Valentina de Marco

Medicina São Leopoldo Mandic

7º período

1
 Aula 1
Avaliação inicial do paciente grave
A organização do atendimento tem como objetivo identificar precocemente doenças com risco de morte e a necessidade de
intervenção precoce, reconhecer sinais/sintomas precoces de doença grave e estabelecer tratamento precoce dos problemas que
levarão o paciente à morte.
Existem várias queixas que indicam que um paciente é potencialmente emergencial: suspeita de obstrução de VA, dispneia,
hemoptise/hematêmese/enterorragia, dor precordial, alteração neurológica aguda (déficit motor, afasia, convulsões, delirium),
febre com suspeita de neutropenia, intoxicações agudas e dor intensa. Estes pacientes já devem ser encaminhados para a sala de
emergência, mesmo que todos os elementos da tríade estejam todos normais.

A organização baseia-se no ABCDE: baseia-se na sequência de eventos que ameaçam a vida mais rapidamente
A (airway): obstrução total (VA não preservável) ou obstrução intensa
• Intervenção primordial: inclinação da cabeça, elevação do queixo, anteriorização da mandíbula, desobstruir VA, cânula
OF/NF
B (breath): apneia, bradipneia (FR < 8 irpm), FR > 36 irpm, gemidos, respiração agônica, gasping, hipoventilação, saturação <
90% e cianose
• Intervenção primordial: administrar O2 (alto fluxo), medicação inalatória (salbutamol, adrenalina), VPP (bolsa-máscara),
ventilação não invasiva ou intubação orotraqueal.
C (circulação): ausência de pulsos, FC < 40 bpm, perfusão inadequada (TEC > 3 segundos), hipotensão ou FC > 120 bpm, PAS
< 90
• Intervenção primordial: monitoramento (ritmo e PA), acesso vascular (IV ou IO) e medicamentos (fluidos, drogas ou soro),
comprimir sangramentos.
D (disability): inconsciência ou resposta diminuída e hipoglicemia
• Intervenção primordial: corrigir ABC (principais causas de alteração neurológica são do sistema cardiocirculatório e
respiratório), tratar convulsão, fazer dextro
E (exposure): hipotermia, hemorragia, petéquia ou púrpura consistente com choque
• Intervenção primordial: normalizar temperatura, curativos e imobilização
Intervenção primordial: condutas gerais. Em cada etapa, existem ações que podem ser feitas, mas cada uma delas é adequada
para uma situação específica.

Escala de triagem de Manchester: casos de urgência

devem ser classificados, o que determina o tempo máximo
de atendimento

Por onde começar?

Avaliar impressão inicial (triângulo da avaliação
inicial): um deles alterado, tem que ir pra sala de
emergência e fazer MOV (monitor, oxigênio e acesso
venoso).
1) Aparência: grau de interatividade, tônus muscular e
resposta verbal/choro (denota a situação neurológica e
infere a atividade cerebral). Avaliar a consciência.

2
Consciência: grau de alerta, soma de funções cognitivas e afetivas
• Coma: não responde nem a estímulo doloroso, ausência de consciência.
• Letárgico: semelhante ao sono profundo, pode ser despertado, conversa, mas volta ao estado de diminuição do nível de
consciência, não consegue se manter alerta. Alteração de circulação ou função cerebral.
• Obnubilação / torpor: movimentos lentos, diminuição da sensopercepção, lentidão da compreensão e da elaboração das
respostas.
Inconsciência: primeiro divisor de águas. Em todo paciente inconsciente, a primeira hipótese que deve ser feita é PCR – checar
pulso e respiração sempre.

2) Circulação (cor): pálido, moteamento (vasoconstrição central na pele e ao redor ainda não há vasoconstrição, fica com
locais mais hiperemiados, também chamado de livedo reticular), cianótico.
Alterações de cor:
Púrpura: sufusões hemorrágicas pela pele, áreas de Livedo reticular/moteamento: região central pálida e ao
hemorragia (extravasa sangue no subcutâneo) redor há circulação que forma manchas vermelhas
(desaparece a digito-pressão), ocorre quando há descarga de
adrenalina + hipotensão. Situações graves.

Palidez: vasoconstrição, traduz hipovolemia até que se

prove o contrário está grave.

Petéquias: pequenos pontos avermelhados em pequenos

focos de hemorragia, não desparece na digito-pressão (é
hemorragia, oclui o vaso e não some).

3) Esforço respiratório: posição olfativa, retrações e sons respiratórios. Avalia grau de desconforto respiratório.

MOV: nos pacientes que não estão em PCR, mas com alteração de consciência OU da respiração OU cor da pele, esta é a primeira
medida a ser tomada.
Monitor: oximetria de pulso + monitor cardíaco
Oxigênio:
Saturação O2 < 90%: máscara de alto fluxo > 10L/min
Saturação O2 > 90%: cateter nasal fluxo 3L/min (baixo fluxo)
Máscara de O2 (oferta até 60% de O2), mistura ar ambiente com O2 – aumenta a fração inspirada de O2 (ar ambiente tem 21%
de O2 e o resto nitrogênio).

3
Não confundir máscara não reinalante (reservatório de O2 que oferta 100% O2 na máscara) com respiração bolsa máscara (ambu).
OBS: não usar máscara para administração de medicamentos inalatórios para administrar O2 (não permite controle do quanto de
O2 é administrado).
Veia - Acesso venoso periférico: jelco 16 ou 18 em veia antecubital. Já pode realizar a glicemia capilar nesse momento (ou no
D).

DPOC: paciente satura mal e convive com a hipóxia, seu centro de controle respiratório se adapta a esta condição. Se for colocado
em máscara de O2 e receber O2 a 100%, a PO2 sobe e a PCO2 cai muito, o que gera um feedback negativo no bulbo e o paciente
pode entrar em apneia.

SAMPLE: mnemônico para lembrar da anamnese

Em que momento deve ser realizado? Idealmente, deve ser realizado após o ABCDE, mas as vezes para resolver intercorrências
em algum dessas etapas, será necessário fazer o sample. Exemplo: obstrução de VA (A) como resultado de anafilaxia por devido
a ingestão prévia de alimento ao qual o paciente é alérgico.
S: sinais e sintomas
A: alergia
M: medicamentos em uso habitual
P: passado médico
L: last meal (líquidos e alimentos ingeridos recentemente)
E: eventos relacionados à emergência
OBS: só vamos ter que fazer o SAMPLE na simulação, nas provas o ABCDE e o SAMPLE já estarão no enunciado e será cobrada
a conduta.

A: vias aéreas
Sinais de obstrução das VA: • Esforço inspiratório sem a passagem de ar
• Estridor é o principal (passagem de ar em árvore • Corpo estranho em VA (sangue, secreção, dente,
respiratória alta com calibre diminuído – obstrução aparelhos, próteses, ossos)
parcial em VA alta); • Fraturas faciais ou mandibulares.
• Rouquidão ou roncos altos

B: respiração
Inspeção: FR, grau de esforço respiratório, gemido. Quanto mais superior a mm acessória utilizada, pior o grau de desconforto
respiratório (uso de ombro, trapézio, esternocleido, pior o desconforto). Saturação de O2 e cor da pele.
Tempo expiratório aumentado: problema na VA baixa;
Tempo inspiratório aumentado: problema VA alta

Palpação: assimetria, enfisema subcutâneo

Percussão: som claro pulmonar, macicez, timpanismo
Ausculta: MV presente/ausente, ruídos adventícios, gemido e sons nas VA (respiração ruidosa ou estridor)

Abordagem inicial:
Prioridade: aspirar VA (mobilizar secreções), posicionar a vítima com decúbito elevado e coxim sob a nuca, suplementar O2
(máscara de alto fluxo).
Hidratação adequada: facilita eliminação de secreção (deixa muco menos espesso).
A conduta do caso levará em conta o grau de esforço respiratório e sinais de hipóxia/retenção de CO2.

4
VPP:
Indicações: apneia, bradipneia, coma, gasping/respiração agônica – ventila e quando está estável, intuba.
Quando realizar VPP após sedação: incoordenação toracoabdominal/respiração paradoxal, hipoventilação e hipóxia refratária à
suplementação de O2.
• Cada ventilação deve durar 1 segundo; velocidade de 10 VPP/minuto (1 a cada 6 segundos) – 1001, 1002, 1003, 1004, 1005,
1006
Insuficiência respiratória: sinais de hipóxia e retenção de CO2
Desconforto respiratório: quando ainda está conseguindo fazer a hematose de forma adequada, apesar do desconforto e uso da
mm acessória.

C: circulação
Sinais de comprometimento circulatório (baixo DC ou má perfusão de órgãos):
• Nível de consciência: letargia, torpor ou agitação
• Coloração da pele: acinzentada ou pálida
• TEC > 3 segundos, pulso fino ou ausente, FC aumentada, PA baixa
• Estase jugular, ausculta cardíaca, ausculta pulmonar (bases) e palpação hepática (avaliar sinais de congestão cardíaca)
• Ausculta cardíaca: bulhas taquicárdicas ou abafamento de bulhas
Lembrar do C: TEC, palpar pulso, aferir PA, observar estase jugular, auscultar precórdio e auscultar pulmão.

D: avaliação neurológica
AVDI: avaliação neurológica primária
A: alerta
V: resposta ao estímulo verbal
D: só responde com dor
I: inconsciente
Avaliação neurológica secundária: padrão respiratório, padrão pupilar, escala de Glasgow, déficit motor, posturas patológicas
e dextro.
Causas principais de alterações neurológicas estão no A, B e C, principalmente.
Causas de alteração no estado mental:
• Hipóxia: problemas A ou B
• Isquemia: problemas no C
• Hipoglicemia: fazer sempre o dextro
• Colar cervical justo (diminuição da drenagem jugular)
• Intoxicações (drogas, álcool e medicamentos)
• Traumatismo craniano

E: exposição
Avaliar aspectos da pele e ferimentos, temperatura, exame
físico detalhado

Como operacionalizar?
Comunicação em alça fechada: o líder dá uma mensagem/atribuição a um membro que deve confirmar a mensagem ouvida de
forma clara e com contato visual – líder escuta e aguarda confirmação da tarefa antes de designar outra tarefa

5
Mensagens claras: discurso curto, tom de voz controlado, de maneira calma e direta, somente uma pessoa fala por vez
Clareza nas funções e responsabilidades: cada membro deve saber suas funções (de preferência antecipadamente)
Conhecer as limitações de uma pessoa: cada um deve saber suas próprias limitações, o líder deve saber a limitação de cada
membro da equipe – permite ao líder solicitar o apoio de outro membro da equipe durante a execução de uma determinada tarefa
Compartilhar conhecimentos: estamos deixando de perceber alguma coisa? Pedir sugestões à equipe sobre o diagnóstico e
conduta.
Intervenção construtiva: de forma diplomática, pedir que uma intervenção seja realizada de forma diferente ou que aguarde outra
intervenção prioritária naquele momento.
Reavaliação e resumo: registrar as condutas, medicações – resumir as condições do paciente em voz alta/intervenções já
efetuadas, atentar a equipe para possíveis mudanças no estado do paciente
Respeito mútuo: processo deve ser realizado de maneira cooperativa e harmônica, o líder não é o chefe

6
 Parada cardiorrespiratória:
Parada cardíaca: ausência de circulação por falta mecânica cardíaca.
Pode ser concomitante com parada respiratória = parada cardiorrespiratória (PCR = PC + estado de apneia ou
gasping/respiração agônica).
PR: paciente com gasping (respiração agônica que precede ou sucede a PC) ou apneia, mas que tem pulso

Causas de PCR no adulto:

Principal causa: IAM
Pediatria: hipóxia /respiratória (1ª), choque e cardíaco
Existem causas que devem ser lembradas na emergência e
que são reversíveis durante ou imediatamente após a PCR:
5 Hs e 5 Ts (método mnemônico de causas reversíveis
durante a PCR). PROVA

RCP: conjunto de procedimentos que visam reestabelecer a circulação sanguínea espontânea e levar O2 para os órgãos vitais
(cérebro e coração).
Princípios que orientam RCP de alta qualidade:
1) Iniciar as compressões o mais rápido possível
2) Fazer compressões eficazes de forma rápida e forte
3) Minimizar interrupções nas compressões
4) Promover desfibrilação o mais rápido possível
5) Evitar hiperventilação (30 compressões para 2 ventilações no adulto)
6) Combinar ventilações com compressões
7) Substituir o socorrista responsável pelas compressões a cada 2 minutos (diminui eficácia das compressões com o passar do
tempo)
8) Instituir SAV o mais rápido possível

Recuperação: paciente após a parada tem dificuldade para retornas as suas atividades físicas, cognitivas e psicossociais, não
pode ser abandonado após resolução da PCR.
Relação entre tempo e sobrevida: a cada minuto de atraso no atendimento, 10% a mais de chance de óbito. 40% param por
ritmo chocável (FV e TVSP) – pode evoluir rapidamente para assistolia. AESP e assistolia: 0.9% de chance de sobrevida

7
Diagnóstico: NUNCA deve ser confirmada através do monitor, sempre deve-se verificar todos os sinais do paciente (3
sinais clínicos)
1) Inconsciência: primeira coisa que deve ser pensada é a PCR. Sempre chamar em voz alta, tocar os ombros e estimulá-lo
2) Apneia ou gasping: observar se o tórax expande
3) Ausência de pulso central (carotídeo): palpar no máximo de 5-10 segundos (porque deverá ser reavaliado entre os ciclos
da RCP e é o menor tempo que seria adequado nas interrupções entre as compressões). Checar respiração concomitantemente.
Paciente que não respira e não tem pulso: altera ABC por CAB e inicia as compressões imediatamente (boas compressões no
C, ventilações efetivas no A e no B verificar se as ventilações são eficazes).

Recomendações:
• Realizar compressões em frequência de 100 a 120 compressões por minuto, mais ou menos é ruim.
• Profundidade das compressões de 2 polegadas (5 cm) e no máximo 2,5 polegadas (6 cm).
• Permitir o retorno total do tórax após cada compressão. Não se apoiar sobre o tórax entre as compressões.
• Minimizar as interrupções nas compressões. Não interromper por mais de 10 segundos.
• Ventilar adequadamente: 2 respirações após 30 compressões, cada respiração administrada em 1 segundo, provocando
elevação do tórax. Não se deve aplicar ventilação excessiva (em quantidade ou força excessiva)

Técnica:
• Vítima em decúbito dorsal; • Dedos abertos sem tocar a parede torácica (força na
• Superfície dura; região tenar e hipotênar)
• Braços estendidos; • A cada ventilação é necessário reassegurar VA –
• Mãos sobrepostas; posicionar VAS se for emergência clinica com
• Terço inferior do esterno; hiperextensão da VA, se for trauma não pode (fazer
chin lift, jaw thrust)

Criança: mesmos pontos de referencia, mas muda a técnica

• Sozinho usar o indicador e dedo médio para fazer as
compressões: ventila com a outra mão, perde menos
tempo porque não tem que ficar se movimentando;
• Dois socorristas: abraçar o tórax e fazer com os dois
polegares, nunca despender a força total da mão sobre
o tórax para não causar fratura.
• Maioria das causas de PCR em crianças são
respiratórias: frequência de ventilações é maior, 15
compressões para 2 ventilações.
• Profundidade compressões: lactente de 4 cm; crianças e
adultos: 1/3 circunferência AP do tórax, em crianças
máximo de 5 e adultos de 6

RCP de alta qualidade: segue todas as recomendações e técnicas, identificar o distúrbio do ritmo e verificar se é chocável, a
cada 2 minutos checar pulso/ritmo e trocar socorrista, garantir acesso venoso e instaurar drogas que podem reverter ritmos não
chocáveis ou auxiliar na reversão das arritmias chocáveis. Quanto mais precoce a desfibrilação, maior a chance de sobrevida

8
Ritmos: Sempre precisa fazer mais 2 minutos de compressão após a
Chocáveis: desfibrilação.
1) Taquicardia ventricular sem pulso: identificado Imediatamente pós cada choque, retomar 2 minutos de RCP.
traçado de TV e ausência de pulso central
Não chocáveis:
1) Assistolia: tem prognóstico reservado (7% de
sobrevida). Na maioria das vezes é um evento
secundário – evolução tardia da FV ou via final da
hipóxia prolongada, acidose ou necrose miocárdica. Há
muito pouco ATP e por isso não pode chocar, se chocar
2) Fibrilação ventricular: amplitude do traçado depende vai diminuir mais ainda essa reserva energética e piorar
da reserva de ATP, quanto menor, maior a chance de o prognóstico.
evoluir para assistolia Problema: assistolia pode se confundir com FV de baixa
amplitude (lembra linha reta), mas, ao contrário da assistolia
que não pode ser chocada, na FV não desfibrilar piora o
prognóstico (mesmo em FV fina):
Protocolo de linha reta (CAGADE): gera duas hipóteses –
é assistolia ou FV fina?
• Verificar cabos: se um estiver solto/folgado pode
aparecer uma falsa assistolia no monitor (CA)
• Verificar ganho do aparelho: quanto eu consigo ver
da derivação, dar zoom para ver se tem assistolia ou
fibrilação fina (GA)
Desfibrilador: boa parte é bifásico (dispende um choque de
200 J), mas também existe o monofásico (dispende 360 J) – • Verificar as derivações: mudar as derivações (DE)
sempre saber qual está disponível na unidade previamente. seja no aparelho, no monitor ou ainda mudando
posições das pás para abaixo da clavícula esquerda e
As pás devem estar acoplados em locais corretos: uma
abaixo da clavícula direita e uma na linha hemiclavicular paraesternal direita.
esquerda na linha apical – choque unidirecional que precisa Essas três verificações devem ser feitas dentro de 10
acessar todo o tecido cardíaco. segundos – período em que as manobras de RCP estarão
suspensas.

Desfibrilação é um reset dos estímulos elétricos do coração

(aplicação de alta energia para reversão de arritmias 2) AESP: tem atividade (pode ser ritmo sinusal), mas não
cardíacas ventriculares), reverte arritmias e ritmos há pulso.
chocáveis. A corrente elétrica pode ser aplicado em qualquer
momento do ciclo.
Além dos ritmos chocáveis de PCR, a desfibrilação também
é indicado para tratamento de TV polimórfica sustentada
(devido a dificuldade de sincronização com os diferentes
complexos QRS observados nesta arritmia).
No desfibrilador manual, é necessário ser colocado gel
(evita queimadura e dissipação do choque, promove grande
superfície de contato) e promover pressão no tórax para que
choque se dissipe de maneira eficaz.

9
Drogas:
Adrenalina: cada ampola tem 1 mg e deve ser administrada completamente via IV. Toda vez que faz a dose de 1 mg, tem que
fazer um flushing – administrar 20 ml de soro fisiológico logo em seguida e erguer o braço, porque isso facilita que a medicação
chegue ao coração.
Amiodarona: ampola tem 150 mg em 3 mL. Após 2 choques + uma administração de epinefrina + terceiro choque administrar
a primeira dose de amiodarona durante as compressões.

10
1ª dose: 300 mg IV em bolus, seguida de 20 mL de SF 0,9% e elevação do membro
2ª dose: 150 mg da mesma forma
Caso o acesso IV esteja inacessível, considerar acesso intraósseo (IO).

Causas
reversíveis
da PCR –
5Hs e 5Ts

11
 Aula 2
Insuficiência respiratória aguda
Consiste em uma emergência clínica na qual o sistema respiratório se torna incapaz de promover as trocas gasosas de maneira
adequada, prejudicando a absorção de O2 e eliminação de CO2. Instalação rápida. Requer rápida identificação e tratamento.
Pode ter origem pulmonar ou extrapulmonar e seus sinais e sintomas variam de acordo com a sua etiologia, sendo que a taquipneia
é a principal alteração observada.
Paciente faz esforço respiratório intenso, mas não efetivo = é insuficiente para manter trocas gasosas.

Buscar sinais de aumento do trabalho respiratório no exame físico a fim de identificar essa condição:
Sinais: aumento FR, esforço respiratório (inspeção), expansão torácica e baixo movimento de ar (palpação e ausculta), sons
pulmonares alterados (percussão e ausculta), saturimetria de pulso (mecanismos compensatórios demoram pra se esgotar –
quando isso ocorre, a saturação se altera e aparecem os sinais de hipóxia – não esperar o paciente ter saturação < 90%
para dizer que alguém está em IRpA).
Hipóxia: liberação de adrenalina – agitação, palidez, taquicardia (lembrar da pessoa que está se afogando) – esses são os
primeiros sinais de hipóxia, mesmo antes de cair saturação. Com o passar do tempo, o paciente com hipóxia começa a ficar
deprimido porque mesmo a adrenalina não consegue suprir essa deficiência de O2 – evolui com letargia, torpor e coma.

IRpA x Desconforto respiratório:

Desconforto respiratório: aumento do trabalho respiratório (FR ou esforço) suficiente para manter trocas gasosas adequadas.
IRpA: incapacidade em manter ventilação e/ou oxigenação apesar do aumento do trabalho, com instalação rápida. Ou CO2 fica
retido, ou O2 não entra. Exige intervenção imediata para prevenir PCR (IRpA leva a acidose e a hipóxia, ambas situações que
podem levar a PCR – lembrar dos 5Hs e 5Ts).

Gasometria: essencial para definição e classificação da IRpA.

Como avaliar a gasometria? Paciente respirando em ar ambiente pode ser diagnosticado com IRpA se PaO2 < 60 mmHg (ou
SpO2 < 90%) OU PaCO2 > 50 mmHg

Classificação da IRpA: facilita o diagnóstico (descobrir a causa)

1) Anatômica:
• Alta: laringe – boca
Causas: inconsciência, trauma direto sobre VAS, corpo estranho, queimaduras (principalmente se for circunferencial)
Sinais: respiração ruidosa, estridor (som agudo inspiratório gerado pelo fluxo turbulento em VAS), rouquidão, esforço
inspiratório intenso sem passagem de ar, corpo estranho, fraturas cervicais

• Baixa: traqueia – alvéolos

Dividida em:

I. Obstrutiva (obstrui VA – falha na ventilação):

Gera HIPERCAPNIA. Pode ser causada por asma, bronquiectasia e exacerbação de DPOC.
Inspiração: abre a VA (força centrífuga pela expansão pulmonar)
Expiração: fecha a VA (força centrípeta pela pressão positiva de parênquima pulmonar – dificuldade de o ar passar é maior ainda)
Fisiopatologia: efeito espaço morto

12
Obstrução dificulta a saída de ar ® alvéolos ficam cheios de ar ® entre alvéolos há capilares ® são comprimidos pelos alvéolos
aumentados ® diminui perfusão.
Ou seja, diminui ventilação, mas também diminui perfusão de maneira importante ® aumenta V/Q e leva a efeito de espaço
morto (ventila e não perfunde, ocorre em DPOC grave e asma grave e também no TEP – neste caso a perfusão está diminuída
porque há trombo).
Comprometimento perfusão > comprometimento ventilação (também está diminuída, mas menos do que a perfusão). Inicialmente
o problema era só na ventilação, mas evolui também com prejuízo da perfusão.

OBS:
Paciente com hiperinsuflação por obstrução (ex: bronquiolite, asma grave): RX com aumento da radiotransparência,
retificação de arcos costais e diafragma.
Esse paciente fica com hipóxia devido ao efeito espaço morto. Quanto mais ventila, mais piora. Tem que fazer ventilação com
FR menor, pressão expiratória menor e tempo expiratório maior pra esse ar sair e melhorar esse efeito (diminui
hiperinsuflação).
Exemplo disso: criança na UTI com bronquiolite. Ar entra e não sai. Alvéolo aumenta e RX fica com hiperinsuflação. É entubada
e colocada em ventilação mecânica e criança mantem hipóxia, cada vez pior (continua insuflando o alvéolo e diminuindo mais
ainda a perfusão).
OU SEJA: a IRpA obstrutiva começa como hipercápnica, mas no fim de carreira fica hipoxêmica.

II. Restritiva (alteração no parênquima – falha na oxigenação):

Dificuldade maior na oxigenação porque O2 tem maior dificuldade em passar pelas membranas do que o CO2 - HIPÓXIA.
Aqui entram problemas do parênquima.

TEP não é restritiva e nem obstrutiva, mas representa uma dificuldade de difusão e alguns autores colocam dentro da restritiva (é
uma insuficiência respiratória que não obstrui o pulmão e sim a artéria).

Na prova, problema de difusão = pensar em problema na membrana alveolocapilar = doenças restritivas.

OBS: via final da obstrutiva ou da restritiva é hipóxia + hipercapnia, apesar de no início esses subtipos se caracterizarem
ou por hipóxia ou hipercapnia predominantemente.

Qual a importância de diferenciar se é obstrutiva ou restritiva? Tratamento é diferente:

Obstrutiva: tratamento com broncodilatador e anti-inflamatório.
Restritiva: tratar om O2 e, se não melhorar, tem que pressurizar o sistema.

2) Fisiológica:
• Tipo I/Hipoxêmica: ventilação preservada, mas há alterações nas trocas gasosas que levam a hipóxia (falência de
oxigenação).
Causas: alteração na relação ventilação/perfusão ou alteração na difusão dos gases pela membrana alveolocapilar ® prejuízo
nas trocas intrapulmonares ® patologias pulmonares são as principais envolvidas
o Desequilíbrio V/Q com baixa ventilação com relação à perfusão (efeito shunt): pneumonia, atelectasia, SARA,
EAP. Chega sangue, mas não chega ar (tem alguma coisa ocupando o interior do alvéolo).
o Desequilíbrio V/Q com alta ventilação com relação à perfusão (efeito espaço morto): TEP, asma grave e
exacerbação de DPOC.
o Espessamento da membrana alveolocapilar (bloqueio da difusão passiva de O2, difusão do CO2 mantida pois é mais
fácil): doenças pulmonares intersticiais de causas infecciosas, neoplásicas ou inflamatórias.
Principais etiologias: pneumonia, edema agudo de pulmão, contusão pulmonar e TEP.
Gasometria: hipóxia sempre presente, não há hipercapnia a princípio, mas nesse primeiro momento pode haver hipocapnia
(taquipneia como mecanismo compensatório).

• Tipo II/Hipercápnica: falência de ventilação (hipoventilação leva a falência na hematose).

Causas: hipoventilação pode ser decorrente das mais diversas situações, desde lesões centrais, até lesões de VA
o Lesão em centro respiratório: AVC, neuroinfecção
o Lesão medular

13
 o Doenças neurológicas periféricas: infecções ® neurotoxinas (tétano), intoxicação por organofosforados,
manifestações paraneoplásicas
o Doenças neuromusculares: aqui entram distúrbios hidroeletrolíticos
o Doenças da parede torácica
o Doenças das VA superiores
o Doenças difusas das VA inferiores
Principais etiologias: asma, DPOC, distúrbios neuromusculares, depressão de SNC e intoxicação.
Gasometria: hipóxia + hipercapnia
Relação IRpA e acidose respiratória: aumento de CO2 leva a uma maior formação de H+ (CO2 + H2O = H+ + HCO3-).
Pode ser por condições respiratórias ou não
Metabolismo aumentado (sepse): produz mais CO2 (hipercapnia) – acidose respiratória (??????)

• Mista: um exemplo seria uma IRpA tipo I que tenta compensar o déficit na hematose através de hiperventilação, mas com o
tempo há fadiga da musculatura respiratória que leva a uma falência na ventilação (IRpA tipo II).

Manifestações clínicas da IRpA:

Apesar de sinais e sintomas variarem de acordo com a doença de base, um achado importante é a taquipneia (> 20 irpm no
adulto).
Podem ser encontrados achados como BAN, tiragem intercostal, uso de musculatura acessória (intercostais externos,
esternocleidomastoide, escaleno, trapézio), respiração paradoxal (fadiga diafragmática) que sugerem aumento do trabalho
respiratório e são encontrados em pacientes com IRpA.
Hipóxia

Hipercapnia

OBS: hipercapnia agudamente pode levar a vasodilatação e hipotensão, mas pode promover liberação de catecolaminas que se
opõe a esse efeito.
Cuidado no manejo inicial de paciente com hipóxia: se ele estava com hipoxemia (agitado, pálido), deu O2 e evoluiu com
sonolência e vasodilatação periférica deve-se suspeitar que evoluiu para hipercapnia – repetir gaso e ver se precisa de outros
suportes.

14
Achados no caso de IRpA obstrutiva:

Os RA dependem do grau de envolvimento da VA.

Diagnóstico diferencial: insuficiência respiratória crônica

IRpA: instalação abrupta (horas a dias) ® organismo não consegue desenvolver mecanismo compensatório
IRpC: evolução lenta (meses a anos) ® desenvolvem-se mecanismos compensatórios ® minimizam alterações/sintomas

Exames complementares:
1) Gasometria arterial: para confirmação e classificação de IRpA
2) RX simples de tórax (beira leito): deve ser realizada em todos os pacientes com IRpA. Auxilia no diagnóstico de causas
pulmonares e, mesmo em pacientes cuja causa da IRpA seja doença extrapulmonar, deve ser realizada porque esses pacientes
podem evoluir com alterações pulmonares – ex: intoxicação por depressores de SNC pode evoluir com pneumonia aspirativa.
Alterações: consolidação (pneumonia), opacidade alveolar bilateral (edema pulmonar/SARA), opacidade intersticial (fibrose,
infecção, linfangite), derrames pleurais (infecções, neoplásicos) e pneumotórax (espontâneo)
3) Outros exames complementares: não são essenciais, solicitados de acordo com os achados clínicos e suspeitas diagnósticas.

Tratamento: capítulo do livro

Princípio: IRpA é consequência de alguma doença de base – deve ser identificada e tratada rapidamente.
Problema: nem sempre a resolução da etiologia é possível ou fácil/rápida ® compensar IRpA para que o paciente não morra.
Objetivo do tratamento:
1) Manutenção PaO2 (hipercapnia é menos deletéria e mais tolerada que a hipóxia).
o Quando evitar hipercapnia? Arritmias, SCA e HIC
2) Manutenção da perfusão tecidual (O2 precisa chegar aos tecidos): estabilização hemodinâmica (manter DC) e manutenção
de níveis adequados de Hb (> 7 g/dl).
Pontos chaves do tratamento: assegurar VA pérvia + administração de O2.
Administração de O2: a principio feito através de sistemas de baixo fluxo de O2 (sonda nasal, máscaras nasais) ou sistemas
de alto fluxo de O2.
É importante ressaltar que estes pacientes devem ser constantemente reavaliados através da gasometria, a fim de avaliar se as
medidas adotadas foram suficientes ou se há necessidade de outras intervenções.

Indicação de ventilação mecânica não invasiva (VMNI) ou invasiva (VMI):

VMNI: pacientes que se mantem em hipóxia (PaO2 < 60 mmHg) e ou hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg) com ou sem acidose
respiratória (pH 7,3-7,25) mesmo após administração de O2 + nível de consciência adequado, estabilidade hemodinâmica e
ausência de contraindicações a VMI.
CPAP: máscara que faz pressão positiva na VA (pressuriza a entrada de ar) – mantem VA aberta (não deixa VA fechar) – facilita
a entrada/saída de ar.

15
BIPAP faz nível expiratório e inspiratório de pressão (ventilação com pressão positiva de forma mais “fisiológica”).

VMI: pacientes que também apresentaram falha na administração de O2 e hipóxia/hipercapnia/acidose respiratória, mas que se
apresentam com rebaixamento no nível de consciência, instabilidade hemodinâmica, contraindicação a VMNI, em iminência de
parada respiratória.
Conduta: submeter a intubação orotraqueal (IOT) – preferencialmente sob técnica de intubação sob sequência rápida (ISR).

Quando indicar IOT em pacientes, independente de alterações na gasometria?

1) Rebaixamento do nível de consciência com perda de proteção das VA superiores;
2) Falência cardiovascular associada (choque, SCA, arritmias graves)
3) Presença de grande trabalho respiratório para manter valores gasométricos limítrofes (taquipneia persistente, uso de mm
acessória)

Manejo inicial da IRpA (aula Roberto):

Exame físico mínimo: ABCDE

Se paciente tem sinal eminente de parada: ventilação com pressão positiva com ambu (ele não está respirando, tenho que respirar
para ele para estabilizá-lo antes de IOT).

16
 Doenças obstrutivas
Corresponde a uma IRpA do tipo II (hipercápnica) e que evolui com hipoxemia devido a efeito espaço morto (ventilação
diminuída, mas nessa fase a grande vilã é a perfusão diminuída – aumento de V/Q – efeito espaço morto).
Caracteriza-se pela dificuldade de saída de ar: gemência, esforço respiratório, tempo expiratório aumentado (problema na
VA). Sibilos intensos no início. Em grau avançado de hiperinsuflação, pulmão está tão cheio que não entra mais ar – sibilos
param, MV diminui (silêncio pulmonar), paciente com sinais de esforço respiratório intensos.
Como diferenciar asma e DPOC? História é primordial. Quando não é possível ter a história, levar outras informações em conta
como por exemplo a de que asma é mais comum em pacientes jovens. No entanto, em casos específicos pode ser que paciente
jovem tenha DPOC (ex: fibrose cística). Nesses casos, quando não é possível identificar se é DPOC ou asma, quando faz a
inalação com corticoide posso falar que é asma quando há reversão do quadro com este medicamento. DPOC também melhora,
mas não reverte (tem sintomas mesmo fora da crise)
RX: hiperinsuflação e podem haver complicações (pneumotórax hipertensivo, por exemplo – alvéolo distende tanto e podem se
romper – ar com muita pressão vai para espaço pleural, formando pneumotórax – esse paciente vai ter PCR com muita frequência,
uma vez que já tinha acidose e hipóxia predispondo e agora também tem tensão sobre o tórax).

Alterações na mecânica respiratória: resistência ao fluxo de ar, diminuição do fluxo respiratório e hiperinsuflação dinâmica
(ar entra e não sai – alçaponamento de ar, aumenta volume do pulmão).
Hiperinsuflação grave pode comprimir o coração – volume diastólico fica diminuído e começa a ter comprometimento
circulatório devido a IRpA obstrutiva.
Aumento da resistência da VA (tríade presente em IRpA obstrutiva): espessamento de parede (edema, inflamação e
hipertrofia muscular), contração do músculo liso brônquico e obstrução do lúmen da VA (secreção).

É importante saber essa fisiopatologia para saber tratar: para tratar a broncoconstrição, preciso de broncodilatador (B2 agonista
age no mm liso brônquico e o relaxa); para tratar o edema, preciso diminuir inflamação com corticoide; para diminuir a secreção,
preciso bloquear o SNAP que a produz, usar um parassimpatolítico (brometo de ipratrópio – também ajuda na diminuição da
broncoconstrição).
Parassimpatolítico: pode usar sempre no DPOC, na asma leve não precisa tanto, precisa mais na asma grave/moderada.

OBS: antes do tratamento específico, fazer tratamento geral (o que mata primeiro é AB, sempre começar por aí). MOV: qual tipo
de oferta de O2 fazer?
Baixo fluxo de O2: (alto fluxo é ao contrário)
• Paciente com hipóxia crônica (DPOC) porque o organismo está adaptado a essa condição e se subir muito a saturação, vai
levar a bradipneia
• Saturação > 90%

1) Asma:
Definição: doença inflamatória crônica das vias aéreas + hiperresponsividade brônquica. É reversível espontaneamente ou com
tratamento. Sintomas acentuados durante a noite/início da manhã (antes do pico de cortisol).

Exacerbações de asma: acentuações na inflamação e broncoconstrição comuns no curso da doença. Paciente com diagnóstico
prévio de asma (atenção: nem todo broncoespasmo é asma!).
Caracteriza-se por aumento progressivo da dispneia, tosse, sibilância, desconforto torácico e piora da função pulmonar por
diminuição do fluxo de ar das VA. Ocorrem de forma gradual e progressiva em curso de 5-7 dias.

Fatores desencadeantes:
Infecções (virais, bacterianas), inalação de alérgenos/irritantes, medicações (AAS, AINES, IECA, BB, pilocarpina), fatores
emocionais (estresse, ansiedade), mudança brusca de temperatura, exercício físico, poluição, exposição à fumaça do cigarro,
alterações hormonais, falta de adesão ao tratamento.

Manifestações clínicas:
Tríade clássica: dispneia (o que leva o paciente a procurar o serviço, é incapacitante), opressão torácica e sibilância
Existem fatores na história que predizem se este paciente tem alto risco de ter evolução desfavorável (internação por crise no
ultimo ano, rápida evolução, baixo nível socioeconômico, dentre outras).

17
Asfixia: principal causa de morte em decorrência de asma – paciente/médico não reconhecem gravidade das crises. Principais
sinais de gravidas: falência da musculatura acessória e hipóxia acentuada.

Exame físico: diagnóstico e avaliação de gravidade. Sinais: taquipneia, taquicardia, uso mm acessória, sibilos inspiratórios,
expiratórios ou até tórax silente, agitação, confusão mental e sonolência.

Abordagem sistematizada:
• Avaliação e classificação da exacerbação
• Tratamento
• Reavaliação da resposta ao tratamento (critérios de alta/transferência para internação)
• Conduta na alta dos serviços de emergência

Avaliação e classificação de gravidade das exacerbações:

Classifica as crises em leves, moderadas, graves e muito graves (sendo que estas ultimas são priorizadas em razão do risco de
complicações).
Avaliação clínica inicial: rápida e objetiva através de avaliação da função pulmonar (ex: PFE), avaliação saturação de O2
(gasometria ou oximetria de pulso seriadas), avaliação clínica do estado atual do paciente (tabela).

Asma grave: FC vai aumentando, aumenta dificuldade para falar e o esforço respiratório vai aumentando (uso de mm acessória).

A partir dessa classificação, será direcionado o tratamento específico (terapêutica de resgate):

• Asma leve: preciso impedir que fique grave e hiperinsufle
Conduta:
Nebulização com ß2-agonista: 1 dose a cada 20 minutos na 1ª hora
Dose adulto: salbutamol 0,5% 10 a 20 gotas em 3-5mL de SF por dose (1 dose a cada 20 min.) em máscara de O2 com
fluxo de 6-8 L/min ou spray 100 mcg/jato, 1 jato a cada 30s até completar 2 a 4 jatos a cada 20 minutos.
OBS: administração do spray - agitar bem antes de administrar para misturar medicamento, tem que estar com pulmão
vazio quando vai administrar e inspirar medicação quando administrar (posicionado a frente da boca, não colocar dentro da
boca porque aí a medicação fica toda na mucosa oral), segurar inspiração por 10 segundos para medicação se distribuir no
parênquima pulmonar e agir diretamente, soltar o ar lentamente. Esperar 30 segundos para decantar medicação na bombinha,
agitar novamente e fazer nova administração.
Dose criança: 1 jato/2kg (intervalos de 30 segundos/10 respirações).
Reavaliar em 1 hora.

18
 Não respondeu bem à terapêutica de resgate OU já faz uso de corticoide inalatório: prednisona 40 mg VO para o adulto
e 2 mg/kg para criança.

Bebê: administra spray em dispositivo especial (aerocâmara)

• Asma grave: presença de desconforto respiratório ou sinais de IRpA (percebe-se trabalho muscular intenso e
dificuldade de fazer trocas, sinais de hipóxia como palidez, agitação, cianose e pode haver depressão do SNC por
hipercapnia ou hipóxia a longo prazo).
1) MOV: O2 suplementar > 10L/min
2) A: decúbito elevado, coxim sob a nuca, aspirar secreções
3) B: identificar problema obstrutivo com necessidade terapêutica broncodilatador e iniciar terapêutica
4) Terapêutica:
§ Nebulização (1 dose a cada 20 minutos na primeira hora): 20 gotas salbutamol 0,5% + 40 gotas ipratrópio 0,25% +
SF 3-5 ml em máscara de O2 com fluxo de 6-8 L/min. Não dá para usar spray porque paciente está em IRpA – não
consegue aspirar medicação e ficar em apneia por 10 segundos. Dose independe de peso porque é inalatório e age direto
no sítio.
§ Corticosteroide sistêmico: adulto 40-60 mg IV (impossibilidade de VO devido ao desconforto respiratório). Corticoide
começa ação em 2 horas/4 horas e age por 6 horas (demora para iniciar ação porque depende de ativação de receptor
nuclear e síntese proteica). Pode ser que o paciente não responda ao tratamento inicial porque essa resposta anti-
inflamatória ainda não começou nas primeiras horas.
Reavaliar após 1 hora:

Possíveis evoluções :
A) Não melhora após primeira hora: mantem desconforto respiratório ou sinais de IRA após 1 hora de tratamento
§ Continuar nebulização (1 dose a cada 20 minutos): salbutamol + ipratrópio.
§ Considerar sulfato de Mg 2 g IV (antagoniza a entrada de cálcio na célula muscular lisa dos brônquios, relaxa esse
músculo, levando a broncodilatação). Pode fazer hipotensão, fazer infusão lenta para evitar isso e ficar de olho no
paciente. Se fizer hipotensão, fazer uma expansão com ringer ou SF, paciente responde rápido.
§ Considerar uso de VNI – BIPAP (ainda vai demorar para dilatar o brônquio, dependendo do grau de desconforto, já
coloca)
Reavaliar após 1 hora:
Mantém quadro grave após 2ª hora: mantem desconforto respiratório ou sinais de IRpA após 2ª hora de tratamento
§ B2 agonista IV ou SC (terbutalina ou salbutamol).
§ Oscilação de consciência e entrando em coma: adrenalina SC (tentar broncodilatação mais rápida e evitar intubação)
§ Manter VNI e considerar IOT se paciente se mantem grave.
OBS: tem que investir bastante na broncodilatação desse paciente, ele é o paciente mais grave e aquele que pode ir a óbito em
decorrência de asma.
Reavaliar em 1 hora.

B) Melhora na primeira hora, mas mantem desconforto moderado:

§ Continuar nebulização (1 dose a cada 20 minutos): salbutamol + ipratrópio
Reavaliar em 1 hora.

19
 § Considerar sulfato de Mg IV quando não melhora/melhora muito pouco nessa segunda hora de tratamento.

C) Melhora após 1ª hora:

§ Continuar nebulização (1 dose a cada 60 minutos): salbutamol SEM anticolinérgico
§ Considerar redução do O2
Reavaliar em 1 hora.

OBS: prova – doses dos medicamentos e sequência de condutas no paciente com asma grave

Indicações de IOT na crise de asma:

• Iminência de PCR
• Instabilidade hemodinâmica
• Apneia
• Alteração da consciência (Glasgow ≥ 8)
• Sinais de fadiga muscular após tratamento inicial (incoordenação toracoabdominal após o tratamento inicial)
• Hipoxemia refratária à administração de O2 100%
• FR > 40 irpm
• pH < 7,25

2) Exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica:

É parecido com asma, mas não é igual.
DPOC: enfermidade respiratória caracterizada pela obstrução crônica ao fluxo aéreo (tem sintomas fora das crises – tosse,
expectoração, dispneia, dependem do grau de comprometimento) que não é totalmente reversível, muitas vezes com caráter
progressivo, associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões. Exacerbação faz parte da doença – paciente tem
momentos de melhora e de piora.

Exacerbação da DPOC: causada pelo aumento da inflamação das VA e os principais desencadeadores são quadros
infecciosos (virais e ou bacterianos). Início agudo: exige mudança na medicação habitual
OBS: os quadros de exacerbação de DPOC e de asma podem ser muito parecidos, mas os antecedentes pessoais/idade do paciente
ajudam com pistas de qual é o quadro mais provável. Além disso, quando a investigação pela história por algum motivo está
prejudicada, no exame físico do DPOCítico existem alguns sinais típicos (enfisematoso é caquético porque gasta muita energia
para respirar e com aumento do diâmetro anteroposterior; bronquítico é mais obeso, geralmente tem cianose devido a dificuldade
de oxigenação crônica e tem secreção em excesso).

Critérios de Anthonisen: diagnóstico de agudização de DPOC e indicação de ATB.

20
• Piora da dispneia basal do paciente
• Aumento na quantidade de escarro
• Piora do aspecto do escarro

Condutas:
Paciente com história de DPOC + critérios de Anthonisen: fazer exame físico, checar sinais vitais e investigar fatores
precipitantes. Nesta etapa, dividir os pacientes em dois grandes grupos:
1) Paciente estável: realizar RX de tórax, gasometria artéria se oximetria de pulso < 90% e outros exames complementares.
• MOV + AB
• Iniciar 3 inalações com 10-20 gotas de salbutamol + SF 0,9 (3-5 ml), 1 inalação a cada 20 minutos
• Em casos graves: associar ipratrópio já nas primeiras inalações (20-40 gotas)
• Corticosteroide IV na primeira hora: prednisona 60 mg VO OU metilprednisona 40-60 mg IV OU hidrocortisona 200-
300 mg IV (3-5 mg/kg)
• Oxigenoterapia se saturação < 90%
Reavaliar em 1 hora:
Resposta parcial:
• Iniciar ATB e colher exames gerais
• Iniciar VNI
• Internação hospitalar e considerar UTI
• Manter corticosteroide IV 6/6 horas
• Espaçar inalações a cada 1 a 2 horas ou mais após melhora clínica.

2) Paciente instável:
Sinais clínicos: rebaixamento do nível de consciência, insuficiência respiratória grave ou iminência de PCR:
• MOV + AB
• VPP ou ventilação com AMBU (apneia e bradipneia)
• Considerar IOT e UTI
Se tem resposta rápida às medicações (UTI): alta hospitalar, medicações ambulatoriais (inalação 4/4 horas, prednisona 40-60 mg
de 5-7 dias, ATB para pacientes com 2 ou 3 critérios de Anthonisen)

21
 Aula 3
Insuficiência respiratória restritiva
Casos clínicos: relembrar semiologia
Prova: cuidado com responder que precisa fazer MOV quando já tem no enunciado informações que indicam que ele já foi feito.
Caso clínico 1:

Hipóxia: saturação baixa e cianose periférica (sangue com excesso de carboxiHb).

OBS: cianose periférica X cianose central
Cianose periférica (extremidades, lábios) nem sempre indica hipóxia de origem pulmonar, uma vez que também pode ser causada
por fenômenos vasculares (toda vez que o fluxo de oxigênio fica lento e a extração de O2 da Hb é grande, fica desaturada e pode
ficar com cianose). A cianose central, por sua vez, indica problemas pulmonares com prejuízo na hematose (cianose em presente
em extremidades e em mucosas), uma vez que as mucosas estão no meio interno e geralmente, com temperatura constante, e,
portanto, fenômenos vasculares de fluxo lento não acometem mucosas (os fenômenos vasculares acontecem por mudanças de
temperatura). A central também pode ser causada por problemas cardíacos (comunicações entre câmaras – cardiopatias
cianogênicas).
Estertores crepitantes: ocorrem quando alvéolo e bronquíolo respiratório colabam e, quando há entrada de ar, emitem esse som
ao se abrirem. Ocorre na inspiração, é um estertor fino.
O alvéolo ocupado por pus ou por qualquer outra substância tem disfunção do surfactante, substância responsável por manter
tensão superficial e alvéolo aberto, resultando em colabamento do alvéolo.
Acontece na pneumonia (exsudato) ou ainda em outras condições como edema agudo de pulmão (transudato).
Neste caso, se houvesse apenas estertores, poderíamos pensar que se trata de uma pneumonia (ainda que seja improvável ter
condensação bilateralmente, pode acontecer). No entanto, existem outras informações no caso que remetem ao quadro de IC e,
por isso, é mais provável que esses estertores sejam consequência de congestão pulmonar/edema agudo de pulmão:
• Bilateralidade e simetria de estertores crepitantes: menor chance de ser pneumonia ou sangue nos alvéolos. Mais provável
que seja algo que acometa pulmão como um todo (IC).
• Terceira bulha: sinal de insuficiência cardíaca sistólica por deficiência de contração, cardiopatia dilatada, geralmente
aparece em pacientes que estão com descompensação aguda.
• Edema de mmii com características de IC: frio, depressível, indolor, sinal de cacifo.
HD do caso: paciente com IC descompensada e edema agudo pulmonar.
Paciente com IC: pode ter dispneia em diferentes situações:
• Dispneia aos esforços progressiva, pode evoluir para dispneia em repouso. Também acontece em doenças pulmonares e
em anemia.
• Ortopneia: paciente se deita e rapidamente sente dispneia (é um pulmão que já está congesto antes do paciente se deitar).
É um paciente com congestão pulmonar séria (não consegue nem se deitar mais).

22
• Dispneia paroxística noturna: pulmão ainda não estava congesto quando o paciente deita, lentamente ocorre reabsorção do
líquido da periferia, líquido vai para coração insuficiente e vai se acumulando no pulmão e, por isso, paciente se deita e
demora um pouco mais para acordar com dispneia. Na história, paciente acorda sempre em horário parecido com dispneia
(horas entre deitar e dispneia).
No paciente desse caso, 2/3 do pulmão estão congestos (é uma congestão mais grave) e, portanto, com certeza vai ter ortopneia.
Dispneia paroxística noturna também apareceria, mas esse paciente nem consegue ficar deitado.
Congestão pulmonar / edema agudo de pulmão: percussão não fica maciça porque o que ocupa o parênquima é líquido
(transudato, menos denso). Edema muito grave pode dar submacicez; edema mais leve a percussão é normal.
Edema agudo de pulmão não faz síndrome de condensação pulmonar.
Na pneumonia, o que está ocupando os alvéolos é exsudato (denso) e, por isso, faz síndrome de condensação pulmonar e há
macicez à percussão, MV diminuído, estertores crepitantes não serão bem auscultados. O mesmo acontece quando há sangue
ocupando alvéolo (infarto pulmonar, por exemplo).
• Síndrome de condensação pulmonar: FTV aumentado (onda sonora em contato com meio mais denso), BF aumentada,
MV diminuído, se houver brônquios pérvios em meio a condensação, haverá sopro tubário, expansibilidade diminuída. Pode
haver sibilos (secreção nos brônquios – se ela se mover dá estertores subcrepitantes, mas se está mais densa e não mexe
quando respira, dá sibilos).
• Edema agudo pulmonar: percussão com som claro pulmonar, FTV normal, BF normal. Pode evoluir com estertores
subcrepitantes (quando líquido chega nos bronquíolos). Cor do escarro é róseo.
Podem haver sibilos em EAP: 1/3 dos idosos com EAP que chegam no PS tem só sibilos. Semiogênese: ar passando em VA
pequena mais estreita (ar turbilhona e dá som do pequeno). Isso pode acontecer no inicialmente EAP porque há acúmulo de
líquido na parede brônquica (interstício brônquico edemaciado).
Aumento da pressão hidrostática no pulmão a princípio cursa com edema intersticial (quando aparecem o sibilo) e conforme
essa congestão se intensifica, começa a transudar para dentro dos alvéolos e brônquios e aí aparecem estertores crepitantes e
subcrepitantes. Se a secreção chega em VA grande, há ronco. Depois disso, há expectoração rósea.
OU SEJA: todos os RA podem aparecer no EAP durante sua evolução.
OBS: estreitamento em VA grande dá estridor e estreitamento em VA pequena dá sibilo.
Quadros prolongados de descompensação da IC (semanas), pode ser que haja derrame pleural associado ao edema agudo de
pulmão e isso vai dar uma percussão maciça (derrame forma uma interface que é uma barreira a propagação dos sons e vibrações
pulmonares – FTV, BF, RA diminuídos). Esse derrame pleural é predominantemente à direita.
IC: hipoperfusão renal, ativa RAA – angiotensina II faz vasoconstrição e aumenta resistência periférica, aldosterona aumenta
volemia e isso aumenta PA. Também ativa SNAS que libera adrenalina – age em receptores beta-adrenérgicos no coração e em
alfas adrenérgicos nos vasos fazendo vasoconstrição, também aumenta PA. Enquanto o paciente ainda está razoavelmente bem,
paciente chega com PA normal/elevada, taquicardico e vasoconstrito.

Caso clínico 2:

10 anos/maço: limite inferior para poder considerar que já pode haver doença pulmonar. A partir de 20 anos/maço, todos
os pacientes já tem lesão pulmonar, mesmo que não seja clínica. Esse paciente só tem 5 anos/maço, ainda não tem doença
pulmonar.
Evolução rápida: 2 dias.
FR alta e uso de musculatura acessória: desconforto respiratório + associado a agitação (sinal de hipóxia) = fecha diagnóstico de
IRpA.
Estertores crepitantes unilaterais: fala a favor de síndrome de condensação. Além disso, está do lado contralateral ao geralmente
acometido primeiro na congestão pulmonar. No entanto, nessa história só há estertores crepitantes como achados da síndrome de

23
condensação, então não é possível fechar esse diagnóstico com certeza (com esses achados, poderia ser até uma contusão
pulmonar, por exemplo).
Prova: não pensar no que “poderia estar presente”, se pautar apenas nos dados fornecidos no enunciado para pensar na resposta.
Infecção importante leva a processo inflamatório sistêmico que libera muitas citocinas inflamatórias que levam a vasodilatação
= hipotensão + taquicardia reflexa.

Caso clínico 3:

Derrame pleural: ocorre fora do parênquima = não tem RA.

• Abaulamento intercostal: sinal de Lemos Torres (quando inspira, entra ar no pulmão, pulmão se expande e empurra o
líquido contra a parede torácica). Aparece em derrames pequenos ou grandes, mas depende do quanto expande o pulmão –
se o derrame está impedindo essa expansão, pode ser que não esteja presente.
• Sinal de Signorelli: macicez à percussão do processo espinhoso vertebral, indica derrame pleural de grande volume.
• RX: radiopacidade homogênea, linha de Damoiseau, velamento do seio costofrênico (é o primeiro achado do derrame pleural
no RX, se tem radiopacidade homogênea e o seio não está velado, NÃO É DERRAME PLEURAL)
No RX desse caso, o seio costofrênico não estava velado e, por isso, não poderia ser um derrame pleural.
Condensação pulmonar no RX: radiopacidade homogênea de aspecto alveolar (secreção em alvéolos – também vai ter estertores
crepitantes).

Caso clínico 4:

Seio costofrênico não está velado: não é derrame pleural. Provavelmente é uma síndrome de condensação.

24
Caso clínico 5:

Atrito pleural: ocorre quando há uma irritação da serosa – pleura normalmente é lisa e uma corre sobre a outra durante a
respiração e não faz som nenhum. Quando ela está irritada, fica edemaciada e isso faz com quando os folhetos correm um sobre
o outro, faz um barulho de “lixa” raspando – som é inspiratório e expiratório, mas na inspiração é mais intenso porque o
pulmão está se expandindo, empurra a pleura contra o gradeado costal e uma pleura contra a outra, aumentando mais ainda o
atrito entre os folhetos.
“É um ruído irregular (mais intenso na inspiração), descontínuo e com frequência comparada ao ranger de couro.”

Roncos: secreção em VA com diâmetro grande = som de baixa frequência e grave. Portanto, “roncos são sons graves e de
baixa frequência que se originam da vibração de paredes brônquicas”.

Egofonia: som presente na transição do derrame pleural, descrito como “voz anasalada e caprina”. Semiogênese: líquido pleural
empurra a parede dos brônquios e fazem com que suas extremidades fiquem como se fossem flautas.

Estertores subcrepitantes: passagem de ar em bronquíolo com secreção móvel – secreção se move na inspiração e na expiração.
Muda de lugar quando a paciente tosse (movimenta a secreção).

IRpA restritiva:
IRpA: caracteriza-se por achados de aumento do trabalho respiratório (aumento de FR, esforço respiratório, alteração na
expansibilidade torácica, uso de musculatura acessória), mas que são insuficientes para manter as trocas gasosas (diminuição de
satO2, cianose, sinais clínicos de hipoxemia ou de hipercapnia).
IRpA restritiva: é uma IR baixa (abaixo da traqueia), predominantemente hipoxêmica (IR tipo I), envolve o parênquima
pulmonar, restringindo a sua expansibilidade e diminuindo a entrada de oxigênio (falha de oxigenação = hipoxemia) e, portanto,
é restritiva. Principais causas: pneumonia e EAP.
IRpA tipo I (hipoxêmica): PaO2 < 60 mmHg + saturação diminuída

Mecanismo de hipóxia na IRpA restritiva nos casos de pneumonia e EAP: efeito shunt
Passagem do sangue pelo pulmão está normal (circulação preservada), mas não consegue oxigenar porque o alvéolo está lotado
de secreção ou colabando (não consegue ventilar). Sangue passa (tem perfusão), mas não faz troca gasosa porque não entra ar no

25
alvéolo, é como se o sangue passasse direto do coração direito para esquerdo – não tem oxigenação nesse sangue (por isso o nome
“efeito shunt”). Ocorre tanto na pneumonia, quanto no edema agudo de pulmão.
Outros mecanismos de hipoxemia: não fazem parte da fisiopatologia da pneumonia e do EAP, por isso não serão discutidos
nessa aula
Espaço morto: ventilação preservada, mas não há perfusão. Ocorre no TEP (há um alvéolo pérvio, entra O2 adequadamente,
mas trombo impede a passagem de sangue pelo capilar – ventila e não perfunde) e também na asma grave/exacerbação de DPOC.
Alteração na membrana alvéolo-capilar: alteram a difusão dos gases pela membrana alveolar.

Caso clínico:
Homem, 57 anos, trazido pelos familiares
QP: Dispneia há 3 dias com piora nas últimas horas
Impressão inicial: Agitado, dispneia intensa, cianose periférica.

Pergunta 1: O que fazer na abordagem inicial da emergência nesse momento?

Paciente tem alteração de consciência, pele (cianose) e respiração (dispneia) = fazer MOV (alteração no triângulo de avaliação
inicial – se tiver qualquer alteração, mesmo que seja em só um dos parâmetros, fazer o MOV).
Não escrever MOV na prova, tem que falar o que tem que fazer e quais os parâmetros em cada um.
Monitor: cardíaco (dispneia pode ter origem cardíaca), oximetria de pulso (saturação O2 ), temperatura, pressão arterial, FC (as
vezes o pulmão está bem, o coração está bem, mas o sangue não chega nos tecidos – choque hipovolêmico, por exemplo).
Fornecer Oxigênio: depende da saturação, inicialmente colocar cateter e depois da saturação ver se o cateter é suficiente (satO2
> 90%) ou se precisa colocar máscara não-reinalante (satO2 < 90%).
Obter acesso Venoso
Dispneia traduz que não está chegando O2 para o metabolismo celular, pode estar presente em qualquer entidade que curse com
isso como anemia, IRpA, doenças cardíacas, etc.

Tosse seca. FR=31, esforço respiratório com uso de musculatura acessória. MV ↓ em bases, presença de estertores crepitantes e
sibilos em base e terço-médio pulmonar bilateralmente. RCR, em 2 tempos, BNF, sem sopros. FC=127bpm, PA=130x85mmHg,
TEC=2s e pulsos cheios. Estase jugular pulsátil a 45º (bilateral). Fígado a 4 cm da borda costal direita, dolorido à palpação.
Baço não percutível e não palpável.
Dispneia intensa: uso de musculatura acessória.
Dor a palpação hepática: distensão abrupta da cápsula hepática (esse fígado cresceu rápido)

Pergunta 2: Quais os diagnósticos sindrômicos do paciente?

IRpA: sinais de desconforto respiratório + cianose/agitação (sinais de hipoxemia traduzem que o esforço respiratório não está
sendo suficiente para suprir).
ICC: quando tem sinais de ICD + ICE = ICC. Paciente com sinais de congestão sistêmica = ICD (estase jugular bilateral
pulsátil a 45º + sinal de congestão hepática) + congestão pulmonar = ICE (dispneia, estertores crepitantes bibasais).
OBS:
ICE: sinais de baixo débito e de congestão pulmonar (ortopneia, edema agudo de pulmão, dispneia paroxística noturna). Ativa
RAA e por isso tem retenção de volume, o que pode levar a edema periférico.
ICD: sinais de congestão sistêmica (citados acima + edema de mmii)

Pergunta 3: Qual o mecanismo fisiopatológico que origina a falta de ar do paciente?

Paciente com congestão pulmonar: alvéolo cheio de líquido e colabando (estertores crepitantes) = sangue passa direto pelos
capilares sem conseguir fazer a troca, porque não entra ar nos alvéolos = efeito shunt.

Pergunta 4: Complete o exame pulmonar com os achados esperados.

Situação 1: presença de derrame pleural
• Percussão maciça/submaciça, diminuição FTV/BF onde tiver derrame, sinal de Lemos Torres, Signorelli positivo caso o
derrame seja grande, egofonia.
Situação 2: ausência de derrame pleural associado ao quadro
• Percussão normal (se o pulmão inteiro estivesse lotado de líquido – EAP grave – poderia estar submaciço), EC em bases,
sibilos, MV diminuído, FTV normal, BF normal.

26
Pergunta 5: interprete a radiografia abaixo.

Existem dois padrões de opacidade do RX: existe opacidade mais algodonosa no meio, traduzindo presença de líquido dentro
dos alvéolos (dá até para ver broncograma aéreo no meio – brônquios pérvios entremeando os alvéolos cheios de líquido); nas
bases, há uma opacidade mais reticular (várias linhas se cruzando), traduzindo interstício edemaciado.
Além disso, normalmente no RX de pulmão o ápice pulmonar tem muita pouca trama vasculobrônquica (poucos vasos visíveis),
e nesse RX, como os vasos estão congestos, é possível ver vasos nos ápices = inversão da trama vasculobrônquica.
Coração: sombra cardíaca aumentada (maior que o diâmetro de um hemitórax). AD grande (abaulamento para hemitórax
direito), parece haver duplo contorno (dá para ver borda do AE dentro do AD), coração está mergulhando para o diafragma –
traduz aumento do VE.

Hipóteses diagnósticas?
Diagnóstico sindrômico: IRpA e ICC
Diagnóstico nosológico: EAP

1) Pneumonia:
Importância: muito frequente, causa de morbidade comum.
Na pneumonia, há processo inflamatório que leva a alteração da parede alveolar e há acúmulo de secreção (exsudato) no
parênquima pulmonar, o que ocupa os alvéolos e dificulta a ventilação e, consequentemente, as trocas gasosas. Ou seja, leva a
hipoxemia por efeito shunt.

Diagnóstico: 3 achados principais

I. História: tosse, febre, piora ao longo do tempo e tem sinais de infecção (evolução paulatina).
II. Exame físico: síndrome de consolidação pulmonar.
• Pus dentro do alvéolo: quantidade de células no alvéolo deixa o parênquima pulmonar mais denso e, portanto, transmite
melhor as ondas sonoras, o que dá os achados da síndrome de condensação.
• Pneumonia lobar: achado muito típico e localizado de síndrome de condensação.
• Broncopneumonia: há um infiltrado inflamatório disperso por várias áreas do pulmão e, como não tem condensação tão
exuberante, não tem achados da síndrome de condensação completa (não tem percussão maciça, não tem broncograma aéreo,
etc).
• Como não entra ar no alvéolo (presença de pus e colabamento), a pressão negativa feita no espaço pleural dessa região é
maior e puxa a musculatura intercostal em direção ao pulmão e, por isso, esse paciente pode ter tiragem intercostal
localizada na topografia da pneumonia.
• Expansibilidade diminuída, FTV/BF aumentados, pode haver pectoriloquia, submacicez, MV diminuído, EC, sopro tubário
(se houver brônquio pérvio no interior da consodilação).
• Achados semiológicos variam de acordo com a extensão e localização da patologia.
III. RX: feita se necessário, e é possível ver consolidação pulmonar (imagem do alvéolo repleto de secreção – radiopacidade
homogênea com presença de broncograma aéreo que pode estar presente ou não).

27
Pneumonia (imagem = EAP): radiopacidade homogênea, bordas esfumadas, podem haver atelectasias localizadas (laminares =
atelectasias pequenas = imagens lineares que são alvéolos colabados). Pode haver comprometimento de qualquer lobo, mas
imagem é a mesma. Pode ou não haver broncograma aéreo no interior da imagem.

RX muito penetrado (dá para ver coluna atrás do coração).

Broncopneumonia: áreas de radiopacidade homogênea distribuídas heterogeneamente (semiologicamente tem achados mais
pobres e na imagem não costuma ser tão nítida e nem ter tanto broncograma aéreo).

Pneumonia viral: áreas de radiopacidade homogêneas com infiltrado alveolar e outras áreas com achado intersticial, padrão
reticular com formação de micronódulos (padrão reticulonodular é a imagem mais típica de pneumonia viral).

Paciente diagnosticado com pneumonia: preciso decidir se eu vou internar ou não para fazer o tratamento (ex: pacientes jovens
com quadro de pneumonia mais leve podem ser tratados em casa, já pacientes mais velhos com quadros mais exuberantes tem
que ser internados).
Critérios: escores de gravidade clínicas para diferenciar quem vai ser internado ou não (existem vários, mas um método simples
e muito aplicado é o CURB65).

CURB65: escore praticamente clínico para definição de necessidade de internação (avaliação de gravidade da doença). Usado
na PAC. Quando é pneumonia hospitalar, usa outros critérios para decidir se vai pra UTI ou não (ignorar essa parte agora,
considerar só a PAC).

28
PA baixa: sinal de sepse.
Idade > 65 anos: são pacientes que costumam evoluir pior.
Sempre que 3 ou mais: interna. Com 2 pontos, em boa parte das vezes, já interna também.

Tratamento:
Tratamento geral (manejo da IRpA):

Manejo geral é muito parecido com o de edema agudo: detectar IRpA, levar para sala de emergência, fazer MOV e ABC
primário. Detectar se paciente tem ou não sinais iminentes de PCR:

Paciente com sinais de iminência de PCR:

• FR baixa ou respiração superficial. FR < 8 preocupa e < 6 desespera.
• Pneumotórax hipertensivo: diagnóstico clínicos.

29
OBS: não pode entubar paciente com saturação baixa. Logo, paciente com sinais de iminência de PCR, assumir respiração
com ventilação bolsa-máscara, pré-oxigena paciente a 100% para depois entubar – tirar hipóxia da jogada para prevenir PCR. Se
entubar paciente com saturação baixa, ele tem PCR por bradicardia decorrente de reflexo vasovagal muito intenso (estímulo na
faringe desencadeia esse reflexo).
Paciente em hipóxia já tem estímulo que estimula PCR (H). Se faz estímulo na faringe na hora de entubar, desencadeia reflexo
vasovagal em paciente que já está predisposto a entrar em PCR (bradicardia do reflexo + hipóxia) – chances de parar são grandes.

Sem sinais de PCR iminente: tem tempo para conduzir, existe ordem de condutas:
1) Decúbito elevado a pelo menos 45º: facilita trabalho diafragma, expande mais a caixa torácica e melhora a troca gasosa
(sentar a pelo menos 45º).
2) Abrir VA, ver se tem corpo estranho e aspirar secreções (A): facilitar a passagem de ar.
3) Avaliação do B e detecção de que é uma pneumonia: melhorar hipoxemia e função cerebral (ofertar O2).
• satO2<90%: precisa de máscara não reinalante – precisa de elevação na saturação mais intensa.
• satO2 entre 90-94%: usar cateter – precisa de elevação de saturação menor (limitação do fluxo que consegue ofertar
– fluxo sai bem no septo nasal, resseca o septo – nenhum paciente consegue tolerar fluxo > 6-7 L/min).
• Caso não melhore com a máscara (esperar uns 15 minutos depois de colocar o O2 inicialmente para ver se
melhora), nem o desconforto e nem a hipoxemia melhoram, precisa ajudar mais ainda a ventilação do paciente. Depois
da máscara, o próximo passo é ligar ventilação não invasiva: BIPAP ou CPAP. São aparelhos que empurram o ar para
dentro do pulmão a cada vez que o paciente respira (detecta que paciente está inspirando pela mudança na pressão e na
expiração detecta que está soltando o ar, diminui a pressão que o aparelho faz sobre a VA, mas mantem ainda algum
grau de pressão na expiração para manter alvéolos abertos). Ou seja, melhora a entrada de O2 e mantem alvéolos
abertos. Logo, paciente precisa estar consciente para aceitar, requer cooperação do paciente. Leva um tempo de
adaptação do paciente com BIPAP (levar esse tempo a mais em consideração para falar se está funcionando ou não, não
é para melhorar em 15 minutos como com o uso de máscara que não requer essa adaptação). Em geral, melhora com
BIPAP.
• Se não houver melhora com VNI, fazer ventilação invasiva com IOT.
Se no meio desses passos tem sinal de iminência de parada, entra no outro fluxograma, ou seja, conduta é ventilar com
bolsa-mascara a 100% e preparar para entubar.
OU SEJA: fluxo é dinâmico, condutas variam de acordo com a evolução do paciente.

Tratamento específico:
Depois dos manejos gerais, precisa tratar pneumonia, caso contrário o paciente não melhora.
1) Coletar hemocultura no paciente internado e cultura do líquido pleural, se houver derrame. Geralmente faz gasometria
arterial também para saber gravidade do processo infeccioso.
2) Iniciar antibióticoterapia: primeira dose administrada o mais rápido possível, ainda no departamento de emergência.
Paciente que vai internar:

Principal causa: pneumococo e germes atípicos. Logo, tratamento de primeira escolha se baseia nisso (tabela acima).
Se usa só cefalosporina de terceira geração ou só clavulin não cobre germes atípicos. O que cobre germes atípicos é associação
de ampicilina + macrolídeo.
Germes atípicos: germes receberam esse nome porque antigamente acreditavam que eram menos frequentes, mas na verdade são
responsáveis por cerca de 30% das pneumonias. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia sp, Legionella, Influenza A e B.
Como é melhor conduzir? Pacientes com PAC muito frequentemente podem ter alguma patologia pulmonar prévia ou estar
exposto a algumas situações, ambas situações em que tem que pensar em germes atípicos. Logo, é mais seguro fazer tratamento
com ATB que cubra esses patógenos (ampicilina + macrolídeo ou quinolona respiratória).
Cefalosporina isolada ou clavulin: só cobre pneumococo (é a maioria mesmo, mas pode ser germe atípico em alguns dos casos).

30
Existem protocolos de alguns hospitais que começam cobrindo só pneumococo e, caso paciente não melhore, entram com
cobertura para germes atípicos depois.
Tiago: já começar o tratamento cobrindo tudo para o paciente melhorar o mais rápido possível e ir pra casa e também para não
dar chance de o paciente evoluir mal.
Não precisa do resultado da hemocultura para começar a tratar, entrar com tratamento empírico (inclusive, ela vem
positiva em apenas 30% das vezes).
Por que pedir a hemocultura, então? Para saber se o tratamento está adequado.
Cefalosporina de 3ª geração: disponível mais por via IV.

Pacientes que são liberados para tratamento domiciliar: ampicilina + subactam OU quinolona respiratório (ambos por VO,
monoterapia a princípio). Se achar que o paciente tem germes atípicos e quiser cobrir, dar amoxicilina com clavulanato +
macrolídeo OU quinolona respiratório (VO).

Se paciente for para UTI, tem que ampliar espectro para cobrir pseudomonas, gram negativa: muda o tratamento, as vezes precisa
de cefalosporina de 4ª geração.

2) Edema agudo de pulmão cardiogênico:

Capilares: margeiam os alvéolos. Dentro deles, há pressão coloidosmótica e hidrostática agindo simultaneamente e mantendo
equilíbrio que impede saída de líquidos para o interstício de maneira importante. O pouco de líquido que sai, é drenado pelo
sistema linfático.
No paciente com EAP cardiogênico, há um coração que não bombeia o sangue adequadamente, levando a congestão – logo, há
aumento da pressão hidrostática dentro do capilar pulmonar e, consequentemente, há um aumento da transudação para o
interstício, o que sobrecarrega o sistema de drenagem linfático e a partir de um certo momento começa a transudar até para dentro
do alvéolo. Isso cursa com quadro clínico típico.
Outras causas de EAP: processo inflamatório que aumenta a permeabilidade vascular, diminuição da pressão oncótica, aumento
da pressão negativa intersticial (descompressão pulmonar muito rápida causa isto), alterações no sistema linfático, mecanismos
desconhecidos.

EAP: há líquido dentro do alvéolo e interstício cheio de líquido, o que dificulta a troca gasosa, aquisição de O2 fica diminuída.
Paciente tem uma IRpA restritiva. Diferente da pneumonia, a secreção dentro do alvéolo é hialina (transudato).
OBS: esse paciente pode ter sibilo devido a edema na parede dos brônquios (o que leva a presença de sibilos), mas essa diminuição
na luz brônquica não é suficiente para configurar uma obstrução ao fluxo de ar e uma IRpA obstrutiva.

EAP de origem cardiogênica:

Paciente com IRpA, com transudato alveolar devido a EAP. De qual origem é esse EAP? É importante saber quais são as
achados clínicos de ICD e ICE para poder desconfiar de uma origem cardiogênica para EAP.
ICD: estase jugular bilateral pulsátil a 45º, congestão hepática (hepatomegalia), edema de mmii vespertino, bilateral, simétrico,
frio, depressível. Pode ter cirrose cardíaca e ascite em casos avançados.
ICE: dispneia de esforço porque coração bombeia mal, hipoperfusão periférica (periferia fria e vasoconstrito), ortopneia
(congestão pulmonar), dispneia paroxística noturna, crepitações pulmonares.
IC por déficit sistólico: presença de terceira bulha quando descompensa.
Paciente fica bem sentado: isso ocorre porque sentado o trabalho doa diafragma melhora, edema do pulmão acumula mais nas
bases por ação gravitacional (concentra em base e deixa ápice mais livre para ventilar) e também porque comprime a veia femoral,
diminui retorno venoso para o coração e, consequentemente, a congestão pulmonar.

Evolução do EAP:
Fase 1: EAP intersticial em alvéolo e brônquio. Sintomas: dispneia de esforço. Exame físico normal.
Fase 2: EAP intersticial em alvéolo, brônquio, bronquíolo terminal de forma mais importante. Pode haver broncoespasmo reflexo
+ edema da parede brônquica que levam a sibilância. Compromete principalmente VA de pequeno diâmetro, particularmente em
bases pulmonares. Restante do exame físico é normal. Pode haver ortopneia associada.
RX: infiltrado reticular (interstício edemaciado) e na periferia do pulmão há linhas B de Kerley (interstício edemaciado na
periferia do pulmão). Inversão da trama vasculobrônquica

31
Fase 3: transudato intra-alveolar levando a hipóxia intensa, presença de estertores crepitantes, subcrepitantes, roncos que se
iniciam em bases e progressivamente aumentam até ápices. Posteriormente há expectoração rósea (quando secreção atinge
brônquios grandes). Pode haver submacicez em casos graves.
RX: infiltrado alveolar que no EAP de origem cardiogênica é em asa de borboleta (ao redor do hilo pulmonar).

EAP cardiogênico EAP não cardiogênico

Conduta: manter paciente vivo para depois tratar o edema de pulmão.

Tratamento geral: MOV + ABC inicial e depois vai para tratamento específico

32
Tratamento específico:
Preciso pensar que o que está levando ao EAP é o fato de que o coração não está conseguindo levar esse sangue para frente –
logo, se eu vasodilatar os vasos a frente do coração, fica mais fácil de ele conseguir bombear contra essa pressão diminuída
(diminuir a pós carga).
Além disso, há mais líquido no pulmão e quanto mais sangue volta do corpo, mais esse processo de transudação aumenta.
Portanto, se eu conseguir dilatar as veias e deixar o paciente edemaciado na periferia, volta menos líquido para o pulmão e diminui
EAP.
Logo, a abordagem do paciente é a seguinte: dilatar artérias = diminuir RVP + dilatar veias/diminuir volume = diminuir retorno
venoso para o pulmão.

Ordem do tratamento do EAP SEM CHOQUE:

1) Decúbito elevado 45º: concentra líquido na base do pulmão, facilita trabalho do diafragma e comprime aveia femoral (dobra
a região inguinal e diminui o retorno venoso para o coração).
2) O2: melhorar hipóxia. Se reduz hipóxia, oxigenação do músculo cardíaco melhora, coronária recebe sangue com mais O2,
melhorando a contratilidade cardíaca. Em geral, paciente está grave e tem que usar máscara não reinalante.
3) Furosemida IV: diurético de alça para tirar volume do pulmão. No entanto, o efeito inicial não é diurético, antes mesmo
de começar a produzir mais urina o paciente já melhora do quadro de congestão pulmonar porque a furosemida tem primeiro
efeito venodilatador importante. Isso diminui o retorno venoso, acumulando menos sangue no pulmão e diminuindo EAP.
Isso acontece em 15 minutos.
4) Morfina IV: diminui angústia respiratória (angústia causada pela dispneia é muito intensa e a morfina diminui isso de forma
importante) e quebra tônus simpático (diminui vasoconstrição, efeito predominantemente venoso – funciona em sinergia
com a furosemida, segurando líquido na periferia do corpo).
5) Nitrato IV ou SL: vasodilatação arterial ou venosa (depende do nitrato). O mais usado no EAP é a nitroglicerina que é um
vasodilatador venoso (diminui congestão pulmonar segurando o edema na periferia do corpo).
6) BIPAP: usado quando as medidas usadas anteriormente não funcionam. Precisa do paciente acordado e cooperativo para ser
usada. Função:
• Facilita o trabalho da respiração do paciente (melhora respiração);
• Mantem alvéolo expandido na expiração – diminui colabamento alveolar e facilita troca gasosa;
• Diminui a pressão negativa que tem no espaço pleural porque na inspiração porque o aparelho joga ar para dentro do
pulmão: a pressão negativa é feita dentro da cava – por isso, durante a inspiração profunda normalmente há aumento do
retorno venoso por aumento da pressão negativa exercida sobre a cava – se eu diminuo essa pressão negativa (aparelho
jogando ar no pulmão), há menor aumento do retorno venoso durante a inspiração.
Decúbito, O2 e furosemida: obrigatoriamente feitos nessa ordem. Da morfina para frente, não tem ordem obrigatória,
pode misturar (preferir começar com nitrato do que começar com morfina – começar com nitrato e depois dar morfina).
Inicialmente escolher nitrato ou morfina e se esse isoladamente não funciona, associar os dois (sempre que possível, começar
com nitrato e se não funcionar, dar morfina).
Lembrar do mnemônico: LMNOP (MAS LEMBRAR QUE NÃO É NESSA ORDEM)

Se fizer os 6 passos e o paciente não melhorar, pode entrar com agente inotrópico para aumentar a força do coração. Por que não
é administrado inicialmente? Porque aumenta a mortalidade nesse cenário de EAP por arritmias, logo, só dar quando tiver tentado
todas as outras medidas. Se conseguir manejar o paciente com as outras medidas, sem ter que entrar com inotrópico, é sempre
melhor.
No paciente que tem EAP COM CHOQUE: inotrópico é a primeira escolha porque o coração está tão fraco que as outras
medidas não são eficazes. Esse não é o foco agora, só semestre que vem.

33
 Aula 4
Dor torácica aguda
O que dói no tórax? Pleura (parietal e visceral), pericárdio, miocárdio, esôfago, aorta, mediastino, vasos, pele, músculos, ossos
e nervos.
Pulmão: não tem receptor para dor, só dói se a doença acomete a pleural
Prevalência da dor: mm esquelética > gastrointestinal > cardíaca e desconhecida > psiquiátrica > pulmonar
Foco da aula: doenças com ameaçam de vida e tem evolução rápida: pneumotórax hipertensivo, TEP (dói pouco, tem mais
dispneia; o que dói mais é se tiver infarto pulmonar associado atingindo a pleura), tamponamento cardíaco, dissecção aguda de
aorta, SC, ruptura de esôfago

• Derrame pleural:
Caso clínico:
Jéssica, 27 anos, branca, solteira
QP: Dor no tórax iniciada há 5 dias, de moderada intensidade, em região precordial e axilar esquerda, pontada/facada. A dor se
manteve constante desde o aparecimento, porém tem grande piora a inspiração profunda. Só consegue dormir de lado,
parcialmente apoiada sobre o lado da dor.
Mulher, jovem e tempo de evolução de 5 dias: chances de ser SCA é pequena.

Uso de cocaína: pode levar a IAM em paciente jovem.

Paciente com IAM: geralmente procura serviço dentro de horas e não em 5 dias.
IAM: tipicamente, é dor de moderada intensidade (cólica renal é muito mais intensa, em geral), é precordial e em queimação
(sinal de Levine), irradiação clássica para mandíbula e face medial do braço esquerdo, mas pode ser do lado direito, e pode ir
para o dorso. Quando irradia para parte medial dos dois braços, chance de ser IAM é grande.
Irradiação de dor para ombro direito é típica de acometimento de fígado, vesícula biliar e diafragma (dor referida).
Gases: dentro do TGI, dor típica é em cólica (órgão cavomuscular)
Ar em mediastino: dor em forte intensidade, constante que pode piorar com inspiração profunda (mecanismo: compressão
mediastinal)

Dor em pontada: dor aguda que interrompe, padrão de pleural, pericárdio e músculo (quando tem dor mm ela aumenta com a
contração e alivia quando há relaxamento).
Constante nesse caso clínico = constante de intensidade desde o aparecimento
Dor ventilatório-dependente: piora com inspiração profunda, faz pensar em pleural. Dor na pleura é por atrito pleural e quando
inspira aumenta esse atrito
Melhora da dor pleurítica: quando faz decúbito lateral parcial (45º lateral) diminui expansibilidade torácica e não coloca peso
em cima da pleura como em decúbito lateral total, diminuindo a dor (diminui atrito entre folhetos pleurais devido a menor
expansibilidade).

Palidez (descarga simpática ou hipoperfusão periférica) + taquipneia = MOV: monitor cardíaco, oximetria de pulso, O2 e
acesso venoso.
Saturação 99%: suspender O2
Repiração superficial, rápida e de baixa amplitude: exame físico compatível com dor pleurítica.

34
MV diminuído + FTV diminuído: não é compatível com pleurite – parênquima normal, não há meio a mais, não é para diminuir
MV. O que pode diminuir o MV/FTV em casos de pleurite? Derrame pleural.
Ruído explosivo: vem de repente. Bifásico: na inspiração e na expiração.
Pleurite: quando aperta o estetoscópio sobre o tórax e pede para paciente respirar fundo, o som do atrito pleural fica mais alto
(aumenta o atrito pleural porque empurra uma pleura contra outra). Dor também piora se apertar o estetoscópio.
Artrite em metacarpofalangianas e interfalangianas: aumento de volume e calor
Rash malar em asa de borboleta: LES
LES: dá pleurite
RX: velamento do seio costofrênico esquerdo = derrame pleural (MV e FTV diminuídos). Pleurite não é vista no RX.
Derrame pleural: líquido se interpõe entre as pleuras e melhora o atrito e, consequentemente, a dor. se o derrame for maior, melhor
a dor (aqui está muito pequeno, só afastou um pouquinho a pleura).
Quais outros sinais poderiam estar presentes devido ao derrame pleural? Lemos torres, percussão submaciça, poderia haver
broncofonia na transição entre derrame pleural e parenquima normal, mas ocorre mais comumente em derrames maiores
(signorelli só dá em derrames maiores).
Diagnóstico sindrômico: derrame pleural
Topográfico: pleura
Anatômico: pleurite
Etiológico: LES

Pleurite:
Dor ventilatório dependente, presença de atrito pleural no exame físico (dá até para sentir na palpação a vibração). Pode haver
clínica de derrame pleural (quanto maior o derrame, menor a sensação de dor).
Achados semiológicos: MV presente e normal, FTV normal, BF normal (pulmão normal), expansibilidade diminuída devido a
presença de dor, ausculta com presença de atrito pleural. Não há outros RA porque não é doença alveolar/de VA.
Paciente do caso: derrame era estável – PA boa, FC boa, saturação boa, sem sinais de descompensação aguda. Tinha descarga
simpática pela dor (estava pálida e FC elevada), mas não tinha instabilidade hemodinâmica.

Derrame pleural:
Achados semiológicos: MV diminuído, BF e FTV diminuídos, percussão maciça/submaciça (além dos outros achados
patognomônicos).

Em casos de estabilidade hemodinâmica, a conduta é:

Fazer acompanhamento ambulatorial se já houver diagnóstico da patologia e for certeza que o derrame é secundário a essa
patologia (se já sei a causa, posso acompanhar ambulatorialmente a não ser que seja processo infeccioso que tenha que tratar
internado) – não precisa puncionar, já sabe causa – tratar a causa. No entanto, se houver suspeita de que o derrame pode ter outras
etiologias, internar para investigação (dúvida da causa ou quadro estranho pensando na doença de base).
Paciente sem história prévia de derrame pleural: internar e fazer punção diagnóstica mediante a causa do derrame.
Cenários são inúmeros com condutas diversas.

Instabilidade hemodinâmica no derrame pleural/pleurite:

• Vigência de infecção grave (sepse ou choque séptico)
Conduta: tratar a infecção.
• Paciente com desconforto respiratório intenso + IRpA restritiva e hipoxêmica
Saturação diminuída porque está com a hematose prejudicada, só terá hipóxia secundária exclusivamente ao derrame se ele
fosse muito grande. Conduta: derrame tão grande que não está permitindo a expansibilidade pulmonar e o tratamento agudo
depende de punção (tirar o volume) – toracocentese.
• Prejuízo hemodinâmico pela efusão do derrame pleural.
Conduta: prejuízo hemodinâmico pela efusão do DP, derrame tão grande que ele balança o mediastino de um lado para o
outro (desloca as estruturas para o lado contralateral e obstrui retorno venoso das cavas) – também precisa fazer toracocentese
ou drenagem de tórax, quando possível.
OBS: mesmo quando há uma hipótese muito forte e provável da causa do derrame pleural, sempre tem que fazer análise do
líquido, uma vez que além da possibilidade de a HD estar errada, podem existir outras doenças concomitantes levando ao
derrame.

35
Quem é o paciente com DP que está grave? Aquele que está com instabilidade hemodinâmica ou com IRpA (alterações no C e
no B).
Conduta: estabilizar VA, fornecer O2 e estabilizar hemodinamicamente (a punção no B é que resolve a instabilidade
hemodinâmica – ou seja, ordem permanece ABC).
DP volumoso: deixar paciente sentado para que volume se acumule na base e os ápices consigam expandir normalmente,
diminuindo a IRpA. Puncionar o derrame para aliviar imediatamente e fechar o diagnóstico.
Após a punção, se já houver HD, iniciar o tratamento específico para a causa.
Neoplasia de pleura: faz DP de repetição, vai ter que ficar drenando sempre. Além disso, se for uma metástase para pleura já não
há proposta terapêutica para esse tumor (não pode fazer cirurgia) – logo, a conduta é fazer pleurodese (tratamento para impedir
de fazer DP, não resolve o problema da neoplasia em si), uma vez que a QT e a RT demoram semanas/meses para dar diagnóstico.

• Pneumotórax espontâneo:
Caso clínico 2:
Murilo, 25 anos, branco
QP: Dor no tórax iniciada há 30 minutos
Dor de grande intensidade iniciada enquanto o paciente estava assistindo televisão. Dor abrupta, em região torácica direita
(anterior e posterior) e em ombro direito, em facada. A dor se manteve constante desde o aparecimento. Piora a inspiração.
Dispneia associada a dor de moderada intensidade. Paciente encontra-se com sudorese, extremidades frias e está ansioso.
Intensidade da dor é maior do que a do caso anterior, é súbita e fez com que o paciente viesse mais rápido ao paciente. – parece
ser mais grave. Outro achado que chama atenção é o fato de a dor estar associada a dispneia (dor aguda + dispneia).
Constante na história = constante de intensidade. No pneumotórax, a dor piora sempre durante a inspiração, mas sua intensidade
é sempre mantida.
Dor ventilatório dependente, em facada: lembrar de dor pleural.
Por que o paciente tem dor quando tem pneumotórax? Ar na pleura leva a irritação e isso desencadeia dor (a dor se inicia quando
há ruptura alveolar que leva a início de formação do pneumotórax e, conforme entra mais ar, essa dor aumenta até atingir seu
ápice em poucos minutos e depois se mantem constante devido a irritação pleural) – paciente vai rápido ao PS porque a dor é
significativa.
Dor é abrupta e de forte intensidade, o que faz pensar em pneumotórax.
OBS: pneumotórax pequeno pode ter resolução espontânea – ar é reabsorvido e a dor melhora sozinha (é possível tratar
pneumotórax pequeno só com analgesia).
Esse paciente tem alteração no triângulo de avaliação inicial: tem que fazer MOV.

FR: 29 irpm, FC: 96 bpm, PA: 130/90 mmHg, MV+ sem RA. Diminuição leve da expansibilidade em HTD, FTV e broncofonia
diminuídos a D, percussão hipersonora em ápice D, RCR, 2T, BNF sem sopros.
A percussão timpânica traduz presença de maior conteúdo gasoso na região (dentro do pulmão é enfisema e há hiperssonoridade
e no espaço pleural é pneumotórax e há timpanismo).

• Qual o diagnóstico sindrômico? Insuficiência respiratória aguda (desconforto respiratório + alteração de gases).
• Qual o diagnóstico topográfico? Dor torácica aguda.
• Qual o diagnóstico nosológico? Pneumotórax.
Pneumotórax nesse caso foi espontâneo: pessoas altas podem ter bolhas no ápice do pulmão, as quais podem se romper e levar a
pneumotórax espontâneo (são bolhas congênitas).

36
• Qual o exame complementar que ajudaria a confirmar o diagnóstico nosológico?
Pneumotórax do lado direito: observa-se linha pleural,
ausência de trama vasculobrônquica na região do
pneumotórax. Seta verde mostra que há um pouco de
derrame pleural associado decorrente da inflamação da
pleura (irritação causada pelo ar).
Sempre avaliar se o RX não está rodado.

Pneumotórax: ar no espaço pleural, fora do pulmão.

Sintomas: dispneia abrupta que se inicia em repouso ou aos mínimos esforços, acompanhada de dor pleurítica.
Achados semiológicos: MV presente e diminuído, FTV e BF diminuídos (barreira do ar piora a condução do som), sem RA (não
tem nada no alvéolo, brônquio e não tem pleura raspando uma na outra), expansibilidade diminuída, percussão timpânica
(presença de ar no espaço pleural).
Outros sinais: taquipneia, taquicardia.
Timpanismo: diferencia derrame pleural do pneumotórax. Pleurite haveria atrito pleural e não haveriam os outros achados da
barreia de ar para passagem do som.
As vezes há processo de colabamento pulmonar secundário ao pneumotórax, e, portanto, há desabamento alveolar que leva a
ausculta de estertores crepitantes, estreitamento dos brônquios com sibilos. Apesar disso poder acontecer, o quadro mais típico
associado ao pneumotórax é a ausência de ruídos adventícios. Outro achado associado a pneumotórax de volume maior é a
presença de enfisema subcutâneo.
Sinais e sintomas: proporcionais ao tamanho do pneumotórax.
Thiago usa o termo hipersonoro como sinônimo de timpânico na aula (?).
OBS:
Síndrome da atelectasia: brônquio obstruído levando a perda de volume do lobo pulmonar correspondente (área do pulmão que
não expande). É uma síndrome de condensação pulmonar na qual o MV, FTV/BF estão diminuídos porque o som não passa pelo
brônquio obstruído.
Achados semiológicos: expansibilidade diminuída na topografia da atelectasia, MV diminuído ou abolido, FTV
diminuído/abolido, BF diminuída/abolida, percussão maciça ou submaciça (ar todo da região da atelectasia é reabsorvido e essa
região fica mais sólida).

Diagnóstico radiológico do pneumotórax: começar olhando do centro (mediastino) para a periferia. No hemitórax esquerdo é
possível ver trama vasculobrônquica até a periferia do pulmão e do lado direito ela desaparece totalmente e há uma linha pleural.
As vezes é possível procurar alguma causa para o pneumotórax na radiografia.
OBS: quando estiver difícil de encontrar um pneumotórax no RX, existe o recurso de fazer a radiografia em expiração:
facilita a visualização da linha do pneumotórax.

37
Hoje existe a TC, que permite uma maior acurácia diagnóstica, mas a maior parte dos PS não tem.

USG: muito bom para ver pneumotórax. Há ausência de deslizamento dos folhetos pleurais, ausência de linhas B e sinal da
estratosfera ou do código de barras. Muito disponível hoje.

Imagem da esquerda (sem PNTX): “imagem da praia” – mar (mm e espaço pleural) e areia (parênquima pulmonar).
Imagem da direita (com PNTX): imagem em código de barras.

Gasometria arterial: ver se paciente tem algum distúrbio de trocas e se está em IRpA. Pneumotórax leva a hipóxia e pode haver
tanto hipocapnia (alcalose respiratória), quanto hipercapnia (acidose respiratória) associadas.
Pode ser usado para avaliar a gravidade do paciente no cenário do PS.

• Pneumotórax hipertensivo:
Ausência total de trama vasculobrônquica do lado
esquerdo, imagem do pulmão colabando ao lado do coração
(esquerda) e desvio mediastinal para o lado direito.
O que tem de errado nesse RX? Ele não deveria ter sido
feito! É um paciente grave e que precisa de condutas
rápidas, pneumotórax hipertensivo é um
DIAGNÓSTICO CLÍNICO.

Pneumotórax pequeno não preocupa. Quando pneumotórax é volumoso e desloca o mediastino para o lado contralateral, é
chamado de pneumotórax hipertensivo (esse preocupa porque tem risco de vida).
Como esse paciente chega no PS? Sudoreico, cianose de extremidades, vasoconstrição periférica com palidez, agitação (sinal
de hipóxia importante), dificuldade respiratória e desvio da traqueia para o lado contralateral (consequência do desvio de
mediastino).
Se o desvio do mediastino for muito intenso, há colabamento das veias cavas, o que impede o retorno venoso e causa congestão
– paciente chega com estase jugular.
Além disso, há pulso paradoxal consequente a esse processo – quando inspira profundamente, ao invés de aumentar a amplitude
de pulso (o que acontece em situações normais devido ao aumento do retorno venoso), há diminuição da amplitude de pulso
(expande o hemitórax que ainda tem pulmão bom, que ocupa a caixa torácica e diminui mais ainda o retorno venoso).
Esse paciente pode se apresentar com instabilidade hemodinâmica (percebido clinicamente devido a redução da PA e aumento
da FC).
Pneumotórax + esses achados clínicos = pneumotórax hipertensivo (diagnóstico CLÍNICO).

38
Paciente entubado e em VMI que tem piora dos parâmetros hemodinâmicos e respiratórios rapidamente: pode ser pneumotórax
hipertensivo (investigar evidências clínicas de pneumotórax hipertensivo).
Conduta: punção de alívio (5º EIC na linha axilar anterior) e depois drenagem. A própria punção de alívio é capaz de reverter a
instabilidade hemodinâmica.

Pneumotórax hipertensivo (desvio mediastinal). Paciente precisa de punção de alívio imediatamente, diagnóstico é clínico –
não dá tempo de ficar fazendo RX!
Condutas:
Dependendo do tamanho do pneumotórax e da estabilidade/instabilidade hemodinâmica, os manejos possíveis para o
paciente são diferentes.
1) Paciente estável e pneumotórax pequeno (< 2/3 cm entre espaço pleura visceral e parietal): suplementação de O2 e
observação. Refazer RX em 6 horas (ver se foi reabsorvido espontaneamente). Trata apenas a dor (analgesia). Nesses casos,
caso não haja resolução espontânea, será realizada drenagem em selo d’água.
Nesses casos em que há resolução espontânea, provavelmente a ruptura alveolar que levou ao desenvolvimento do pneumotórax
era pequena.
Quando são rupturas maiores, cada vez que o paciente respira, aumenta a entrada de ar no espaço pleural e o pneumotórax vai
aumentando – não resolve espontaneamente, pelo contrário, tende a piorar cada vez mais. Além disso, quanto maior o
pneumotórax, maior a sintomatologia do paciente (mais dor).
Ou seja, quando não há resolução espontânea de um pneumotórax pequeno ou quando o pneumotórax já de início é maior,
obrigatoriamente é necessário fazer a drenagem com selo d’água, porque se fizer apenas a punção não vai resolver, paciente vai
ficar refazendo o pneumotórax.
2) Paciente estável: aspirar ou colocar dreno nas seguintes situações:
• Pneumotórax > 3 cm (tem que aspirar porque a chance de resolver espontaneamente é pequena).
• Paciente sintomático: dor (que não consegue controlar com analgésica) ou dispneia.
Se falhar a aspiração: dreno de tórax e considerar toracoscopia na mesma internação. Se continuar refazendo o pneumotórax e
não tem toracoscopia disponível, considerar pleurodese química.
OBS: se o pneumotórax é pequeno, vai direto para drenagem porque a aspiração não resolverá o problema.
Em pneumotórax que não é hipertensivo, quando punciona o ar não sai com tanta facilidade e requer que seja realizada uma
aspiração para retirar o ar.
3) Paciente instável (pneumotórax hipertensivo): punção de alívio e/ou colocação de tubo
Punção com cateter sobre agulha (abocath/jelco) no 5º EIC na linha axilar anterior para estabilizar o paciente e posteriormente,
com paciente estável, fazer drenagem em selo d’água (o local de rotura sofre processo inflamatório que eventualmente acaba
cicatrizando e fechando o local, resolucionando o problema; se isso não acontecer, tem que abordar cirurgicamente para fechar).
Por ser hipertensivo, quando punciona não precisa nem aspirar que o ar já sai sob pressão.
Se não tem dreno e tem pneumotórax aberto: fazer curativo de 3 pontas.

39
• Tromboembolismo pulmonar:
Caso clínico 3:
Maria, 48 anos
QP: Dispneia intensa há algumas horas
Paciente estava em pé na cozinha, fazendo o jantar, quando subitamente sentiu falta de ar e percebeu o coração disparar.
Simultaneamente, sentiu a cabeça leve, como se fosse desmaiar e desconforto torácico.
SAMPLE: Colecistectomia há 02 semanas, que evoluiu com infecção hospitalar. Ficou internada por 10 dias.
Suspeita de TEP porque paciente ficou imobilizada recentemente devido a cirurgia (estase sanguínea), teve processo inflamatório
agudo – cirurgia e infecção (predispõe a trombose). Clinicamente parece ser TEP devido a dispneia súbita, taquicardia e pouca
dor no peito (desconforto).
TEP: pouca dor no peito ou nenhuma dor no peito. Dói mais quando é um infarto pulmonar que atinge a pleura.

Tríade de Virchow: hipercoagulabilidade, estase sanguínea e lesão endotelial

FR: 29 irpm, Sat O2 84% (ar ambiente), FC 124 bpm, PA: 118/89 mmHg, aparenta estar desconfortável, sudoreica e assustada,
mucosa oral levemente cianótica, MV+ sem RA, RCR, 2T, hiperfonese de B2 em foco pulmonar, sem sopros ou galope, abdome:
ferida cirúrgica limpa, MID com edema ++/4+ até coxa, com panturrilha dolorosa à palpação.
Taquipneica + cianose + sudoreica + agitação (assustada é agitada? agitação é sinal de hipóxia): paciente já está com
monitorização aparentemente, mas também deveria receber O2 por máscara não reinalante e deveria ser feito acesso venoso
(MOV).
TEP: sem RA porque não tem nada no alvéolo. Esse paciente tem dispneia secundária ao efeito espaço morto – alvéolo funciona
bem, o problema é que não chega sangue (capilar sem circulação porque tem obstrução e, logo, não ocorre hematose).
Logo, TEP é uma IRpA tipo I (hipoxêmica por efeito espaço morto).
Hiperfonese de B2 em foco pulmonar: hipertensão pulmonar (válvula pulmonar fechando contra regime pressórico aumentado).
Edema: é unilateral associado a dor a palpação de panturrilha – fala a favor de TVP.

Ritmo sinusal: presença de onda P antes de cada QRS, onda P com mesma morfologia na mesma derivação, P positiva em DI,
DII e AVF e intervalo RR regular.
Nesse ECG a onda P tem morfologia que levam de SAD (corcova), mas ainda não tem os dois quadradinhos de duração.
QRS: duração até 3 quadradinhos é normal, nesse ECG está normal (não há problema de condução no feixe de Hiss).
Eixo: desviado para direita (sobrecarga ventricular direita).

40
SVD: eixo desviado para direita, presença de onda R em V1 e de onda S em V6 (VD hipertrofiado).
Esse ECG é compatível com embolia pulmonar (VD bombeando contra resistência).
Achado típico de embolia de pulmão: presença de onda S profunda em D1, onda Q patológica em DIII e onda T invertida em
DIII (S1Q3T3). Está presente em pequena parcela das embolias de pulmão, enquanto SVD está presente em quase todos os
casos.
RX: dilatação do trombo pulmonar (hilos abaulados e
abaulamento do arco médio, compatível com HAP) e
presença de radiopacidade homogênea em formato de
cunha com ápice voltado para hilo pulmonar (infarto
pulmonar) – corcova de Hampton.

Angiotomografia: observa-se interrupção do fluxo de

sangue para as artérias pulmonares, indicando presença
de obstrução.

Achados de TVP: edema assimétrico de mmii,

empastamento de panturrilha (sinal da bandeira), dor a
palpação da panturrilha e sinal de Homans positivo.

Uma vez realizada a suspeita de TEP, paciente é colocada em escore de probabilidade pré-teste (Wells):

41
Paciente com alto risco para TEP: angiotomografia. Se não tiver angiotomografia, procurar TVP com USG doppler, caso ela
já não tenha sido constatada clinicamente. Se não houver sinais de TVP no USG, fazer D-dímero e ver se é positivo. Se for
positivo, tem que prosseguir com investigação (?).
Paciente com moderado ou baixo risco para TEP: D-dímero ou ECO transtorácico (ver VD, pressão de artéria pulmonar). Se
der positivo, prosseguir a investigação com angiotomografia. Se não houver angiotomografia no serviço, investigar TVP com
USG doppler em mmii.
Existem outros escores de probabilidade pré-teste para TEP, mas o escore de Wells é o mais utilizado. Foram elaborados a fim
de aumentar a acurácia diagnóstica do TEP.
Se não preencher nenhum dos critérios de Wells: não precisa investigar TEP (escore é uma tentativa de minimizar a quantidade
de exames solicitados).
PERC: feito em paciente com baixo risco pelo Wells

Sinais radiográficos:
Artéria pulmonar proeminente; Sinal de Westmark (área de oligoemia); Sinal de Fleishner (alargamento localizado da artéria pela
presença de trombo impactado); Corcova de Hampton (zona de consolidação periférica com base pleural e convexidade na
margem medial geralmente voltada para o hilo pulmonar); Sinal de Knuckle (afilamento distal do vaso ocluído); Linhas de
Fleichner (linhas fibróticas largas devido à invaginação da pleura na base da área colapsada, simulando uma fissura); Lesões
cavitárias (necrose).
Radiografia pode ser normal!
RX: área com falta de circulação (oligoemia). Possível ver
trombo obstruindo na TC.

Corcova de Hampton: corcova na periferia do pulmão

(imagem triangular com base na pleura, traduz necrose do
parênquima pulmonar, presente em TEP mais grave).

Tratamento: entre chegada do paciente e realização dos exames complementares demora um tempo. Enquanto ele está
esperando, a doença continua evoluindo.

42
Logo, o primeiro passo para tratar o paciente é já iniciar a anticoagulação, através de heparina de baixo peso molecular, heparina
não fracionada ou inibidor do fator X ativado (AC novos).
OBS: se o paciente for grave, usar heparina não fracionada.
Paciente instável hemodinamicamente (paciente grave): altas chances de precisar fazer terapia de reperfusão com trombolítico,
e alguns trombolíticos não podem ser usados em associação a anticoagulantes (estreptoquinase, uroquinase). Logo, esses
pacientes devem usar lá na entrada a heparina não fracionada, uma vez que essa opção permite reversão rápida caso o paciente
venha a precisar fazer reperfusão (antídoto para HNF: protamina)
Como definir se paciente tem necessidade ou não de reperfusão (GRAVE)? Presença de instabilidade hemodinâmica (PAS
< 90 mmHg ou queda > 40 mmHg da PAS basal).
É um paciente grave, com disfunção de VD e comprometimento hemodinâmico, elevação de marcadores de necrose miocárdica
e de peptídeo natriurético cerebral = precisa de fibrinolítico. Diagnóstico de instabilidade: não esperar BNP, troponina e
disponibilidade de ECO transtorácico, definir através de parâmetros pressóricos (rápido).
Paciente com quadro mais leve: pode usar qualquer uma das opções de anticoagulantes, paciente fica internado por uns dias e
depois vai para casa.
Paciente com quadro moderado: fibrinolítico ou uso de anticoagulação + observação.
OBS: quadro grave/moderado = paciente que está com TEP causando IRpA ou instabilidade hemodinâmica. Provavelmente vai
ter que fazer fibrinolítico, mas entre chegada no PS e confirmação do TEP demora, então já faz AC na chegada (não soltar mais
trombo e não piorar a embolia). Usar HNF porque muito provavelmente esse paciente vai precisar de fibrinólise.

Definição
se é grave,
moderado
ou leve

Outros tratamentos:
É um paciente com IRpA – oferecer O2 a fim de tentar reverter o quadro de hipóxia. Se não for suficiente só com máscara/cateter,
precisa fazer VMNI ou posteriormente a VMI (se entubar, cuidado com pressão expiratória positiva – PEEP – porque quanto
maior, menor o retorno venoso e esse paciente já está com dificuldade de mandar sangue para VE, se piorar mais ainda a o retorno
venoso esse paciente vai ter uma piora no estado hemodinâmico).
Paciente com instabilidade hemodinâmica: dar volume (aumentar RV e passagem de sangue de VD para VE). Se não for
suficiente, entrar com drogas que melhoram a contratilidade do miocárdio.
Tentar desobstruir o paciente: trombólise química (drogas) ou mecânica.

43
 Sempre pesar as contraindicações vs gravidade da doença do paciente.
OBS: se serviço tem rtPA pode usar qualquer AC, não precisa reverter antes de usar esse fibrinolítico específico. Nos demais
casos em que não tem rtPA, precisar usar HNF porque precisa reverter AC antes de iniciar fibrinólise química.
Se não pode fazer fibrinólise e paciente precisa de trombólise: fazer trombólise mecânica através de cirurgia endovascular
(intervenção percutânea) ou através de cirurgia aberta. Não é a realidade do OS, mas precisa saber que se não pode fazer a
reperfusão clínica, existe a opção cirúrgica.
Outras opções para reperfusão:
Intervenção percutânea: USG para realização de embolectomia mecânica, associados ou não a baixas doses locais de fibrinolítico.
Embolectomia cirúrgica

• Pericardite:
Caso clínico 4:
Marcus Vinícius, 35 anos, branco
QP: Dor precordial há 02 dias.
Dor precordial sem irradiação, em pontada, piora ao deitar-se e a inspiração profunda, melhora ao sentar. A dor teve piora
paulatina tornou-se intensa ontem, quando o paciente precisou dormir sentado.
Dor em pontada não é típica de IAM, geralmente IAM tem dor em aperto.
Dor em pontada ventilatório dependente (piora a inspiração profunda): lembra dor pleurítica. No entanto, aqui a dor não
melhora no decúbito lateral parcial como a pleurite, mas melhora quando paciente senta, o que faz pensar em dor pericárdica.
Dor pericárdica é em pontada e ventilatório dependente, assim como a dor pleurítica, mas é exclusivamente precordial e não
pode aparecer em outras topografias como a pleurítica e ela não melhora com decúbito lateral parcial, mas sim com paciente
sentado e levemente inclinado para frente. Piora com inspiração profunda e com decúbito dorsal.
OBS: dor é um dos sintomas mais frequentes da pericardite.
Por que a dor da pericardite piora quando paciente inspira profundamente? Porque isso aumenta o atrito entre os folhetos
pericárdicos porque o pulmão expande e comprime o pericárdio, também porque aumenta RV que dilata VD (piora a dor, mas é
menos importante).
Por que a dor da pericardite melhora quando paciente senta inclinado para frente? Porque a maioria das terminações
nervosas do pericárdio estão nas regiões posteriores e inferiores. Quando se inclina a frente, diminui pressão do coração sobre
essas regiões mais inervadas e o pericárdio anterior que atrita mais – possui menos receptores para dor e, por isso, alivia dor do
paciente.

Paciente com febre, mialgia, obstrução nasal e tosse seca há 10 dias.

Quadro de IVAS – lembrar que infecções virais podem desencadear pericardite.

44
Antecedentes pessoais: uso de cocaína ocasionalmente.
Dor não é compatível com isquemia miocárdica.
Exame físico: FC: 104 bpm, FR: 21 irpm, PA: 130-90 mmHg, MV+ sem RA , RCR, em 2T, bulhas hipofonéticas. Presença de
ruído grosseiro tanto na sístole quanto na diástole, que piora com a pressão do estetoscópio, na região apical e basal do coração.
Ruído na sístole e diástole (acontece na expansão e na retração do órgão) e aumenta quando aperta o estetoscópio: atrito
pericárdico.
ECG:

ECG com supradesnivelamento difuso – para ser IAM, todas as coronárias teriam que estar obstruídas o que é extremamente
improvável. É um ECG típico de pericardite (supras em território que não corresponde a nenhum território vascular).
Pericardite: apresenta-se com um supradesnivelamento “feliz” – concavidade superior. Além disso, há um infradesnivelamento
do seguimento PR.
Supra do IAM é “triste” – concavidade inferior.
Paciente também se apresentava com CKMB e troponina elevadas porque havia miocardite associada a pericardite (inflamação
do pericárdio comprometendo parte externa do miocárdio). No hemograma haviam sinais de infecção.
OBS: derrame pericárdico pequeno: não dá abafamento de bulha. Só ocorre abafamento em derrames grandes. Quando faz
derrame pleural, a dor da pericardite melhora (afasta os folhetos pericárdicos).

Estágios do ECG na pericardite:

Estágio I: fase aguda da inflamação (dura até 2 semanas). Há elevação difusa do seguimento ST com concavidade superior (supra
feliz) sem correspondência com territórios vasculares + infradesnivelamento do PR + ausência de onda Q + ausência de imagem
em espelho (não tem infra correspondente a supra de outra derivação, como é visto no IAM).
Estágio II: ST retorna a linha de base, onda T achatada. Duração de dias.
Estágio III: se inicia no final da 2ª/3ª semana de inflamação. Há inversão da onda T.
Estágio IV: onda T gradualmente retorna ao normal (pode durar até 3 meses).

Diagnóstico: dor pericárdica + ECG com achados típicos.

45
Se tratar equivocadamente como quadro isquêmico, observa-se que a dor não responde ao uso de nitratos (nitroglicerina).

Etiologia da pericardite: pode ter inúmeras diferentes. Nesse momento da urgência isso não tem tanta importância.

Paciente com pericardite, em geral, não morre agudamente por causa da pericardite.

Tratamento:

• Paciente estável: não há evidência de alto risco/doença grave sistêmica (não tem sinais de tamponamento cardíaco e nem
de que inflamação pericárdica é bacteriana). Não precisa internar e usa anti-inflamatório ou colchicina para tratamento.
• Paciente com sinais de gravidade: fazer investigação com paciente internado (sinais de tamponamento cardíaco ou infecção
bacteriana).
Infecção bacteriana causando pericardite é um quadro grave e que requer internação para realização da antibióticoterapia +
observação.
OBS: para cada etiologia existem tratamentos diferentes, mas no cenário do PS isso não é importante – tem que saber diagnosticar
pericardite e tratar sintomaticamente a dor (colchicina e anti-inflamatório). Depois de investigação na internação ou ambulatorial
e descoberta da etiologia, fazer o tratamento específico.

• Tamponamento cardíaco:
Caso clínico 5:
Maria Eunice, 52 anos, parda, casada, mãe de 3 filhos
QP: Desconforto no peito + falta de ar há 1 dia.

46
Paciente com antecedente de câncer de reto metastático em tratamento no serviço de oncologia (QTx + RTx), procurou PS da
UNICAMP há 01 dia por taquidispneia.
Na avaliação inicial (PS), apresentava FR de 26 irpm, com ausculta pulmonar e cardíaca normais. PA de 110-70 mmHg. RX de
tórax: normal. ECG: sem alterações. Internada para investigação.
Médico do PS interpretou exame físico e exames complementares como normais, internou a paciente para investigar possíveis
outras metástases (paciente internou para fazer TC).

Na manhã do dia seguinte, após 2L de solução salina a PA foi para 80x50 mmHg.
Paciente com hipotensão importante, chamou médico. O ECG realizado no dia anterior foi o seguinte:

1ª coisa ao avaliar ECG: ver se ganho (captação) está normal (olhar retângulos). Quando está normal, torre corresponde a 2
quadradões. Se ganho estiver diminuído é 1 quadrado e se estiver ampliado são 4 quadrados. Quanto maior o ganho, maior a
percepção do ECG e maior ficam as ondas.
Nesse caso, apesar de o ganho estar normal, a amplitude do QRS está pequena.
Causas de eletrodo não perceber impulso elétrico? Obesidade, enfisema (barreira de ar), quantidade de líquido a mais no
pericárdio (derrame pericárdico).
Além disso, nesse ECG o tamanho do QRS altera entre um com maior amplitude e um com menor amplitude.
ECG com diminuição da amplitude do QRS + alternância no tamanho do QRS = pensar em derrame pericárdico com
sinais de tamponamento cardíaco.

PA: 80x50 mmHg, FC: 116 bpm, FR 27 irpm, Estase jugular a 90º. Bulhas cardíacas rítmicas, hipofonéticas (+++). Pulso
paradoxal. MV+ sem RA.
RX do dia anterior que foi dita como normal:

Aumento importante da área cardíaca, coração em moringa.

Tamponamento cardíaco: excesso de líquido entre os folhetos pericárdicos que começa a fazer pressão contra as câmaras
cardíacas. O VD tem menor quantidade de músculo e acaba colabando primeiro (sintomas de colabamento de VD – congestão
sistêmica).

47
Inspiração profunda: aumenta pulmão e pressões sobre o saco pericárdico. Consequentemente, aumenta pressão sobre as câmaras
cardíacas, colaba mais VD e diminui mais ainda o RV (vem mais sangue da cava devido a pressão negativa na inspiração, mas
não consegue entrar em VD). Logo, na inspiração profunda o pulso fica mais fraco (pulso paradoxal).
Tríade de Beck: tríade clássica do tamponamento cardíaco, composta por abafamento de bulhas, estase jugular pulsátil e
hipotensão arterial. Quando tem tríade de Beck, a quantidade de líquido pericárdico é tão grande que o som do atrito pericárdico
desaparece.
Paciente com sinais de tamponamento cardíaco ou sinais de infecção sistêmica: aliviar o pericárdio com punção de Marfan.

Pericardite crônica: espessa folhetos pericárdicos e pode cursar com IC diastólica (coração não consegue distender porque
pericárdio ficou duro).

48
 Aula 5
Dor torácica – parte 2
• Síndrome coronariana aguda:
Quais estruturas podem doer na caixa torácica? Pele, osteomuscular (mais prevalente no cenário de PS), pleura (pulmão não
dói, só dói quando o processo que acomete o pulmão atinge a pleura), pericárdio, estruturas mediastinais – coração, aorta e
esôfago.
Pleura e pericárdio: dores de aspecto semiológico similares.
Foco do curso: patologias que podem levar a morte rapidamente e que cursam com dor torácica – pneumotórax hipertensivo,
embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, dissecção aguda de aorta, síndrome coronariana aguda e ruptura de esôfago.
OBS: pleura não é impermeável ao ar, quando tem ar na pleura, o ar pode migrar para estruturas adjacentes, por isso, tanto com
pneumotórax aberto (pertuito para passagem de ar formado pelo trauma), quanto em pneumotórax fechado, o paciente pode
desenvolver enfisema subcutâneo (mas nesse caso demora mais para acontecer).

Caso clínico: “aperto no peito”

Maria Antônia, 68 anos, branca, casada.
QP: Dor precordial há 60 minutos.
Dor de grande intensidade, em aperto, com início paulatino, com piora ao longo do tempo da dor precordial e irradiando para
ambos os braços. A dor iniciou em repouso e não é ventilatório-dependente Apresentou náusea e sudorese associadas.

Qual a etiologia da dor torácica?

HD: SCA.
Por que chamar de SCA e não de IAM/necrose do miocárdio/isquemia do miocárdio?
Clinicamente (pela queixa do paciente), não é possível dizer se ele tem um IAM transmural, IAM subendocárdico ou uma angina
instável (AI). Sabe-se que ele tem uma dor precordial de origem isquêmica e que é um evento agudo não associado a esforço
físico, mas não dá para saber se paciente fez IAM completo (com supra), se fez só IAM na parede interna do coração (sem supra),
ou se tem só uma obstrução parcial, apenas com isquemia e sem necrose.
Como não é possível diferenciar essas etiologias pela história, não é possível dizer se paciente tem necrose ou não, nesse momento
não se deve chamar de IAM, mas sim de SCA (consequente a uma isquemia miocárdica que pode ser um IAM ou uma AI).
Angina instável e IAM podem ter apresentação muito similar, pela clínica fica difícil diferenciar.
“muito provavelmente” na prova = DX quase certo.
Quadro clínico de SCA e dor esofagiana pode ser bastante parecido e são diagnósticos diferenciais importantes entre si. No
entanto, aqui existem alguns achados que falam mais a favor de ser uma dor proveniente do coração.

Qual/quais das características da dor que a paciente apresenta torna a hipótese de síndrome coronariana aguda mais provável?
Dor típica da SCA (IAM com ou sem supra e AI):
• Caráter da dor: em peso/constritiva/em aperto. Ocasionalmente paciente pode relatar dor em queimação.
• Localização: costuma ser precordial
• Irradiação: irradia principalmente para face interna do membro superior esquerdo, ombro/pescoço/mandíbula esquerda,
podendo também irradiar para região epigástrica e face medial do membro superior direito.
• Início: gradual, pode ciclar entre melhora e piora no início do quadro porque o trombo que está obstruindo a artéria ainda
está se formando e, a partir do momento em que começa a se formar, o sistema de trombólise fisiológico é ativado para tentar
restringir esse processo (trombo vai se formando e sendo dissolvido simultaneamente até atingir estabilidade). Conforme
aumenta o tamanho do trombo, os sintomas se agravam e conforme ocorre a fibrinólise, os sintomas melhora, até que uma
hora estabiliza.
• Fatores de piora: como é um quadro oclusivo, sempre que o paciente fizer alguma atividade e aumentar sua demanda
metabólica, a dor piora.
• Fatores de melhora: todos os fenômenos que levam a vasodilatação (uso de nitrato, em geral) reduzem a dor do paciente.
• Intensidade: muitas vezes o paciente se queixa apenas de um desconforto, ou seja, não necessariamente a dor tem que ser
intensa (pode ser dor moderada e ser infarto). Em pacientes diabéticos e idosos pode não haver dor, apenas desconforto.
• Essas dores não tem piora com respiração ou deitar-se em decúbito dorsal, inclinação anterior (diferente de dor de pleura
e pericárdio).
• Sudorese fria e palidez: descarga adrenérgica – aumenta chance de dor ser associada a SCA.

49
• Dor intensa: não está associada a SCA (cuidado com isso porque é contraintuitivo – dor do IAM não necessariamente precisa
ser intensa).
• Dependendo do tempo de instalação da dor, existe uma chance maior ou menor de ser angina estável ou SCA:
§ Angina estável: se inicia com esforço físico, melhora de 2 a 5 minutos (no máximo em 10 minutos) em repouso.
§ Síndrome coronariana aguda (AI, IAM com e sem supra): dor que se prolonga por mais de 20 minutos, pode
aparecer sem ter esforço físico associado e se mantem mesmo ao repouso.

Muitos pacientes tem dores que não são típicas e apresentações não rotineiras de quadros de SCA: 3 grupos principais em que
isso acontece são mulheres, idosos e diabéticos. No entanto, mesmo em homens/jovens/diabéticos a apresentação clínica pode
variar muito.
Estudo de Framinghan: 25% dos IAM não foram reconhecidos pelos médicos porque paciente não se apresentava com dor ou
se apresentava com dor atípica.
Estar atento aos fatores mais associados a dor precordial que podem significar SCA (fatores que aumentam o VPP):

Segundo conclusão de estudos a irradiação para parte interna de ambos os braços e antebraços tem uma chance muito grande
de estar associada a SCA (dentre todos os fatores, esse é o mais importante). A segunda característica mais associada, é irradiar
para parte interna de braço e antebraço direito (associação ainda maior do que com braço esquerdo, mas que ainda é um achado
importante. Irradiação para o braço direito também foi um achado importante.

OBS: “mais frequente” é diferente de “maior probabilidade para” (VPP).

Padrão mais frequente de apresentação da SCA é irradiar para face interna do membro superior esquerdo, pescoço, mandíbula e
ombro esquerdo, mas esse não é o padrão de maior probabilidade para SCA.
Maior probabilidade de ser SCA (maior VPP): irradiação para face interna de ambos os membros superiores > irradiação
para face interna do membro superior direito > irradiação para face interna do membro superior esquerdo/ombro direito
Além desses padrões mais prováveis e mais frequentes, existem todas as outras possibilidades para irradiação da dor citadas
acima.

Outras características associadas a SCA: diaforese (sudorese fria), presença de náusea e vômitos e história prévia de IAM.

E se a paciente tiver uma dor atípica (dor que não irradia para topografia habitual, dor epigástrica, não muito característica??
Como saber se é SCA? Como avaliar esse paciente?
No cenário do PS, o paciente com suspeita de SCA vai ter essa HD muitas vezes pautada nos seus antecedentes (patologias
prévias e hábitos de vida).
Ou seja, se paciente tiver dor típica ou atípica, devemos avaliar seus fatores de risco para ter doença aterosclerótica coronariana
a fim de avaliar seu risco para SCA. Paciente com HAS, dislipidemia, DIA, obesidade têm maior risco para SCA.

Antecedentes Pessoais:
Dislipidemia mista há 15 anos sem uso de remédio; diabetes mellitus tipo 2 há 10 anos; hipertensão arterial há 20 anos; obesidade
grau I; hábitos de vida: sedentária e tabagista 45 a.m.
Paciente com dislipidemia, DIA, HAS, obesidade, tabagista e obesa, ou seja, muitos fatores de risco associados para doença
aterosclerótica e vascular. Histórico muito compatível com a HD de SCA.
Obesidade com antecedentes de HAS e DIA: provavelmente obesidade central (tecido adiposo inflamatório que produz
interleucinas que aumentam a velocidade de instalação de aterosclerose).

Qual o principal fator de risco associado a doença cardiovascular (DCV) aterosclerótica?

HAS, LDL elevado + HDL baixo (dislipidemia) são fatores muito importantes para aterosclerose, mas o principal fator de risco
para doença cardiovascular aterosclerótica (AVC e IAM) é o diabetes mellitus. Obesidade e hipertrigliceridemia: são os fatores
de risco menos associados quando comparados aos demais, mas são importantes também.

50
Ou seja, paciente diabético deve ser encarado como paciente de alto risco para DCV aterosclerótica (DIA leva a muitas alterações
endoteliais).
Mais importante ainda que DIA, é ter uma doença cardiovascular secundária a aterosclerose prévia (IAM, AVC prévios)
– já teve antes, a chance de ter novamente é muito grande.

Exame físico:
REG, corada, acianótica, extremidades frias e sudoreicas
FC: 106 bpm FR: 23 irpm PA: 150/90 mmHg
Pulsos + e simétricos nos 4 membros
MV+ com EC em bases
RCR, 2T, BNF sem sopros; sem edemas

Qual achado do exame físico mais corrobora com síndrome coronariana aguda?
(A) Extremidades frias e sudoreicas: sinais de descarga adrenérgica, aumenta a chance de ser SCA na história do paciente, mas
no exame físico não é um sinal tão importante para aumentar a probabilidade pré-teste porque é muito frequente o paciente
ter esse sinal (acontece em várias patologias) – não ajuda a confirmar SCA.
(B) Pulsos presentes e simétricos: na dissecção de aorta os pulsos ficam assimétricos, quando os pulsos estão simétricos e
presentes diminui a chance de ser dissecção de aorta e pode aumentar o risco de ser SCA – não ajuda a confirma SCA, ajuda
a excluir outros.
(C) Taquicardia e taquipneia associadas ao quadro: dores intensas de diversas etiologias podem levar a esses sinais (descarga
adrenérgica), eles não ajudam a confirmar SCA.
(D) Estertores crepitantes: ajuda a confirmar a SCA quando existe essa HD pela história do paciente.
(E) Hipotensão, taquicardia, rebaixamento do nível de consciência, pele fria/pálida/sudoreica com pulsos finos e
taquicárdicos, sinais que podem indicar hipoperfusão sistêmica falam muito a favor de SCA quando a história clínica
levou a essa HD.
Extremidades frias e sudoreicas com pulsos cheios e simétricos: perfusão está boa, mas tem descarga simpática.
Extremidades frias e sudoreicas, pulso fino, TEC aumentado, PA boa: hipoperfusão
Ou seja: sinais de ICD ou ICE aumentam o risco de um paciente estar com IAM quando a história clínica condiz com essa HD
(paciente que chega com dor e etc).
Paciente com suspeita de SCA: procurar sinais de hipoperfusão sistêmica e congestão pulmonar - ICE (indicam que VE
foi comprometido pela isquemia a ponto de não conseguir perfundir adequadamente o corpo) e sinais de congestão sistêmica -
ICD (indicam que VD foi comprometido de maneira importante) que aumentam o VPP para SCA
• Hipotensão: diminuição da força de contração do VE
• Rebaixamento do nível de consciência: diminuição da perfusão de SNC
• Oligúria/anúria: diminuição da perfusão renal
• Perfusão periférica diminuída: pele fria, pálida, sudoreica, pulsos finos
• Taquicardia: tentativa de aumentar DC (volume sistólico está diminuído pela diminuição da força de contração, aumenta FC
para aumentar DC).
• Estertores crepitantes bibasais: congestão pulmonar
• B3
• Sopro novo por dilatação do VE ou por isquemia dos músculos papilares (sopro de insuficiência mitral)
• Estase jugular pulsátil bilateral
• Hepatomegalia dolorosa (distensão aguda da cápsula) – geralmente aparece durante a evolução, paciente não chega no PS
com esse sinal

Ou seja: paciente chega no PS com dor precordial, fazer o SAMPLE. Tirar a história e procurar achados importantes (dor mais
típicas, irradiações possíveis). Após tirar a história, questionar sobre antecedentes pessoais e doenças prévias (doenças que levam

51
a aterosclerose são fundamentais na avaliação de risco). No exame físico, procurar ativamente sinais de hipoperfusão sistêmica e
de IC que traduzem comprometimento do VE ou do VD.
OBS: lembrar do quadro de EAP cardiogênico/congestão pulmonar cardiogênico que pode cursar com EC bilaterais, FTV
normal, broncofonia normal, pode ou não ter sibilos associados, percussão só vai estar submaciça em quadros muito graves (em
geral, som claro pulmonar).

“Para correta definição do IAM é necessário que existe um contexto clínico e/ou eletrocardiográfico compatível, associado à
evidência de lesão aguda do miocárdio.” Achados isolados não definem diagnósticos, sempre analisar o contexto clínico todo
do paciente (história, antecedentes pessoais, achados de exame físico, achados de exames complementares).

Suspeita de SCA: um dos exames a serem realizados é o ECG

Exames complementares: ECG

Achados:
• Supradesnivelamento do seguimento ST em DI, aVL, V2, V3, V4, V5 e V6: parede ventricular anterior extenso
(irrigada pela artéria descendente anterior).
Supra em múltiplas derivações que não correspondem a um território de irrigação arterial indicam pericardite.
No entanto, se o supra está em múltiplas derivações, mas todas elas correspondem a uma mesma parede ventricular e a um
território de irrigação arterial, é um sinal de SCA.
• Supradesnivelamento do seguimento ST tem concavidade para baixo (supra triste): é mais sugestivo de SCA, enquanto o
feliz é mais sugestivo de pericardite (não é patognomônico, mas ajuda a pensar).
• Infradesnivelamento do seguimento ST em DIII: imagem em espelho, o que é sugestivo de quadro isquêmico.
OBS: lembrar que na pericardite há infradesnivelamento do seguimento PR. Aqui está normal, falando contra pericardite,
aumentando a possibilidade de SCA.

Parede posterior (V7 e V8): principalmente artéria circunflexa

52
Como calcular o supra? Altura entre o ponto J (fim do QRS e começo do ST) em relação a linha de base (número de quadradinhos
– quanto o ponto J está acima da linha de base).
Esse ECG fecha o diagnóstico de IAM com supra de ST, com comprometimento de parede anterior extensa.

Por que é importante avaliar qual a parede acometida/localização (em quais derivações existe supra)? Para definir
tratamento.
• Reconhecer qual a topografia comprometida: é necessário determinar se é VD ou VE que está comprometido porque isso
impacta no tratamento e se for parede inferior, por exemplo, sabemos que pode estar associado a IAM de VD e precisamos
solicitar outras derivações do ECG.
• Definir se corresponde ou não a um território vascular específico.

Diagnóstico:
1) História clínica (dor):
Avaliar características (se são típicas, VPP), sintomas associados para saber se aumenta ou diminui a chance de ser SCA.
Cuidado na análise da dor em idosos, mulheres e diabéticos.
Lembrar que, principalmente nesse grupo de pacientes que costumam ter apresentação de SCA atípica, alguns sintomas podem
ser equivalentes de dor (equivalentes anginosos): náuseas e vômitos, síncope e dispneia isolada. Se um paciente chega no
PS com esses sintomas equivalentes anginosos (equivalentes de dor precordial isquêmica) e tem diversos fatores de risco para
aterosclerose: pensar em SCA (fazer ECG e colher enzimas cardíacas).

2) Alterações do ECG:
Alterações típicas do ECG e localização das alterações em territórios de irrigação arterial específicos.

3) Marcadores de necrose miocárdica:

Fazer a solicitação dos marcadores a partir da história clínica: paciente com dor e fatores de risco ® solicitar ECG + marcadores
de necrose miocárdica.
Troponina: é mais específica e é a mais usada. Se eleva por volta de 3-4 horas e dura por 10-14 dias. É bastante sensível e
específica para diagnóstico de necrose miocárdica.
CK (em especial a fração CK-MB): se eleva até mais cedo que a troponina (2-3 horas), mas é menos sensível e específica do
que a troponina. No entanto, sempre solicita troponina e CK-MB, uma vez que a CK-MB tem queda mais rápida (1-2 dias) que
troponina, permitindo com que seja avaliado reinfarto (fica repetindo o exame no paciente que teve evento isquêmico agudo para
ver se CK-MB sobe novamente, indicando um novo IAM).
Além desses marcadores, o músculo também libera mioglobina, AST, etc, que também que elevam no evento de necrose de
células miocárdicas, mas são menos específicos porque estão presentes em outros tecidos do corpo.

DX de IAM: somatória de fatores. Pode ser diagnosticado na vigência de dor típica + elevação de marcadores, dor atípica + ECG
e elevação de marcadores, dentre outras possibilidades.

Fisiopatologia:
Paciente com fatores de risco começa a desenvolver placa de aterosclerose nas artérias e em algum momento a aterosclerose
leva a alterações endoteliais e turbilhonamento do sangue no estreitamento do vaso e isso leva a uma ruptura do endotélio,
o que leva a formação de um trombo.
Enquanto a placa estava estável (envolta por capa fibrosa), dependendo do grau de obstrução, o paciente vai apresentar angina
estável: dor precordial aos esforços e que melhora com repouso em minutos.
A partir do momento em que há ruptura dessa capa fibrosa por turbilhonamento do sangue e pela inflamação da placa, há
exposição do material subendotelial, formação de trombo que oclui o vaso de forma aguda: o paciente passa a apresentar dor
ou aumento da dor e a dor acontece em repouso, não é mais dependente do esforço.
Se a obstrução for completa, ocorre IAM transmural (toda parede do coração acometida) e há supradesnivelamento do
seguimento ST no ECG (IAM com supra). Neste caso, também aparecerá imagem em espelho com infradesnivelamento no
ECG.
Se a obstrução for parcial (ainda há fluxo de sangue para o músculo, mas há quadro isquêmico): paciente se apresenta com
infradesnivelamento de ST ou inversão simétrica de onda T porque a isquemia maior é no subendocárdio. Esse quadro pode
se tratar se uma angina instável (não tem necrose) ou de um IAM sem supra (subendocárdico).

53
Possibilidades:
• Clínica + ECG sem supra + marcadores de necrose negativos: angina instável
• Clínica + ECG sem supra + marcadores de necrose positivos: IAM sem supra
• Clínica + ECG com supra + marcadores de necrose positivos: IAM com supra
Essa diferenciação entre com supra ou sem supra é fundamental para o tratamento.
IAM sem supra e angina instável: pode ter infra de ST ou não, inversão simétrica de onda T ou não, as vezes pode só ter alguma
alteração em relação ao ECG de base e não ter achados clássicos. Totalmente normal não será, em geral tem sinais de isquemia
(crônica ou aguda).

Paciente com SCA tem dor pelo quadro isquêmico, tem comprometimento na função do coração porque parte de sua parede está
isquêmica, com a contratilidade prejudicada. Além disso, essa isquemia pode levar a arritmias e temos uma coronária que está
parcialmente ou totalmente obstruída.
Logo, quais os objetivos do tratamento no PS:
• Confirmar o DX (ECG + marcadores de necrose) e excluir DX diferenciais
• Aliviar a dor do paciente
• Estar atento a arritmias e descompensações hemodinâmicas

54
• Procurar um tratamento para reperfundir essa coronária obstruída na tentativa de minimizar a necrose, facilitar a recuperação
do coração e restauração na contratilidade
Essas medidas precisam ser rápidas e por isso são feitas pela equipe que estiver no PS.

Fluxograma de atendimento:
Esse paciente tem uma descarga simpática pela dor e pela descompensação hemodinâmica: chega pálido, sudoreico; se tiver
congestão importante ou contratilidade do coração muito ruim pode ter cianose periférica; pode ou não ter comprometimento da
circulação do SNC, levando a comprometimento do nível de consciência.

1) MOV:
Esse paciente recebe monitorização, oxigênio e acesso venoso (alteração no triângulo de avaliação inicial).
Nesse momento são realizados os exames (ECG + marcadores).
O O2 tem como objetivo manter a saturação acima de 90% (ponto de corte mais baixo, normalmente fala-se em 94%) e evitar
que paciente tenha satO2 próxima de 100%. Por que? Porque saturações de O2 muito altas (próximo a 100%) levam a
vasoconstrição coronariana e podem piorar o quadro isquêmico. Logo, só há benefício em repor O2 em pacientes com saturação
< 90%.

2) ABC:
A: pode ter secreção se a congestão pulmonar for importante, leva a secreção oral hialina ou rósea.
B: pode haver congestão pulmonar por conta da disfunção de VE.
C: onde está o problema na SCA.
Já sabemos que o paciente tem SCA (fizemos o MOV, o SAMPLE + ECG, diagnosticamos SCA, fizemos A e B e agora estamos
no C). É importante excluir os diagnósticos diferenciais e o principal nesse caso seria um quadro esofagiano.
Sabemos que é um paciente grave e precisamos ter todo equipamento para possível RCP (paciente com risco de arritmias) e
monitorização contínua do paciente.

Tratamento de geral de SCA: aplicado para angina instável, IAM com e sem supra (todas as SCA, exceto na vigência de
contraindicações específicas que serão mencionadas). Antes de instituir esses tratamentos, é necessário que tenha sido feito
diagnóstico diferencial entre IAM de VE e VD.

1) Antiagregante plaquetário:
Ação: como trata-se de uma trombose arterial, o agente inicial desse trombo são as plaquetas (principal componente do trombo
arterial). Logo, precisamos inibir a agregação e adesão plaquetárias. Para isso, utilizamos dois antiagregantes plaquetários:
o AAS 300 mg: não precisa de efeito de primeira passagem hepático para se tornar droga ativa, já está em sua forma ativa no
comprimido, logo, deve ser mastigado para que a absorção seja sublingual e que o nível sérico desejado seja atingido
rapidamente.
Contra-indicações: reação anafilática prévia
(manutenção 100 mg/d)
o Clopidogrel/prasugrel 300 mg: inibidor da via do ADP. Clopidogrel é mais utilizado porque nesse momento ainda não
sabemos qual será o tratamento definitivo instituído e ele é mais seguro. Precisa passar pelo fígado para se tornar droga ativo,
por isso, não adianta mastigar, ele precisa ser ingerido, absorvido pelo TGI, passar pelo fígado, ser metabolizado e só depois
terá ação.
(manutenção 75 mg/d)

2) Doador de óxido nítrico:

o Nitrato sublingual (3 doses): isossorbida sublingual. Pode fazer até 3 doses.
Ação: vasodilatação coronariana e aliviar dor da isquemia miocárdica. Para instituir, preciso ter certeza que não é IAM de VD.
Contra-indicações:
I. Uso de inibidores da fosfodiesterase-5: porque a associação desse fármaco com nitrato causa vasodilatação muito grande e
hipotensão grave, paciente corre risco de morte. Viagra e levitra nas últimas 24 horas e cialis nas últimas 36 horas (TMV
maior).
II. IAM VD: risco grande de o paciente fazer choque cardiogênico porque o nitrato, além da vasodilatação arterial, faz
vasodilatação venosa, sangue fica muito nos membros inferiores, diminui retorno venoso, diminuindo aporte de sangue para
VD e contratilidade de VD.

55
 IAM de VD: supra nas derivações direitas (V3R, V4R, V5R e V6R). Pode ter supra de parede inferior (DII, DIII, aVF), nesses
casos tenho que solicitar ECG nas derivações direitas.

3) Morfina: se mesmo depois das 3 doses do nitrato o paciente ainda permanece com dor, utiliza-se morfina como analgésico.
Morfina pode ser feita subcutânea ou, geralmente, IV.
Ações: analgesia e diminuição do tônus simpático (diminuindo a vasoconstrição coronariana).
Efeitos ruins: diminui o trabalho cardíaco (bom porque consome menos O2, mas dependendo do grau de comprometimento da
função cardíaca devido a isquemia pode ser ruim, tem que ficar atento com isso).
Problema: em alguns estudos recentes foi levantado a hipótese de que a morfina aumenta a mortalidade no IAM por diminuição
da ação dos inibidores da via do ADP (clopidogrel) – bloqueadores do receptor plaquetário P2Y12.

Condutas específicas:
Depois das condutas gerais (MOV, antiagregante plaquetário, nitrato, morfina), o restante da terapêutica depende de saber se é
SCA com ou sem supra.
Presença de supra de ST ou BRE: SCA com supra = IAM com supra
Ausência de supra de ST ou BRE: SCA sem supra = IAM sem supra ou AI

SCA sem supra (angina instável e IAM sem supra):

Paciente que tem a clínica, mas não tem supra.
Sinais do ECG que podem estar presentes:
Nova depressão (horizontal ou descendente) de ST ≥ 0,05 mV (0,5 mm) em duas derivações contíguas E/OU Inversão de onda
T ≥ 0,1 mV (1 mm) em duas derivações contíguas associada a ondas R proeminentes ou razão R/S > 1
Tratamento:
• MOV: satO2 < 90% (prevenir hiperóxia)
• Nitrato sublingual para tirar dor:
Usado se PAS > 100 mmHg e sem uso de inibidor da 5-fosfodiesterase
Pode ser utilizada nitroglicerina IV.
• Se necessário, fazer morfina (3 doses de nitrato não tiraram a dor)
• Se necessário, sedar o paciente com benzodiazepínico (se estiver muito agitado)
• Antiagregantes (AAS + clopidogrel)
• Anticoagulante: no SUS, usamos enoxaparina (heparina de baixo peso molecular). No entanto, pode ser fondaparinux
+ ticagrelor (combinação mais efetiva, mas menos disponível no SUS).
Ação: heparina inibe a formação da rede de fibrina que é o passo seguinte da trombogênese após a agregação plaquetária.
• Estatina de alta potência: rosuvastatina ou atorvastatina.
Ação: tentar estabilizar a placa de aterosclerose, tira o processo inflamatório da placa para que a capa de fibrose que a protege
volte a se formar e que o trombo pare de se formar.
• Beta bloqueador: pode ser por VO ou IV. Metoprolol ou atenolol.
Ação: diminui a frequência cardíaca (busca < 60 bpm), diminuindo o consumo de O2 e também é uma tentativa de prevenir
arritmias.
• IECA ou BRA: prevenir o desfecho final da SCA que é o remodelamento cardíaco e a perda da contratilidade miocárdica,
prevenindo que esse paciente evolua com quadros mais graves de IC.
Acrônimo (fora de ordem): M (morfina) O (O2) N (nitrato) A (AAS) B (beta bloqueador) I (IECA/BRA) C (clopidogrel) H
(heparina) T (estatina). MONABICHT

56
SCA com supra (IAM com supra):
Como avaliar o supra de ST?
SCA com supra: elevação do ponto J de 1 mm (1 quadradinho) em 2 derivações contíguas (que enxergam a mesma parede). Esse
valor de 1 mm serve para todas as derivações, exceto para V2 e V3, onde normalmente já há elevação fisiológica do ponto J.
Nessas derivações levamos em consideração elevações do ponto J:
• ≥ 2 mm nos homens > 40 anos
• ≥ 2,5 mm em homens < 40 anos
• ≥ 1,5 mm em mulheres.
CUIDADO COM V2 E V3!! ATENÇÃO PARA MINÚCIAS DA AVALIAÇÃO DO PONTO J NESSAS DERIVAÇÕES.
BRE:
Além do supra, podemos ter bloqueio de ramo esquerdo novo que é um equivalente do supra de ST.
Como sei que é novo? Quando paciente não sabe que tem e no ECG ele está presente ou quando existem informações prévias
sobre o paciente no prontuário e sabemos com certeza que ele não tinha antes.
BRE: desvio do eixo para a esquerda (positivo em DI, negativo em aVF), amputação da onda R de V1, V2 e V3 (R não progride)
e presença de onda R em formato de torre em V5/V6.
Por que é importante saber que o BRE é um equivalente do supra? Porque no BRE sempre há um supra associado ao bloqueio
pela alteração na condução do impulso elétrico, logo, não permite avaliação do supra secundário à isquemia.

O que muda da SCA sem supra de ST? Aqui temos um objetivo maior porque, como a isquemia é transmural (pega parede toda
do coração), esses pacientes tem benefício com a reperfusão da coronária.
Nesses pacientes, com IAM com supra de ST, precisamos reperfundir a coronária:
Tratamento:
• O2
• Nitrato
• AAS + clopidogrel
• Heparina ou fondaparinux + ticagrelor
• Beta bloqueador
• Morfina caso o paciente não tenha melhora da dor com 3 doses de nitrato
• Estatina de alta potência
• Terapia de reperfusão:
I. Dor > 12 horas de duração:
Reperfundir a coronária com cateterismo (intervenção coronariana percutânea: ICP).
Nesse caso, partimos do princípio de que a necrose já está acontecendo, logo, só vamos fazer intervenção em pacientes que
tem características clínicas que indicam um quadro mais grave: presença de dor, insuficiência cardíaca, instabilidade
hemodinâmica ou instabilidade elétrica (arritmias).
Mas, em geral, o paciente chega antes disso, chega com < 12 horas de dor.
II. Dor < 12 horas:
A) ICP:
Melhor estratégia de reperfusão é ICP (cateterismo com angioplastia – com colocação de stent a depender do caso).
Nesse caso, o anticoagulante de escolha é a heparina de baixo peso molecular porque pode ser revertida caso haja algum
sangramento.
B) Fibrinólise:
No entanto, nem sempre é possível fazer ICP, alguns serviços não tem esse procedimento disponível.
Existe um tempo entre paciente chegar na porta do PS e estar reperfundindo com ICP de 90 minutos. Se não for possível
realizar esse procedimento em 90 minutos, ele não deve ser realizado. Nesse caso, fazer reperfusão com fibrinolítico
(fármaco que dissolve o trombo).
A meta é infundir o fibrinolítico em até 30 minutos da chegada do paciente no serviço. Os fibrinolíticos de escolha são
RTPA e alteplase ou tecneteplase porque são mais seguros. Se não estiverem disponíveis, pode ser utilizada estreptoquinase.
A reperfusão química permite o uso de enoxaparina (não fracionada – não tem antídoto).
Contraindicação para fibrinólise: paciente com risco grande de sangramento com fibrinólise (tto com ICP
obrigatoriamente), AVC/trauma nos últimos 3 meses, dissecção aguda de aorta (DX diferencial de dor torácica).
• IECA/BRA: última etapa para prevenir remodelamento futuro.

57
 OBS: caso opte por uma das medidas de reperfusão e ela não tenha o resultado desejado, podemos migrar para a outra opção.
Acrônimo MONABICHT continua, mas aqui temos que reperfundir ou por angioplastia (mais eficaz) ou fibrinólise (quando ICP
indisponível ou tempo porta-balão > 90 minutos).
Ficar atento aos critérios para critérios de sucesso da reperfusão: diminuição da dor, redução do supra de ST, arritmias de
reperfusão (arritmias ventriculares, bradicardia sinusal, resolução de BAVT ou BRE).

58
• Dor esofagiana:
Caso clínico 2: “aperto no peito”
Antônio, 57 anos, pardo, divorciado
QP: Dor precordial há 30 minutos
Dor de grande intensidade, em aperto, início abrupto, precordial e irradiando face interna do braço esquerdo. A dor iniciou em
repouso e não é ventilatório-dependente.
Com essa apresentação clínica, qual a hipótese diagnóstica que deve ser investigada obrigatoriamente?
SCA é o DX diferencial mais grave e essa descrição faz lembrar desse DX. Logo, obrigatoriamente temos que descartar SCA.
Dissecção de aorta não tem esse padrão de dor, é um DX diferencial, mas não é o mais importante.
Essa dor tem características que lembram mais dor esofagiana, que é muito parecida com a dor cardíaca.

Antecedente Pessoal:
Esclerose sistêmica limitada há 25 anos com comprometimento TGI, pulmão (fibrose), pele, FRy, acrosteólise
Na esclerose sistêmica há deposição de colágeno nos tecidos (órgãos internos e pele) por isquemia crônica. Essa deposição de
colágeno leva a diversas alterações, dentre elas no trânsito gastrointestinal. Esse paciente apresentava dificuldade na motilidade
esofagiana.

Exame físico:
Emagrecido, diaforético
PA: 130/80 mmHg (bilateral)
Pulsos simétricos e de boa amplitude
MV+ com estertores crepitantes em terços médio e basal bilateral
Sem decúbito preferencial (não tem ortopneia)
RCR, 2T, hiperfonese de B2 em foco pulmonar e desdobramento fixo de B2. Sem sopros.
Emagrecido: dificuldade de alimentação
Sudorese fria: dor intensa leva a descarga simpática
EC em terços médio e base bilateral, mas não tem ortopneia: não é congestão pulmonar. EC traduz fechamento e abertura de
alvéolos e bronquíolos respiratórios e não congestão pulmonar, tudo depende da clínica. Nesse caso, o EC tem origem da ES,
doença que causa depósito de colágeno nos pulmões.
Hiperfonese de B2 em foco pulmonar com desdobramento fixo de B2: traduz HAP.

59
Qual o diagnóstico do ECG?
Sobrecarga de átrio e ventrículo direito:

DII: DII e DI são boas derivações para olhar onda P. Em DII as ondas P tem altura grande e duração normal (duração < 2
quadrados e altura de 3 quadradinhos), onda P apiculada, o que indica sobrecarga de AD.
V1: onda P tem porção positiva que é AD e porção negativa que é AE. Onda do AD está aumentada, indicando SAD.
Além disso, em DI predomina onda S e em aVF predomina onda R. O eixo está entre aVF e é negativo em DI, ou seja, desviado
para a direita e as ondas relativas a VD (R em V1 e V2 e S em V6) estão aumentadas, indicando uma sobrecarga ventricular
direita.
Não tem bloqueio de ramo (QRS estreito).

Por que essa sobrecarga aconteceu?

Padrão de radiopacidade reticular em bases pulmonares (múltiplas linhas em bases pulmonares) decorrente de deposição de
colágeno no interstício pulmonar (fibrose pulmonar). Essa deposição de colágeno faz com que os bronquíolos respiratórios
colabem na expiração e se abram na inspiração, dando o som do estertor crepitante.
Além disso, observação abaulamento do arco médio, indicando dilatação do tronco pulmonar secundária a HAP. A fibrose
substitui o local onde os capilares normalmente passam e isso dificulta a passagem de sangue pelo pulmão (mesmo volume de
sangue em uma quantidade de vaso menor), o que leva a aumento da pressão dentro dos vasos, HAP, o que repercute em coração
direito.
O AD encontra-se dilatado (secundário a HAP).
Os achados do RX condizem com os achados do ECG.
Paciente com achados pulmonares e cardíacos crônicos, sem achados agudos, apesar de ter dor muito parecida com IAM.

O que esse paciente tem? Dismotilidade esofagiana. A ES causa uma alteração no esfíncter esofagiano inferior, com
dismotilidade esofagiana – ondas de peristalse ineficaz e algumas ondas tem sentido retrógrado (de baixo para cima). Quando há
encontro de uma onda de peristalse descendente e uma ascendente há um espasmo esofagiano intenso, que é a causa da dor do
paciente.

Dor esofagiano pode irradiar de maneira semelhante a dor cardíaca e, como a dor do esôfago é causado por espasmo esofagiano
(contratura muscular), o nitrato relaxa a musculatura lisa e melhora a dor, assim como do IAM. Parece com dor cardíaca e também
alivia com nitrato.
É impossível diferenciar a dor do esôfago da dor cardíaca clinicamente, são DX importantes entre si.

60
Em quem acontecer dor esofagiana? Em pacientes que já tem problemas esofagianos de outra origem (quadro crônico de
doença esofagiana):
• Refluxo gastroesofágico
• Espasmo esofagiano
• Alterações de motilidade esofagiana: esclerose sistêmica, por exemplo, mas em outras doenças também
• Pacientes com vômitos de repetição ou mediastinite, o que pode ocasionar ruptura do esôfago (Síndrome de Boerhaave)
Na anamnese do paciente com dor precordial que lembra IAM, é importante questionar sobre antecedentes de doenças que podem
comprometer o esôfago.

Espasmo esofagiano:
Apesar de doer muito, ele se resolve facilmente com uso de nitrato.

Ruptura espontânea do esôfago:

O que preocupa no cenário do PS é quando a dor do espasmo esofagiano vem acompanhado de perfuração do esôfago, porque há
saída de ar e conteúdo alimentar para dentro do mediastino, gerando mediastinite com evolução ruim e muito grave.
É frequente em pacientes com doença esofagiana prévia, mas pode acontecer em pacientes que desconhecem doença esofagiana
prévia.
É um quadro raro, SCA é muito mais frequente.
Decorre de um aumento abrupto da pressão intraesofagiana: reflexo de vômito, peristalse em sentido contrário. Acontece em
pacientes que já tem algum quadro prévio, de maneira geral.
Mediastinite nesse caso é por inflamação química e bacteriana, além de existir pneumomediastino e esse ar também irrita o
mediastino e leva a inflamação. Esse quadro leva a infecção e necrose nessa topografia e, uma vez que há infecção bacteriana
instalada, a evolução para morte é muito frequente.
Onde ocorre a ruptura? Posterolateral do esôfago intratorácico distal e menos frequente no esôfago cervical e abdominal
Apresentação clínica: dor muito intensa (paciente relata ser a dor mais forte que já teve), parte dos pacientes tem história de
vômitos precedentes (aumento da pressão intraluminal esofágica grande que predispõe a ruptura).
Odinofagia / Dispneia / Sepse: horas após a ruptura
Exame físico: crepitações de ar na parede torácica (ar migra pelo mediastino até o pescoço, formando enfisema subcutâneo).
Esse paciente vai ter dor para deglutição porque o esôfago está lesionado.
Sinal de Hamman: pode haver crepitação a cada batimento cardíaco com paciente em decúbito lateral esquerdo(raro) –
mobilização do ar no mediastino quando o coração bate. Demora 01 hora para se desenvolver
Pode haver derrame pleural (?)
Exames complementares: procurar ar no mediastino

Presença de ar no mediastino: existe separação das estruturas mediastinais, existe ar entre mediastino e pleura.
Se a ruptura for mais baixa, pode haver pneumoperitônio associado (sinal de Jobert). Se a ruptura for mais alta (região cervical)
é mais difícil de identificar no RX (separação da pleura do mediastino).
As vezes pode ser difícil de identificar o RX. Nesses casos, podemos lançar mão de TC para avaliar.
O que é importante lembrar? Dor esofagiana é diagnóstico diferencial de SCA (quadro mais grave e mais prevalente) e saber
identificar sinais de ruptura esofagiana, situação que cursa com diversas complicações.

61
• Dissecção de aorta:
Caso clínico 3: “rasgando por dentro”
Orlando, 72 anos, branco, viúvo
QP: Dor no tórax iniciada há 30 minutos
Dor de grande intensidade, abrupta, precordial e irradiando para o dorso, em facada, rasgando. Sem fator de melhora ou piora.
Não ventilatório-dependente.
Apresentação clínica de dor aórtica: dor intensa, paciente procura atenção rapidamente, acontece de maneira abrupta, tem
característica de ser retroesternal e frequentemente irradia para o dorso. Diferente da dor do esôfago e da dor do IAM, paciente
fala que a dor é em facada ou que é dilacerante (“como se rasgasse por dentro”), não tem fatores de melhora ou piora.
Em região a dor vai para o dorso quando o comprometimento é também da aorta descendente. Quando o comprometimento é
apenas da aorta ascendente, a dor pode ser apenas na região retroesternal/precordial, o que dificulta o DX (PROVA: a dor da
dissecção nem sempre vai p/ dorso).

Antecedentes Pessoais: tabagista 45 anos/maço, dislipidemia (LDL elevado), aterosclerose de carótidas: sem necessidade de
intervenção, HAS há 30 anos.
Quando paciente com antecedentes pessoais que falam a favor de aterosclerose aórtica + queixa de dor aórtica: pensar em
dissecção de aorta.
Esse DX é muito importante em PS porque não pode confundir com SCA: se fizer fibrinólise, der anticoagulante ou antiagregante
para paciente com dissecção de aorta, o quadro vai piorar, tem risco de romper aorta e fazer choque hipovolêmico.

Exame físico:
REG, pálido, mucosas descoradas +/4+, aaa
FC: 108 bpm FR: 21 irpm
MV+ sem RA RCR, 2T, bulhas normofonéticas, com sopro
sistólico +/4+ (ejetivo)
Pulsação de fúrcula
Abdome indolor, sem aumento de vísceras
Sem edema
Paciente tem exame físico geral parecido com IAM, mas tem diferenças no padrão de dor e tem achados que fazem pensar em
alterações na aorta:
• Pulsação na fúrcula (sente a aorta batendo no dedo de baixo para cima, não apenas a pulsação, pode ser sinal de aneurisma
de aorta).
• A depender da maneira como a aorta é acometida, podem haver repercussões na válvula aórtica: insuficiência aórtica é o
mais frequente (sopro diastólico). Mas como frequentemente o paciente é hipertenso, ele pode ter estenose aórtica por
degeneração dos folhetos (não é consequência da dissecção, é consequência da HAS que é um fator de risco para dissecção)
– sopro sistólico ejetivo.
• Diferenciação de pulso e de pressão entre os membros: é um sinal fundamental para guiar o raciocínio. Paciente é
originalmente hipertenso e na dissecção, há diferença na PA entre os membros. Obrigatoriamente preciso mediar a PA pelo
menos nos dois braços (ideal seria em todos os membros) e palpar pulsos em todas as extremidades. Há diferença na
intensidade do pulso entre as extremidades.
ECG: diferenciar HD de SCA e DA.

62
DI + e aVF -: eixo acima de 0, próximo de aVL (-30 graus), eixo a esquerda
S de V1 + R de V5 ou V6 dá mais que 35 mm: SVE por Sokolow
R aVL + S V3 > 28: SVE por Cornell
SVE causa supra pequeno em V2, V3, V4 (isquemia relativa pela sobrecarga). Há inversão da onda T que simula um infra de ST
(padrão strain)
Padrão de strain: onda T desce lenta e sobe rápida, traduz sobrecarga e é decorrente da isquemia das fibras miocárdicas (parede
do coração fica muito espessa e as fibras próximas ao endocárdio ficam hipoperfundidas).
SVE é muito confundido com SCA porque SVE leva a alterações no seguimento ST.
SVE: sinal de HAS crônica mal tratada – levando a pensar que também pode haver comprometimento da aorta em decorrência
da HAS.

Qual o diagnóstico do eletrocardiograma? SVE

Quais os critérios eletrocardiográficos de SVE?

Sokolow-Lyon (S de V1 + maior R de V5 ou V6 ≥ 35mm – S 57% E 86%): SVE
Cornell (R avL + S V3 ≥ 28mm se masc. ou ≥ 20mm se femin. – S 42% E 96%): SVE
R de avL ≥ 11mm (S 13% E 99%)
Romhilt-Estes ≥ 5 pontos (escore que pontua vários achados: 3pts se S de V1 ou V2 OU R de V5 ou V6 ≥ 30mm; 3pts se strain;
3pts se SAE; 2pts de desvio para esquerda além -30º; 1pt se QRS ≥ 90ms e 1pt se deflexão intrínseca em V5 ou V6 ≥ 50ms –
início do QRS ao pico de R – S 52% E 97%)

Aumento do mediastino: alargado. Pensar ou em neoplasia ou em ectasia de aorta. Frente a mediastino largo + dor torácica: HD
de etiologia da dor relacionada a aorta – dissecção da aorta.
O que fazer a seguir? Exame de imagem que permita avaliar melhor a aorta.

Antiotomografia:

Há uma separação no meio da luz do vaso, a parte mais escura é a parte delaminada (sangue em estase) e a parte mais clara é a
luz verdadeira do vaso. Quando delamina a parede do vaso, a camada adventícia que segura o falso trajeto da delaminação e é
uma camada muito fina, ou seja, paciente em alto risco de romper a aorta.
Quando dissecamos a aorta, temos o risco de romper e fazer choque hipovolêmico e de hipoperfusão porque a luz do vaso fica
reduzida, diminuindo a perfusão dos órgãos ajusante.

63
Essa dissecção, em geral, acontece por degeneração da camada média (necrose cística). Quando ocorre ruptura na camada
endotelial do vaso, o sangue penetra nessa camada e penetra entre a camada média e adventícia do vaso.

Fatores de risco:
Mais comum (paciente típico): homem, em geral mais idoso (60-80 anos), HAS de longa data, apresenta elevações abruptas na
PA (faze a ruptura do endotélio que permite que o sangue entre na camada média).
Paciente pode ou não ter presença de aneurisma de aorta pré-existente ou manipulação prévia da Ao.
Fatores de risco menos comuns: vasculites (principalmente as que pegam grandes vasos como GCA, takayasu, AR, sífilis),
gestação e parto (diminuição do colágeno e maior fragilidade da parede dos vasos), desordens do colágeno (Marfan, Ehlers-
Danlos), coarctação de Aorta, sd. Turner, válvula Ao bicúspide, defeito congênito na parede da Ao.

Ruptura ocorre em 65% dos casos na aorta ascendente (dor precordial) e pode ser na aorta descendente (dor que irradia para o
dorso).

Fatores de aumento do falso lúmen: tamanho da lesão endotelial, profundidade de dissecção na camada média, percentagem da
circunferência da Ao comprometida, PA.
A ruptura e a progressão da dissecção dependem majoritariamente da força com a qual o sangue penetra na parede (quanto mais
forte chega o sangue, maior a força de cisalhamento, maior a dissecção). Logo, o objetivo na emergência é diminuir a força de
cisalhamento e as consequentes complicações.
Como? Diminuindo a PA

Qual é a clínica mais típica?

Dor (>90%): abrupta (85%) - em idosos pode não ter instalação abrupta, intensa, em facada (mais frequente)/rasgando (mais
típica), pode irradiar em qualquer local no tórax e abdome
Dor torácica anterior = aorta ascendente
Dor dorsal = aorta descendente
Déficit de pulso nas extremidades, variação de pressão (diferença na PAS >20 mmHg)
Sopro cardíaco: insuficiência aórtica aguda (aorta dilata e com isso os folhetos não se encontram mais).
Se a dissecção progredir para carótidas, pode haver hipoperfusão cerebral e paciente pode evoluir com déficit neurológico e
síncope.
Se a dissecção for para coronária, pode haver IAM secundário a dissecção.
Se a dissecção for muito intensa, posso romper a aorta e sangrar p/ pleura (cabe muito volume de sangue, se sangra pra pleura
acaba exsanguinando) e pericárdio (tamponamento cardíaco).
Complicações: tamponamento cardíaco, hemotórax, insuficiência aórtica aguda, SCA/IAM, ruptura de aorta, hemoperitônio,
choque hipovolêmico, PCR, AVC. Algumas dessas situações levam a hipotensão (paciente começa com hipertensão e as
complicações levam a hipotensão).
Ou seja: dissecção de aorta pode levar a outras complicações associadas e quadros clínicos se sobrepõe. A hipotensão chama
atenção para essas complicações e é um marcador de mau prognóstico.

- tem que saber esses achados!

64
DX definitivo depois da suspeita: angiotomografia (é o melhor, rápido, fácil), RNM (demora mais, paciente tem que estar mais
estável clinicamente), ecocardiograma (pode ser feito no PS, o melhor é o transesofágico porque consegue avaliar a aorta
descendente – o transtorácico tem dificuldade para avalia-la).

Tratamento: diminuir força de cisalhamento (tem que ser rápido, queremos atingir as metas em 20 minutos)
Reduzir a PA a menos de 120 mmHg (ideal é entre 100 mmHg e 120 mmHg) com vasodilatador arterial (nitroprussiato é o mais
disponível).
Problema: toda vez que faz vasodilatação e PA diminui, a resposta fisiológica é taquicardia, só que se eu aumentar a FC há mais
bombeamento de sangue e isso aumenta cisalhamento também. Logo, antes de reduzir a PA, eu preciso controlar a FC e evitar
taquicardia reflexa:
Ordem do tratamento:
1) Reduzir FC p/ menos de 60 bpm: beta bloqueador
2) Vasodilatador para diminuir PA: nitroprussiato
3) Chamar o cirurgião cardíaco que vai decidir se precisa ou não operar o paciente
Labetalol é um beta bloqueador (diminui FC) e alfa bloqueador (vasodilata e diminui PA), seria droga ideal, mas não tem no
Brasil.

65
 Aula 6
Descompensação aguda da Insuficiência Cardíaca
Insuficiência cardíaca: estado de inadequação da capacidade cardíaca em fornecer perfusão adequada para as demandas
periféricas, ou ainda, quando o coração consegue fornecer um débito adequado às custas de uma pressão de enchimento
ventricular aumentada (às custas de uma sobrecarga do coração para manter aporte de O2 e nutrientes adequado para os tecidos).
Decorrente desse processo ocorrerão os sinais a sintomas, a depender do mecanismo da IC.

Paciente com dispneia aos pequenos esforços, com EC nos 2/3 inferiores dos pulmões, qual o achado mais esperado dentre os
abaixo:
(A) Estase jugular (paciente tem sintoma/sinal de ICE, que cursa com congestão pulmonar, e estase jugular é um sinal de
congestão sistêmica, que decorre de ICD).
(B) Dispneia paroxística noturna
(C) Ortopneia
EC e dispneia: traduzem congestão pulmonar e fazem pensar em ICE.
Dispneia paroxística noturna: demora mais tempo entre o paciente deitar e sentir dispneia, significa que a congestão pulmonar
era menor quando ele deitou.
Ortopneia: significa que quando o paciente deitou, a congestão pulmonar já era grande e ao deitar o paciente desenvolve dispneia
mais rapidamente. Nesse caso, já havia um grande volume de líquido no pulmão (2/3 dos pulmões comprometidos), por isso
desenvolve dispneia rapidamente após deitar-se.

Mulher vítima de IAM de VD há duas horas, evoluiu com IC. Qual o conjunto de sinais mais provável nessa paciente?
(A) EC, ortopneia e estase jugular (EC e ortopneia são sinais de ICE e estase jugular de ICD, mas essa paciente teria só sinais
de ICD)
(B) Estase jugular, hepatomegalia dolorosa e EC subcrepitantes (pulmão não tem congestão na ICD, por isso paciente não teria
líquido em bronquíolos de pequeno calibre causando os estertores subcrepitantes)
(C) Hepatomegalia, edema de mmii e ortopneia (ortopneia é ICE, edema de mmii pode ser de ICE ou ICD)
(D) Hepatomegalia dolorosa, estase jugular e hipotensão arterial (essa é a correta porque todos esses são sinais de ICD)
Distensão aguda da cápsula hepática: dor a palpação

Revisão de IC:
• ICE:
Coração não está funcionando adequadamente e isso leva a duas consequências: hipoperfusão tecidual + congestão pulmonar
Bombeia menos sangue: volume sistólico diminuído e isso faz com que a PA caia e a perfusão tecidual também e isso leva a
sinais de hipoperfusão de órgãos. A hipoperfusão na periferia traz menos consequências para o paciente (pele, músculo), por
isso acontece vasoconstrição periférica, a fim de manter a circulação dos órgãos principais (cérebro, rins, coração). Logo,
esse paciente terá mão pálida, TEC aumentado, extremidades frias. Em quadros graves, nos quais essa vasoconstrição periférica
não é capaz de manter boa perfusão para os órgãos nobres, há hipoperfusão cerebral, renal, o que se traduz clinicamente como
tontura, síncope, sonolência, oligúria/anúria.
Congestão: como o VE tem o VS sistólico diminuído, há represamento de sangue no pulmão. O quadro de congestão pulmonar
começa com edema intersticial de parede alveolar/brônquios (pode ter sibilos) e depois há transudação desse líquido para o
alvéolo, o que quebra a ação do surfactante e há colabamento alveolar (o que leva a presença de estertores crepitantes). Com o
passar do tempo, esse líquido migra pra bronquíolos de pequeno calibre (estertores subcrepitantes) e depois para VA mais altas
(roncos, tosse e pode ter expectoração hialina/rósea).
Sintomas: dispneia aos esforços, ortopneia (dispneia em decúbito em quadros congestivos mais graves), dispneia paroxística
noturna, nictúria (reabsorção de líquido periférico do edema periférico e aumento perfusão renal), edema de mmii (frio e
depressível, indolor, que predomina em locais de maior efeito gravitacional: se fica em pé/sentado predomina em mmii e se fica
muito tempo deitado tem edema sacral), B3 (cardiopatia dilatada descompensada), B4 (cardiopatia hipertrófica), derrame pleural
que predomina a direta (drenagem linfática sobrecarregada) e estertores finos/crepitantes, estertores subcrepitantes, sibilos e
roncos (a depender do volume de congestão).
Edema na ICE: contratilidade ventricular prejudicada faz com que VS diminua e a fração de ejeção fica diminuída, o que faz
com que a PA diminua. A hipotensão ativa baroceptores aórticos e carotídeos que estimulam ativação simpática e liberação de
ADH (função de retenção hídrica). Além disso, há diminuição do fluxo renal, o que ativa sistema RAA, a aldosterona retém sódio
e água. O final dessas vias é hipervolemia as custas de retenção hídrica e de sódio. A hipervolemia aumenta a pressão hidrostática,

66
desequilibrando o equilíbrio de líquidos nos vasos (P hidrostática aumenta e P oncótica é a mesma), o que culmina com formação
de edema periférico.

Ritmo respiratório de Cheyne-Stokes:

Paciente faz pausas respiratórias longas e ocorre início da respiração conforme CO2 sobe e O2 cai por conta dessa apneia,
respiração aumenta em amplitude e frequência até que O2 sobe e CO2 cai e aí o paciente começa a diminuir a FR e a amplitude
respiratória novamente até chegar em apneia mais uma vez.
Pode ser encontrado em IC (não há explicação clara do porque, mas a hipoperfusão cerebral parece estar associada a isso) e em
quadros neurológicos graves (não é patognomônico de IC).
Na IC, é um sinal de mau prognóstico.
É mais visto em paciente com ICE grave e é um sinal de alerta!

Classificação da ICE por fração de ejeção:

Fração de ejeção reduzida: FE <=40%, coração dilatado, com parede afilada, câmaras aumentadas e problema na contração
(volume sistólico diminuído porque miocárdio tem problema de contratilidade).
Fração de ejeção normal: FE >= 50%, volume ejetado preservado. Dessa forma, podemos dizer que a função sistólica está
normal e houve redução da complacência ventricular, ou seja, o problema está na diástole – entra pouco volume no VE e ele ejeta
quase tudo, mas como entra pouco, a fração de ejeção diminui, mas não tanto como quando o problema está na sístole.
FE entre 40-50% é um quadro indeterminado (não é nem IC com FE reduzida e nem normal).
O ponto comum em ambas é que o volume ejetado é baixo, mas na IC de FE baixo é menor.

FE diminuída em ambas as situações (FE normal ou reduzida): ICE leva a ativação de mecanismos de compensação da PA
(SNAS, ADH e RAA).
ADH: retém líquido e faz vasoconstrição.
Noradrenalina e adrenalina: liberadas pela ativação de SNAS, aumenta FC/força de contração (resposta beta adrenérgica) e
causa vasoconstrição (resposta alfa adrenérgica). Leva a aumento do trabalho cardíaco
RAA: ativado pela baixa perfusão renal e leva a vasoconstrição periférica intensa + retenção de volume e sódio.
Paciente com IC tem:
• FC elevada: se o paciente chega no PS com FC baixa, provavelmente a bomba está falhando, uma vez que isso não é o
esperado em um paciente com os mecanismos de compensação ativados.
• PA elevada: vasoconstrição (angiotensina II, ADH e noradrenalina) = aumento da resistência vascular periférica =
hipertensão (contraintuitivo). Se PA estiver baixa, é pq o coração está muito ruim. O esperado em IC inicialmente é HAS.
• Edema: retenção de volume leva a aumento de pressão hidrostática = edema.

67
• ICD:
Manifestações clínicas predominantes são de congestão.
O sangue se acumula antes do coração direito: estase jugular bilateral pulsátil a 45º ou mais, congestão hepática dependendo do
tempo de evolução (hepatomegalia que pode ser dolorosa caso congestão se desenvolva abruptamente; se a distensão for lenta,
não tem dor porque a cápsula se adapta; fígado em noz moscada na anatomopatologia), edema de membros inferiores (frio,
depressível e indolor).
A dificuldade de retorno venoso pode levar a cianose (por estase venosa na periferia, aumenta quantidade de
carboxihemoglobina).
Achados particulares: fígado congesto + estase jugular = paciente pode ter reflexo hepatojugular (comprime fígado e estase
jugular aumenta).
Quadros graves: ascite secundária a ICD.
ICD normalmente não leva tanto a hipoperfusão tecidual porque a pressão no leito capilar pulmonar é muito baixa e, por isso,
mesmo o coração insuficiente, é mais fácil bombear o sangue porque a pressão arterial pulmonar é menor (25 mmHg). Na ICE
falamos mais de hipoperfusão tecidual porque a pressão contra qual o VE tem que ejetar sangue é maior e ele não tem força pra
isso.

• Descompensação aguda/insuficiência cardíaca aguda:

Quadro de IC que apresentou uma piora abrupta (ao longo de dias, semanas ou horas, a depender do que desencadeou a
descompensação). É um quadro muito florido.

IC aguda: pode se apresentar de duas formas

1) IC nova: paciente teve IAM e nunca teve nada no coração antes, pode ter IC abruptamente = IC nova; a mesma coisa pode
acontecer caso o paciente desenvolva arritmia, pode desenvolver IC abruptamente = IC nova. Ou seja, quadros agudos que
evoluem com IC.
2) IC crônica agudizada: paciente que já tem ICC e já se trata, mas chega no PS com piora dos sintomas que pode ter
acontecido ao longo de semanas/dias (a depender do que desencadeou). É o mais comum no PS.

No quadro de descompensação da insuficiência cardíaca (paciente com IC crônica que descompensa), quais os principais fatores
mais associados à descompensação aguda:
(A) SCA e pneumonia (SCA: diminui o desempenho cardíaco e pode piorar a IC; pneumonia: processo inflamatório que
aumenta demanda por O2 dos tecidos e diminui hematose e isso pode levar a descompensação da IC; mas não são os mais
frequentes)
(B) HAS descontrolada e arritmias (HAS descontrolada: RVP periférica aumentada faz com que consumo de O2 pelo coração
aumente porque ele precisa bombear com mais força e isso descompensa a IC; arritmias: alteram tempo de
enchimento/esvaziamento do coração e pode descompensar a IC; mas não são as principais causas)
(C) Não aderência ao tratamento e ingesta de sal aumentada (são os principais fatores associados a descompensação da
IC crônica)

68
Descompensação de IC crônica:
Má aderência e consumo exagerado de sal e água: são os principais fatores associados a descompensação aguda da IC
crônica. Conforme isso acontece, o paciente vai aos poucos aumentando edema, piorando a dispneia e vai desenvolver ortopneia
posteriormente. Isso vai piorando ao longo de dias a semanas até paciente ter que procurar serviço médico.
Logo, se no PS o paciente fala que estava bem e abruptamente piorou (de um dia para o outro, em horas), isso não condiz
com descompensação por não adesão ao tratamento ou ainda por consumo excessivo de água e sal. Nesses casos, tenho que pensar
em outras causas, principalmente quadros agudos (mesmo no paciente com IC crônica): pode ter infartado, feito arritmia,
embolia pulmonar, alguma coisa que descompensou agudamente sua IC crônica.

Causas de agudização:

Os principais são
• Não aderência ao tratamento farmacológico
• ingestão excessiva de sódio e líquidos
• Uso de corticoide e AINES: aumenta retenção hídrica, RVP e pode descompensar IC (médico tem sempre que se atentar a
isso na hora de prescrever)
Descompensação com piora clínica mais rápida: SCA, HAS que subiu abruptamente, arritmia, TEP (causas
cardiovasculares).
Situações que aumentam consumo (febre, infecção): coração pode descompensar.
Quando paciente com IC descompensa, precisa saber por que descompensou para poder tratar essa causa e ajudar o paciente a
melhorar (se eu trato só a descompensação da IC e não tratar a pneumonia, paciente não vai melhorar).
A cronologia da descompensação é importante para o raciocínio clínico.
Quando paciente fica compensado, ele tem que manter acompanhamento ambulatorial adequado para não descompensar
novamente. A cada descompensação e hospitalização, o prognóstico do paciente piora de maneira importante (evitar
hospitalizações para que prognostico seja o melhor possível).

Em 5 anos, IC tem mortalidade maior do que um CA de mama metastático para o osso (IC é um quadro grave e subestimado
muitas vezes).

Paciente que descompensa e chega no PS: tem aumento do volume/hipervolemia (pré-carga aumentada = pressão de
enchimento ventricular maior) e ao mesmo tempo tem aumento da resistência vascular periférica devido a vasoconstrição pela
angiotensina II e ADH (aumento da pós carga).
Esses dois fenômenos que acontecem na agudização da IC aumentam muito o estresse na parede do ventrículo e o consumo de
O2 e isso piora muito a função miocárdica (tanto a função sistólica, quanto o relaxamento diastólico).
Sempre que paciente vem com IC aguda: lembrar que esse paciente tem alteração na pré-carga e pós-carga (focos da
terapêutica, normalmente).

Atendimento no PS:
Paciente chega no PS com falta de ar, sinais de hipoperfusão periférica. Preciso tratar, mas antes preciso diagnosticar.

1) Avaliação clínica: diagnosticar IC agudizada (sinais e sintomas)

• Duração dos sintomas: é importante saber a duração da piora dos sintomas: há quanto tempo está piorando e tendo os
sintomas de descompensação. Isso é importante para saber se é descompensação de IC crônica, e por qual motivo

69
 descompensou (se for uma descompensação que já dura semanas faz pensar em má aderência/excesso líquido e sal, mas se
desenvolveu descompensação tenho que pensar em causas agudas) ou ainda se é uma IC nova (SCA, arritmias).
• Tipo de dispneia e grau de limitação funcional: dispneia é o que mata mais rápido (B), tem que identificar padrão da
dispneia: se é ortopneia, dispneia paroxística noturna. Identificar essas características e saber gravidade da falta de ar porque
é o que mata mais rapidamente/
• Quantas internações prévias no caso de IC crônica: mostra prognóstico do paciente, qual a chance de evoluir mal ao longo
da nova internação (a cada internação, prognóstico piora).
• Saber se o paciente já tem IC de longa duração
• Saber se o paciente tem outras comorbidades (outras doenças ou os seus respectivos tratamentos podem piorar a IC ou
ainda somar sintomas ao quadro de IC e quadros se confudem)
• Saber as medicações utilizadas (descompensação pode vir por erro no tratamento ou má aderência ao tratamento)
• Hábitos: etilismo, tabagismo e uso de drogas
• Sintomas associados: ajuda a saber o que desencadeou a descompensação. Procurar sinais e sintomas de outras doenças que
podem estar descompensando a IC.
Exame físico:
• Evidências de má perfusão: pressão de pulso reduzida (diferença entre PAS e PAD é pequena – vasoconstrição intensa
aumenta diastólica e coração fraco diminui a sistólica), TEC aumentado, membros frios e pegajosos (diaforese: sudorese fria
por ativação do SNAS), sonolência, hipotensão sintomática, piora da função renal (oligo/anúria), hiponatremia (?)
• Evidências de congestão: ortopneia, dispneia paroxística noturna, estase jugular, B3, edema e ascite, estertores crepitantes,
refluxo hepatojugular, congestão hepática.
OBS: para um paciente ser considerado como congesto, ele não precisa ter todos os sinais de congestão.

2) Estratificação do paciente: essencial p/ orientar tratamento

Quente e seco (classe A): perfusão boa e não tem congestão. Ou seja, paciente compensado.
Quente e úmido (perfil B): congestão e perfusão boa.
Frio e úmido (perfil C): é mais grave – já ativou todos os mecanismos de compensação e mesmo assim coração está ruim, não
consegue perfundir adequadamente os tecidos (frio por vasoconstrição e úmido por retenção hídrica)
Frio e seco (perfil L de louco): todos os mecanismos de compensação do paciente com IC levam a congestão e se o paciente
não tem congestão ou é porque está compensado (mas aí deveria estar quente) ou se está descompensado tem alguma coisa errada
(deveria estar úmido, por que não está? Como está descompensado e seco?). Vai ser explicado mais adiante.

3) Exames complementares:
Se for possível (paciente que não requer tratamento imediato e eu tenho tempo de pedir exames) ou quando for necessário
(dúvida quanto a causa da descompensação da IC ou se IC descompensada está repercutindo em outro órgão): fazer exames
complementares. Em geral, não são essenciais para DX e tratamento inicialmente. Logo, não devemos retardar o tratamento
esperando resultado de exames. Na maioria das vezes, a clínica indica a origem da descompensação e guiar o tratamento.

Exames rápidos:
• ECG:
Serve para fazer diagnóstico de etiologia do processo de descompensação, como quando existem quadros agudos como
IAM (SCA com supra ou sem supra pode levar a descompensação), arritmias (flutter atrial, FA, taquicardia, bradicardia que
podem descompensar IC).

70
 Pode haver sinais de sofrimento crônico do coração como SVE, SAE, SVD, SAD.
Pode mostrar sinais indiretos de eventuais complicações que paciente pode ter durante a internação, que indicam que
paciente pode evoluir com arritmias graves durante o tratamento, como QT longo que predispõe a distúrbios do ritmo, por
exemplo.
• Radiografia:
Sinais de congestão como aumento e inversão da trama vasculobrônquica, opacidade aumentada ao redor do hilo, derrame
pleural.
Radiopacidade reticulada: edema no interstício pulmonar
Radiopacidade algodonosa: líquido dentro do alvéolo (pode ter broncograma aéreo no meio disso, inclusive)

RX com aumento da área cardíaca, aumento e inversão da trama vasculobrônquica (normalmente é maior em base e aqui
vemos bastante em ápice, o que é chamado de inversão da trama), DP à esquerda e à direita – à direita é menor (obliteração
total do seio costofrênico esquerdo), radiopacidade reticular, radiopacidade algodonosa e broncograma aéreos entremeados
a ela (brônquios pérvios no meio dos alvéolos com líquido dentro).
Coração está bem para dentro do hemitórax direito, o que indica que AD está aumentado. Hilo pulmonar aumentado leva
a abaulamento do arco médio (artéria pulmonar distendida). Coração mergulha no diafragma, mostrando um aumento de
VE. Como ainda vemos a ponta do coração (não está totalmente mergulhado no diafragma), podemos dizer que tem aumento de
VD.
Existe sinal de duplo contorno, indicando aumento de AE. Outro sinal do aumento do AE aqui é olhar o brônquio fonte esquerdo
que está apontando p/ cima porque quando o AE cresce, ele empurra o brônquio para cima, o que é chamado de sinal da bailarina
(normalmente aponta para o seio costofrênico esquerdo, para baixo).
Esses sinais de aumento das câmaras cardíacas indicam uma sobrecarga do coração, mas não necessariamente um paciente com
agudização da IC (podemos achar essas alterações até em pacientes compensados). Os sinais de comprometimento pulmonar, por
sua vez, traduzem um quadro de agudização (descompensação).
O esperado é que tenha mais DP à direita, mas nem sempre é assim (exemplo acima).
Linhas B de Kerley: presença de líquido no interstício (linhas horizontais na base pulmonar).
Opacidade alveolar é algodonosa e no caso de congestão pulmonar isso vai predominar ao redor do hilo pulmonar.
Resumo dos achados radiográficos:

ECG: em geral faz sempre em casos de agudização de IC dentro da sala do PS (rápido), imediatamente
RX tórax: pode fazer no leito p/ ver se tem alguma coisa junto com a IC porque a ausculta pulmonar de pneumonia pode
ficar mascarada pelos EC da congestão, por exemplo. Pode ser feito em momento oportuno, não precisa ser
imediatamente.

71
Outros exames que podem auxiliar:
Oximetria de pulso: importante para avaliar grau de IRpA e guia terapêutica com O2 (se saturação < 90% eu preciso repor). Já
está no MOV.
Gasometria arterial: ver se a perfusão baixa está aumentando lactato, como está a PaO2/PaCO2.
Avaliação da função renal, eletrólitos: ver se rim está prejudicado pela hipoperfusão e se alteração eletrolítica pode ser a causa
da descompensação (lembrando que paciente com IC usa diurético). Faz parte da avaliação de possíveis fontes de
descompensação complicações.
Hemograma, urina I: fontes de descompensação e possíveis complicações.
Troponinas: cuidado! Na IC, há uma sobrecarga cardíaca e um processo de fibrose crônico por inflamação e as troponinas podem
estar elevadas em pacientes com IC, especialmente nos pacientes graves (se elevadas, indicam pior evolução).
ECO: ajuda a avaliar a FE, gravidade, alterações de contratilidade parede.
BNP: é útil nos pacientes em que a causa da dispneia em um serviço de urgência é incerta. Se for baixo (<400), a chance de
a causa de dispneia ser IC é baixa e se muito alto (> 2000) a chance de ser IC é grande. Tem bom VPP e VPN nas extremidades
dos valores. Valores intermediários não ajudam em nada. BNP também tem função de avaliar prognóstico – se estiver muito alto
o prognóstico é ruim.
São muitos exames, no PS meu objetivo é estabilizar e compensar o paciente para poder manda-lo pra enfermaria, onde vou
terminar a avaliação. Logo, a principio o tratamento e DX vai ser muito mais pautado na clínica do que em exames
complementares.

4) Tratamento:

Depois da classificação (passo 2), NÃO ESPERAR OS EXAMES COMPLEMENTARES (passo 3) PARA INSTITUIR A
TERAPEUTICA!! Após a classificação, já instituir tratamento.

Casos clínicos:
Paciente 1: Queixa de ortopneia há 01 mês, com piora progressiva e intensificação intensa há alguns dias. Ao exame, com
presença de 3a bulha e estertores crepitantes nos 2/3 inferiores do pulmão. PA: 90/60 mmHg, FC 130 bpm. Pálido, leve cianose
de artelhos.
Ortopneia: sinal de congestão grande no pulmão.
Piora paulatina: chama atenção para processo que se desenvolveu ao longo de dias, descompensação de IC que ele já tinha
previamente.
B3: sinal de IC sistólica, com baixa FE.
EC + B3: indicam que paciente tem congestão (úmido).
Avaliação da perfusão: paciente tem cianose dos dedos e tem PA baixa, pressão de pulso diminuída (diferença de 30 mmHg entre
PAS e PAD), indicando mal perfusão (frio).
Perfil Clínico: frio e úmido
Em relação a situação de perfusão do paciente, como seriam os sinais/sintomas no(s):
a. Sistema nervoso central: sinais de hipoperfusão como confusão, sonolência, rebaixamento no nível de consciência e pode até
ter áreas isquêmicas se for hipoperfusão intensa
b. Rins: oligúria e anúria
c. Coração: hipoperfusão coronariana + um coração que está com consumo aumentado por aumento do cronotropismo e
inotropismo (resposta compensatória fisiológica). Esse quadro pode se apresentar como SCA clinicamente, associada a
descompensação da IC (isquemia relativa).

72
Paciente 2: Queixa de ortopneia há 40 dias. Piora da dispneia nos últimos 15 dias, com nictúria. Ao exame, ritmo em 3 tempos
(B3), com estertoração crepitante em bases e campos médios pulmonares e intenso edema de membros inferiores, simétrico e
indolor. PA 130/90 mmHg, com FC 120 bpm. Tempo de enchimento capilar de 2 segundos.
Paciente com piora paulatina, indicando descompensação prolongada.
Nictúria indica que o paciente tem congestão (ao deitar, aumenta reabsorção de volume do edema periférico, esse liquido vai para
o coração, pode dar DPN, mas esse liquido aumenta perfusão renal e leva a nictúria).
B3 + EC+ edema de mmii: congestão
PA boa, TEC normal: boa perfusão periférica (compensada pelo inotropismo e cronotropismo positivos e aumento do tônus
vascular – mecanismos compensatórios ainda estão mantendo a perfusão adequada). FE diminuída: o paciente pode estar quente
porque os mecanismos compensatórios ainda estão sendo capazes de compensar.
Perfil Clínico: quente e úmido
Qual a fração de ejeção esperada no paciente (ecocardio)? A presença de B3 indica FE reduzida.
B3: resíduo de sangue em VE, quando chega sangue novo do átrio ele se choca com o volume residual do VE e isso faz vibração
da parede e isso origina a B3. Logo, se resíduo de volume em VE faz parte da gênese da B3, a FE do VE está diminuída p/ sobrar
esse resíduo.
FE = volume ejetado/volume total (volume diastólico final).
B4: indica FE preservada (sinal de IC diastólica) – todo o sangue que chega na cavidade hipertrofiada é ejetado, o problema é
que chega pouco sangue, por isso FE é normal, mas DC é diminuído.
A primeira fase do enchimento ventricular é passivo (átrio não contrai para enviar sangue para ventrículo). A fase ativa do
enchimento ventricular é a final (átrio se contrai e empurra o resto do sangue para o ventrículo). Quando o coração está
hipertrófico, o ventrículo enche de sangue muito rápido – quando o átrio contrai e empurra o final do volume para o ventrículo,
entra mais sangue em uma cavidade que já está cheia de sangue e isso forma a B4.

Paciente 3: Paciente com queixa de falta de ar aos esforços de piora progressiva ao longo dos últimos 15 dias. Queixa de tontura
e pré-síncope nos últimos dias. Ao exame, PA 90/60 mmHg, periferia fria, com tempo de enchimento capilar de 4 segundos.
Ausência de estertores crepitantes ou edema de membros inferiores. Ritmo cardíaco em 2 tempos, com FC de 110 bpm.
Perfil Clínico: frio e seco
É esperado que o paciente tenha ortopneia? Não porque ele é seco (não tem congestão e muito menos congestão grande pra
ter ortopneia).

Objetivos do tratamento: aliviar sintomas rapidamente, evitar a morte a curto prazo (preciso compensar esse paciente para
depois pensar no tratamento a longo prazo). Como? Entender e reverter as anormalidades hemodinâmicas agudas para facilitar o
trabalho do coração e compensar o paciente (alterações de pré/pós carga).
Posteriormente, investigar causas de descompensação,
Só depois vou iniciar tratamentos que irão diminuir a progressão da doença e melhorar a qualidade de vida a longo prazo.

Medidas iniciais:
Paciente com IC, boa parte das vezes, está com congestão pulmonar.
Paciente com congestão: elevar decúbito (45º ou mais). Se o paciente estiver seco, não precisa fazer isso.
Paciente com dispneia e instabilidade pode evoluir com diminuição do nível de consciência (diminui proteção das VA) e pode
precisar de IOT. Por este motivo, ele deve ser mantido em jejum (evitar aspiração – quando faz a laringoscopia pode
desencadear reflexo de vômito e paciente pode aspirar esse conteúdo gástrico). Jejum até melhorar dispneia e instabilidade.
Depois pode-se introduzir nutrição por outras vias (se jejum oral for prolongado, preciso prevenir o catabolismo do paciente com
pelo menos 500 kcal/dia – pode ser feito com soro glicosado, mas não é o ideal, o ideal é passar sonda nasoentérica e começar
nutrição enteral)
Junto a essas medidas, fazer o MOV:
M:
Uma das causas de descompensação aguda da IC está associada a arritmias e o monitor consegue avaliar isso. Paciente pode ter
isquemia e as vezes dá para ver isquemia no monitor (ideal é o ECG). São dois aspectos importantes a serem observados na
monitorização cardiológica.
Monitorar diurese: avaliar a perfusão renal, quanto melhor a perfusão, maior a diurese. Consigo monitorar também quanto de
volume o paciente está perdendo por dia (colocar sonda ou usar papagaio) para ver se o tratamento está sendo eficaz. As vezes
pode ser feita monitorização da perda de volume através do peso do paciente, mas para isso paciente tem que estar bem para sair
da maca e ir pesar.
Monitorar saturação de O2

73
O:
Saturação < 90%: ponto de corte para quadros cardíacos, < 90% é obrigatório fazer O2 por máscara não reinalante, porque
abaixo disso há diminuição de oferta de O2 para o coração.
Se sat entre 90 e 94% pode dar também (com cateter de baixo fluxo), mas não é obrigatório.
Se subir saturação para 94% ou mais, faz constrição de coronárias e também é deletério porque piora a contratilidade miocárdica
(>=94% não devemos ofertar O2). Essa vasoconstrição coronariana é o fator que faz com que sejamos mais permissivos com
saturações de O2 mais baixas em quadros cardíacos (normalmente ponto de corte é 94% e aqui é 90%).
V
Acesso venoso: serve p/ coletar exames e deixar acesso para administração de medicamentos.
Cuidado! É muito comum pegar acesso e deixar correndo soro. Nesse paciente não pode deixar o SF correndo porque ele está
congesto e não posso ficar dando volume s/ necessidade. Deixar acesso heparinizado (p/ não coagular sangue), sem correr SF.
Geralmente deixa cateter correndo SF para manter cateter pérvio – nesses pacientes não pode fazer isso e por isso deixa o
cateter heparinizado para não fechar cateter com coágulo (solução que mantem cateter pérvio).
A: se o paciente tem nível de consciência diminuído tenho que proteger VA (hiperextensão, cânula de Guedel, tracionando
mento).

Pacientes muitas vezes estão com congestão pulmonar e podem desenvolver EAP que pode ser tratada com BIPAP (nessa situação
tem indicação precoce para ajudar na ventilação do paciente – indicação precoce de VMNI). Se necessário (não consegue
compensar com VMNI), podemos usar IOT.
VMNI: tem boa resposta, de maneira geral.

Princípios do tratamento:
• Diminuir pré-carga: diminuir volume arterial efetivo para melhorar a contratilidade miocárdica do paciente
Mecanismo de Frank-Starling: quanto maior o retorno venoso, mais as fibras cardíacas distendem e melhor fica a interação
entre actina e miosina e mais elas conseguem se encurtar, melhorando a contratilidade miocárdica e o volume sistólico. Em um
paciente que tem danos no coração, quando distende muito a fibra cardíaca a actina se desencontra da miosina, essas fibras não
interagem mais e a contratilidade cardíaca fica prejudicada (isso pode acontecer em pessoas normais também se a distensão for
excessiva, uma vez que o mecanismo fisiológico tem um limite). O problema é que o nosso organismo entende que se houver
retenção de líquido, vou aumentar retorno venoso e melhorar, assim, a contratilidade cardíaca, só que nesse paciente com IC
ocasionalmente o aumento de volume ultrapassa a melhor etapa de contratilidade causada pelo aumento de volume, causando um
efeito contrário (piora a contratilidade ao invés de melhorar).
Pré-carga muito grande distende muito as fibras miocárdicas e isso diminui a contratilidade cardíaca. Eu preciso diminuir um
pouco esse volume e essa pré-carga para otimizar a contratilidade.
Esse tratamento é interessante em pacientes congestos.

• Diminuir pós-carga: reduzir a pós carga para facilitar o trabalho cardíaco.

Quanto maior a RVP, mais difícil é o coração impulsionar sangue para frente. O volume sistólico cai conforme a RVP aumenta.
Reduzir pós carga (diminuindo o tônus arterial) facilita e melhora o trabalho cardíaco.
Em qualquer descompensação da IC é interessante diminuir a pós carga p/ facilitar trabalho do coração.

A ideia de otimizar a pré e a pós carga é melhorar o DC. Se eu não conseguir melhorar o paciente otimizando a pré e a pós carga,
eu vou ter que melhorar a contratilidade do coração (mexer na bomba). Para isso, vou dar um remédio que faça com que o músculo
cardíaco funcione melhor (agente inotrópico).
Não vou diminuir a FC nesses pacientes porque isso vai diminuir a DC e piorar a doença (a taquicardia nesses pacientes é um
mecanismo compensatório para que o paciente mantenha DC). Só diminuir FC nesses pacientes se ela estiver elevada como
resultado de arritmia.

Perfil A: quente e seco

Perfusão OK e sem congestão: ou seja, IC compensada (perfunde bem os órgãos e não tem congestão).
Não é pra esse paciente estar no PS: chegou por motivo errado (UBS sem médico, por exemplo). Dar alta e no máximo otimizar
alguma medicação, mas via de regra não vou mexer no tratamento porque esse paciente está bem. Encaminhar para
acompanhamento ambulatorial.

74
Perfil B: quente e úmido:
É o mais frequente no PS.
Perfusão está boa (irriga bem pele e órgãos), mas está congesto.
Congestão é o que está garantindo uma boa perfusão (distende fibras cardíacas e aumenta a força de contração, mantendo o a
perfusão).
Esse paciente foi ao PS porque está com dispneia pela congestão pulmonar muito provavelmente.
Essa paciente interna no PS e já fizemos as medidas gerais:
Oferta de O2, elevamos decúbito por conta da congestão pulmonar, monitorizamos o paciente e estamos controlando seu
volume de diurese e agora vamos instituir o tratamento, que inicialmente é feito com:
1º) Diurético de alça IV (furosemida): tem que ser feito IV porque esse paciente que está congesto pode ter congestão nas alças
intestinais, dificultando a absorção do remédio por VO. Esse diurético tem 2 funções:
• Vasodilatação: o paciente melhora antes mesmo de urinar pelo efeito vasodilatador da furosemida, que é principalmente
venoso, diminuindo a pré-carga.
• Retirar volume: ajuda a diminuir a quantidade de edema e congestão do paciente, diminuindo a pré-carga.
Quanto menos sangue chega no VD, menos sangue é impulsionado para o leito capilar pulmonar e menor é a congestão
pulmonar do paciente (diurético melhora congestão pulmonar por venodilatação e por diminuição de volemia).
Se a IC foi de instalação rápida, os mecanismos de compensação de retenção de líquidos não se estabeleceram completamente
porque são lentos. Logo, o paciente tem menor acúmulo de volume e tenho que usar menos diurético.
Se essa IC descompensada se desenvolveu ao longo de semanas, há maior acúmulo de volume e vai ser necessário mais diurético
para reverter esse quadro.
Ou seja: usa diurético em descompensação aguda ou crônica, o que muda é a quantidade.
2º) Morfina: usada com 2 funções
• Diminui o desconforto respiratório do paciente: diminui angústia e traz alivio sintomático
• Reduz tônus simpático, diminuindo vasoconstrição arterial e venosa: consigo manter líquido em mmii, diminuindo retorno
venoso (efeito sinérgico com diurético) e promove vasodilatação arterial, diminuindo RVP/pós carga e melhorando a
contratilidade cardíaca.
3º) Otimizar IECA e BRA: paciente não pode ir para casa tomando diurético e morfina IV. Esses remédios vão fazer efeito
vasodilatador a longo prazo no lugar da morfina e do diurético.
IECA ou BRA: promovem vasodilatação venosa e arterial, diminuindo pré e pós carga e podem ser administrador por VO. Logo,
são remédios muito bons. Se o paciente já faz uso, aumento a dose. Se paciente ainda não usa, introduzir paulatinamente.
Tanto o aumento de dose, quanto a introdução do remédio demoram alguns dias para funcionar. Logo, não tem efeito imediato
na compensação do paciente, mas já introduzo no cenário agudo para ter resposta posteriormente.
3 medidas iniciais: diurético, morfina e otimizar IECA/BRA
Se isso não for suficiente para o paciente ficar bem, lançar mão do restante do tratamento (se necessário):
Nitratos: intensificam a vasodilatação e diminuem mais a pré-carga e a pós-carga
E/OU
BIPAP: função de manter os alvéolos abertos (PEEP) e isso diminui a falta de ar porque melhora as trocas gasosas e por ter
pressão positiva na caixa torácica, diminui retorno venoso.
Se ainda assim não melhorar, preciso fortalecer o coração do paciente (se necessário): uso de inodilatador (usado em último
caso, em geral não são necessários, é um inotrópico que faz vasodilatação, o mais frequentemente usado é a dobutamina).

Perfil L: frio e seco

É o segundo perfil mais grave.
Se o paciente está frio, sua perfusão periférica está ruim. Se ele tem perfusão periférica ruim, ele não está compensado e, portanto,
está com os mecanismos compensatórios ativados e eles envolvem retenção de volume (aldosterona e ADH). Como é possível
então que ele não esteja congesto/úmido e sim seco?
O que descompensou o paciente, na verdade, foi o fato de ele estar seco.
Paciente tem DC baixo e perfusão ruim, mas não tem quadro congestivo. Isso acontece na maioria das vezes porque faltou volume.
Conforme retêm volume, melhora a contratilidade miocárdica (mecanismo de Frank-Starling). Logo, o paciente com IC precisa
de um certo volume a mais para manter um DC melhor. Se ele perde volume (diarreia, desidratação por vômitos, médico exagerou
no diurético e tirou muito volume, sangrou, etc), ao invés de estar no ponto ideal da curva de Frank-Starling, ele está com as
fibras miocárdicas menos distendidas, o que piora a contratilidade do coração.
Como tratar esse paciente? Dar volume para ele voltar a distender as fibras cardíacas (aumentar retorno venoso) e leva-lo de volta
para o ponto ideal da curva de Frank-Starling.

75
Como o coração desse paciente está doente, não posso fazer volume de maneira agressiva. Tem que dar volume aos poucos para
não dar muito volume e paciente ficar úmido.
Como isso é feito? Alíquotas de 250 ml cristaloide IV
Como monitorar esse paciente? Através da ausculta pulmonar. Se o paciente faz congestão não pode mais dar volume e nesse
caso tenho que tentar diminuir a pós carga com vasodilatar ou aumentar contratilidade com inotrópico. Não monitoro com edema
porque demora mais para aparecer.
Logo:
1ª medida: reposição volêmica
Caso não dê certo: vasodilatador (nitroglicerina ou nitroprussiato) ou inotrópico.
Se a PAS > 85 mmHg posso manter IECA e BRA (as vezes só diminuir a dose), e se < 85 mmHg tenho que suspender
IECA/BRA.
Diurético: contraindicado porque o que está ocasionando o problema é a hipovolemia (o que pode, inclusive, ser graças a
um erro na posologia de diurético).
Clínica: dispneia aos esforços, tontura, síncope, fraqueza, indisposição, sonolência (sinais de baixo débito).

Perfil C: frio e úmido

É o perfil mais grave.
Reteve volume para melhorar a contratilidade miocárdica, chegou no máximo de distensão das fibras capaz de aumentar força de
contração e não foi suficiente (ou seja, é um coração bastante doente), continuou a reter volume até ponto que ultrapassou as
capacidades cardíacas (fibras afastam muito e acaba piorando contratilidade – faz “efeito rebote”).
Esse paciente tem congestão e má perfusão.
Existem dois grandes grupos quando o paciente é frio: ponto de corte que é a PAS de 85 mmHg:
Paciente com PAS < 85mmHg = paciente muito grave = choque cardiogênico
PAS> 85 – 110 mmHg = paciente está sem choque, menos difícil de tratar.

1) PAS>85 mmHg (não está em choque cardiogênico)

Quais são as medidas?
Paciente com IC crônica: paciente já usa IECA e BRA, manter essas medicações porque são elas que estão mantendo a PA
assim.
Paciente com IC nova (IAM/arritmias): não introduzir IECA e BRA ou suspender caso paciente esteja usando.
Como a PA não está boa, perfusão periférica está ruim (paciente frio): não suspender, mas reduzir dose do betabloqueador
(reduzir drogas que poderiam abaixar a PA porque o paciente tem hipoperfusão, é frio).
Quando a PA está entre 85 mmHg e 110 mmHg, a perfusão periférica ruim, mas a perfusão de cérebro, coronárias e rins ainda
está ok e por isso ainda não está em choque.
Hipoperfusão periférica, mas órgãos nobres bem perfundidos = ainda não está em choque.
Se der vasodilatador p/ esse paciente (exemplo: nitrato), vaso vai dilatar e vai diminuir a PA, o que piora o paciente porque isso
pode levar a hipoperfusão de órgãos nobres. Logo, vasodilatador não é o primeiro tratamento.
Se der diurético, diminui volume dentro do vaso e isso também pode piorar o paciente porque diminui a PA.
Não pode dar diurético, vasodilatador isolados, qual é o tratamento 1ª linha?
Tratamento: inotrópico (melhora contratilidade cardíaca)
Primeira linha: dobutamina
Ação: promove vasodilatação, o que diminui a PA, mas ao mesmo tempo aumenta contratilidade miocárdica, o que aumenta o
VS melhora e previne a hipoperfusão de órgãos. A dobutamina melhora o volume sistólico e melhora a perfusão periférica,
paciente fica quente, mas continua úmido. Vira quente e úmido e aí muda para o tratamento de quente e úmido (diurético
para tirar volume/fazer vasodilatação e se necessário fazer nitrato p/ fazer vasodilatação)
Existem outros medicamentos inodilatadores como milrinona e levosimendan, a eficácia entre eles é muito parecida e suas
indicações dependem de indicações específicas como uso de beta bloqueador pelo paciente. 4º ano: USAR DOBUTAMINA!!

2) PAS < 85 mmHg: choque cardiogênico (paciente com sinais de IC e perfusão de órgãos nobres reduzida). Paciente pode
estar frio e úmido ou frio e seco
Baixo débito + hipoperfusão de órgãos nobres: rim (aligo/anúria), cérebro (alteração consciência), coração (dor no peito); e
hipoperfusão de extremidades (acontece até mesmo no paciente que não está chocado).

76
Sinais de hipoperfusão de órgãos nobres:

Esse é o pior cenário possível (choque cardiogênico). Em geral, associado a pacientes que tiveram IC por IAM
IAM: é uma das causas principais do choque cardiogênico
Como IAM causa IC? IAM extenso (muita parede deixou de contrair é a causa mais frequente), lesão de septo com ruptura, lesão
de parede ventricular com tamponamento cardíaco.
Outras causas: miocardite, cardiomiopatia terminal, etc.
O que eu quero? Manter o paciente vivo.
Tratamento:
1º) Suspender IECA e BRA
2º) Suspender beta-bloqueador
3º) Internar paciente
4º) Fazer morfina para melhorar ansiedade e dor
5º) Monitorizar paciente pelo risco de arritmias
6º) Ao invés de fazer dobutamina (age em receptor alfa nos vasos e faz vasodilatação), tenho que fazer NORADRENALINA que
faz vasoconstrição (quero aumentar a PA para melhorar perfusão de órgãos alvo).
PAS < 90 mmHg (ou 85 pelo consenso brasileiro): fazer agonista alfa adrenérgico – NORADRENALINA
PA sobe – melhora perfusão de órgãos nobres – PAS > 90 ou 85 – associar o resto do tratamento com dobutamina (melhorar
contratilidade cardíaca) e começar a diminuir noradrenalina paulatinamente (vou começar a trocar um remédio pelo outro
paulatinamente).

SCA + choque cardiogênico: estabilizar PA e mandar para revascularização (precisa reperfundir para melhorar a contratilidade
miocárdica).

Slides: doses e maneira como as drogas são administradas (não cai na prova, mas está lá).

Sempre que tem PAS < 85 mmHg (seja frio e úmida ou frio e seco), tenho que suspender IECA/BRA porque paciente está em
choque.

77
78
79
 Aula 7
Choques
Definição: diferença entre oferta de O2 e consumo de O2 tecidual. É uma disfunção cardiocirculatória (disfunção grande
suficiente para prejudicar perfusão tecidual).

Fisiologia:
DC = VS x FC (ml/min)
Normalmente quando a PA cai, a resposta fisiológica é um aumento da FC e, por isso, a FC normalmente está elevada em um
paciente com choque. Logo, para melhor o DC nesses pacientes precisaremos tentar aumentar o VS.
Determinantes do VS:
Pré-carga: volume de sangue que chega ao coração.
Pós-carga: tônus vascular, força que o coração precisa vencer para jogar sangue para frente e resistência que o vaso tem para
poder irrigar os tecidos (quanto maior o tônus vascular, maior a pressão de perfusão).
Carga (bomba): contratilidade miocárdica

Tipos de choque:
Todo choque tem nome e sobrenome, sempre temos que discriminar qual é o tipo de choque.
• Choque hipovolêmico: paciente perde volume (sangramento, por exemplo) e a pré-carga fica diminuída.
Causas: hemorragia, perda de plasma (diarreia/desidratação), drogas que fazem perder volume (diurético), sepse
(vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular faz perder volume para 3º espaço).
• Choque cardiogênico: paciente tem disfunção cardíaca que leva a contratilidade diminuída, diminuindo o DC e a perfusão
tecidual e causando congestão.
Causas: miocardite (vírus inflamam o miocárdio e diminuem a força de contração), arritmias, IAM, sepse (produz
substancias inflamatórias que deprimem a contratilidade cardíaca).
• Choque obstrutivo: pós-carga diminuída por obstrução do fluxo – passagem do sangue dificultada.
Causas: embolia pulmonar, pneumotórax, tamponamento cardíaco.
• Choque distributivo: o problema está no tônus vascular, pós carga muito diminuída, diminuindo a perfusão tecidual.
Vasodilatação impede com que sangue chegue com pressão adequada aos tecidos.
Causas: anafilaxia (contato com substancia que desencadeia vasodilatação sistêmica (liberação de histamina), septicemia
(liberação de mediadores inflamatórios que promovem vasodilatação sistêmica), neurogênico (trauma que secciona a coluna
vertebral e impede com que ocorram as transmissões do SNAS pela cadeia paravertebral – não libera noradrenalina, quanto
mais alto o trauma, mais fibras do SNAS são lesada, ou seja, é por diminuição do tônus simpático).
• Choque dissociativo: intoxicações por CO, cianeto, endocrinológico.

Choque séptico: substancias inflamatórias que deprimem a contratilidade cardíaca, levando a choque cardiogênico. Também
levam a vasodilatação e aumento de permeabilidade vascular, o volume extravasa para o terceiro espaço e isso diminui volume
nos vasos e leva a choque hipovolêmico. Além disso, a vasodilatação diminui a pressão de perfusão tecidual, o que leva a choque
distributivo. Ou seja, choque séptico tem 3 componentes e um deles pode predominar no paciente, depende da intensidade da
resposta inflamatória do hospedeiro.

Clinicamente, o que caracteriza o choque?

É uma disfunção cardiocirculatório, avaliado no C: sinais de baixo débito e má perfusão
• TEC: perfusão aumentada > 2 segundos, paciente pálido e com sudorese fria
• Pulso periférico: fino/filiforme
• PA: hipotensão.
PAS < 90 é definida como hipotensão e sinal de má perfusão tecidual. No entanto, em pacientes hipertensos (150 de PAS
basal, por exemplo), se a PAS cai 40 mmHg ou mais da PA basal pode ser considerado hipotensão (hipotensão relativa
porque paciente já trabalha em um regime de pressão elevado).
Não precisa esperar a hipotensão para dizer que paciente está em choque! Se tem outros sinais de baixo débito, já configura
choque porque sinaliza que a circulação está ruim (TEC aumentado, taquicardia, sinais de má perfusão). O organismo possui
mecanismos compensatórios que conseguem manter a PA normal por um período maior às custas de outras alterações –

80
 demora p/ PA cair em um paciente com choque, não posso esperar a hipotensão p/ dar DX. Tenho que tentar identificar e
tratar o choque antes do paciente ficar hipotenso.
Em criança: maior parte dos choques não tem hipotensão.
PAM < 60 ou diminuição de 20 a partir da linha de base também configura sinal de choque (mais usado em UTI).
• Bulhas cardíacas: alteradas dependendo da causa do choque (hipo ou hiperfonéticas, taquicárdicas)
• Sinais de má perfusão tecidual como letargia, torpor, agitação, coma, alucinações, oligoanúria.
Alucinações e delírios na sala de emergência: primeiro pensar em hipóxia (problemas no A e no B) e isquemia (problemas no
C) p/ depois pensar em problemas no D (neurológico) propriamente dito.

Não confundir sinais de baixo débito e má perfusão com sinais de congestão!

Sinais de congestão: sinais de que a bomba não está funcionando e há represamento de sangue. Não são sinais de que a perfusão
tecidual está comprometida (choque).
Direita: estase jugular bilateral pulsátil a 45º, congestão hepática e edema de mmii (demora p/ aparecer, porém quando está
presente tem que ser valorizado porque denota uma maior gravidade/maior tempo de evolução dessa congestão).
Esquerda: congestão pulmonar, B3 (sobrecarga de volume) e B4 (sobrecarga de pressão).
Choque cardiogênico: sinais de baixo débito, sinais de congestão pulmonar e sinais de congestão sistêmica.

Caiá:
Semiogênese da 3ª bulha: paredes do ventrículo estão mais finas e fracas + resíduo de sangue após a contração = quando há
nova entrada de sangue no ventrículo durante diástole, esse sangue se choca com o sangue que já estava lá e isso faz uma
vibração da parede que está mais fina e fraca. É uma bulha protodiastólica (1º terço do silêncio diastólico/início da diástole –
grande silêncio) (TUM TA TA). Fica com som de “TA” porque também é pouco intensa – como a segunda bulha.
OBS: paciente está taquicárdico ® o som auscultado é o galope de 3ª bulha/galope protodiastólico e ele é mais visível do que
palpável e mais palpável do que audível (suspeita de galope – palpar e ver se sente 3 batidas ou (melhor) colocar uma caneta BIC
no íctus e ver como ela se movimenta 3 vezes).
Semiogênese da 4ª bulha: sinal de hipertrofia ventricular (esquerda ou cor pulmonale - VD); cavidade do ventrículo está menor
e a contração atrial se prolonga para conseguir esvaziar todo o sangue para o ventrículo, gerando um ruído no final da diástole se
confunde com a 1ª bulha (TUM TUM TÁ) e como o paciente está taquicárdicos aqui também estará presente o ritmo em galope
mas por 4ª bulha (ruído pré sistólico).

Objetivos do tratamento:
Normalizar perfusão tecidual (reestabelecer o equilíbrio): restaurar PA p/ preservar função dos órgãos.
Como?
• Aumentar oferta de O2 para os tecidos:
Através de aumento de FiO2 e da PaO2 (aumentar saturação de O2) através de máscara não reinalante de O2 (paciente
com choque tem que ficar em máscara não reinalante). Corrigir Hb se ela estiver < 10 p/ melhorar transporte de O2 (precisa
dar sangue caso paciente tenha Hb < 10).
• Aumentar circulação de sangue/perfusão tecidual: aumentar DC.
Paciente já está taquicárdico, logo, preciso aumentar o VS através da pré-carga, contratilidade cardíaca e pós carga.

Paciente no PS com sinais de má perfusão tecidual ® avaliar história e exame físico (SAMPLE) p/ determinar qual é o
mecanismo/causa desse choque:
• Perda hídrica/hemorrágica: sangrou, teve diarreia/vômitos, uso de diuréticos, poliúria ® choque hipovolêmico.
• Sinais de SCA, história de cardiopatia prévia, alterações no ECG como sobrecargas de câmaras, sinais de isquemia, arritmias,
contexto que justifique falência na bomba e consequente diminuição do DC ® choque cardiogênico.
• Sinais de infecção + sinais de má perfusão ® choque séptico (definição de choque séptico é mais complexa, depende de
critérios específicos que serão detalhados depois, mas sinal de infecção + má perfusão permite fazer HD de choque séptico)
• Exposição a toxinas, drogas, infusão de soro (antiofídico, por exemplo), substancias alérgenas pode ter reação de
hipersensibilidade ® choque anafilático.
• Sinais de obstrução ao fluxo sanguíneo (TEP, tamponamento cardíaco, pneumotórax) ® choque obstrutivo.

81
Paciente com sinais de má perfusão ® levar p/ sala de emergência e fazer o MOV (O2 por máscara não reinalante). A
monitorização vai dar informações sobre sinais vitais – PA, FC – nesse momento identificados taquicardia, hipotensão, levando
a HD de choque.
OBS: monitorizar débito urinário, se possível.
Fazer o ABCDE: no exame físico TEC aumentado confirma má perfusão tecidual, sinais de má congestão (choque cardiogênico,
obstrutivo), avaliar presença de arritmias, diferença de ausculta pulmonar (pneumotórax), febre (sepse).
Fazer o SAMPLE: investigar história de infecção, antecedentes de cardiopatia, SCA.
História e exame físico se complementa p/ orientar raciocínio. Como o paciente tem sinal de má perfusão e alteração no triângulo
de avaliação inicial, o MOV antecede essa investigação clínica.

Caso clínico 1:
Mulher, 45 anos, moradora de rua, é trazida pelo SAMU. Está febril (39º C) e foi encontrada desmaiada. O SAMU descreve que
ela receber O2 durante o transporte e acordou. Está com muita dor abdominal em hipocôndrio esquerdo há 2 dias. Está agitada
depois que acordou, confusa e dispneica.
Não tem alergias, tomou dipirona p/ dor, usuária de crack e cocaína, ingeriu líquido há 1 hora e está com tosse e dor na base
torácica esquerda.
Exame físico: REG, pálida, dispneica, agitada e com fáscies de dor.
PA: 88/50 mmHg; FC: 112 bpm; FR: 22 irpm; saturação O2 88% em ar ambiente.
Avaliação B: taquipneia, tiragem intercostal, diminuição da expansibilidade, macicez e MV diminuído/abolida em base pulmonar
esquerda.
Avaliação C: ausculta cardíaca sem alterações, taquicardia, TEC 4 segundos.
Quais os DX sindrômico e nosológico?
DX sindrômico: choque séptico (suspeita de infecção + sinais de má perfusão), insuficiência respiratória aguda (sinais de
desconforto respiratório + taquipneia + baixa saturação).
Por que não podemos falar em síndrome de condensação pulmonar? A ausculta cardíaca típica de uma síndrome de condensação
tem EC, pectoriloquia, MV estaria diminuído e não abolido. Essa paciente preenche critérios p/ derrame pleural e não p/

82
condensação (síndrome de barreia/DP). Esse DP pode ter sido causado por uma pneumonia (febre na história), inclusive tem uma
dor torácica que pode ser por pleurite (não está descrita como ventilatório dependente, mas provavelmente era).

Quais os sinais de comprometimento do sistema circulatório?

(A) Taquipneia e taquicardia. A má perfusão de órgãos e PA baixa libera NE que causa taquicardia e causa reflexo respiratório
de aumento de FR (taquipneia). Logo, taquicardia e taquipneia são sinais de choque, mas não são os mais importantes
(taquipneia e taquipneia são sinais genéricos, não são específicos com comprometimento da circulação).
(B) Febre e TEC aumentado: TEC aumentado é um sinal de má circulação, mas a febre é sinal de ativação do centro da febre
no hipotálamo e estará presente em infecção, lise tumoral, liberação de substancias inflamatórios – ligado a quadros
inflamatórios sistêmicos e não a má circulação.
(C) TEC aumentado e hipotensão: TEC é um sinal de má circulação e PA baixa é um sinal tardio de falência circulatória
(além de má circulação, os mecanismos compensatórios já se esgotaram).
(D) Hipotensão e febre: hipotensão é sinal de má circulação, mas febre não.

Oferta de O2 no choque: vasoconstrição por hiperóxia a principio não interfere no tratamento do choque, nesse momento eu
preciso aumentar oferta de O2 para o paciente e não estou me preocupando com a vasoconstrição. O objetivo da saturação de O2
no choque é entre 94% - 99%.

Tratamento do choque:
Disfunção cardiocirculatória é o que caracteriza o choque e a partir disso tem que ser identificado o que está levando ao choque.

Como identificar clinicamente a necessidade de restaurar pré-carga (choque hipovolêmico)?

História de perda de líquidos: diarreia, vômitos intensos, poliúria
Sinais de infecção associada ao choque: febre, tosse, sinais meníngeos, petéquias (choque séptico tem componente
hipovolêmico, por isso quando tenho HD de choque séptico, preciso repor volume).
História de sangramento: sangramento digestivo alto (hematêmese, melena, enterorragia), lesões viscerais, ruptura de
aneurisma, gravidez ectópica, ferimentos exsanguinantes (nem sempre sangramento vai estar visível, pode estar sangrando no
peritônio).
Sinais de desidratação
Como fazer diagnóstico?
• Identificar perdas de volume
• Se perguntar se esse choque hipovolêmico é hemorrágico (perdeu sangue) ou não hemorrágico (perdeu líquido e eletrólitos):
importante porque muda o tratamento
Abordagem inicial: MOV, garantir VA pérvia, suplementar O2 e estabelecer ventilação se necessário
SAMPLE + exame físico do C: avaliar sinais de perdas e causa das perdas (hemorrágico ou não hemorrágico)
Diminuição do DC ® secreção de noradrenalina pelo SNAS ® vasoconstrição periférica (priorizar circulação p/ órgãos nobres).
Até 30% de perdas de volume podem ser compensadas por esse mecanismo simpático (mecanismos compensatórios mantem a
PA normal até 30% de volume a menos).
Quando paciente perde mais de 30% de volume, a PA começa a cair (esgotamento dos mecanismos compensatórios) –
hipotensão significa que já perdeu muito volume.

83
Mesmo após reposição volêmica no choque hipovolêmico tenho que reavaliar PA (paciente pode estar mantendo perdas e volume
não está sendo suficiente).
Hipotensão no choque hipovolêmico (> 30% de perda):
Não hemorrágico: repor muito volume (cristaloide)
Hemorrágico: repor volume (cristaloide) + repor sangue

Choque hipovolêmico hemorrágico:

Choque hemorrágico que perdeu > 30% de sangue precisa repor volume com cristaloide e PRECISA REPOR SANGUE!!
Avaliação inicial: conter a hemorragia quando possível (compressão) e diagnosticar sangramentos não visíveis como fratura de
bacia, fratura de fêmur, hemotórax maciço, fratura de vísceras ocas (no peritônio, por exemplo, o sangue é irritativo, paciente vai
ter choque e sinais de peritonite). Muitas vezes quando o sangramento é em peritônio, pode demorar para aparecer sinais de
peritonite – fazer FAST (USG) para identificar presença de líquido livre na cavidade (presença de líquido no recesso hepatorrenal
em paciente que sofreu trauma, por exemplo = hemorragia).

Tratamento choque hipovolêmico:

1) Inicialmente: repor volume e pensar se é hemorrágico ou não
Correr 1L de ringer lactato rápido (soro aberto e comprimir o frasco) aquecido a 37-40ºC.
RL possui concentração de eletrólitos melhor do que o SF, porque SF tem mais concentração de cloro e RL é mais fisiológico.
Plasma like é o melhor de todos, mais fisiológico, mas é menos disponível do que o RL.

2) Choque hipovolêmico não hemorrágico: não é identificada hemorragia na história e paciente tem perdas conhecidas
como diarreia, por exemplo, paciente só perdeu plasma. Está hipotenso.
I. Repor 1 L de cristaloide rápido e reavaliar pós expansão inicial. Possíveis situações:
(A) Melhorou após 1L de reposição: observar o paciente e coletar exames para avaliar possíveis lesões de órgão alvo
devido a hipotensão.
(B) Não melhora após reposição de 1L: repetir mais 1L de volume
II. Depois da segunda reposição (2L de RL): se o paciente não melhorar depois da segunda expansão volêmica,
procurar sinais de sangramento (estou repondo volume e o paciente está perdendo) e de sepse (paciente com sepse pode
não responder a reposição de volume porque está perdendo tudo p/ terceiro espaço, preciso associar essa reposição de
volume a drogas vasoativas, muitas vezes.).

84
3) Choque hipovolêmico hemorrágico: identificada hemorragia e paciente hipotenso
I. Repor 1 L de cristaloide rápido e reavaliar pós expansão inicial. Possíveis situações:
(A) Melhora após 1L de reposição: observar. Vai precisar repor sangue, mas como o paciente estabilizou (PA melhorou)
dá tempo de esperar coletar sangue do paciente, fazer tipagem e prova cruzada para repor o sangue com mesma tipagem
do paciente, com risco menor de reação.
(B) Não melhora após 1 L de reposição: nova expansão de 1L
II. Paciente melhora após 2L de expansão volêmica: coletar sangue e fazer tipagem para repor sangue compatível.
[Link] não melhora após 2L de expansão volêmica: fazer transfusão de sangue com O negativo (não dá tempo de
esperar tipagem sanguínea).

Por que não dar O negativo para todos os pacientes?

Existem subgrupos de antígenos na superfície das hemácias, os dois mais comuns são os do sistema ABO (antígeno A, B ou
ausência de antígeno que é o O) e o RH (positivo quando tem o fator na superfície e negativo quando não tem). No entanto, fora
esses grupos, existem outras proteínas de menor expressão na superfície da hemácia, mas que também podem causar reação por
incompatibilidade.
Quando temos tempo, fazemos a prova de reação cruzada – misturamos sangue do receptor com sangue do doador em tubo de
ensaio para ver se tem reação (coagulação quando o sangue do receptor tem anticorpos contra os subgrupos de proteínas de
superfície do doador, mesmo que ABO e Rh sejam iguais).
Quando oferto O negativo eu estou arriscando, paciente pode ter anticorpo contra subgrupos de proteínas das células do doador,
mas nessa situação em que o paciente precisa urgente de sangue, os benefícios de transfundir se sobrepõe aos riscos, não dá
tempo de fazer prova cruzada, fazer o O negativo porque é mais rápido e a chance de dar ruim é menor (pelo menos sistema
ABO e Rh sei que não vai dar reação). Só fazer O negativo quando sei que não vai dar tempo de descobrir qual o sangue ideal
através da tipagem e prova cruzada.

Quando parar infusão de volume?

Sinais de intolerância a fluidos (sinais de congestão): edema agudo, ritmo de galope (B3), piora da taquicardia, hepatomegalia,
piora trabalho respiratório, queda saturação, aumento da área cardíaca no RX.
Quando aparecem esses sinais de intolerância, parar de dar volume e mudar terapêutica: intolerância aos fluidos é um sinal
de que a terapêutica está inadequada (por exemplo em paciente séptico em que você dá volume e ele perde tudo para terceiro
espaço ou reposição foi em excesso, coração não aguenta mais volume mesmo o paciente ainda estando hipotenso) ou que está
insuficiente. Nesses casos, preciso melhorar bomba (carga) ou pós carga.

Exames para avaliar a disfunção de órgão alvo: saber quais órgãos foram comprometidos pela má perfusão tecidual –
gasometria, lactato, sódio, potássio, cálcio, magnésio, enzimas hepáticas, creatinina/ureia.

Como identificar clinicamente a necessidade de restaurar carga (choque cardiogênico)?

Sinais de choque + sinais de congestão
História: antecedentes de IC, HAS de longa data e suspeita de cardiopatia hipertensiva, história sugestiva de IAM (dor torácica
isquêmica) ou arritmias, pulsos finos após reposição volêmica (PA normaliza, mas TEC está aumentado e pulsos estão finos –
melhorei a pré carga e a PA por isso, mas o coração ainda bombeia esse sangue mal, não consegue manter perfusão periférica
boa mesmo com PA normal após reposição volêmica).
Ao exame físico (sinais de congestão e de choque): ritmo de galope, B3/B4, estertores crepitantes, hepatomegalia e estase
jugular bilateral pulsátil.
Nesses casos eu sei que não adianta dar volume, eu preciso melhorar o coração do paciente!
Tratamento do choque cardiogênico:
Melhorar a força de contração: agentes inotrópicos

85
Como geralmente o paciente já vai estar taquicárdico, não vou pensar em usar agentes cronotrópicos a principio, somente se a
FC ficar baixa.
Inotrópico: agentes que melhoram contratilidade miocárdica e melhoram fração de ejeção. Se FC já está alta, preciso aumentar
força.
Dobutamina: é o fármaco mais utilizado porque age rapidamente, em 5 minutos já age no coração e melhora a contração. Age
no receptor B1 (adrenérgico) e desencadeia resposta rápida de melhora na contratilidade (inotrópico).
Nesses casos, algumas vezes é necessário diminuir a pós-carga com vasodilatador para melhorar a capacidade ejetiva do coração
(exemplo: crise hipertensiva, choque cardiogênico por IC).
Dopamina: pouco útil como inotrópico hoje em dia, só usar quando não tiver os outros.
Por que não usar adrenalina como primeira droga inotrópica em adultos? Em crianças usa adrenalina primeiro, mas no adulto
a adrenalina promove vasoconstrição e a coronária começa a sofrer (adulto já tem placa de ateroma e pode infartar se fizer
vasoconstrição e eu agravo a falência da bomba). Só vou usar adrenalina no adulto se ele não responder a dobutamina e a
outros medicamentos que não agem em receptores adrenérgicos (adrenalina é a ultima escolha porque é arritmogênica e pode
causar IAM em adultos).
Na PCR, a adrenalina é escolhida em uma dose muito alta (quase 100 vezes maior do que a dose para ter ação inotrópica).
Logo, o que predomina nela é o efeito de alfa 1, de vasoconstritor – ou seja, no contexto da parada, o uso de adrenalina não visa
melhorar o inotropismo, mas sim aumentar a pressão diastólica da aorta para melhorar a oferta de O2 e nutrientes para a
coronária (irrigada na diástole). A ideia é melhorar a perfusão do coração.
Dobutamina: age B1 cardíaco e aumenta força de contração e age um pouco no B2, causando vasodilatação. É um medicamento
ótimo para choque cardiogênico porque aumenta força de contração ventricular e diminui pós-carga, diminuindo a barreira
contra a qual VE tem que ejetar. Quando problema está na pós-carga (vasodilatação), a dobutamina não é uma boa escolha.

Como identificar clinicamente a necessidade de restaurar pós-carga (choque distributivo)?

Identificar que paciente tem diminuição do tônus vascular (problema na pós-carga)
Sinais de vasodilatação intensa: chocado, hipotenso, mas com rubor (vasodilatação intensa), hipotensão ou hipotensão após
reposição de líquidos e/ou após ajuste do DC com dobutamina (dobutamina pode causar vasodilatação, inclusive). Ou seja,
paciente em que eu melhorei pré-carga (volume) e carga (dobutamina) e ele não melhorou a PA.
Vasopressores: agem no receptor alfa 1 e aumentam RVP porque aumenta tônus vascular.
Principal: noradrenalina (vasopressor que age em alfa 1 e em 3-5 minutos melhora o tônus).
Existem outros vasopressores que não agem no receptor adrenérgico (vasopressina e desmopressina).

Todas essas drogas tem que ser administradas de maneira contínua (tanto a dobutamina para melhorar carga, quanto os
vasopressores para melhorar pós-carga).
Como isso é feito? Frasco com solução com essas drogas (diluição da droga em soro glicosado com concentração X) e essa
solução vai ser infundida ao longo de 24 horas de maneira contínua (infunde em pequenas quantidades, mas de maneira contínua,
porque o TMV dessas drogas é muito curto – em no máximo 15 minutos já tenho diminuição da concentração da droga no
plasma).
A bomba é ligada a um equipo de soro e ela libera, por exemplo, 1 mg de droga por hora e esse soro é infundido no paciente
(com essa droga diluída nele) em 24 horas. A dose dessas drogas é em mcg/kg/min.
Prova: escrever bomba de infusão contínua de dobutamina/noradrenalina IV ou infusão contínua de
noradrenalina/dobutamina IV em 24 horas.
BIC = bomba de infusão contínua.

Quando não é possível conseguir acesso venoso periférico, fazer as medicações através de acesso intraósseo.

Caso clínico 2:
Homem, 82 anos, com sequelas após AVC, acamado, chega ao PS trazido pela família porque ele está muito sonolento. Paciente
só responde à estímulo físico intenso.
Impressão inicial: letárgico, taquipneico e pálido.
Paciente com alteração no triângulo da avaliação inicial: levado para sala de emergência e foi realizado MOV.
SAMPLE: sequelado, acamado, sonolento; não tem alergias; uso de vários medicamentos (losartana, hidroclorotiazida,
metformina e digoxina) – tratamento para HAS, DIA e ICC; antecedente pessoal de AVC há 6 anos, acamado desde então, se
alimenta por gastrostomia, HAS há 40 anos (HAS de difícil controle), ICC; paciente com diarreia e vômitos há 2 dias; 6 horas
sem diurese.

86
Exame físico: MEG, pálido, dispneico, letárgico e desidratado 4+/4+ (peles e mucosas secas, turgor pastoso). PA: 78/40 mmHg,
FC: 122 bpm; FR: 26 rpm; saturação 88% em ar ambiente.
Glasglow: 9
Glicemia: 100
Pupilas isocóricas e fotorreativas.
Avaliação C: TEC 6 segundos, restante normal
Abdome: sem alterações
Qual o DX sindrômico agudo?
Choque hipovolêmico: choque porque tem sinais de baixo débito e má perfusão (hipotensão, pulsos finos, TEC aumentado,
letargia, anúria) e hipovolêmico porque tem história de perdas (diarreia e vômitos) e sinais de desidratação intensa.
Paciente acamado e só se alimenta por gastrostomia: depende de outras pessoas para receber líquidos e está com perda intensa
(sinal de alerta para hipovolemia).
Qual o tratamento inicial neste caso?
(A) O2 sob máscara, acesso venoso, RL 1L EV rápido (não seria a melhor maneira de repor volume nesse paciente porque ele
tem ICC e pode não aguentar infusão rápida).
(B) Acesso venoso, RL em alíquotas (significa que dá parte do volume de maneira rápida, para e reavalia se tem sinais de
sobrecarga, depois dá mais uma parte do volume e essa é a maneira como devemos repor volume em pacientes que
podem não aguentar volume – como nesse caso em que o paciente tem antecedente de ICC). Faltou só o O2 nessa
alternativa.
(C) O2 sob máscara, acesso venoso e IOT (ainda não tem indicação para IOT porque glasglow não está <= 8 e ele parece ter
problema circulatório e não ventilatório).
(D) Acesso intraósseo e infundir 1L de RL rápido (não é a primeira opção de acesso venoso).
1L de RL rápido: isso é feito em todos os pacientes hipovolêmicos, exceto em pacientes com sinais de ICC/cardiopatia, que é o
caso desse paciente. Nesse caso, tenho que fazer volume em alíquotas para ver se paciente está aceitando esse volume.

Sempre que der volume, tenho que reavaliar o paciente!! Por que? Porque pode ser que paciente tenha voltado a chocar porque
volume não foi suficiente ou que o volume foi excessivo e paciente desenvolve sinais de sobrecarga de volume.
OBS: choque hipovolêmico refratário a volume pode ser 3 coisas: ou deu pouco volume (paciente permanece hipotenso,
taquicárdico, desidratado após a reposição, indicando que precisa de mais volume), ou deu volume demais e paciente encharcou
(coração não aguentou) ou é choque séptico.

Choque séptico:
Sepse: é um problema de saúde pública, mata mais que IAM e alguns tipos de CA no Brasil.
Reconhecer paciente com sepse (suspeita) ® iniciar tratamento ® confirmar sepse e avaliar se paciente tem choque séptico.
Qual o conceito de sepse? Disfunção orgânica ameaçadora a vida, secundária a resposta desregulada do hospedeiro a uma
infecção.
A disfunção orgânica é avaliada pelo escore de SOFA, definida pelo aumento de 2 pontos ou mais no score SOFA como
consequência da uma infecção (para ter sepse, obrigatoriamente precisa ter infecção – sempre se perguntar qual é o foco de
infecção do paciente).

Fisiopatologia:
Infecção descontrolada ® insulto celular inicial ® desperta gatilho ® na infecção, determinadas partículas estimulam o sistema
imunológico (LPS das bactérias gram negativas e os peptídeoglicanos/DNA bacteriano nas bactérias gram positivas),
desencadeando a resposta sistêmica e lesando as células do organismo ® existem componentes específicos do sistema
imunológico que são estimulados por essas substancias, como o sistema complemento, o endotélio vascular, tecido adiposo
(lipídeos fazem parte da síntese de várias substancias inflamatórias) e as células sanguíneas, e esses componentes reagem entre
si e liberam substancias inflamatórias ® essas substancias formam cascatas de reações que levam a lesão de órgãos alvo e
disfunção de órgãos sistêmica (inflamação leva a vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, causando hipovolemia
por perda de volume p/ terceiro espaço + vasodilatação leva a má distribuição de volume + citocinas inflamatórias tem efeito
tóxico p/ miocárdio e deprimem a função cardíaca e tudo isso vai lesando os tecidos).

87
No início, a resposta inflamatória predomina e com o tempo ela fica hipoativa e o que predomina é a lesão dos órgãos, o que gera
substancias que também prejudicam a homeostase (resposta inflamatória não é o único problema).
É um quadro grave com alta mortalidade.

Teoria do CHAOS: se fundamenta apenas na resposta inflamatória, mas hoje sabemos que esse não é o único componente do
choque séptico (existe componente de lesão de órgão alvo, microcirculação alterada, liberação de substancias lesivas que alteram
endotelio, células imunes lesam o endotélio por secreção de radicais livres e enzimas, produtos bacterianos agem no endotelio e
também o lesam)
C: cardiovascular dysfunction (choque)
H: homeostasis (desequilíbrio entre resposta inflamatória e anti-inflamatória)
A: apoptosis
O: organ dysfunction
S: suppression of the immune system (predomínio de resposta anti-inflamatória faz com que paciente morra por infecções
secundárias).
O endotélio é o grande componente lesado na sepse, ele produz oxido nítrico que causa vasodilatação intensa que leva ao choque
de padrão distributivo (citocinas inflamatórias também causam essa vasodilatação).
Corticoide não funciona bem na sepse porque tem tantas alterações de citocinas que o paciente não responde ao corticoide. Só
vai dar corticoide no choque séptico quando paciente tem hipotensão e não responde a noradrenalina – utilizado não com função
glicocorticoide (ação anti-inflamatória), mas sim com função mineralocorticoide (vasoconstrição e reabsorção de líquido).

Qual o resultado disso tudo?

• Aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação: perda de volume para terceiro espaço: choque hipovolêmico
• Vasodilatação: choque distributivo
• Coagulação intravascular disseminada e disfunção da microcirculação: pequenas áreas de infarto tecidual
• Fatores depressores do miocárdio deprimem a contratilidade cardíaca: choque cardiogênico
• Alterações hepáticas e endrocrinológicas.

88
Glicogênio hepático é convertido em glicose, que faz maior o lactato, maior a mortalidade da sepse (por isso é
glicólise e produz piruvato, que vai para ciclo de Krebs e importante avaliar aumento do lactato).
cadeia respiratória em ATP. Na sepse, os mediadores Sepse: desequilíbrio entre mecanismos de defesa do
inflamatórios inibem a entrada do piruvato na mitocôndria e hospedeiro, mecanismos agressores da infecção,
a conversão de piruvato em acetil~COA (inibe a enzima microambiente orgânico. Resulta em tecido lesado e choque.
piruvato desidrogenase). O piruvato sobra no citoplasma e é Pacientes que já tem aterosclerose e outras DCV podem
convertido em lactato. infartar quando tem sepse.
Lactato é um marcador da inibição da entrada do piruvato
na mitocôndria e de que a vasodilatação é intensa e os
tecidos estão sendo mal perfundidos (células entram em
respiração anaeróbica).
A deficiência de tiamina pode agravar esse quadro e
geralmente acompanha a sepse (diminuição do
aproveitamento de vitaminas).
Adrenalina aumenta o ciclo de lactato-glicose entre musculo
e fígado: músculo recebe glicose, faz repiração anaeróbia e
produz lactato. O lactato vai para o fígado, que faz
gliconeogênese, transformando lactato em glicose que vai
ser oferecido para os tecidos, que novamente produzem
lactato.
Lactato aumentado: má perfusão tecidual, mau
aproveitamento do piruvato (disfunção enzimática pela
lesão celular), falta de vitaminas. Ou seja, aumento de
lactato está muito ligado a disfunção orgânica e quanto

Infecção ® resposta inflamatória desregulada (modificações nas respostas pró e anti-inflamatória, lesão de órgão alvo) ®
disfunção de órgãos.

Como identificar clinicamente a sepse no paciente?

Antigamente, utilizavam-se critérios de resposta inflamatória sistêmica + infecção para definir sepse. No entanto, qualquer
infecção pode se apresentar com esses sinais de SIRS (uma amigdalite pode desencadear esses sintomas). Logo, esse critério era
muito sensível, apontava sepse até mesmo em pacientes que não tinham, só tinham alguma infecção, não era um critério
específico.
Nem toda infecção leva a sepse/choque séptico e nem toda sepse tem choque séptico.
Hoje em dia, a sepse é definida na presença de infecção + resposta inflamatória sistêmica + disfunção de órgão alvo (hoje
entendemos que não é a apenas a inflamação que define a sepse).
Choque séptico: quando paciente precisa de drogas vasoativas para manter PAM > 65 mmHg (além da reposição volêmica) e
tem lactato aumentado.

Score de SOFA: utilizado para identificar a sepse através de sinais de disfunção de órgãos.
• Disfunção pulmonar: relação PaO2/FiO2 usada para avaliar alterações respiratórias levando a hipóxia
• Disfunção hematológica: avaliação de plaquetopenia
• Disfunção hepática: avalia valor bilirrubina (quanto maior, maior a disfunção)
• Disfunção cardiovascular: avaliação do valor de PAM e da necessidade de uso de drogas/quantidade de drogas para manter
PA
• Disfunção neurológica: quanto menor o Glasgow, mais grave
• Disfunção renal: quanto maior ureia/creatinina, pior o paciente
Qual o problema? Grande parte dessas avaliações dependem de exames laboratoriais e isso demora. Logo, esse critério é utilizado
para CONFIRMAR o diagnóstico de sepse (> 2 pontos) e não para suspeitar do DX de sepse.

89
Quanto maior o escore de SOFA, maior a mortalidade do paciente!

Como fazer HD de sepse? qSOFA (quick SOFA: avaliação rápida). Utilizado para fazer a triagem (suspeita clínica)!
• Rebaixamento do nível de consciência (Glasgow < 15)
• Alteração da respiração (FR >= 22 irpm)
• Hipotensão (PAS < 100 mmHg)
Cada item pontua 1 e se paciente tiver >= 2 pontos, já levanto a HD de sepse (suspeita de sepse).
Quando tenho suspeita clínica se sepse (qSOFA >= 2) eu devo fazer o SOFA (colher os exames para avaliar disfunção de
órgão alvo e CONFIRMAR A SEPSE).
SOFA > 2 = confirma sepse.

Como definir choque séptico?

Quando reponho volume para normalizar a PA, mas o paciente precisa de droga vasoativa para manter PAS > 90 mmHg E tem
lactato aumentado mesmo repondo volume (>=2 mmol).

No caso de suspeita de sepse/choque séptico, preciso agir rápido. Existem metas na primeira hora no caso de suspeita de
sepse (PROVA):
(é importante o generalista saber disso porque o paciente com sepse está no PS na primeira hora e não na UTI)
• Determinar o nível de lactato (medidas seriadas devem ser realizadas em sequencia se o valor inicial > 2 mmol/L). Repetir a
cada 2/4 horas a coleta.
• Coletar culturas antes de iniciar ATB porque o ATB pode levar a falso negativo na cultura (hemocultura, urocultura, cultura
de líquor, coprocultura a depender da suspeita do foco de infecção).
• Administrar antibióticoterapia empírica de amplo espectro.
• Iniciar rapidamente reposição volêmica com 30 mL/kg de cristaloide na primeira hora. Se houver hipotensão ou lactato
aumentado depois dessa reposição volêmica inicial, tenho que introduzir droga.
• Iniciar vasopressor se paciente permanecer hipotenso após ressuscitação volêmica inicial p/ manter PAM >= 65 mmHg.
• Se a PA melhora, mas ainda tem sinais de má circulação por falência da bomba, introduzir inotrópico.
Paciente com infecção + hipotensão e sinais de má perfusão + qSOFA >=2 = HD de sepse/choque séptico
Choque séptico requer tratamento rápido e por isso na suspeita de sepse a reposição volêmica é mais agressiva (30 ml/kg e de
maneira rápida) e se na reavaliação o paciente permanece com sinais de choque, já inicio noradrenalina (na primeira hora o
paciente já pode ter que receber NA).

Qual a ordem das ações na primeira hora no PS?

Se paciente está com neurológico ruim, mas o problema que está levando a essa alteração neurológica é a sepse/choque: preciso
tratar essa causa circulatória antes de partir para IOT (diminuição no nível de consciência pode necessitar de IOT) – isso só em
casos em que de para postergar IOT, se precisar de IOT rápido, entubo e depois reponho volume. Mas se der para esperar: fazer
volume antes para diminuir as chances de o paciente parar enquanto eu estiver entubando (reestabelecer a pré-carga antes de
entubar para melhorar um pouco o DC).
Como dar esse volume (30 ml/kg)? É um grande volume (ex: se o paciente tem 80 kg, são 2,4 L de volume). Eu preciso dar esse
volume em alíquotas – dá um pouco de volume rapidamente e reavalia.
Como fracionar a reposição volêmica? Se é jovem: 1000 mL e reavalia; se é idoso: 500 mL e reavalia.
Se o paciente tem sinais de intolerância a fluidos, mudar para drogas.
OBS: na emergência, não avaliamos a PAM, só na UTI. Na emergência, vamos sempre avaliar a PAS porque é mais
rápido!!!!!!

90
Na primeira hora, além do ABC e estabilização do paciente, já tenho que ter coletado cultura, iniciado ATB e coletado exames
para avaliar lesão de órgão alto (SOFA) – ureia, creatinina, bilirrubina, gasometria arterial, hemograma, RX de tórax para avaliar
lesão pulmonar, etc.
Logo: só confirmo a sepse depois de estabilizar e começar a tratar o paciente (uso o qSOFA e depois confirmo com o SOFA).

RESUMO DO TRATAMENTO DO CHOQUE: EU PRECISO SEMPRE MELHORAS AS VARIÁVEIS QUE ESTÃO

RUINS!

Por que dar volume no choque séptico? O choque séptico tem componente hipovolêmico que é compensado pela reposição de
volume. Além disso, o volume melhora a PA porque aumenta a pré-carga e o volume sistólico pelo mecanismo de Frank-Starling:
Quando aumento o retorno venoso, aumento a pressão de ejeção por distensão da fibra (fibra distendida aumenta sua força de
contração). VD é o que mais responde a volume nesse sentido, porque como tem pouca fibra, se distende mais, responde melhor
ao aumento de volume. Aumenta o DC por aumento do volume sistólico porque aumenta a força de contração do coração.

Caso clínico 3:
Paciente do slide anterior: idoso, acamado com IC que recebeu volume.
Após receber 1 L de volume, evoluiu com queda da saturação, piora da dispneia e apareceram estertores crepitantes na ausculta.
O que fazer nessa situação de o paciente melhorou a PA, mas mantem pulsos finos e TEC aumentado?
(A) Iniciar dobutamina (paciente tinha PA boa, mas tem sinais de congestão pulmonar e de má perfusão periférica,
demonstrando que a pré-carga foi reestabelecida, mas que o coração não está aguentando o volume de sangue; como
a PA melhorou com a reposição de volume, o tônus vascular está bom, o problema está na carga – logo, não tenho
que dar droga vasoativa; o problema é o coração, preciso dar dobutamina para melhorar a carga, uma vez que é um
agente inotrópico).
(B) Administrar diurético (o diurético vai piorar o quadro porque ele vai diminuir a volemia que foi justamente o que melhorou
a PA, ainda não é a hora de tirar volume, nesse momento eu preciso me preocupar com melhorar a bomba).
(C) Infusão de noradrenalina (seria a resposta caso mesmo com a reposição volêmica, o paciente apresentasse hipotensão + os
achados de intolerância a fluidos, seria um indicativo de que o tônus vascular não está bom e precisaria de efeito
vasopressor; como a PA do paciente está boa, não preciso desse efeito)
(D) Dopamina + furosemida (dopamina é a ultima droga de escolha e a furosemida vai piorar a situação do paciente agora
porque o problema dele não é a hipervolemia, na verdade esse paciente realmente precisava desse volume de sangue, o que
é evidenciado pela melhora da PA, o problema é que o coração não consegue comportar esse volume que o paciente precisa
– logo, o que eu preciso aqui é melhorar a bomba, e não diminuir volemia).

91
 Aula 8
Hemorragias digestivas
As hemorragias digestivas são divididas em 2 sendo que a divisão para o que é alto ou baixo é a transição duodeno jejunal (ângulo
de Treitz)
• Hemorragias digestivas altas (HDA): acima do ângulo de Treitz
• Hemorragias digestivas baixas (HDB): abaixo do ângulo de Treitz
Portanto qualquer sangramento acima da transição é um sangramento alto e abaixo da transição é um sangramento baixo.

Melena: fezes pretas (borra de café), não formadas/amolecidas (porque o sangue aumenta a motilidade e não forma), com odor
fétido. É sangue digerido.
Coágulo de sangue: são formados com volumes de sangue aumentados. Se tem coágulo de sangue nas fezes isso evidencia
sangue não digerido. Se não está digerido, é provável que o sangramento tenha ocorrido abaixo do ângulo de Treitz. O problema
da alternativa B é o termo “provável abaixo da válvula ileocecal” (pode ser no intestino inteiro abaixo do ângulo de Treitz). Vale

92
frisar que mesmo HDA pode resultar em coágulos, caso o volume seja grande e não dê tempo de ocorrer a digestão pela aceleração
da motilidade provocada pelo grande volume de sangue.
Hematoquezia: sangramento baixo orificial/volume pequeno descrito por laivos de sangue no meio das fezes que podem ser
formadas ou não, sangramento no papel, pingos de gotas no vaso sanitário

Enterorragia: sangramento de grande volume vivo que costuma ser baixo.

Na semiologia aprendemos que melena é sangramento alto e sangue vivo nas fezes é sangramento baixo. Seguindo essa lógica,
o teste proposto acima não teria resposta correta. Entretanto, esse conceito não é a regra absoluta. Para explicar as nuances da
apresentação das fezes, sangramento e localização do sangramento é necessário aprofundar alguns conceitos:

1. Se alguém vomitar sangue (hematêmese) quase certo de que haja sangramento acima do ângulo de Treitz, ou seja, HDA.
(Hematêmese X Hemoptise)
a. Hematêmese: vomitar sangue. Sinal de alta chance (quase absoluta) de ser HDA porque em geral o que dá o reflexo
de vômito é o sangue no começo do duodeno, dentro do estômago ou sangue que desceu do esôfago para o estômago
b. Hemoptise: tossir e escarrar sangue
2. O que deixa as fezes pretas é a digestão da hemoglobina (não pelo suco gástrico porque é possível ter melena com
sangramentos abaixo do estômago) pelo TGI. Para isso ocorrer, é necessário que a função digestória do intestino ocorra.
Portanto, se houver tempo para essa digestão ocorrer, a hemoglobina será digerida e será produzida melena. Mesmo que
exista sangue na luz intestinal que possa eventualmente acelerar a motilidade, se tiver apresentação de melena, significa que
deu tempo de digerir a Hb. Quando pensamos num indivíduo tem uma diarreia intensa, é frequente que saia resto alimentar
não digerido nas fezes. Isso ocorre devido a uma peristalse acelerada que não permite que o alimento seja digerido
completamente. Portanto, se houver uma peristalse muito grande numa HDA, é possível que eventualmente um indivíduo
não tenha tempo de digerir a hemoglobina dessa HDA e evacue sangue vivo nas fezes. Por outro lado, a apresentação da
melena torna provável que a origem do sangramento ser alto, mas não descarta a chance de o sangramento ser baixo porque
se um volume de sangramento for pequeno na região do íleo ou cólon direito isso pode não acelerar o sangramento e o
indivíduo pode fazer melena, mesmo num sangramento baixo. Sob essa ótica de melena oriunda de HDB, basta pensar num
paciente constipado porque toma (amitriptilina, antipsicótico, anticonvulsivante) que evacua a cada 4 dias. Se esse indivíduo
tiver um sangramento colônico que mesmo pela aceleração da motilidade pelo sangramento evacue em 2 ao invés de 4 dias,
ele pode ter melena porque ele irá sangrar e vai dar tempo de digerir a hemoglobina.
3. Na enterorragia, é provável que o sangramento seja baixo, mas volumes de sangramento alto grande podem acelerar o
intestino o suficiente para dar esse aspecto de sangue vivo nas fezes e no vaso sanitário (vide foto acima).
4. Hematoquezia é quase certo de que haja sangramento abaixo do ângulo de Treitz.

*O objetivo da apresentação desses conceitos é quebrar o raciocínio em blocos de que melena é HDA e que enterorragia é HDB.
Pode haver melena em HDB e enterorragia em HDA, embora esses dois últimos eventos sejam menos frequentes. O que é
necessário incorporar é o conceito de que para ter melena independente do local do sangramento, basta que haja maior tempo
do sangue TGI para fazer a digestão da hemoglobina para ter melena. Ao mesmo tempo, a enterorragia pode estar presente
também em hemorragias digestivas altas ou baixas e o que vai ditar seu aparecimento é o volume e tempo de permanência no
TGI.

93
Causas de HDA que podem simular uma HDB, ou seja, produzem volume de sangue muito grande que aumenta muito o
peristaltismo e inviabiliza a digestão suficiente do sangue durante o trânsito no TGI e provocam enterorragia:
• Úlcera péptica gastroduodenal
• Varizes de esôfago, estômago ou duodeno
• Síndrome de Mallory-Weiss (laceração da junção esofagogástrica)
• Gastrite hemorrágica grave
• Neoplasias avançadas
• Fístula aortoentérica
Quadro clínico mais clássico do paciente com HDA: hematêmese, melena, palidez (por vasoconstrição em resposta a descarga
simpática e/ou por anemia aguda). Para saber se é por anemia, basta avaliar as mucosas. Se tiver com mucosas descoradas, a
palidez será pela anemia, mas se o paciente tiver achados complementares acompanhando a palidez como diaforese, taquicardia
isso determina que o paciente pode estar pálido também pela descarga simpática). Pensando que esse paciente sangrou, tem
resposta reflexa com taquicardia e os outros achados de palidez, diaforese e hipotensão, o possível diagnóstico para esse paciente
é choque hipovolêmico.

Hemorragia digestiva alta (HDA)

Introdução
Origem do sangramento: esôfago, estômago e duodeno.
Patologias: Varizes esofágicas, úlceras gastroduodenais (pépticas ou neoplásicas), rotura de esôfago

Histórias típicas
• Varizes esofagianas: história de cirrose hepática e hipertensão portal investigada pela presença de ascite, esplenomegalia
que o paciente não saberá relatar e varizes e insuficiência hepatocítica investigada pela presença de edema (pela
hipoalbuminemia), presença de telangiectasias aracnifomes (spiders) no tórax superior pela diminuição da degradação de
substâncias angiogênicas, hemorragias/equimoses pela diminuição da produção de fatores de coagulação (fatores II, VII, IX
e X que são dependentes de vitamina K + fator V, não dependente de vitamina K), ginecomastia pela diminuição da
degradação de estrógeno e icterícia verdínica por ruptura da parede dos hepatócitos que ao morrerem liberam bilirrubina
conjugada na circulação que, por tabela, resulta em colúria (urina escura? mancha a roupa íntima?) pelo fato da bilirrubina
conjugada/direta ser hidrossolúvel.
• Úlceras gástricas: história de síndrome dispéptica hipostênica à dor em 4 tempos (passa bem, come, dói, passa),
epigástrica em queimação ou cólica.
• Úlcera duodenal: história de síndrome dispéptica hiperstênica à dor em 3 tempos (dói, come, passa) epigástrica em
queimação ou cólica. Melhora ao alimentar-se porque quando o estômago se enche de alimento, o duodeno, para receber o
suco gástrico, relaxa e tira a tensão sobre a úlcera. Além disso, o pâncreas secreta bicarbonato com a chegada do alimento
ao duodeno melhorando a dor. Roberto disse que o alimento absorve HCl- e ajuda a tamponar

Estimar gravidade do sangramento

Em todas as doenças é crucial estimar a gravidade do sangramento baseado no volume do sangramento, início e duração que
podem ser traduzidos nos achados clínicos do choque hipovolêmico. Por isso, a base do tratamento de pacientes com HDA será
a aula de choque hipovolêmico.

Classificação das HDAs

• Não-varicosas: doença ulcerosa péptica (gástrica ou duodenal), Mallory-Weiss e lesão de Dieulafoy
• Varicosas: varizes de esôfago

HDAs não varicosas

94
1) Doença ulcerosa péptica
R: B. Sinal de Jobert é um sinal de perda da macicez hepática,
ou seja, ar na loja hepática entre o diafragma e o
fígado/pneumoperitôneo decorrente de perfuração de qualquer
perfuração intestinal. Melena pode ocorrer por outras causas
além de úlcera duodenal e o uso de AINEs é fator de risco para
úlcera gástrica porque inibem as prostaglandinas constitutivas
que tem como função estimular a produção de muco e proteger
a mucosa gástrica contra o ácido clorídrico produzido pelas
células parietais. A resposta correta é clocking, que indica dor
epigástrica que desperta o paciente à noite, quase sempre no
mesmo horário que representa o intervalo pós alimentação noturna e que é sinal típico de úlcera duodenal.
Fatores de risco: AINEs (úlcera gástrica),
H. Pylori (úlcera duodenal), estresse, acidez
gástrica.
*em geral a úlcera duodenal confere maior
gravidade porque pode resultar em maior
sangramento.
** á úlcera gástrica pode conferir gravidade
por frequentemente está associada à
neoplasia.

Tratamento úlcera gástrica: remover

AINEs e bloquear a secreção de ácido
clorídrico com inibidor de bomba de H+.*
Tratamento úlcera duodenal: impedir
passagem de ácido clorídrico do estômago
para o duodeno com inibidor de bomba de
H+.*
*medidas realizadas antes da chegada do
endoscopista.

2) Mallory-Weiss

95
Mecanismo do vômito e complicação do vômito: antes de vomitar, ocorre um ensaio do
vômito cujo objetivo é fazer uma pressão negativa na caixa torácica (do lado de fora do
estômago e do esôfago). Ao mesmo tempo, ocorre uma contração abdominal que aumenta muito
a pressão dentro do estômago para empurrar o alimento de volta pelo esôfago. Portanto, ocorre
uma diferença muito grande de pressão entre a luz do órgão e a sua parte exterior chamada de
pressão transmural e que fica elevada. A pressão dentro da luz do estômago e esôfago ficam
muito grandes e a pressão do lado de fora é pequena. Esse aumento abrupto da pressão dentro
da luz do estômago e do esôfago faz com que ocorra contração e dilatação o local para onde o
alimento está indo/subindo. O problema do vômito de repetição é que o esfíncter esofagiano
inferior não dilata adequadamente. Isso pode provocar uma fissura/laceração
vertical/longitudinal no terço distal do esôfago (região da transição esofagogástrica).
Portanto, ao realizar a endoscopia para investigar e tratar essa lesão, o endoscopista já sabe que
tipo de problema irá ter que lidar. Uma vez diagnosticada essa lesão (Mallory-Weiss) a
terapêutica será realizada. O papel do médico generalista na doença de Mallory-Weiss é fazer o diagnóstico de HDA não varicosa
e impedir o vômito da paciente porque enquanto houver vômito, haverá fissura.
Quem é o paciente? Etilistas, grávidas e indivíduos que fazem esforços repetidos para vomitar.
Tratamento: bloquear vômito.

3) Lesão de Dieulafoy
Conforme os vasos se direcionam para a mucosa dos órgãos, a tendência é que o calibre fique cada vez menor. Na borda da
mucosa dos órgãos o que se espera encontrar são capilares. Nessa doença, o paciente nasce com uma veia “aberrante”, ou seja,
por um erro de formação vascular, o vaso que chega na mucosa é de calibre grande e ocasionalmente pode se romper. Quando
ocorre o rompimento, o sangramento pode ser de grande quantidade. A essa lesão é dado o nome de Dieulafoy e ela pode ocorrer
no TGI baixo quase inteiro e no estômago e duodeno, mas o local mais frequente é no estômago. Por isso está destacada entre as
causas de HDA.
Frequentemente os pacientes com histórias repetidas de HDA e na investigação laboratorial e complementar não recebem o
diagnóstico de lesão de Dieulafoy porque o sítio de sangramento muitas vezes não é encontrado. Por isso, sempre que um paciente
apresentar HDAs de repetição, sem esclarecimento da etiologia do local de sangramento é importante levar em conta essa lesão
vascular de Dieulafoy.

HDAs varicosas
Para haver HDA varicosa é necessário haver hipertensão portal (dificuldade no fluxo de sangue dentro do parênquima hepático
à aumento da pressão no sistema porta à aparecimento vasos ectasiados na parede do 1/3 inferior esôfago e/ou estômago).
Causas (necessário saber a história de cada uma das causas intra-hepáticas abaixo para identificar que o paciente tem fator de
risco à história da doença levando a insuficiência hepática e hipertensão portal presentes no quadro clínico)
Pré-hepáticas
• Trombose da veia esplênica
• Trombose da veia porta
Intra-hepáticas
• Pré-sinusoidal: esquistossomose*
• Sinusoidal: cirrose alcoólica*, viral* ou autoimune*
• Pós-sinusoidal: -
Pós hepáticas:
• Síndrome de Budd-Chiari
• Obstrução da veia cava inferior
*o que temos que saber para a prova!

Exames complementares
Endoscopia digestiva alta (EDA): método de escolha para HDA
• Permite identificar o local exato do sangramento e abordagem terapêutica para parar o sangramento com ligadura elástica,
esclerose ou injeção de adrenalina local.
• Tempo ideal é de até 24hs após o evento inicial.

Exames gerais:

96
• Hemograma completo:
o Sangramento agudo à anemia normocrômica e normocítica. O paciente que tem hemorragia com queda aguda de
Hb vai ter VCM e HCM normais porque a medula não teve tempo de produzir mais nada então o hemograma irá ler
é o pool de hemácias que o paciente já tinha antes.
o Sangramento crônico com deficiência de ferro crônica e sangramento agudo on top à anemia (aguda) + hipocrômica
e microcítica (achado crônico).
o Doença hepática (fígado estoca B12): anemia macrocítica/megaloblástica
• Coagulograma: pede para avaliar a capacidade de coagulação do paciente que está sangrando. Se tiver problema de
coagulação é necessário corrigir para ajudar a parar o sangramento.
• Função hepática: albumina, tempo de protrombina, RNI, bilirrubina à ajuda a dar o diagnóstico diferencial entre HDA
varicosa e não varicosa (adiciona-se aos sinais clínicos os sinais laboratoriais de insuficiência hepatocítica)
• Função renal: creatinina serve para avaliar insuficiência renal pré renal devido a perda de volume pelo sangramento. Além
da creatinina a ureia alta (que indica insuficiência renal) provoca alteração na função plaquetária (a plaqueta se torna menos
efetiva para controlar o sangramento) e, portanto, na coagulação.
• Tipagem sanguínea: para eventual transfusão, se necessário.

Se a endoscopia não for possível (não precisa saber para a prova)

• Procurar o sítio de sangramento com cintilografia: marca a hemácia com radioisótopo e avalia o local do TGI onde ela está
sendo perdida para a luz intestinal.
• Se a cintilografia não for suficiente é possível lançar mão da angiografia (precisa de sangramento mais intenso > 0,5ml/min,
portanto, menos sensível do que cintilografia). Permite embolização do vaso sangrante durante a angiografia.

Tratamento
Para manter o paciente estável hemodinamicamente são necessárias 2 atitudes iniciais:
1. Interromper o sangramento (frequentemente pela EDA) à não é nossa função como clínicos gerais
2. Repor o volume de sangue perdido: reposição com soro cristaloide e, se necessário sangue, posteriormente.

1º) Garantir a estabilidade hemodinâmica

Identificar sinais de hipovolemia e choque hipovolêmico identificados pela hipoperfusão de órgãos nobres:
• Hipoperfusão do SNC: diminuição do nível de consciência, confusão, desmaios,
• Hipoperfusão renal: oligúria/anúria
• Sinais periféricos de diminuição de perfusão: palidez, diaforese, pulsos filiformes, diminuição da pressão de pulso (cai a
PAS e a diastólica se mantém, ou seja, a diferença entre PAS e PAD fica diminuída. A PAD deveria cair numa situação de
hipovolemia, mas mecanismos compensatórios fazem vasoconstrição grande gerando manutenção da PAD. O coração está
fraco por redução de pré-carga e isso é marcado pela queda na PAS), taquicardia reflexa.
• Queda ≥ 10mmHg da PAS do decúbito para a ortostase + aumento da FC ≥15bpm à indica perda de 20% do volume
circulatório.
• Reposição volêmica: nos pacientes com perda de sangue > 30% (a partir de classe III do choque hipovolêmico) é necessário
repor volume de sangue mesmo após a estabilização com cristalóide porque não adianta apenas preencher espaço do vaso.
Esse indivíduo perdeu muita hemoglobina e tem comprometimento do transporte de O2. É necessário repor essa
hemoglobina para otimizar a função dos órgãos e evitar uma insuficiência cardíaca de alto débito.

Questão da prova: paciente chega sangrando.

1) Devemos descobrir clinicamente se é HDA ou HDB

97
2) Descobrir a provável etiologia do sangramento: é úlcera ou varizes
3) Definir paciente está em choque hipovolêmico ou não
4) Qual a medida inicial (1º momento) para salvar o paciente? Tratar o choque hipovolêmico.
5) E o que fazer no 2º momento? Tratar o que sangrou.

1º Momento (estabilizar o paciente)

MOV
• Com choque: máscara não reinalante de O2 porque há um problema de condução de O2 para a periferia e, por isso, exige
uma fração inspirada de O2 maior (>10L/min)
• Sem choque: catéter de O2

Reposição volêmica
• Com choque: fluxograma anterior
• Sem choque: reposição com cristalóide. A transfusão de sangue sem choque somente em caso de Hb<7 e nos cardiopatas se
Hb<9

Corrigir as coagulopatias
• Plaquetas < 50.000: transfunde plaqueta;
• RNI estiver alto (>1,5): isso evidencia deficiência de fatores de coagulação (situação muito frequente no hepatopata) à
seguir com transfusão de fatores de coagulação que está no plasma – transfusão de plasma fresco

Fazer a EDA em até 24hs

2º Momento (tratar o que sangrou)

Tratamento da HDA não varicosa (2 principais etiologias: Mallory-Weiss ou Úlcera)
• Bloqueador de bomba de H+: independente da etiologia, ambas estão próximas do estômago e o ácido do estômago digere
proteínas como a fibrina. Logo, para permitir que o tampão plaquetário permaneça em seu local, é necessário diminuir a
acidez do suco gástrico reduzindo a quantidade de HCl-. Para isso é usado o bloqueador de bomba de H+ (não é necessário
saber a dose) EV porque o paciente está em jejum.
• Reforçar a necessidade de EDA precoce (<24hs)
• Se o endoscopista não conseguir resolver o problema do sangramento via EDA (com substância esclerosante ou grampeando
a lesão), abordar cirurgicamente ou embolizar a artéria sangrante, se for artéria.
Resumo do tratamento completo de HDA não varicosa: deixar o paciente em jejum (diminui a secreção de HCl-) à trata o
choque à deixa em jejum à bloqueia o HCl- com bloqueador de bomba de H+ via EV à faz endoscopia

Tratamento da HDA varicosa (vai cair na prova essa história do hepatopata)

Mais complicado porque o paciente tem cirrose hepática junto. O hepatopata tem deficiência dos fatores II, VII, IX e X. Logo, o
sangramento pode ser mais grave. Em pacientes com hipertensão portal um dos objetivos do tratamento fora da UE é reduzir a
pressão da circulação abdominal no leito esplâncnico para diminuir a formação das varizes com beta bloqueador. Entretanto, esse
remédio impede a elevação da FC reflexa que é estimulada pelos receptores beta2 que estão bloqueados. Por isso, às vezes o
paciente pode sangrar e não se notar a taquicardia reflexa que é uma resposta esperada para o diagnóstico. Por isso deve-se estar
atento porque o paciente faz uso crônico de um remédio que impede a elevação da FC. Além disso, é necessário que o tampão
fique fixo para estancar o sangramento e para isso o ácido do estômago também precisa estar diminuído. O manejo desse paciente
será, portanto:
• Bloqueador de bomba de H+: para permitir que o tampão plaquetário permaneça em seu local, é necessário diminuir a
acidez do suco gástrico e, para isso é usado o bloqueador de bomba de H+ (não é necessário saber a dose) EV porque o
paciente está em jejum.
• Somatostatina ou análogos: quanto maior a pressão no leito esplâncnico, maior a pressão dentro das varizes e mais vai
sangrar. Por isso, é necessário diminuir a pressão no leito esplâncnico. Ao mesmo tempo é preciso não impedir o bom
funcionamento do coração. A droga de escolha para diminuir a pressão no leito esplâncnico são derivados da somatostatina
(Ocreotide) ou a própria Somatostatina (melhor) que tem como mecanismo de ação direto, reduzir a pressão esplâncnica
por dilatar os vasos no local. O benefício da somatostatina em relação ao beta-bloqueador é que ela tem a vantagem de

98
 diminuir a pressão esplâncnica sem afetar a força e frequência cardíaca. Principalmente num cenário de paciente em choque,
não dá para dar muito beta-bloqueador. Por isso o tratamento de base é a somatostatina.
• Beta-bloqueador (se possível): usar com cautela. Mesmo considerando um paciente que já faça uso do medicamento, se o
choque for classe III ou IV pode ser necessário diminuir a dose ou até suspender o uso.
Mesmo com os riscos do beta-bloqueador, o objetivo é sempre combiná-lo com a somatostatina para otimizar a redução
da pressão no leito esplâncnico e diminuir o sangramento.
Portanto o que muda no tratamento em relação a HDA não varicosa é que o objetivo da HDA varicosa é reduzir a pressão
no leito esplâncnico.
• Profilaxia PBE: quinolona (norfloxacina) ou ceftriaxone. Se tiver PBE optar por ceftriaxone, caso contrário, norfloxacina.
Outra diferença da HDA não varicosa é a complicação que se manifesta em consequência do sangramento (muita proteína
no TGI, pós sangramento à crescimento de flora bacteriana intestinal à num paciente com ascite e que tem proliferação
bacteriana na luz intestinal, ocorre translocação bacteriana de dentro da luz do intestino para o líquido ascítico à peritonite).
• EDA: ligadura elástica ou escleroterapia
• Balão de Sengstaken-Blakenmore: se a EDA não resolver o sangramento,
passar o balão de Sangstaken-Blakenmore que tem como objetivo fazer a
compressão local e parar sangramento. O problema desse método é que toda vez
que se desinfla o balão, ele puxa consigo o tampão e o sangramento tende a
voltar.
• Passou o balão, chamar o cirurgião.

Prova: caso clínico com história de choque hipovolêmico. Deveremos saber

identificar pela tabela abaixo que se trata de choque III ou IV, justificar e indicar a
transfusão de sangue.

Aula 9
Abdome agudo clínico
Definição: quadro de dor abdominal, de início súbito, de forte intensidade a ponto de levar o paciente ao PS com necessidade de
tratamento imediato.
Abordagem inicial: história e exame físico.
Sinais de alerta (Red flags) – diagnósticos diferenciais
• Dor epigástrica/torácica: descartar IAM com manifestação atípica pela característica da dor e resultado de exames (ECG,
troponinas)
• Choque hipovolêmico
• Choque séptico
• Sinais de peritonite: avaliado pela DB dolorosa, abdome em tábua (contratura involuntária da musculatura abdominal) e
diminuição de RHA (silencio abdominal ocorre porque na peritonite as despolarizações diminuem).
*O objetivo de se avaliar esses sinais de alerta é de se identificar doenças que matam mais rápido do que o próprio abdome agudo
como choque séptico ou hipovolêmico.

99
Avaliação da dor
• Súbita: pensar em causa vascular ou mecânica (torção, obstrução ou perfuração de alça)
• Fatores de melhora ou piora: melhora com a alimentação (úlcera péptica duodenal). Geralmente a úlcera para dar abdome
agudo, precisa estar perfurada. Por isso, a alimentação pode piorar a dor. Por isso, essa história da alimentação pode
confundir um pouco.
• Sintomas associados:
o Vômitos: sinal de alerta mais importante porque dor abdominal associada a vômito pode significar obstrução
intestinal, inflamação (inflama o TGI à libera mediadores inflamatórios que interferem na ação mitocondrial,
despolarização e peristaltismo à esvaziamento gástrico lento à acúmulo de alimento à irritação da parede
estomacal à vômito)
• Órgão envolvido e irradiação:
o Fígado e vesícula: ambos têm receptores para dor em suas cápsulas à as fibras dolorosas vão para a mesma raiz
nervosa das fibras sensitivas que vem do ombro direito (o mesmo vale para o hemidiafragma direito).

100
 o Pneumonia ou pleurite (principalmente em pequenos derrames que aumentam o atrito pleural) em base pulmonar,
seja D ou E à causa pleurite à irrita o diafragma e pode dar dor abdominal. O Paciente fica em posição antálgica
porque quando distende, alonga o diafragma e provoca dor. Por isso, quando o exame físico de abdômen vem normal,
é necessário pedir incidências de Rx (AP simples em pé e em decúbito e de cúpulas diafragmáticas).

Dores em hipocôndrio pensar em pneumonia e pleurite

Dores em epigástrio pensar em IAM

Exames – triagem mínima de abdome agudo

• Hemograma completo: pensando em quadros
hemorrágicos, há queda de Hb. Se o quadro for
inflamatório pode ter aumento de células
inflamatórias.
• Urina I: pensando em infecção urinária (pielonefrite)
e litíase
• bHCG: afasta gestação
• Glicemia: pensando em cetoacidose metabólica e abdome agudo metabólico (efeito direto da acidose e do K+ que
aumenta pela troca com o H+ afetando a despolarização)
• Radiografia de abdome (AP e cúpulas)
• Amilase/Lipase: para afastar pancreatite

Exames de imagem
Raio-x
USG: importante em caso de paciente instável e suspeita de lesão hepática ou em vesícula.
TC: exame de escolha em pancreatite

Classificação do abdome agudo

• Clínico
o Intra-abdominal
o Extra-abdominal: pneumonia, IAM, cetoacidose.
• Cirúrgico
o Sinais de peritonite: nem sempre precisa de cirurgia, mas é importante avaliar a causa da peritonite.
o Pneumoperitônio: indica que tem alça perfurada
o Infarto mesentérico
Algoritmo de manejo da dor abdominal

101
Lembrar que em caso de paciente idoso,
principalmente com a algum grau de arritmia, pode
haver formação de trombo no coração e
desprendimento de embolo que pode obstruir uma a.
mesentérica e provocar infarto intestinal. A dosagem
de lactato aponta para o quadro de isquemia e auxilia
no diagnóstico.

Causas não cirúrgicas de dor abdominal (tem que saber)

• Afastar IAM
• Pneumonia com pleurite na base do pulmão (tem que saber)
• DIP: pode dar sepse e abdome agudo inflamatório

Não esquecer de tratar o choque.

Pancreatite
Inflamação aguda do pâncreas, dos tecidos peripancreático e/ou órgãos a distância. O grande problema da pancreatite é que se
trata de um processo inflamatório bem intenso que pode levar a necrose local (sinal de gravidade) ou repercussão sistêmica porque
se houver ativação das enzimas pancreáticas fora do duodeno, pode ocorrer digestão de várias estruturas próximas e entre elas
vasos. Se as enzimas pancreáticas entrarem nos vasos elas podem provocar digestão em todo o corpo e levar a um processo
inflamatório disseminado e exacerbado que pode levar à SIRS e até mesmo quadro séptico se houver infecção associada. Por isso
é muito frequente encontrar pacientes em PS que fazem SARA decorrente de uma pancreatite à enzimas digestivas caem na
circulação, agridem o endotélio e o local ondem acabam agredindo antes os capilares pulmonares que são bastante estreitos. Isso
desperta a resposta inflamatória no pulmão e o paciente faz um quadro de SARA.

Fisiopatologia

102
A pancreatite é desencadeada por falha no mecanismo de proteção contra a autodigestão das enzimas pancreáticas. Essa falha
pode ocorrer por 3 mecanismos:
• Hipersecreção pancreática
• Lentificação do fluxo do suco pancreático que pode ocorrer por hipersecreção ou obstrução da via de saída do ducto
pancreático por cálculo biliar
• Refluxo duodeno pancreático
Se houver falha por algum desses mecanismos, ocorre (1) ativação do tripsinogênio em tripsina à (2) ativação de outras enzimas
pancreáticas à processo de autodigestão pancreática

Critérios diagnósticos (requer 2 de 3 características)

1. Clínica (prova): dor abdominal tardiamente à refeição (quando o pâncreas secreta), persistente, de forte intensidade,
localizada no andar superior do abdome, com irradiação em faixa do epigástrio para o dorso (se não for em faixa, mas
somente lancinante na região epigástrica), acompanhada de náuseas e vômitos (pela dor) que por ser tardiamente à refeição
tem gosto amargo por já ter bile.
2. Laboratorial: aumento de amilase e lipase 3x o limite superior.
3. Imagem: TC com contraste permite avaliar alteração da densidade da gordura peripancreática (para o Caiá é
patognomônico). De acordo com o Roberto, a TC contrastada vai entrar como diagnóstico numa pancreatite leve, se houver
dúvida entre a história e o exame laboratorial. Via de regra os 2 primeiros fecham o diagnóstico. Para determinar se uma
pancreatite é leve, basta avaliar se a repercussão é sistêmica ou local. Se a repercussão for sistêmica não se trata de
pancreatite leve e é mandatório fazer a TC contrastada.

Classificação de Atlanta

SIRS = taquicardia, taquipneia, leucocitose com desvio à esquerda, febre ou hipotermia.

A pancreatite leve é mais frequente e geralmente se apresenta apenas com dor típica associada a febre e um pouco de calafrio
(não tem taquicardia, taquipneia e nem sinais de inflamação sistêmica ou má perfusão. O paciente só está desidratado e com dor).
Portanto, a história típica + amilase e lipase >3x limite superior fecha o diagnóstico e a classificação.

Tratamento (foco na pancreatite leve)

Paciente precisa internar porque precisa ficar em jejum. O paciente é tratado com:
• Jejum/repouso pancreático nas 1as 24hs para não estimular a síntese de mais enzimas e reavaliar a possibilidade de início
enteral entre 24 e 48hs.
• Hidratação agressiva com soro basal com glicose, Na+, K+ cujo objetivo é suprir o metabolismo basal do jejum + cristalóide
(Ringer) com objetivo de (1) lavar/diluir o alto índice de células e citocinas pró-inflamatórias proteases que ganham a
circulação (isso em quadro grave) e (2) repor boa parte do volume perdido por causa da baixa ingesta hídrica associada às
perdas pelos vômitos, febre e taquipneia. Se tiver íleo paralítico por causa do processo inflamatório peritoneal e se tiver
hemorragia com sequestro de líquido no retroperitônio a perda de volume é ainda maior.
o Volume de hidratação (soma entre soro basal + cristalóide): 5-10ml/Kg por hora em 24hs (no máximo
4000ml/dia) acompanhando sinais clínicos como diurese, ureia/creatinina, PA e nível de lactato.

103
• Analgesia com dipirona de horário associado a Tramadol de horário ou Meperidina. Morfina não pode ser usada porque ela
provoca espasmo do esfíncter de Oddi/esfíncter da papila de Váter provocando acúmulo de suco pancreático e piora o quadro.
***Se o paciente estiver chocado, tratar 1º o choque que deve ser classificado como séptico.
Evolução
A doença leve costuma ser autolimitada. Por pelo menos 24hs o paciente precisa ficar em jejum, apenas com soro e a reintrodução
da alimentação deve ser com alimentos leves por VO desde que a dor tenha diminuído substancialmente. Se depois de 24hs a dor
não tiver melhorado trata-se de provável pancreatite grave e é razoável não alimentar. Se diminuir pouco a dor e não for possível
fazer alimentação por VO, usar sonda nasoentérica para evitar o esvaziamento gástrico que libera colecistoquinina que estimula
o suco pancreático.

Abdome agudo cirúrgico

Fatores de risco
• Cirurgia anterior
o Bridas/fibroses à obstrução ou torção
o Hérnias incisionais à compressão do pedículo (feixe vascular) à necrose
o Intussuscepção
• Mulher
o Gravidez ectópica (perguntar a DUM)
o DIP (perguntar se há corrimento vaginal)
• Uso de AINEs ou corticoide à úlcera perfurada
• Idoso, portador de DM e/ou HAS
o Isquemia mesentérica
o Aneurisma de aorta (diagnóstico diferencial)
o IAM (diagnóstico diferencial)
• Jovem usuário de cocaína (efeito vasoconstritor)
o Isquemia mesentérica
o IAM (diagnóstico diferencial)

• Abdome agudo inflamatório: tratar como choque

séptico se tiver sepse
• Abdome agudo perfurativo: dá peritonite e a saída
de sangue, a priori resulta num abdome agudo
hemorrágico. Na evolução internado a infecção
por bactérias pode evoluir para abdome agudo
inflamatório e dar sepse.
• Abdome agudo vascular: não dá peritonite a
menos que demore o diagnóstico, dê tempo para
necrosar a alça e acometer o peritônio.
• Abdome agudo hemorrágico: tratar como choque
hipovolêmico hemorrágico se tiver choque.
Tipos de Abdômen agudo e características da dor
TIPOS DOR TEMPO DE EVOLUÇÃO
Inflamatório Insidiosa, progressiva Geralmente longo
Obstrutivo Cólica Variável
Perfurativo Súbita, fica difusa precocemente Geralmente curto
Hemorrágico Súbita, fraca, difusa Curto
Vascular Súbita e progressiva Curto

Abdome agudo hemorrágico

Gravidez ectópica rota
História: amenorreia há 6-8 semanas

104
 Quadro clínico: dor abdominal em baixo ventre com sangramento vaginal irregular e atraso ou irregularidade menstrual
(tempo de 6-8 semanas de amenorreia) + sinais de choque e de peritonite (tem sangue na cavidade abdominal que irrita o
peritônio). bHCG + descamação endometrial por causa do bHCG. Outros sinais são os sinais gravídicos.
Tratamento: saber tratar o choque hemorrágico e uma vez estável encaminhar para o obstetra.

Cisto ovariano roto

Cisto normalmente não dói, exceto em caso de expansão rápida, torção, infecção ou se ele se romper.
Quadro clínico (no roto): dor súbita e provoca peritonite porque sangra para a cavidade abdominal. bHCG -. Hemograma
mostra queda de Hb e Ht (anemia aguda normo normo) e USG pélvivo pode sugerir cisto ovariano.
Tratamento: como tem hemoperitônio, tem sangramento. Portanto o choque a ser tratado é o hipovolêmico hemorrágico.

Abdome agudo inflamatório

Apendicite aguda
Obstrução da luz do apêndice à aumento de pressão intraluminal e congestão venosa à isquemia e invasão bacteriana à
necrose e perfuração
Quadro clínico: dor abdominal migratória (dor que inicia na região epigástrica ou periumbilical difusa devido a inflamação
do peritônio visceral (receptores que não tem via única de entrada no SNC) e que depois migra e se localiza na fossa ilíaca
direita quando a inflamação atinge o peritônio parietal que tem um dermátomo que inerva o local e a dor torna-se somática.
Sinais de apendicite: Blumberg (descompressão brusca dolorosa no ponto de McBurney), Rovising (compressão em
movimento de ordenha no cólon esquerdo que aumenta a pressão no lado direito do cólon com aumento da intensidade da
dor), sinal do Psoas (dor a extensão da perna), sinal do obturador (flexão e rotação externa da perna contrai o musculo
obturador que está junto ao apêndice), sinal de Lapinski (dor na fossa ilíaca direita no ponto de McBurney sensibilizada pela
elevação da perna com o paciente em decúbito dorsal), sinal de Lenander (diferença de 1ºC entre a temperatura retal e axilar).
Diagnóstico: é clínico!
Complicação: choque séptico devido ao abdome agudo inflamatório.
Tratamento:

Colecistite aguda
Provocada por obstrução no ducto cístico à obstrução da via de saída da via biliar à distensão da VB à inflamação à ativação
de enzimas da parede da vesícula à fosfolipase A converte lecitina em lisolecitina que digere e agride a mucosa à aderência de
bactérias à infecção à edema à isquemia à perfuração à abdome agudo perfurativo à risco de complicar com choque
séptico
Quadro clínico: dor no hipocôndrio direito podendo irradiar no ombro direito, presença de náuseas, vômitos, febre, pode ter
icterícia ou não (se tiver é leve). Sinal de Murphy (dor a palpação do ponto de Murphy que leva o paciente a interromper a
inspiração - patognomônico).
Tratamento: internação, hidratação EV, solicitar USG hepático e de vias biliares, coletar culturas e iniciar antibioticoterapia. Em
caso de choque séptico seguir o protocolo de sepse solicitar avaliação do cirurgião.

Abdome agudo perfurativo

A maior parte acomete o duodeno.
Fisiopatologia: desequilíbrio entre fatores de agressão (ação péptica do suco gástrico e da pepsina digerindo a parede duodenal)
e fatores de reparação (produção de muco, bicarbonato, etc) à rompimento da serosa à comunicação com o peritônio à
presença de suco gástrico, muco e sangue na cavidade abdominal.

105
Quadro clínico: rotura de serosa à dor súbita em região epigástrica que irradia para flanco direito, fossa ilíaca direita até acometer
todo o abdômen na medida em que o líquido vai escorrendo e irritando o peritônio. Pode existir hipotensão (porque de início o
choque é hemorrágico), manifesta-se silencio abdominal porque o peritônio inflama e altera todo o processo de despolarização,
abdômen em tábua e manifesta-se o sinal de Jobert (perda da macicez hepática à percussão da loja hepática) que é sinal de
pneumoperitônio e que está presente em 80-90% das úlceras perfuradas.
Tratamento: estabilizar o choque hemorrágico e mandar para a cirurgia

Abdome agudo obstrutivo

Obstrução de delgado se apresenta com sinal de empilhamento de moeda e edema de parede decorrente de possível brida,
intussuscepção intestinal que impede a passagem de gás e alimentos (geralmente esse paciente tem um antecedente de cirurgia)
Obstrução de cólon evidencia muito gás e austrações maiores.
Tratamento: se tiver sinal de estrangulamento de alça/necrose deve ser feita descompressão com sonda nasogástrica calibrosa e
enviar para o centro cirúrgico.
Se não tiver sinal de estrangulamento, passa a sonda, hidrata o paciente e avalia com o cirurgião se vai abordar ou não.

Abdome agudo isquêmico

Decorrente de obstrução da artéria mesentérica superior levando a área de infarto intestinal.
Quadro clínico: idoso com fatores de risco (cardiopata com FA, por exemplo) dor abdominal de início súbito, intensa,
desproporcional ao exame físico, com piora progressiva e presença de sangue oculto nas fezes (ou no exame de toque retal). O
exame físico abdominal na maior parte das vezes é normal. O lactato está aumentado mesmo sem sinais de choque.
Diagnóstico: angiografia
Tratamento: ABCDE + cirurgia de revascularização com ressecção das alças necróticas ou embolectomia.

Prova: saber se a dor é súbita ou insidiosa, se o abdome agudo é inflamatório ou hemorrágico, se é necessário tratar para estabilizar
(e será) de acordo com o choque do paciente.

106