Controlo de sintomas
Ascite
Introdução
A ascite é a acumulação anormal de líquido na cavidade peritoneal. A ascite é causada por
cirrose em 75% dos casos, por doença maligna em 10%, por insuficiência cardíaca em 3% e por
tuberculose em 2% [1]. É geralmente um sinal de mau prognóstico e uma causa de sintomas
como dor, dispneia, anorexia, náuseas, vómitos, fadiga, mobilidade reduzida e problemas da
imagem corporal resultantes do aumento da pressão intra-abdominal [2,3]. Causa,
frequentemente, mais sintomas do que doença subjacente [3].
A ascite manifesta-se como um aumento do volume abdominal e desconforto abdominal. A
ascite pode classificar-se em grau 1 (ligeira), quando só pode ser detectada por ecografia; grau
2 (moderada), caracterizada por distensão abdominal moderada, com macicez móvel; e grau 3,
com distensão abdominal tensa, com um sinal da onda [4].
Avaliação
A avaliação inicial da ascite deve incluir a história, exame físico, ecodoppler abdominal,
avaliação das funções hepática e renal, electrólitos do sangue e urina e uma paracentese
diagnóstica [5]. A investigação laboratorial inicial do líquido ascítico deve incluir a contagem de
neutrófilos, as proteínas totais e a albumina. Para a avaliação da etiologia da ascite deve
calcular-se o gradiente de albumina sérica-ascítica, subtraindo da albumina sérica a albumina da
ascite. Um gradiente ≥1,1 g/dL é altamente sugestiva de hipertensão portal, geralmente causada
por doença hepática, com uma precisão de 97% [5]. Um gradiente <1,1 g/dL sugere outras
causas. Um alto nível de proteínas (>2,5 g/dL) no líquido ascítico sugere uma causa cardíaca.
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Ascite
Tratamento
Cirrose
A ascite associada à cirrose hepática pode ser classificada em não complicada ou complicada.
Ascite complicada significa que é recorrente ou refractária. A finalidade do tratamento da ascite é
o controlo de sintomas. Por isso, a ascite de grau 1 não necessita de tratamento.
Ascite não complicada
A ascite não complicada é a que pode ser controlada com restrição de sódio e diuréticos e não
se associa a infecção ou insuficiência renal aguda.
Deve-se prescrever uma restrição moderada de sal na dieta (2g ou 90 mmol/dia) para se atingir
um balanço de sódio negativo e uma perda de líquidos [5]. Não é necessária a restrição de
líquidos a não ser que haja hiponatremia.
Os diuréticos usados são a espironolactona isolada ou em combinação com furosemida. O
primeiro episódio de ascite responde geralmente à espironolactona isolada com poucos efeitos
laterais, mas a ascite de longa data responde melhor à combinação. A dose inicial de
espironolactona recomendada é de 100 mg/dia, que pode ser progressivamente aumentada até
400 mg/dia. A espironolactona e os seus metabolitos activos têm uma semivida longa e o efeito
máximo de uma alteração de dose pode não se produzir durante 3 dias. O aumento de dose
deve ser feito com cuidado, passo a passo e com um intervalo de pelo menos 72 horas [5]. A
dose inicial de furosemida é de 40 mg/dia e pode ser progressivamente aumentada até 160
mg/dia; esta dose é geralmente aceite como limiar para determinar a refractariedade do
tratamento médico. Nos doentes com doença renal crónica, em geral, tratam-se com doses mais
altas de furosemida e mais baixas de espironolactona.
Controlo de sintomas
Quando há um resultado positivo na mobilização da ascite, pode tentar-se reduzir a dose dos
diuréticos para a menor dose possível para manter o doente com ascite mínima ou sem ascite.
Os efeitos indesejados dos diuréticos ocorrem em 20 a 40% dos doentes com cirrose e ascite
[5]. A espironolactona pode causar ginecomastia dolorosa, que pode responder à mudança para
amilorida (100 mg de espironolactona equivalem aproximadamente a 10 mg de amilorida).
Podem ocorrer cãibras com os diuréticos que podem responder à correcção de alterações
hidroelectrolíticas, como hipocaliemia ou hipomagnesemia; se não for suficiente essa correcção,
podem responder ao baclofeno (10 mg/dia, com um aumento de 10 mg/dia por semana até ao
máximo de 30 mg/dia) ou a albumina (20 a 40 g/semana) [5].
É essencial monitorizar o peso diariamente, de preferência sempre à mesma hora, para avaliar a
eficácia dos diuréticos e evitar efeitos indesejados. A capacidade da membrana peritoneal para
reabsorver líquido ascítico está limitada a 500 mL/dia. Por isso, uma perda de peso de mais de
500 g/dia pode resultar na contracção do volume plasmático e predispor o doente para
insuficiência renal e hiponatremia. Nos doentes com edemas periféricos, pode ser tolerada uma
perda de peso até 1 kg/dia [5].
A avaliação da excreção de sódio de 24 horas pode ser útil para orientar a terapêutica. Na
ausência de insuficiência renal uma excreção de sódio menor do que a ingerida indica uma dose
insuficiente de diuréticos. No entanto, é mais prático recolher uma amostra aleatória de urina e
determinar a concentração do Na e do K. Se a razão Na/K for > 1, o doente deve estar a perder
líquidos e, se não estiver, deve suspeitar-se de que não está a aderir à restrição de sódio na
dieta. Se a razão Na/K for ≤1, há natriurese insuficiente e o aumento dos diuréticos deve ser
considerado [5].
Em doentes com ascite grau 3 pode-se fazer paracentese de grande volume (PGV) com suporte
de albumina (6 a 8 g de albumina por litro de líquido removido) [4]. Depois da paracentese
3
Ascite
podem-se prescrever diuréticos, podendo assim eliminar-se ou reduzir-se a frequência das
paracenteses.
Ascite complicada
A ascite complicada pode dividir-se em: ascite resistente aos diuréticos, se são necessárias mais
de 3 paracenteses num ano ou se recorre precocemente, apesar do tratamento óptimo com
restrição de sódio e doses adequadas de diuréticos; e ascite intratável com diuréticos, se as
complicações induzidas pelos diuréticos impedem o uso de doses eficazes de diuréticos [4].
Estas complicações induzidas pelos diuréticos incluem: disfunção renal definida pelo aumento da
creatinina sérica >100% para um valor >133 μmol/L em doentes com ascite respondendo ao
tratamento; hiponatremia definida pela diminuição do sódio > 10 mmol/L para um valor <125
mmol/L; hipo ou hipercalemia definida por uma alteração do potássio para <3 mmol/L ou >6
mmol/L; desenvolvimento de encefalopatia hepática na ausência de outro factor precipitante [6].
O tratamento e primeira linha é a PGV com suporte de albumina. Pode usar-se terapêutica
diurética intensiva com 400 mg/dia de espironolactona e 160 mg/dia de furosemida (ver acima)
por pelo menos uma semana e uma dieta restrita em sódio de menos de 90 mmol/dia. Uma
ausência de resposta caracteriza-se por perda de peso <0,8 kg em 4 dias e um débito de sódio
urinário inferior à ingestão de sódio [4].
Uma PGV define-se arbitrariamente como paracentese de >5 L [5]. Nas PGV o uso de albumina
é crucial para impedir uma maior redução do volume arterial efectivo, o qual pode precipitar uma
disfunção circulatória pós-paracentese (DCPP). As manifestações clínicas da DCPP incluem
disfunção renal (incluindo a síndrome hepatorrenal), hiponatremia de diluição, encefalopatia
hepática e morte. Nas paracenteses de <5 L não há alterações hemodinâmicas significativas,
pelo que a infusão de albumina pode não ser necessária, excepto se já houver instabilidade
hemodinâmica (tensão sistólica <90 mm Hg), hiponatremia (Na <130 mmol/L) ou dano renal
Controlo de sintomas
agudo [5]. Não há limite para a quantidade de ascite drenada, desde que seja administrada a
quantidade de albumina apropriada (6 a 8 g por litro drenado). Contudo, o risco de DCPP
aumenta com drenagens >8 L numa única sessão.
A PGV é segura e eficaz. Um tempo de protrombina elevado ou trombocitopenia não são
contraindicação para a PGV, nem se recomenda transfusão de factores de coagulação ou de
plaquetas [5]. São excepções a coagulação intravascular disseminada ou a uremia com
trombocitopenia. Nos doentes com uremia e trombocitopenia pode ser considerada a
desmopressina, sobretudo se houver história de hemorragia.
Em casos seleccionados, como doentes com menos de 70 anos, função hepática preservada
com bilirrubina <3 mg/dL, sem encefalopatia grave prévia e sem disfunção cardíaca, pode-se
considerar um shunt porto-sistémico intra-hepático transjugular, que parece ser mais eficaz do
que a paracentese no controlo da ascite [4]. No entanto, em cuidados paliativos é improvável que
esta opção seja viável.
Outras questões
Nos doentes com cirrose e ascite devem evitar-se fármacos que possam reduzir ainda mais o
volume arterial efectivo e a perfusão renal. Devem evitar-se os AINE, os inibidores da enzima de
conversão da angiotensina, os antagonistas do receptor II da angiotensina, os bloqueadores
adrenérgicos α1 e o dipiridamol [5]. Devem também evitar-se as nefrotoxinas, como os
aminoglicosídeos. Os meios de contraste IV não estão contraindicados, excepto se houver
insuficiência renal.
Ascite maligna
A ascite maligna associa-se em particular aos cancros da mama, pulmão, ovário, estômago,
pâncreas e cólon [2]. Em até 20% dos casos de ascite maligna a neoplasia é de primário
desconhecido. O cancro do ovário é o primário mais comum, com 38% das ascites malignas das
5
Ascite
mulheres [3]. Em muitas formas de cancro a ascite é um sinal de doença avançada e de mau
prognóstico, com apenas 11% dos doentes a viverem mais de 6 meses. A excepção é o cancro
do ovário, que muitas vezes se apresenta com doença avançada que pode incluir ascite. Nestas
doentes a cirurgia e a quimioterapia permitem obter sobrevivências relativamente longas,
ultrapassando os 5 anos numa percentagem razoável das mulheres [3].
As ascites malignas podem dividir-se em 4 subtipos. A forma central, cerca de 15% dos casos,
resulta da invasão do parênquima hepático com consequente hipertensão portal, semelhante à
causada pelas doenças hepáticas primárias. A ascite periférica, que constitui 50% dos casos,
resulta também de interferência mecânica ao nível da circulação venosa e linfática, mas, neste
caso, pelos depósitos tumorais da superfície do peritoneu parietal e visceral. Na forma mista,
presente em 15% dos casos, o tumor está presente na superfície peritoneal e no parênquima
hepático. A 4ª forma é a ascite quilosa, em que a infiltração tumoral do espaço retroperitoneal
provoca obstrução do fluxo linfático com perda de linfa. No entanto, nem sempre a ascite resulta
da doença maligna, podendo ter origem em doença hepática pré-existente, trombose da veia
porta, insuficiência cardíaca, pancreatite, tuberculose, perfuração intestinal ou obstrução venosa
hepática [7].
Drenagem
Como foi dito atrás, as DGV nas cirroses devem ser acompanhadas com suporte de albumina.
No entanto, nas drenagens de líquido ascítico nas ascites malignas, não há estudos que provem
a sua vantagem. Por isso, na maior parte das vezes não se usa a albumina. O volume
necessário para o alívio sintomático é variável (0,8 – 15 L), mas o volume médio é de cerca de 5
L [2].
A drenagem é eficaz no controlo de sintomas em 64 a 100% dos doentes [3]. As complicações
vão de 0 a 67% e as graves de 0 a 39%, mas são em geral poucas e não muito graves. Entre as
Controlo de sintomas
complicações estão infecções, extravasamento, hipotensão, dano durante a inserção do
dispositivo, insuficiência renal, alterações electrolíticas, obstrução do cateter e deslocamento do
cateter [3]. As paracenteses parecem não influenciar negativamente a sobrevivência nas ascites
malignas [8].
Os vários métodos de drenagem incluem a paracentese, drenagem por um cateter tipo pig tail,
com um cateter venoso central inserido no abdómen, cateter peritoneal tunelizado (PleurX,
Tenckhoff), cateter peritoneal permanente e as derivações peritoneovenosas [3]. Os cateteres
evitam as paracenteses repetidas e dão maior autonomia aos doentes, permitindo mesmo que
possam, em muitos casos, controlar eles próprios a drenagem. As derivações peritoneovenosas
permitem a conservação das proteínas e dos electrólitos, mas provocam mais complicações do
que as outras técnicas.
Diuréticos
O uso dos diuréticos nos doentes com ascite maligna não está convenientemente estudado. Os
resultados são irregulares, até porque as ascites associadas às doenças malignas são de vários
tipos, como foi dito atrás. As ascites que têm maior probabilidade de responder aos diuréticos
são as que resultam de metastização hepática maciça e não as que resultam de carcinomatose
peritoneal ou as ascites quilosas. Na metastização hepática sem carcinomatose peritoneal o
líquido ascite é geralmente um transudado, com um gradiente de albumina soro-ascite >1,1 g/dL
Este tipo de ascite é causado por hipertensão portal, como nas cirroses. Este gradiente pode dar
uma orientação sobre a probabilidade de a ascite responder aos diuréticos [2].
Octreotido
O octreotido na dose de 300 μg SC2x/dia pode suprimir a activação do sistema renina-
aldosterona-angiotensina induzida pelos diuréticos e pode assim melhorar a função renal e a
excreção de sódio e água nos doentes com cirrose e ascite a tomar espironolactona e
7
Ascite
furosemida [9]. O octreotido pode também reduzir a formação de ascite maligna. Pode interferir
com a formação de líquido ascítico pela redução do fluxo sanguíneo esplâncnico ou como
resultado de um efeito antissecretório tumoral directo. O octreotido pode também, nestes casos,
melhorar a eficácia dos diuréticos como na cirrose. O octreotido pode também ajudar na ascite
quilosa. O octreotido deve, assim, ser considerado em doentes com ascite que se reacumula
rapidamente e requer paracenteses frequentes apesar do tratamento com diuréticos.
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Realização: Apoio:
SOCIEDADE BRASILEIRA FEDERAÇÃO BRASILEIRA DE
DE HEPATOLOGIA GASTROENTEROLOGIA
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Editorial
A Sociedade Brasileira de Hepatologia tem
como um de seus objetivos primordiais a
promoção de Educação Médica Continuada
de elevada qualidade científica. Neste projeto
ela se propõe a fazê-lo através de discussão
de casos clínicos, entrevistas e revisões
de atualização sobre temas fundamentais
em Hepatologia, abordados por renomados
especialistas da área.
A Zambon participa desta iniciativa, levando
à classe médica a melhor mensagem técnico-
científica, com o apoio da Sociedade Brasileira
de Hepatologia.
Nesta edição o médico terá a oportunidade
de atualizar seus conhecimentos através da
informação mais precisa e atual sobre um
importante problema: ASCITE.
João Galizzi Filho
Presidente
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Atha Comunicação e Editora – e-mail: 1atha@[Link]
Criação e Coordenação editorial
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ASCITE: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento
Angelo Alves de Mattos
Professor Titular da Disciplina de Gastroenterologia da Fundação Faculdade Federal de Ciências
Médicas de Porto Alegre (FFFCMPA); Professor do Curso de Pós-Graduação em Hepatologia da
FFFCMPA; Doutor e Livre-Docente em Gastroenterologia.
Aproximadamente 50% dos pacientes com cirrose com- considerado quando o número de polimorfonucleares for
pensada irão desenvolver ascite em um período de 10 superior a 250 células/mm3. O exame bacteriológico, no
anos de observação. Uma vez que a doença se desenvol- entanto, é gold standard no diagnóstico dessa enfermi-
va, a mortalidade esperada em 2 anos é de 50%. Tendo dade. Embora não seja utilizado como parâmetro inicial
em vista a incidência e o mau prognóstico que a ascite de tratamento da PBE (pela demora no resultado e pela
acarreta ao paciente, fica clara a necessidade de com- percentagem significativa de resultados falso-negativos),
preender a sua patogenia e de ofertar um diagnóstico e serve para uma eventual readequação terapêutica. É
um tratamento adequado para o seu controle. A patogê- apregoada sua realização com a inoculação do material
nese, representada pela teoria da vasodilatação arterial, coletado em frascos de hemocultura, o que possibilitaria
pode ser apreciada na figura 1. uma positividade ao redor de 60% a 90% dos casos.
No diagnóstico diferencial das ascites, a despeito do va- Diante de suspeita de ascite maligna ou pancreática,
lor do exame bioquímico, citológico, bacteriológico e cito- deve ser realizado o exame citopatológico e a determi-
patológico, um destaque inicial deve ser dado à determi- nação da amilase. Após terem sido afastadas outras
nação dos níveis de proteína na ascite e do gradiente de causas de ascite e confirmado que ela decorre de uma
albumina soro-ascite. Tendo em vista a correlação que hepatopatia crônica, torna-se fundamental que se inicie
observamos entre a presença de hipertensão portal e o tratamento.
um gradiente elevado, poderíamos afirmar que níveis De grande importância no manejo dos pacientes com der-
≥1,1 g/dL associados a níveis de proteínas inferiores a rame peritoneal é identificar e afastar ou tratar, quando
3,0 g/dL sugerem o diagnóstico de cirrose. Naqueles possível, a causa da hepatopatia. Assim, por exemplo, em
casos em que o gradiente fosse <1,1 g/dL e os níveis um paciente com hepatopatia decorrente de alcoolismo
de proteínas elevados, dever-se-ia pensar em doença pe- é fundamental que esse hábito seja suspenso.
ritoneal (p. ex. tuberculose ou carcinomatose peritone- Em regra, os pacientes com ascite necessitam de hos-
al), e quando ambos os parâmetros estivessem acima pitalização, embora aqueles com derrame peritoneal de
dos níveis críticos discriminativos propostos a hipótese pequeno volume possam ser manejados em nível am-
a ser considerada seria a de hipertensão portal pós-sinu- bulatorial.
soidal (p. ex. insuficiência cardíaca congestiva). Por outro A restrição de sódio nos parece um passo fundamental
lado, quando tanto o gradiente quanto o nível de proteí- do tratamento, preconizando-se uma limitação ao redor
nas estivessem diminuídos, a causa da ascite não esta- de 2 g, devendo o clínico adequar a dosagem do diurético
ria relacionada nem a hipertensão portal nem a doença quando necessário.
peritoneal (p. ex. síndrome nefrótica). Obviamente esses O déficit de excreção hídrica é um achado freqüente
diagnósticos devem ser respaldados por investigação no cirrótico. A ingestão de água, no entanto, só deve
complementar. Seriam, então, o gradiente de albumina ser restringida naqueles em que a concentração séri-
e os níveis de proteínas do líquido de ascite divisores de ca de sódio for inferior a 130 mEq/L. Caso o paciente
águas a orientar o clínico nos passos propedêuticos a apresente importante hiponatriemia (120 mEq/L), a
serem seguidos. despeito da restrição de líquidos, os diuréticos devem
Ressaltamos o papel da contagem de células do líquido ser suspensos.
de ascite e sua análise diferencial, tendo em vista sua im- A resposta inicial à dieta com restrição de sódio ocor-
portância na sugestão diagnóstica da peritonite bacteria- re somente em 5% a 15% dos pacientes. Em função
na espontânea (PBE). Em recente reunião de consenso, disso, seu uso isolado parece ter pequeno papel tera-
foi definido que o diagnóstico presuntivo da PBE deve ser pêutico. Como a absorção da ascite é limitada, toda vez
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que a capacidade for excedida haverá mobilização de fato de que o pico de ação da droga é entre o terceiro e
líquido a partir do compartimento plasmático, com con- o quinto dia de uso. Como a espironolactona tem meia-
seqüente hipovolemia, azotemia e alterações eletrolí- vida longa, está justificada sua administração uma vez
ticas. A presença de edema periférico concomitante ao dia.
evita essa evolução, em decorrência de sua mobiliza- Sendo o sítio de ação da droga ao nível do néfron dis-
ção preferencial e ilimitada. Pelo exposto, fica sugeri- tal, a retenção proximal de sódio e de água explica a
do que o tratamento deve resultar em perda média de falha terapêutica em alguns pacientes. Nestes casos,
1 kg/dia naqueles pacientes com ascite e edema peri- associa-se um diurético de alça. A droga habitualmen-
férico e de 300-500 g/dia naqueles só com ascite. te utilizada é a furosemida, cuja dose varia de 40 a
No início do tratamento, são utilizados diuréticos poupa- 120-160 mg/dia.
dores de potássio, preferencialmente a espironolactona. No momento, há quem prefira que o início e os aumen-
Tal substância apresenta um excelente efeito nos cirró- tos subseqüentes da terapia diurética façam-se com a
ticos, em decorrência do hiperaldosteronismo existente. utilização de ambos os diuréticos, pelo fato de isso pro-
A dose inicial, de 100 mg, pode ser aumentada a cada porcionar menor tempo de hospitalização e diminuição
3-5 dias, até um máximo de 400 mg/dia. O intervalo de das complicações provenientes dos desequilíbrios dos
dias utilizados para a modificação da dose é baseado no níveis de potássio do soro dos pacientes.
Figura 1 – Teoria da Vasodilatação Arterial (modificado de Schrier et al.)
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Em recente reunião de consenso do International As- paracenteses em que o volume drenado de ascite fosse
cites Club (IAC) foi somente preconizada a adição de inferior a 5 litros.
diuréticos de alça (20-40 mg/dia de furosemida) quan- Outra modalidade terapêutica que poderia ser utilizada
do o paciente falhar em responder a uma dose de até nos casos de ascite refratária é a colocação de shunt
200 mg/dia de espironolactona, após as primeiras transjugular intra-hepático portossistêmico (TIPS). O
duas a três semanas. sucesso terapêutico alcançado é ao redor de 60% em
Em aproximadamente 5% a 10% dos pacientes com fun- um ano. A maior complicação desse método é o de-
ção hepatocelular estável, há falta de resposta à tera- senvolvimento de encefalopatia portossistêmica (EPS),
pêutica médica utilizada. Eles seriam considerados por- que ocorre em até 30% dos pacientes, embora seja,
tadores de ascite refratária, definida como aquela que geralmente, de fácil manejo.
não pode ser mobilizada ou cuja recorrência precoce não Estenose de shunt ocorre em até 70% dos casos, quan-
pode ser evitada com a terapia médica. do eles são seguidos por um ano, embora estudos recen-
Várias situações devem ser observadas antes de rotular- tes sugiram que o TIPS com politetrafluoretileno diminua
mos uma ascite de refratária. A causa que mais freqüen- a possibilidade de oclusão.
temente nos induz a considerar um derrame peritoneal Quando o papel do TIPS e da paracentese terapêuti-
como “refratário” é a ingestão excessiva de sódio. No en- ca foi avaliado, observou-se que o mesmo controla de
tanto, tem sido dada especial atenção à PBE, ao uso dos maneira mais eficaz a ascite, a despeito da maior inci-
antiinflamatórios não-hormonais, à trombose porta ou à dência de EPS, não havendo alteração significativa de
associação com um carcinoma hepatocelular, já que po- sobrevida.
dem induzir a uma falsa refratariedade da ascite. Em regra, tem sido aceita a colocação de TIPS naqueles
Uma vez definida a refratariedade da ascite, o clínico pacientes que não respondem à terapêutica com a para-
deve lançar mão de procedimentos alternativos, já que centese (mais de três tratamentos ao mês). Por outro
esta situação empobrece de forma particular o prog- lado, ela tem sido contra-indicada em pacientes com EPS,
nóstico dos pacientes (a sobrevida em um ano varia de naqueles com idade superior a 70 anos, naqueles com dis-
20-50%). função cardíaca (fração de ejeção inferior a 55%) e nos
A terapêutica através da paracentese, que consiste na que apresentam escore de Child superior a 12.
retirada de 4 a 6 litros de ascite por dia com infusão É importante enfatizar que o transplante hepático é a for-
intravenosa de 40 g de albumina, mostrou-se mais efe- ma de terapia definitiva a ser ofertada aos pacientes com
tiva, acarretando menos complicações e diminuindo o ascite refratária. Seriam, então, as alternativas anterior-
tempo de internação dos pacientes, em comparação mente consideradas procedimentos terapêuticos que pro-
com o tratamento à base de diuréticos. Na dependên- porcionariam uma vida mais digna a essa população de
cia do caso, a retirada do líquido de ascite pode ser pacientes até a sua realização. Grosso modo, um escore
realizada através de parecentese única, com infusão Child-Pugh maior do que 10, em um paciente com ascite,
intravenosa de albumina. poderia ser encarado como sinalizador para o transplan-
Tendo em vista o custo da reposição com albumina, foi te, já que a sobrevida de um ano que este proporciona
realizado estudo multicêntrico randomizado comparan- varia de 75% a 85%. Parece ser de fundamental impor-
do albumina, dextrana 70 e Haemaccel® na prevenção tância a utilização de um índice prognóstico para indicar o
da hipovolemia. Concluiu-se pela maior eficácia da al- transplante de forma mais precoce, antes que o paciente
bumina, refletida por menor número de readmissões desenvolva ascite refratária, uma vez que deve ser pesa-
e maior sobrevida dos pacientes. Ficaria, no entanto, do, na decisão do momento da indicação, o tamanho da
permitido o uso desses expansores plasmáticos nas fila de transplante.
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Estudo comentado
Victorino Spinelli Toscano Barreto
Médico hepatologista por YALE University
Vice-presidente do Instituto do Fígado de Pernambuco - Universidade de Pernambuco
Colestase Intra-hepática da Gravidez
Zapata, R et al. Liver International 2005 Jun; 25(3):548-54.
A colestase intra-hepática da gravidez (CIP) é uma hidrófilo e não gera o ácido litocólico, metabólito na-
condição clínica pouco comum, resultante de alte- tural do QDCA e hepatotóxico.
rações no metabolismo dos sais biliares não eluci- A administração contínua de UDCA leva a uma mo-
dadas completamente. Dessas alterações resultam dificação do perfil dos sais biliares, com aumento da
dois problemas principais: a) prurido, a partir do concentração deste ácido e redução do QDCA, melho-
segundo trimestre da gestação, por vezes intenso rando as características físico-químicas da bile. Essa
e incapacitante, e b) maior freqüência de prematuri- propriedade levou à introdução da molécula UDCA
dade e de mortalidade fetal, de causa também pouco como um agente para “dissolver” cálculos biliares.
esclarecida. Do ponto de vista fisiopatológico, trata- Logo verificou-se que essa estratégia não apresenta-
se de um distúrbio primário na gênese da força os- va vantagem em relação à clássica colecistectomia
mótica de propulsão biliar em nível canalicular. Esse e a idéia foi abandonada. Tornou-se então clara a sua
distúrbio é induzido pelos elevados níveis de estróge- utilidade no tratamento das doenças colestáticas e
nos, aparentemente por interferência na formação de algumas outras condições crônicas do fígado de
de micelas pelo complexo sais biliares/colesterol/ patogenia pouco compreendida, como a esteatoe-
fosfolipídeos. patite não-alcoólica. Entretanto, foi na cirrose biliar
Alterações qualitativas e quantitativas nos sais bilia- primária que o UDCA encontrou sua aplicação mais
res têm sido relatadas, como o aumento da relação importante, sendo hoje o medicamento de primeira
ácido cólico-ácido quenodesoxicólico e da relação escolha para o tratamento dessa condição.
glicina-taurina entre os sais biliares conjugados. Do Um estudo publicado na edição de setembro de 2005
ponto de vista histopatológico, trata-se de um exem- da Gastroenterology apresenta dados contundentes
plo de colestase pura, ou seja, uma estrutura hepáti- que dão suporte à segunda grande indicação desse
ca normal com plugs biliares visíveis em canalículos fármaco, a colestase intra-hepática da gravidez. Até
biliares, grânulos de bilirrubina em hepatócitos e cé- então, a droga mais eficaz para a doença, a colestira-
lulas de Kupfer e ductos biliares normais. O trata- mina, na melhor hipótese controlava o prurido, porém
mento dessa condição tem se baseado no alívio do nada fazia pelo feto. O UDCA é a primeira droga que
prurido com a resina colestiramina, no intuito de es- consegue, além de controlar o prurido (com vantagem
tender a gestação o máximo possível para diminuir em relação à colestiramina), reduzir significativamen-
os problemas com o feto. A doença regride total e te a prematuridade e a mortalidade fetal e neonatal.
imediatamente com a interrupção da gravidez. Humberto Reyes, um dos grandes estudiosos do as-
O ácido ursodesoxicólico (UDCA), um isômero espa- sunto, apresentou dados semelhantes em recente
cial do ácido quenodesoxicólico (QDCA), componente congresso brasileiro (Hepatologia do Milênio, Salva-
principal da bile do urso, tem concentração margi- dor-BA, julho de 2006), com base em sua experiên-
nal na bile humana. Em comparação com o QDCA, cia de 12 anos em Santiago do Chile, cuja leitura re-
principal componente da bile humana, é muito mais comendamos aos interessados no assunto.
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