago distal e junção
Conduta: esôfago; esofagogástrica;
Tabagismo e elitismo; Esôfago de Barret;
• Esofagectomia com linfadenectomia; Má higiene oral; Obesidade;
• Estadiamento prévio com ultrassonografia de Bebidas muito quentes Tabagismo.
(60 a 64ºC).
esôfago.

CÂNCER DE ESÔFAGO

As neoplasias de esôfago podem ser epiteliais ou

subepiteliais. Os dois tipos histológicos mais comuns
são de origem epitelial: o carcinoma escamoso
(também chamado de epidermoide ou espinocelular) e o
adenocarcinoma de esôfago distal.

Carcinoma escamoso:

Tem origem no epitélio escamoso do esôfago e é mais

frequentemente encontrado no terço proximal e médio. Imagem clínica de Tilose palmoplantar (hiperqueratose
Os principais fatores de risco incluem tabagismo e palmoplantar difusa): Lesões espessas e amareladas com
etilismo crônico, além da infecção pelo HPV, acalásia acentuação das linhas de pele em palmas e plantas, típicas
esofágica e tilose palmoplantar (uma condição genética da tilose, uma condição genética rara associada a

24
 hiperqueratose e aumento do risco de carcinoma
espinocelular do esôfago.

CLÍNICA

O CA de esôfago é totalmente assintomático na sua fase

inicial, o que acaba não permitindo o diagnóstico e o
tratamento precoces. Infelizmente, quando o paciente se
queixa de disfagia, o tumor já se encontra em estágio
avançado, ocupando pelo menos 2/3 da luz do esôfago
(obstrução > 60%), comprometendo a ingestão
alimentar e provocando perda ponderal bastante rápida
e acentuada.

A disfagia do CA de esôfago é mecânica (obstrutiva) e Sinal da “maçã mordida” na esofagografia baritada (com
se apresenta de forma rapidamente progressiva, contraste).
evoluindo de alimentos sólidos para líquidos em
TRATAMENTO
menos de 6 meses, com emagrecimento acentuado.
A ultrassonografia endoscópica (USE) é um dos
DIAGNÓSTICO
métodos mais precisos para o estadiamento local (T)
O exame padrão-ouro para a investigação diagnóstica do câncer de esôfago, permitindo visualizar as camadas
dos tumores epiteliais é a endoscopia digestiva alta da parede esofágica e estruturas adjacentes.
(EDA), que permite a visualização direta da mucosa e a
O estadiamento T (do TNM) é fundamental para definir
coleta de biópsias para análise histopatológica.
a estratégia terapêutica, distinguindo lesões
Sinais de alarme: todo paciente com disfagia, ressecáveis, candidatas à abordagem endoscópica ou
odinofagia, impactações alimentares, anemia ou que exigem tratamento multimodal.
emagrecimento deve ser submetido a uma EDA para
investigar disfagia mecânica e um possível tumor de Estágio T Camada Implicação
Invadida Terapêutica
esôfago. T1a Mucosa Mucosectomia
endoscópica
Em locais que não dispõem da EDA, a radiografia
(ressecção
contrastada do esôfago (esofagografia baritada) local via EDA)
pode ser usada como exame de triagem em pacientes T1b Submucosa Esofagectomia
com disfagia, que pode revelar uma falha de enchimento com
linfadenectomia
súbita de contraste em forma de “maçã mordida”, +/-
sugerindo a presença de um tumor. A presença de um quimioterapia e
achado desse tipo torna indispensável a confirmação radioterapia
como
diagnóstica pela EDA. neoadjuvantes
T2 Muscular Esofagectomia
própria com
linfadenectomia
+/-
25
 quimioterapia e
radioterapia
como
neoadjuvantes
T3 Adventícia Esofagectomia
com
linfadenectomia
+/-
quimioterapia e
radioterapia
como
neoadjuvantes
T4a Invasão de QT/RT
estruturas neoadjuvante + Ilustração do procedimento de esofagectomia com
ressecáveis Esofagectomia, reconstrução gástrica: A: Marcação da via cirúrgica e acesso
(ex.: pleura, se houver boa abdominal. B: Ressecção do segmento esofágico acometido
pericárdio, resposta e por tumor. C: Substituição do esôfago removido por um tubo
diafragma) ressecabilidade
gástrico, com anastomose esofagogástrica para restauração
T4b ou M1 Invasão de Inoperável:
(Metástase) estruturas tratamento da continuidade do trato digestivo. Usada em casos de
irressecáveis paliativo câncer de esôfago ressecável.
(ex.: aorta,
traqueia)

Ultrassonografia endoscópica mostrando tumor esofágico

infiltrando a submucosa (SM) e a muscular própria (MP),
Ilustração representando o tratamento endoscópico do
compatível com estadiamento T2.
câncer de esôfago por meio da colocação de uma prótese
metálica autoexpansível. A prótese é posicionada para
manter a luz do esôfago aberta, permitindo a passagem de
alimentos apesar da obstrução causada pelo tumor.

26
 hormônio que estimula a produção de ácido pelo corpo
do estômago e a motilidade gástrica.

Piloro:

É a região de transição entre o estômago e o duodeno.

O piloro contém o esfíncter pilórico, que regula a
liberação gradual do quimo (conteúdo parcialmente
digerido do estômago) para o intestino delgado,
permitindo uma digestão e absorção eficiente no
duodeno. Ele impede também o refluxo do conteúdo
intestinal para o estômago.

Anatomia do Estômago As doenças do estômago estão diretamente

relacionadas ao equilíbrio entre a produção de ácido e
Cárdia:
os mecanismos de proteção da mucosa gástrica.
É a região que conecta o esôfago ao estômago e contém Quando esse equilíbrio é rompido, surgem condições
o esfíncter esofágico inferior. Sua função principal é como gastrite, úlceras e até câncer gástrico.
evitar o refluxo do conteúdo gástrico ácido para o
A produção de ácido clorídrico (HCl) ocorre nas
esôfago, protegendo a mucosa esofágica.
células parietais do corpo e fundo gástrico, sendo
Fundo: estimulada por três principais mecanismos: a gastrina,
produzida pelas células G do antro; a acetilcolina,
É a parte superior arredondada do estômago, que
liberada pelo nervo vago (sistema parassimpático);
funciona como um reservatório para o alimento ingerido.
e a histamina, secretada pelas células
O fundo também participa da secreção de ácido
enterocromafins (ECL). Esses três estímulos atuam
clorídrico (HCl) e enzimas digestivas pelas células
sinergicamente, amplificando a secreção ácida.
parietais e principais presentes na mucosa gástrica.
Por outro lado, o estômago possui uma barreira de
Corpo:
proteção altamente eficiente que evita que o ácido
É a porção principal do estômago, onde ocorre a maior danifique sua própria mucosa. Essa barreira é composta
parte da digestão química. As células da mucosa do pela produção de muco, que forma uma camada
corpo produzem ácido clorídrico, que ajuda a desnaturar protetora sobre o epitélio; bicarbonato (HCO₃⁻), que
proteínas e ativa a pepsina, além de enzimas e muco neutraliza o ácido próximo à superfície celular; uma
protetor para proteger a parede do estômago. alta taxa de renovação celular, que repõe
rapidamente células danificadas; e um fluxo
Antro:
sanguíneo adequado, que remove toxinas e leva
Localizado na parte inferior do estômago, o antro tem nutrientes para a mucosa. Além disso, as
uma função importante na digestão mecânica, prostaglandinas, especialmente a PGE₂, são
promovendo a mistura do alimento com o suco gástrico. fundamentais para estimular a produção de muco e
Além disso, contém células que secretam gastrina, um bicarbonato, manter a integridade vascular da mucosa e
modular a resposta inflamatória.
27
Quando os fatores agressivos (como o excesso de Epitélio gástrico (pH ~6,8):
ácido, a infecção por Helicobacter pylori, o uso de anti-
• Camada de células que reveste a mucosa do
inflamatórios não esteroidais – AINEs –, álcool ou
estômago.
estresse físico) superam os mecanismos de defesa,
• Produz muco, bicarbonato e renova-se
ocorre lesão da mucosa gástrica. Isso pode se
rapidamente para manter a integridade frente às
manifestar como: gastrite, úlcera péptica e câncer
agressões.
gástrico.
Glândulas gástricas:

• Localizadas nas invaginações do epitélio.

• Contêm diversos tipos celulares, como células
parietais (produzem HCl), células principais
(pepsinogênio), células mucosas e células
endócrinas (ex: G e D).

Vasos sanguíneos da submucosa (pH ~7,4):

• Garantem oxigenação, remoção de resíduos e

fornecimento de nutrientes para regeneração
celular.
• O fluxo sanguíneo local é estimulado por
Esta imagem ilustra muito bem a barreira de proteção da prostaglandinas, sendo essencial para a
mucosa gástrica, destacando a importância do gradiente de manutenção da barreira mucosa.
pH e das estruturas envolvidas na defesa contra o ácido
HELYCOBACTER PYLORI
gástrico.
EPIDEMIOLOGIA
Lúmen gástrico (pH ~2):
Embora mais da metade da população mundial esteja
• Região onde o conteúdo gástrico está altamente
infectada por Helicobacter pylori, a prevalência varia
ácido devido à presença de HCl.
muito de uma região para outra, sendo maior em
• Aqui ocorre a digestão inicial de proteínas.
populações com condições socioeconômicas e
Camada de muco (pH ~5): sanitárias ruins, especialmente onde há grandes
aglomerações humanas. Isso sugere que a
• Espessa camada de muco secretada pelas
transmissão oral ou fecal-oral seja um importante
células epiteliais.
mecanismo de contaminação. Transmissão pela saliva,
• Contém bicarbonato (HCO₃⁻), que neutraliza
vômitos e fezes também já foram documentados.
parcialmente o ácido, criando um pH menos
agressivo.
• Atua como uma barreira física e química,
impedindo que o ácido atinja diretamente o
epitélio.

28
 motilidade e agilidade excelentes;
• A presença de adesinas na sua superfície, que
são proteínas que lhe permitem aderir ao
epitélio gástrico, resistindo aos movimentos
peristálticos;
• A produção de urease, uma enzima que
hidrolisa a ureia em bicarbonato e amônia,
criando uma “nuvem alcalina” que a protege do
ácido gástrico.

Prevalência de H. pylori no Brasil. RELAÇÃO COM A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

Nos países pobres (ou em desenvolvimento), a Estimativas clássicas apontavam a H. pylori como
contaminação ocorre na infância, com 50% das responsável por cerca de 60 a 70% das úlceras
crianças infectadas até os 5 anos e 70% até os 10 anos. gástricas e até 90% das úlceras duodenais.

No Brasil, a prevalência da infecção é alta,

atingindo em média 75% da população. Como é
um país com realidades regionais muito
distintas, há variações importantes nesses
números, com prevalência mais alta no Norte do
país (região amazônica), onde chega a atingir
90% da população, seguida de perto pelo
Nordeste (80%) e região Centro-Oeste (75%).

MECANISMOS PATOGÊNICOS

O único ambiente que reúne as condições ideais para

essa bactéria é o epitélio do estômago humano. A H.
INDICAÇÕES PARA PESQUISA E TRATAMENTO
pylori possui uma série de fatores, tanto estruturais
quanto enzimáticos, que auxiliam
sua adaptação e proliferação no
epitélio gástrico. Os principais são:

• O formato espiralado, que

lhe confere boa
hidrodinâmica para
deslocar-se por muco e
secreções;
• A presença de flagelos,
que lhe garantem

29
A pesquisa da bactéria pode ser feita por meio de testes MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NÃO INVASIVOS
invasivos (que dependem da realização da endoscopia
Teste respiratório com ureia marcada com carbono
digestiva para retirar fragmentos da mucosa) ou não
13 ou 14: Esse é o teste considerado padrão-ouro não
invasivos (quando se baseiam em técnicas indiretas,
invasivo, pois tem alta acurácia e não requer a
que não dependem de fragmentos da mucosa gástrica).
realização de EDA. Também baseia-se na capacidade
da bactéria em produzir ureia. O
paciente ingere um líquido
contendo ureia marcada, que
será convertida em bicarbonato
pela urease do H. pylori. Esse
bicarbonato será absorvido e
convertido em H2O e CO2, com
eliminação do CO2 marcado com ureia pelos pulmões.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS
O paciente irá soprar em um recipiente, cuja análise do
Histopatológico: Considerado o padrão-ouro conteúdo medirá a concentração de CO2 marcado,
invasivo, pois tem alta acurácia tanto na detecção confirmando a presença da bactéria. Esse teste tanto
dessa bactéria quanto em seu controle de cura após o pode ser usado para diagnóstico quanto para controle
tratamento. A técnica baseia-se na análise do fragmento de cura.
ao microscópio, normalmente corando o material pelo
Pesquisa do antígeno fecal: Também um teste de boa
Giemsa. A limitação do método é exatamente o fato de
acurácia tanto para diagnóstico quanto para controle de
ser invasivo, só estando indicado de forma obrigatória
cura, realizado por meio da pesquisa do antígeno
no controle de cura quando o paciente tiver úlcera
bacteriano nas fezes do paciente. É menos utilizado por
gástrica no primeiro exame, sendo necessário repetir a
sua baixa aceitação, já que depende da coleta de fezes.
EDA para reavaliar a úlcera e fazer o diagnóstico
No Brasil, é pouco disponível.
diferencial com neoplasia maligna.
Sorologia: É útil para detectar se o paciente já teve
Teste rápido da urease: Também é um teste invasivo,
contato com H. pylori, ou seja, apenas em casos de
pois requer um fragmento de mucosa para ser realizado.
história desconhecida de infecção. Porém, se o paciente
Baseia-se na capacidade do H. pylori em produzir
já tiver feito tratamento prévio, a sorologia é incapaz de
urease. O fragmento é colocado em um recipiente
diferenciar infecção atual de pregressa, já que o IgG
contendo ureia e um reator de pH. Se a bactéria estiver
estará positivo por tempo indeterminado, e o IgM só
presente, ela converterá a ureia em bicarbonato,
ficará positivo por poucas semanas durante o primeiro
alterando o pH do meio e gerando mudança na
contato do hospedeiro com a bactéria, evento raramente
coloração (de amarelo para azul ou violeta), e dizemos
identificado.
que o teste foi positivo. A desvantagem é que não é
recomendado para o controle de cura após o tratamento,
pois o uso de antibióticos reduz muito sua acurácia.

30
Métodos invasivos para pesquisa
de H. pylori.

Métodos não invasivos para pesquisa de H. pylori.

→ Para controle de cura, o teste deve ser feito, no

mínimo, quatro semanas após o tratamento. Quando
feito muito precocemente, pode ter resultado falso-
negativo, uma vez que a população bacteriana pode
estar reduzida pelo uso recente de antibióticos.

ESQUEMAS DE TRATAMENTO DA H. PYLORI

A Helicobacter pylori não é uma bactéria fácil de tratar.

Esquema formado por amoxicilina, claritromicina e por

um IBP é o tratamento clássico de 1ª linha, alcançando
taxas de erradicação superiores a 80% em regiões onde
há baixa resistência à claritromicina.

31
Esquema de erradicação de H. pylori

32
• A terapia quádrupla com o metronidazol é um • As fluoroquinolonas podem ser combinadas tanto
esquema “curinga”, podendo ser usado como 1a com amoxicilina quanto com claritromicina, sendo
linha quando a resistência à claritromicina é alta, tanto uma opção de resgate (falha do tratamento
como terapia de resgate quando há falha no primeiro anterior) quanto uma opção para alérgicos a
tratamento, ou como opção aos alérgicos à penicilina.
penicilina. • Amoxicilina é usada em muitos esquemas, pois
• Evite a combinação de claritromicina com tem baixa taxa de resistência.
metronidazol. A resistência ao metronidazol
também vem crescendo no mundo, devendo-se
evitar esquemas que combinem as duas
medicações com maior risco de resistência.

33
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA • Bicarbonato;
• Renovação celular;
A úlcera péptica caracteriza-se pela solução de
continuidade da mucosa gástrica e/ou da duodenal. • Prostaglandinas;
Para ser considerada como úlcera, a profundidade da • Fluxo sanguíneo mucoso.
lesão deve ser superior a 5mm, expondo a ETIOLOGIA
submucosa ou mesmo as camadas mais profundas
Os dois principais fatores causais são a infecção
da parede, podendo chegar a perfurar. Já as lesões com
crônica por Helicobacter pylori, e o abuso dos anti-
menos de 5mm de profundidade são chamadas de
inflamatórios não esteroides (AINEs). Menos
erosões e fazem parte das gastrites, um tipo de
comumente temos a úlcera de etiologia desconhecida
inflamação mais superficial, que não ultrapassa a
(idiopática), raramente a síndrome de Zollinger-Ellison
mucosa gástrica.
(gastrinoma) e muito raramente a mastocitose sistêmica.

→ Como a H. pylori pode provocar úlcera péptica?

Helicobacter pylori → Lesão na mucosa gástrica ou

duodenal:

1. Infecção no Antro Gástrico

• Local: Antro do estômago (parte final do

estômago, antes do duodeno)
Úlcera gástrica x erosão. • Alvo: Células D, que produzem somatostatina
— um hormônio que normalmente inibe a
FISIOPATOLOGIA
liberação de gastrina.
Ocorre por um desbalanço entre agressão e proteção,
O que acontece:
onde os fatores agressivos superam os mecanismos de
defesa da mucosa: • A infecção pelo H. pylori reduz a produção de
somatostatina.
Agressão > Proteção
• Com menos somatostatina, há menos inibição
Agressão: da gastrina.
• Ácido clorídrico (HCl); Resultado: aumento da gastrina circulante.
• Pepsina;
• Gastrina estimula as células parietais do
• H. pylori;
estômago a produzirem mais ácido clorídrico
• AINEs;
(HCl) — causando hipercloridria (excesso de
• Estresse fisiológico (em UTI, trauma,
ácido).
queimados).
Consequência:
Proteção:
• Excesso de ácido no estômago e no duodeno.
• Muco;

34
 • Esse excesso de ácido leva a um aumento da • Assim, a úlcera péptica ocorre geralmente no
estômago
(úlcera gástrica).
Local da Alterações Ácido Clorídrico Tipo mais
Infecção Fisiológicas comum
→ Como os
Antro ↓Somatostatina ↑ (Hipercloridia) Duodenal
→ ↑ Gastrina AINEs podem
Corpo Destruição ↓ (Hipocloridia) Gástrica provocar úlcera
gástrico células parietais, péptica?
↓ mucosa
protetora Via das
cicloxigenases:

incidência de úlceras pépticas, especialmente

no duodeno (primeira parte do intestino
É importante compreender que as cicloxigenases
delgado).
(COX) não atuam apenas nos processos inflamatórios.
2. Infecção Disseminada (corpo gástrico) A COX-1 é uma enzima constitutiva, ou seja, está
constantemente presente no organismo e tem funções
• Local: Corpo do estômago (região média do
fisiológicas essenciais. Uma de suas principais ações é
estômago)
a produção de prostaglandinas responsáveis pela
• Alvo: Células parietais do estômago,
proteção da mucosa gástrica, promovendo a secreção
responsáveis pela produção de ácido clorídrico.
de muco e bicarbonato, além de manter o fluxo
O que acontece: sanguíneo adequado na mucosa estomacal.

• A infecção causa inflamação e destruição das Já a COX-2 é uma enzima indutível, expressa
células parietais. principalmente durante processos inflamatórios. O
• Isso leva à redução da produção de ácido bloqueio dessa isoforma é o que confere aos anti-
(hipocloridria). inflamatórios o efeito terapêutico desejado — ou seja, a
• Além disso, a inflamação danifica a barreira redução da inflamação, dor e febre.
protetora da mucosa gástrica (que normalmente
A maioria dos anti-inflamatórios não esteroidais
protege o estômago do próprio ácido).
(AINEs), no entanto, não é seletiva: bloqueia tanto a
Consequência: COX-1 quanto a COX-2. Isso significa que, ao mesmo
tempo em que reduzem a inflamação (por inibir a COX-
• Menor acidez, mas com barreira mucosa
2), também interferem na produção de prostaglandinas
comprometida.
protetoras da mucosa gástrica (por inibir a COX-1).
• O estômago fica vulnerável a lesões e úlceras
na própria mucosa gástrica. Essa inibição da COX-1 prejudica as defesas naturais
do estômago, comprometendo a produção do muco
protetor e a integridade da mucosa gástrica, mesmo
sem aumento da produção de ácido. Como

35
consequência, o uso prolongado ou inadequado de • Pode ter causas orgânicas (ex: úlceras, refluxo,
AINEs pode levar à formação de múltiplas úlceras gastrite, câncer gástrico) ou não identificáveis.
pépticas, que podem surgir em diversas regiões do
Critérios diagnósticos pelo consenso ROMA IV para
estômago.
Dispepsia Funcional:
No início dos anos 2000, foram lançados os anti-
• Dor, queimação ou desconforto epigástrico;
inflamatórios seletivos da COX-2, sendo muito
• Plenitude pós-prandial;
celebrados por não provocarem úlcera péptica.
• Saciedade precoce.
Entretanto, o bloqueio seletivo da COX-2 acabou
levando à síntese exagerada da via da COX-1, → 1 ou mais dos sintomas, presentes nos últimos 3
aumentando muito a agregação plaquetária meses, tendo se iniciado há, no mínimo, 6 meses.
(tromboxano-2), predispondo a eventos trombóticos,
• Não deve haver sinais de alarme;
como AVC e IAM. Os únicos ainda vendidos com
• A investigação para outras causas de dispepsia
receituário especial são o celecoxibe e etoricoxibe,
deve ser feita, e a dispepsia funcional é um
porém o temor dos efeitos colaterais faz com que sejam
diagnóstico de exclusão.
pouco prescritos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
Grande parte dos pacientes com úlcera péptica é
Apesar da EDA ser o padrão-ouro, há indicações para
assintomática. Porém, aqueles que apresentam
ser solicitada.
queixas, geralmente, têm periodicidade e ritmicidade,
o que significa certa previsibilidade dos sintomas. Por → Quando pedir Endoscopia?
exemplo, a úlcera gástrica costuma piorar a dor
A endoscopia está indicada nos seguintes casos:
quando o paciente se alimenta, já a úlcera duodenal
piora após o jejum prolongado, especialmente de Idade > 40 anos com dispepsia;
madrugada, acordando o paciente (sintoma conhecido
• Pacientes com mais de 40 anos, mesmo sem
como clocking).
sinais de alarme, devem ser investigados
devido ao maior risco de doenças estruturais
(inclusive câncer).

Ou presença de sinais de alarme:

• Perda de peso inexplicada;

• Vômitos recorrentes;
• Disfagia progressiva (dificuldade crescente para
engolir);
Dispepsia:
• Odinofagia (dor ao engolir);
• É um sintoma geral, que abrange desconforto • Sinais de sangramento digestivo (anemia,
ou dor na região epigástrica. melena ou vômito com sangue);

36
 • História familiar de câncer gastrointestinal alto TRATAMENTO CLÍNICO
(especialmente gástrico ou esofágico).
→ Como é de conhecimento, a H. pylori está presente
Indicação relativa: refratariedade ao uso de Inibidores em mais da metade da população, por isso, é
da bomba de prótons (IBPs) e dos Antagonistas dos recomendado testar (não invasivos) e tratar em
receptores tipo 2 da histamina (H2RAs). pacientes jovens (< 40 anos) com queixas dispépticas
crônicas.
CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON
Tratamento Medicamentoso:
Essa classificação divide as úlceras conforme a
topografia e o nível de produção ácida. O pilar fundamental do tratamento farmacológico da
úlcera péptica é a cicatrização da
mucosa.

Os inibidores da bomba de prótons

(IBPs), como o omeprazol, pantoprazol,
lansoprazol, esomeprazol, rabeprazol e
dexlansoprazol são os medicamentos
mais potentes para cicatrização rápida da
úlcera e preservação a integridade da
mucosa em todas as etiologias.

1º pilar do tratamento: supressão ácida

efetiva para permitir cicatrização da
mucosa com IBPs.

2º pilar do
tratamento: tratar a
etiologia da úlcera,
que quase sempre
significa: erradicar o
H. pylori e/ou
suspender o AINE.

Se um paciente que
fez tratamento para
erradicação de H.
pylori tinha uma
úlcera péptica em
atividade na primeira
endoscopia, ele
deverá
obrigatoriamente
37
repetir a EDA para avaliar a cicatrização da úlcera, sepse abdominal e óbito. Considere a hipótese de
então o controle de cura da bactéria poderá ser feito por perfuração em pacientes com dor abdominal de início
análise histopatológica. súbito, com sinais de irritação peritoneal (rigidez,
descompressão dolorosa e abdome em tábua). No
Se, por outro lado, sua primeira EDA tivesse apenas
exame físico, também é classificado o sinal de Jobert,
uma cicatriz (úlcera totalmente cicatrizada) com biópsias
caracterizado por hipertimpanismo na área hepática, em
afastando neoplasia, não haveria necessidade de repetir
vez de macicez, devido à presença de ar no espaço
a endoscopia e o controle de cura de H. pylori poderia
subdiafragmático. O tratamento dessa condição é
ser feito por testes não invasivos, como o teste
cirúrgico. Há dois sinais radiológicos importantes: o
respiratório da ureia marcada ou a pesquisa do antígeno
sinal de Rigler (presença de gás realçando a parede
fecal.
das alças intestinais) e o pneumoperitônio junto às
COMPLICAÇÕES cúpulas diafragmáticas.
As três complicações mais importantes da DUP são:
sangramento, perfuração e estenose (obstrução
pilórica).

Hemorragia digestiva alta:

• A primeira conduta na abordagem da HDA é

a reposição volêmica (com cristaloides).
• IBP é medicação obrigatória, uma vez que
eleva o pH gástrico e ajuda a estabilizar o
coágulo.
• Não há indicação para tratar H. pylori na fase A obstrução (estenose pilórica) é uma complicação
aguda. A bactéria deve ser investigada e tratada rara da úlcera péptica, pois depende de recidivas
eletivamente para evitar recidiva da úlcera. frequentes para causar fibrose e estreitamento do piloro.
• O principal exame é a endoscopia digestiva alta, Com o tratamento eficaz atual, sua incidência diminuiu.
usada tanto para diagnóstico quanto para Os principais sintomas são distensão abdominal,
tratamento, estimando o risco de saciedade precoce, náuseas, vômitos não biliosos e
ressangramento pela classificação de Forrest emagrecimento. Os pacientes geralmente chegam
(não deixe de rever o material de hemorragia desidratados, desnutridos e com alcalose metabólica
digestiva para maiores detalhes). hipoclorêmica e hipocalêmica devido à perda de HCl. O
• Raramente essa complicação é tratada com tratamento é cirúrgico ou por dilatação endoscópica,
cirurgia, apenas quando há falha no tratamento mas só após estabilização clínica com correção dos
endoscópico e/ou instabilidade hemodinâmica distúrbios hidroeletrolíticos e suporte nutricional.
refratária.

Perfuração é a segunda complicação mais comum,

porém é a de maior mortalidade e deve ser rapidamente
conduzida, pois pode evoluir em poucas horas para
38
TRATAMENTO CIRÚRGICO medicamentoso adequado ou recaída após término do
tratamento.
Hoje em dia, o tratamento cirúrgico da úlcera está
limitado às complicações agudas refratárias A técnica indicada vai depender do tipo de úlcera
(sangramento, perfuração e obstrução) e à ulcera segundo a classificação de Johnson, ou seja, levando
péptica intratável, definida como úlcera que não em conta sua localização e o grau de produção ácida:
cicatriza após 8 a 12 semanas de tratamento

39
 • Úlceras associadas à hipercloridria precisam
de técnicas para reduzir a secreção ácida, como
• Úlceras gástricas pequenas (< 2 cm) de
vagotomias e antrectomias. Isso ocorre na
localização distal podem ser apenas excisadas,
úlcera duodenal e nas gástricas dos tipos II e
ou seja, resseca-se apenas a úlcera, como
III.
ocorre na úlcera tipo I de Johnson. Porém,
úlceras gástricas maiores (> 2 cm) de Reconstruções do trânsito gastrointestinal: sempre
localização proximal exigem ressecções que for realizada a ressecção de segmentos gástricos
amplas, como antrectomias, gastrectomias (antrectomia ou gastrectomias subtotais), haverá a
distais ampliadas ou gastrectomias necessidade de reconstruir o trânsito gastrointestinal. As
subtotais. técnicas utilizadas são as reconstruções à Billroth I,
Billroth II ou a reconstrução em Y de Roux:

40
INDICAÇÃO DE EMERGÊNCIA II e III: patch de omento, assim como as úlceras
duodenais. Apenas se o paciente estiver estável
Perfuração:
e com mínima contaminação da cavidade,
Essa é a complicação mais grave da úlcera péptica, com pode-se realizar também a vagotomia troncular
mortalidade podendo chegar a 15%, ocorrendo com piloroplastia, como forma de controlar o
principalmente na parede anterior do bulbo duodenal, estímulo ácido.
associada à hipercloridria e à infecção por H. pylori.
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS (IBPs)
Técnicas cirúrgicas recomendadas:
Os IBPs são drogas usadas no tratamento de diversas
• Úlceras duodenais menores de 1 cm: rafia doenças gastroesofágicas, tendo como principal
primária com reforço de um patch omental. mecanismo de ação a supressão da produção do
• Úlceras duodenais maiores de 1 cm: para ácido clorídrico. Fazem isso ao bloquear a última etapa
evitar a tensão da rafia, fechar com patch de um da síntese do HCl, que é a liberação dos íons H+ para o
fragmento de omento livre, patch de Graham, ou lúmen gástrico, feito pela enzima Hidrogênio-Potássio
um patch de omento pediculado, patch de Adenosina Trifosfatase, conhecida como Bomba de
Cellan-Jones. Prótons.
• Úlceras duodenais gigantes (> 3 cm): fechar
Devem ser usados em jejum, 30 a 60 minutos antes da
o piloro e fazer um desvio do trânsito alimentar
refeição, enquanto as bombas de prótons ainda estão
com uma anastomose gastroentérica
inativadas, formando uma forte ligação covalente com
(gastrojejunoanastomose em Y de Roux ou
elas, bloqueando-as de forma irreversível. Levará cerca
Billroth II).
de quatro dias para que uma nova bomba seja
ATENÇÃO: em pacientes com peritonite e sepse, produzida, por isso o efeito máximo de bloqueio ácido é
apenas feche a perfuração! Em pacientes estáveis com alcançado a partir do 4o dia de uso contínuo de IBP.
critérios de intratabilidade, pode-se fazer a vagotomia
Efeitos colaterais:
troncular com piloroplastia.

• Úlceras gástricas:
depende do tipo de
úlcera e da
estabilidade do
paciente.
• Tipo I: gastrectomia
distal com reconstrução à
Billroth I. Se o paciente
estiver instável, apenas
sutura simples da lesão.
Se a úlcera for gigante (>
2 cm), antrectomia ou
gastrectomia distal. Tipos
41
DEFINIÇÃO

Define-se hemorragia digestiva alta como todo e

qualquer sangramento proveniente de uma lesão no
tubo digestivo acima do ângulo de Treitz (marco
anatômico que separa o duodeno do jejuno), que pode
se apresentar como sangramento evidente (com
exteriorização) ou incipiente (sem exteriorização).

Quando há exteriorização do sangramento, manifesta- SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

se como melena (fezes enegrecidas e com odor fétido)
Essa é a segunda causa mais comum de hemorragia
ou hematêmese (vômitos com sangue vermelho vivo ou
digestiva alta não varicosa, correspondendo a cerca de
em “borra de café”).
7 a 10% dos casos.
ETIOLOGIAS NÃO VARICOSAS
A síndrome de Mallory-Weiss se caracteriza por
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA sucessivos episódios de vômito que acabam por causar
lacerações profundas na junção esofagogástrica,
Doença ulcerosa péptica (DUP) é a etiologia mais
ocasionando sangramento agudo e hematêmese.
comum de HDA não varicosa, correspondendo a cerca
Ocorre em pessoas que tiveram vários episódios de
de 60 a 70% dos episódios.
vômitos (vômitos incoercíveis), normalmente etilistas
O sangramento é a complicação mais comum da (ou após libação alcoólica), grávidas no primeiro
doença ulcerosa péptica, tanto da gástrica quanto da trimestre (devido à hiperêmese gravídica), durante
duodenal, podendo ocorrer em 25 a 30% desses episódios de gastroenterite aguda (especialmente em
pacientes ao longo da vida, mas a maioria dos crianças), pacientes em quimioterapia, usuários de
sangramentos é de pequena monta e tem resolução drogas ou medicações, cujo efeito colateral inclui
espontânea. vômitos. A laceração é longitudinal (vertical), profunda,
Porém, úlceras localizadas na parede posterior do e surge no final do esôfago, estendendo-se pela cárdia
bulbo duodenal são responsáveis por sangramentos (junção esofagogástrica). O sangramento pode ser
maciços e vultuosos, pois esse é o trajeto da calibrosa bastante volumoso, mas costuma cessar
artéria gastroduodenal. A parede do bulbo é delgada, espontaneamente, não havendo necessidade de
de forma que uma úlcera pode, facilmente, tornar-se tratamento endoscópico, na maioria das vezes.
profunda e lesar essa artéria, provocando sangramento
de grande volume.

42
LESÃO DE DIEULAFOY Esses três sintomas caracterizam a Tríade de
Sandblom.
A lesão de Dieulafoy é a causa menos frequente de
hemorragia digestiva alta (no máximo 6% dos casos),
caracterizada por uma arteríola submucosa
patologicamente dilatada e aberrante. Como é um
vaso muito superficial, pode sofrer erosão e provocar um
sangramento maciço e grave. Na maioria das vezes,
essa lesão está localizada na pequena curvatura do
corpo gástrico proximal entre 5 e 10cm da junção
esofagogástrica.

Os eventos que deflagram o sangramento são

desconhecidos, mas sabe-se que ocorre com maior
frequência em homens, especialmente com
comorbidades (diabetes, hipertensão, insuficiência
renal) e com história de uso de anti-inflamatórios não
esteroides (AINEs).

ECTASIA VASCULAR ANTRAL GÁSTRICA

Ectasia vascular antral gástrica (estômago em melancia

ou GAVE) consiste em grandes veias dilatadas
correndo linearmente ao longo do estômago, criando
uma aparência de faixas sugestiva de uma melancia.
Está associada a doenças como cirrose hepática,
esquistossomose hepatoesplênica, esclerodermia e
HEMOBILIA
outras doenças autoimunes.
Hemobilia é o sangramento proveniente das vias
biliares. Trata-se de uma causa incomum de hemorragia
digestiva, normalmente associada a traumas
abdominais (especialmente os traumas penetrantes,
com lesão hepática) ou iatrogenia (após a manipulação
das vias biliares em procedimentos endoscópicos, por
exemplo), podendo representar desde sangramento
oriundo do parênquima hepático quanto das vias biliares
propriamente ditas.

A sua apresentação clínica caracteriza-se por dor no

hipocôndrio direito, icterícia e hemorragia digestiva.

43
FÍSTULA AORTOENTÉRICA • Taquicardia (frequência cardíaca > 100 bpm);
• Hipotensão arterial (pressão sistólica < 90
A fístula aortoentérica é uma causa rara, mas
mmHg);
extremamente grave de HDA. Consiste em uma
comunicação anormal entre a aorta (geralmente • Hipotensão postural.
abdominal) e o intestino delgado, especialmente o O primeiro passo é garantir o acesso venoso
duodeno. Pode ser classificada como primária adequado, com punção de duas veias periféricas
(decorrente de aneurisma de aorta não tratado) ou calibrosas para administração rápida de fluidos e coleta
secundária (como complicação de prótese aórtica de exames laboratoriais (hemograma, coagulograma,
colocada previamente). Clinicamente, o paciente pode função renal, eletrólitos, gasometria e tipagem
apresentar um sangramento intermitente que evolui para sanguínea).
uma hemorragia massiva – o chamado “sinal de aviso”
A ressuscitação volêmica inicial deve ser feita com 1 a
é o pequeno sangramento inicial antes do sangramento
2 litros de solução cristaloide (soro fisiológico 0,9% ou
catastrófico. O tratamento é sempre cirúrgico de
ringer lactato). Em casos de choque refratário ou
urgência, podendo envolver a retirada da prótese
quando a hemoglobina estiver abaixo de 7–8 g/dL,
infectada e o reparo vascular com revascularização
está indicada a hemotransfusão com concentrado de
alternativa.
hemácias.

O objetivo da reposição volêmica é manter uma

pressão arterial sistólica em torno de 100 mmHg e
garantir hemoglobina acima de 7 g/dL, evitando tanto
a hipoperfusão tecidual quanto a sobrecarga de volume
em pacientes com risco cardiovascular.

MANEJO

Abordagem Inicial:

1. Estabilização:

A abordagem inicial da hemorragia

digestiva alta deve priorizar a
estabilização hemodinâmica do
paciente, com reconhecimento rápido dos
sinais de instabilidade clínica, como:
44
A imagem apresenta a classificação do choque 5. Proteção da Via Aérea (Intubação
hemorrágico com base na perda estimada de volume Orotraqueal – IOT)
sanguíneo. Essa tabela é essencial para orientar a
Deve ser considerada antes da endoscopia em
abordagem clínica e a necessidade de transfusão.
pacientes com:
2. Jejum (Dieta Zero):
• Choque hipovolêmico;
O paciente deve permanecer em jejum absoluto (dieta • Alteração do nível de consciência;
zero) desde o início da avaliação para prevenir • Comprometimento respiratório;
aspiração e permitir adequada realização da
A IOT previne aspiração de sangue ou conteúdo gástrico
endoscopia.
durante o procedimento.
3. Sonda Nasogástrica (SNG):
DIAGNÓSTICO
A colocação da SNG pode ser útil em casos
O melhor método para investigar a HDA é a
selecionados. Permite:
endoscopia digestiva alta (EDA), pois é capaz de
• Avaliação do conteúdo gástrico: presença de examinar todo o trato digestivo superior (chegando bem
sangue vivo ou em borra de café indica próximo ao ângulo de Treitz), encontrar a lesão
sangramento ativo. sangrante em até 90% das vezes e definir a necessidade
• Lavagem gástrica: melhora a visibilidade de tratamento endoscópico. Esse exame só deve ser
endoscópica. feito após as medidas de restauração volêmica iniciais
(reposição volêmica, terapia farmacológica e
4. Medicações Iniciais: hemotransfusão, se necessária).

Inibidor da Bomba de Prótons (IBP): ATENÇÃO: Na hemorragia digestiva não varicosa, a

EDA deve ser realizada em até 24 horas após o
• Pantoprazol 80 mg IV em bolus (dose de
atendimento inicial.
ataque), seguido por infusão contínua de 8
mg/h. Se for identificada uma úlcera péptica como a causa do
• Reduz a acidez gástrica, estabiliza coágulos e sangramento, devemos estimar o risco de
auxilia na eficácia da hemostasia endoscópica, ressangramento dessa lesão, conforme o seu aspecto
especialmente em sangramentos não ou estigma endoscópico. Essa é a chamada
varicosos. classificação de Forrest.

Eritromicina (como procinético) CLASSIFICAÇÃO DE FORREST

• 250 mg IV, administrada cerca de 30 minutos Classificação endoscópica de Forrest - ela é usada
antes da EDA; apenas para úlcera péptica e não para outros tipos de
• Acelera o esvaziamento gástrico, removendo lesão (como Dieulafoy ou Mallory-Weiss).
coágulos e restos alimentares, otimizando a
visualização durante a endoscopia.

45
 dos hemoclipes metálicos. Hemoclipes são
indicados, especialmente, em lesões
vasculares mais calibrosas, com
sangramento arterial de maior intensidade.

Associando a técnica à Classificação

Forrest:

Para os pacientes de alto risco (IA, IB, IIA):

associação de dois métodos:

• Escleroterapia + hemostasia térmica;

• Escleroterapia + hemostasia mecânica.

Para o paciente IIB:

• Paciente idoso / com comorbidades: remover

coágulo e tratar igual ao de alto risco;
• Sem características acima: não remover o
coágulo (tratamento conservador).

Para os pacientes IIC e III:

• Não há indicação de terapia endoscópica;

• IBP oral + pesquisa para H. pylori.

OPÇÕES DE RESGATE EM CASOS DE

RECORRÊNCIA
HEMOSTASIA ENDOSCÓPICA
A terapia endoscópica é capaz de intervir e tratar as
Escleroterapia: consiste em injetar substâncias
causas de sangramento alto em até 90% das vezes.
esclerosantes ao redor da uma lesão, o que provocará a
Porém, eventualmente, o sangramento é muito vultoso,
isquemia do tecido e reduzirá o fluxo sanguíneo até a
não dando chance ao endoscopista de sequer conseguir
lesão. A principal substância utilizada é a adrenalina.
localizar a lesão. Outras vezes, apesar da hemostasia
Hemostasia térmica: consiste na cauterização através endoscópica adequada, o paciente volta a sangrar,
da transmissão de energia térmica (calor) ao tecido. São vultuosamente, em menos de 48 horas, com
muito úteis para cauterizar pequenas lesões vasculares, instabilidade ou necessidade de múltiplas transfusões
de uma forma geral. de sangue. Nesses casos, consideramos o sangramento
como refratário ou recidivante, sendo necessário mudar
Hemostasia mecânica: consiste na aplicação de
a técnica de hemostasia para outros métodos.
materiais que aproximam, mecanicamente, as margens
de uma lesão, ocluindo o sítio do sangramento. É o caso Os métodos utilizados são: o radiológico e o cirúrgico.

O método radiológico é a arteriografia seletiva com

embolização do vaso. Nesse procedimento, o ponto de
46
sangramento é identificado através da injeção de • Presença de choque associado a
contraste arterial e controle radioscópico. Tem a ressangramento;
vantagem de ser diagnóstico e terapêutico, por meio da • Sangramento contínuo com necessidade de
injeção de vasopressina no vaso sangrante ou mais de 3 unidades de concentrado de
embolização arterial seletiva. A desvantagem é que hemácias em 24 horas.
requer sangramento ativo a um fluxo mínimo de 0,5 a
As principais técnicas cirúrgicas variam conforme o tipo
1mL/min.
de úlcera:

• Úlcera duodenal: Realiza-se ulcerorrafia (sutura

da úlcera) associada à vagotomia, com o
objetivo de reduzir a acidez gástrica e prevenir
recidivas.
• Úlcera gástrica: Indica-se gastrectomia parcial,
subtotal ou total, conforme a localização da
úlcera e risco de malignidade.

Hemotransfusão:

Condutas e Protocolo:

Concentrado de Hemácias (CH):

• Dose: 1 a 2 unidades;
O contraste evidencia uma artéria mesentérica, com • Via: Intravenosa;
extravasamento indicado pela seta — sinal de sangramento
• Velocidade: Cada unidade deve ser infundida
ativo, sugestivo de hemorragia digestiva.
em até 2 horas (máximo de 4 horas);
O tratamento cirúrgico deve ser o mais econômico • Equipo: Utilizar filtro de 170–260 micra.
possível, consistindo apenas na rafia da lesão que
Indicação:
sangra.
• Choque hipovolêmico grau 3 com instabilidade
→ Tratamento cirúrgico da úlcera péptica:
hemodinâmica.
A cirurgia é indicada nos casos de úlcera péptica com
Solicitar
sangramento quando há:
• Tipagem sanguínea;
• Instabilidade hemodinâmica persistente,
• Prova de compatibilidade;
mesmo após a infusão de mais de 6 unidades
de concentrado de hemácias; • (Ou utilizar O negativo em situações
emergenciais).
• Falha da endoscopia digestiva alta (EDA) em
controlar o primeiro episódio de sangramento; Monitoramento dos Sinais vitais:
• Falha da EDA em conter um ressangramento;
• Antes da transfusão;
• Durante: a cada 15 minutos no início;
47
 • Após a transfusão.

Protocolo 1:1:1 (Hemorragia Maciça - perda

sanguínea aguda e grave que compromete a perfusão
tecidual e coloca o paciente em risco iminente de morte
se não tratada rapidamente)

Para cada ciclo transfusional:

• 1 unidade de Concentrado de Hemácias (CH);

• 1 unidade de Plasma Fresco Congelado (PFC);
• 1 unidade de Plaquetas.

48