Patologia Clínica

Choque
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Choque
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Choque

Choque é uma síndrome caracterizada pela incapacidade de o

sistema circulatório fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos de
forma a atender as suas necessidades metabólicas. A insuficiência
circulatória causa dano celular e lesão em vários órgãos, que
podem tornar-se irreversível se o choque não for rapidamente
corrigido.
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Não se deve definir choque com base apenas na pressão arterial,

já que existem condições que pode haver hipotensão sem choque,
com oferta e consumo adequados de oxigênio.

O conceito atual de choque e toda sua fisiopatologia envolvem

um desequilíbrio entre a oferta e a demanda celular de oxigênio.
Para que as necessidades metabólicas celulares sejam atendidas,
deve haver uma adequada oferta de oxigênio.
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Esta oferta é a quantidade total de oxigênio transportada aos

tecidos, e é dependente de três fatores: a concentração de
hemoglobina, o débito cardíaco e o conteúdo de oxigênio no
sangue arterial. Após o estabelecimento do quadro de choque,
vários mecanismos compensatórios ocorrem para preservar o
suprimento de oxigênio a órgãos vitais como coração e o cérebro,
atuando para restaurar pelo menos parcialmente o volume
intravascular efetivo e aumentar o débito cardíaco.
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A moderna classificação do choque foi proposta por Weil em

1972, utilizando quatro categorias, baseadas na causa primária da
anormalidade perfusional. Estas categorias, contudo, não são
isoladas entre si, havendo considerável superposição entre os
diversos tipos.
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Sintomas que antecedem o choque

• Inquietude, às vezes ansiedade e temor;

• Náuseas, lipotímias;

• Astenia e sede intensa.

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Sinais e sintomas gerais do choque
• hipotensão; • resfriamento das extremidades;

• taquicardia; • hipotermia (às vezes hipertermia);

• pulso fino e taquicárdico; • respiração superficial, rápida e

• pele fria e pegajosa; irregular;

• sudorese abundante; • sede;

• mucosas descoradas e secas; • náuseas e vômitos;

• palidez; • alterações neurossensoriais (perde

• cianose; noção de tempo e espaço);

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Tipos de Choque
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Choque Anafilático

As reações alérgicas do tipo I, ou anafiláticas, são mediadas por

anticorpos da classe IgE. Como parte da reação ao antígeno, os
anticorpos são gerados e ligados a receptores de superfície nos
mastócitos e basófilos com alta afinidade por sua porção Fc. Se a
porção Fab dos anticorpos se ligarem a um antígeno, ocorre a
ativação de múltiplos sistemas enzimáticos intracelulares,
levando à produção e liberação de vários mediadores químicos
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vasoativos (histamina, prostaglandinas, leucotrienos), causando

vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e inflamação. A
reação ocorre pouco tempo após a exposição ao antígeno é
caracterizada por sensação de sufocamento, broncoespasmo, edema
laríngeo, angioedema, respiração ruidosa, transudação pulmonar e
alterações cutâneas agudas urticariformes. As seguintes alterações
hemodinâmicas são encontradas: baixas pressões de enchimento
ventricular, débito cardíaco baixo, resistência vascular sistêmica
reduzida e em geral hematócrito elevado.
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Após o contato com o alergeno, seus vasos sanguíneos deixam

vazar líquido para a área circunvizinha. Como resultado, sua
pressão arterial pode cair abruptamente. Como diminui o fluxo
sanguíneo, menos oxigênio atinge o cérebro e outros órgãos vitais.
Como esses órgãos não podem mais funcionar bem, seu corpo
entra em estado de choque. Além disso, seu corpo responde ao
alergeno liberando substâncias, como a histamina, que causam o
edema (inchação) e "rash" (vermelhidão) da pele, e um prurido
(coceira) intenso.
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Causas
• alimentos e aditivos alimentares;

• picadas e mordidas de insetos;

• alguns agentes usados na imunoterapia, que é a exposição gradual e

controlada a uma substância à qual seu corpo é alérgico com a finalidade de
dessensibilizá-lo a ela;

• drogas como a penicilina;

• drogas usadas como anestésicos locais, como a benzocaína e a lidocaína;

• vacinas como o soro antitetânico;

• em casos raros: poeira, outras substâncias presentes no ar, caspa de animais

domésticos.
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Manifestações clínicas
• sensação de desmaio;

• pulso rápido;

• dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito;

• náusea e vômito;

• dor no estômago;

• inchação nos lábios, língua ou garganta (edema de glote);

• urticária;

• pele pálida, fria e úmida;

• tontura, confusão mental e perda da consciência ;

• pode haver parada cardíaca.

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Choque anafilático
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Tratamento

O tratamento do choque anafilático exige a remoção do agente

causal (como suspender a administração de antibióticos;
administração de medicamentos que restaurem o tônus vascular e
suporte emergencial das funções básicas da vida. Se as paradas
cardíaca e respiratórias forem iminentes ou já tiverem ocorrido
deve ser realizada a Ressuscitação Cardiorrespiratória (RCP). A
intubação endotraqueal ou traqueotomia pode ser necessária para
estabelecer uma via aérea.
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Choque Cardiogênico

Choque cardiogênico pode ser definido como uma incapacidade

primária do coração de fornecer um débito cardíaco suficiente
para as necessidades metabólicas, na presença de um volume
circulante adequado. Pode ser encontrado em diversas situações
clínicas, porém, sua principal causa é a perda súbita de massa
muscular por infarto agudo do miocárdio (IAM).
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O choque cardiogênico ocorre em cerca de 7 a 10% dos casos de

IAM, com mortalidade de 70 a 90%, sendo geralmente associado
à perda superior a 40% da massa muscular do ventrículo
esquerdo. Esta perda pode ocorrer em consequência de um
grande infarto ou com infartos menores sucessivos. O resultado
do tratamento clínico no choque cardiogênico é extremamente
desfavorável. A mortalidade é alta e os sobreviventes apresentam
baixa expectativa de vida devido ao avançado grau de
insuficiência cardíaca que se estabelece.
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A infusão de drogas inotrópicas deve ser iniciada imediatamente.

Vasodilatadores como a nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio,
podem ser benéficos, pois diminuem a pré e pós-carga, reduzindo
a congestão pulmonar e facilitando o esvaziamento ventricular. O
uso de dispositivos de assistência circulatória mecânica, o balão
intra-aórtico, pode ser uma alternativa terapêutica nos casos de
grande perda de massa ventricular.
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Causas de choque cardiogênico
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O comprometimento miocárdico determina débito cardíaco

insuficiente para atender as demandas metabólicas periféricas,
resultando em volume sistólico anterógrado inadequado.

A deficiência da bomba cardíaca leva a uma vasoconstrição

(devido ao pequeno volume de ejeção sistólica) e aumento da
dilatação venosa retrógrada e estase sanguínea (pela incompetência
do coração em bombear o sangue que a ele retorna).Com a
vasoconstrição, a microcirculação torna-se vasoplégica, pelo
acúmulo de metabólitos celulares e “alagamento”.
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Manifestações clínicas
• Hipotensão arterial;

• Queda rápida e acentuada do índice cardíaco( menor que 2,2 l/min/m² );

• Oligúria;

• Sinais de estimulação simpatomimética: taquicardia, vasoconstrição

periférica com palidez, sudorese, extremidades frias;

• Taquisfigmia;

• Hiperpnéia;

• Alteração no nível de consciência, com letargia, confusão e sonolência;

• Dor anginosa e arritmias.

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➢ Hipotensão arterial;

➢ Queda rápida e acentuada do índice

cardíaco( menor que 2,2 l/min/m² );

➢ Oligúria;

➢ Sinais de estimulação simpatomimética:

taquicardia, vasoconstrição periférica
com palidez, sudorese, extremidades
frias;
➢ Taquisfigmia;

➢ Hiperpnéia;

➢ Alteração no nível de consciência, com

letargia, confusão e sonolência;

➢ Dor anginosa e arritmias.

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Tratamento

Depende do agente etiológico presente.

Quando ocorre por deficiência aguda do enchimento cardíaco, por

obstáculo mecânico, o tratamento é cirúrgico. Em caso de choque
por deficiência aguda do esvaziamento cardíaco por obstáculo
mecânico (Ex.: embolia pulmonar), o tratamento deve ser cirúrgico.
Quando ocorre por comprometimento miocárdico (miocardite
aguda, IAM) é necessário monitorização hemodinâmica do
paciente e uso de drogas.
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Tratamento
• Utiliza-se ainda:

• Sedação;

• Oxigênio;

• Reposição de volume;

• Correção das alterações hemodinâmicas;

• Associação de drogas inotrópicas, vasodilatadoras, agentes fibrinolíticos e

anticoagulantes.

• Balão intra - aórtico: facilita a perfusão coronária e reduz consumo de

oxigênio pelo miocárdio, utilizado com suporte hemodinâmico temporário.
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Choque Hipovolêmico

É o tipo mais comum de choque, e deve-se a redução absoluta e

geralmente súbita do volume sanguíneo circulante em relação a
capacidade do sistema vascular. A hipovolemia pode ocorrer como
resultado da perda sanguínea secundária a hemorragia (interna ou
externa) ou pode advir da perda de líquidos e eletrólitos. Esta
última forma de hipovolemia pode seguir-se a perda significativa
de líquidos gastrintestinais (por exemplo diarreia, vômito), perdas
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renais (por exemplo poliúria), que pode ocorrer em Diabetes

mellitus e insípidus, perdas externas secundárias ou quebra da
integridade da superfície tecidual (por exemplo queimaduras), ou
perdas internas de líquidos sem alteração na água corporal total
(por exemplo sequestro de líquidos para o terceiro espaço-ascite).
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O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro

sistemas fisiológicos principais: sistema hematológico, sistema
cardiovascular, sistema renal e sistema neuroendócrino.

O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa,

ativando a cascata de coagulação contraindo os vasos da
hemorragia e ativando as plaquetas.
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O sistema cardiovascular devido a diminuição do volume

sanguíneo e consequente diminuição do oxigênio, estimulará o
SNC, liberando as catecolaminas que provocam o aumento da
freqüência cardíaca e vasoconstrição periférica. Os rins respondem
a hemorragia estimulando um aumento da secreção de renina, que
converte o angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida
subsequentemente em angiotensina II pelos pulmões e fígado. A
angiotensina II promove secreção de aldosterona e é esta
responsável pela reabsorção de sódio e conservação de água.
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O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético

circulante (ADH), que promoverá um aumento de reabsorção de
água e sal (NaCl).

Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior

de líquidos, tentando reverter o processo hipovolêmico.
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Manifestações clínicas
• Psiquismo: o doente em geral fica imóvel, apático, mas consciente. A apatia é
precedida de angústia e agitação;

• Pele: fria, sobretudo nas extremidades, pálida, com turgor cutâneo diminuído;

• Circulação: pulso rápido, fraco e irregular, filiforme e às vezes imperceptível.

Hipotensão sistólica e diastólica. Pressão venosa central (PVC) baixa,
caracterizada pelo colapso das veias, o que dificulta a sua punção;

• Respiração: rápida, curta e irregular;

• O aspecto hemodinâmico aos clássicos desse tipo de choque incluem

taquicardia, hipotensão, redução das pressões de enchimento cardíaco e
vasoconstrição periférica;
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• Agitação;

• Pele fria, pálida, com turgor cutâneo

diminuído;

• Pulso rápido, fraco e irregular, filiforme e às

vezes imperceptível;

• Hipotensão sistólica e diastólica;

• Respiração rápida, curta e irregular;

• O aspecto hemodinâmico aos clássicos desse

tipo de choque incluem taquicardia,
hipotensão, redução das pressões de
enchimento cardíaco e vasoconstrição
periférica;
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Tratamento

Visa restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume

hídrico e corrigir a causa básica.

• Tratamento da causa básica: se o paciente estiver num

processo de hemorragia, esta deve ser interrompida o mais
rápido possível, através da pressão sobre o local do
sangramento ou pode ser necessário uma cirurgia para estancar
o sangramento intenso. Se a causa da hipovolemia for diarreia
ou vômito, devem ser administrados medicamentos.
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Tratamento

• Reposição hídrica e sanguínea: primeiramente, devem ser

instalados dois acessos intravenosos que permitem a
administração simultânea de líquidos e derivados do sangue. É
necessário administrar líquidos que permaneçam dentro do
compartimento intravascular, evitando assim, criação de
deslocamento de líquidos do compartimento intravascular para
o compartimento intracelular.
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Tratamento

• Ringer lactato e cloreto de sódio: são líquidos cristalóides,

isotônicos, que se deslocam livremente entre os
compartimentos líquidos do corpo, não permanecendo no
sistema vascular.

• Colóides: albumina e dextran a 6 %. O dextran não é indicado

se a causa do choque hipovolêmico for hemorragia, pois ele
interfere com a agregação plaquetária. E a albumina, expande
rapidamente o volume plasmático, porém depende de doadores
humanos.
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Tratamento

• Derivados do sangue: só podem ser usados se a causa do

choque for uma hemorragia. A papa de hemácia é dada para
melhorar a capacidade de transporte de oxigênio do paciente e
juntamente com outros líquidos que irão expandir o volume.

• Auto transfusão: coleta e retransfusão do próprio sangue do

paciente, e pode ser realizada quando o paciente está
sangrando para dentro de uma cavidade fechada, como tórax
ou abdome.
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Tratamento

• Redistribuição de líquidos: o posicionamento do paciente,

corretamente, ajuda na redistribuição hídrica (posição de
Trendelemburg modificada - eleva-se as pernas do paciente e o
retorno venoso é favorecido pela gravidade.

.
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Choque Neurogênico

Esse tipo de choque é decorrente de uma lesão medular; levando

à perda do tônus simpático, interrompendo o estímulo vasomotor
ocasionando intensa vasodilatação periférica e, subsequente, uma
diminuição do retorno venoso com queda do débito cardíaco. O
choque neurogênico pode ter um curso prolongado (lesão da
medula espinhal) ou breve (síncope ou desmaio).
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A insuficiência circulatória periférica aguda de causa neurogênica

acontece nos casos de sofrimento intenso do tronco cerebral,
precedendo a morte encefálica, com falência hemodinâmica e
vasodilatação generalizada por perda do tônus vasomotor
simpático, ou em lesões da medula espinhal alta, caracterizando o
“choque espinhal”. Este último inclui hipotensão arterial
secundária a vasodilatação periférica pela deficiente atividade
autonômica simpática e pela hipotonia e paralisia musculares.
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A diminuição da inervação simpática resulta em redução do

débito cardíaco, pois provoca redução da contratilidade
miocárdica e do retorno venoso pelo aumento do volume
sanguíneo no sistema capacitância venosa secundária e
venodilatação. Finalmente, reflexos cardíacos em nível espinal
também estão abolidos, pois a lesão T1 a T4 leva à perda de
inervação simpática cardíaca, facilitando a bradicardia uma vez
que a inervação vagal parassimpática permanece preservada.
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Pode ser causado por:

• Lesões da medula espinhal;

• Anestesia espinhal;

• Lesão do sistema nervoso;

• Efeito depressor de medicamentos;

• Uso de drogas e ainda, estados de hipoglicemia.

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Ocorre uma dilatação arterial e venosa, o que permite um grande

volume de sangue acumulado perifericamente, produzindo uma
diminuição da resistência vascular periférica (RVP). Inicialmente
o débito cardíaco pode estar aumentado devido ao maior esforço
do músculo cardíaco para manter a perfusão. O acúmulo de
sangue na periferia resulta em menor retorno venoso, que
provoca uma diminuição do volume sistólico, o que favorece para
a diminuição da pressão arterial ocasionando menor perfusão
tecidual.
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Manifestações clínicas

As manifestações clínicas do choque neurogênico espinhal

caracteriza-se por:

• Pele seca e quente;

• Hipotensão;

• Bradicardia;
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Tratamento

O tratamento do choque neurogênico depende de sua causa.

Envolve a restauração do tônus simpático, seja através da
estabilização da lesão da medula espinhal, seja no caso e
anestesia espinhal, posicionar o paciente corretamente.
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Choque Séptico

O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo. É

causado por endotoxinas bacterianas. Resulta da disseminação e
expansão de uma infecção inicialmente localizada para a corrente
sanguínea.

Apesar da crescente sofisticação do tratamento antibiótico, a

incidência de choque séptico tem crescido bastante.
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Mas isso poderia ser reduzido pela instituição de práticas de

controle de infecção, realização de técnica meticulosa de
assepsia, limpeza e manutenção adequada de equipamentos e
lavagem rigorosa das mãos, pois o índice de infecção nosocomial
(infecções que ocorrem no hospital) entre os pacientes
criticamente enfermos tem variado entre 15 e 25%. Os principais
agentes responsáveis pela gênese do choque séptico são os
bacilos, Escherichia colli e Bacterioides fragilis.
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O choque ocorre porque a endotoxina da parede celular

encontrada em todos os bacilos aeróbios Gram Negativos, mais
os peptídeos vasoativos liberados do endotélio vascular após
lesão direta das endotoxinas, causam vasoconstrição arteriolar e
venular na circulação renal, mesentérica e pulmonar; levando a
hipoperfusão, hipóxia e subsequente metabolismo anaeróbico
com produção de acidose lática, este quadro progride para
vasodilatação arteriolar mas persiste a vasoconstrição venular,
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deste modo eleva-se a pressão hidrostática intraluminal com

escape de transudato para o interstício. O volume circulatório
efetivo decresce e existe uma resposta adrenérgica com
vasoconstrição reflexa, causando a anóxia e dano tecidual
subsequente. Associa-se a infecções em espaços fechados. Os
fatores predisponentes incluem Diabetes Mellitus, cianose,
estados leucopênicos (a infecção desencadeia reações
imunológicas complexas, devido a liberação de toxinas
bacterianas).
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O choque séptico ocorre particularmente nos pacientes com

ferimentos penetrantes de abdome, com contaminação peritoneal,
por conteúdo intestinal em pacientes, com os mecanismos de
defesa comprometidos, tais como: idosos, pacientes desidratados,
em tratamento com drogas imunossupressoras e citotóxicas; e nas
infecções iatrogênicas de cateteres e traqueostomia. Pode ser
muito severo quando se segue a um choque hemorrágico
primário, ou após grandes lesões, e nestes casos frequentemente
leva à insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas.
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Manifestações clinicas

O choque séptico ocorre em duas fases distintas:

Hiperdinâmica ou "quente", caracteriza-se por um débito

cardíaco elevado com vasodilatação. O paciente fica quente ou
hipertérmico, com pele quente e avermelhada. As frequências
cardíacas e respiratórias aumentam. O débito urinário pode
aumentar ou permanecer em níveis normais. As funções
gastrointestinais podem estar comprometidas, conforme se
evidencia por náuseas, vômitos ou diarreia.
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Hipodinâmica ou fria, caracteriza-se por um débito cardíaco

reduzido com vasoconstrição, traduzindo o esforço por parte de
corpo de compensar a hipovolemia causada pela perda de volume
intravascular através do capilares. Hipotensão, pele fria e pálida.
A temperatura pode estar normal ou abaixo do normal. As
frequências cardíacas e respiratória permanecem rápidas. O
paciente não mais produz urina podendo ocorrer insuficiência de
múltiplos órgãos.
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Entenda o choque séptico
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Tratamento

O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a

eliminação da causa da infecção. Consiste também na observação
e controle rigoroso dos níveis de consciência, respiração, pulso,
cor da pele e enchimento capilar, estado de hidratação.
Diariamente deve ser medido a PVC, a PA, temperatura, diurese,
e balanço hídrico. Monitorização eletrocardiográfica contínua e
da pressão pulmonar. O prognóstico depende inteiramente do
controle da infecção bacteriana, não sendo vencida rapidamente,
a probabilidade de mortalidade atinge de 80 a 100%.
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Choque Térmico

Chegar a um ambiente com ar-condicionado potente após uma

caminhada na rua é sensação de alívio na certa. Por outro lado, se
submeter a variações abruptas de temperatura pode trazer riscos à
saúde. É o perigo do choque térmico, situação que também ocorre
quando o corpo fica exposto quando, por exemplo, se mergulha
bruscamente na água gelada depois de ficar muito tempo sob o
sol.
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Sair de um ambiente quente para um frio, ou vice-versa, exige

que o organismo faça algumas adaptações para se adequar ao
novo meio. Podem haver alterações da pressão arterial nesse
processo.

Devido a mecanismos de circulação em vasos periféricos e

centrais, a pressão sanguínea tende a cair quando a pessoa sai de
um ambiente frio para o quente. Nesse caso, pessoas que já têm
hipotensão podem ter a condição acentuada e sentir sintomas
como mal estar e vertigem.
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Em contrapartida, a pressão costuma aumentar quando o choque

térmico é do quente para o frio. Assim, quem sofre de hipertensão
pode ficar com a pressão ainda mais alta, o que eleva o risco de
acidentes vasculares cerebrais e de outros problemas relacionados
a picos hipertensivos.
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Paralisia facial:

O choque térmico também pode causar paralisia facial periférica,

atingindo um dos lados do rosto. Mais associado à exposição ao
frio, o problema surge quando a mudança brusca de temperatura
leva a um processo inflamatório do nervo facial, no entanto, a
chance de isso acontecer é baixa. Quem sofre de alergias
respiratórias pode ter o quadro agravado pelo choque térmico, por
causa do ressecamento das mucosas das vias aéreas. Além de
pode haver diminuição da imunidade, que propicia estados virais.
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Prevenindo o choque térmico

Pouco sol e muita água: a melhor forma de prevenir o choque

térmico é evitar a exposição ao sol. Beber líquido com frequência
é fundamental.

Na rua: Quem trabalha na rua deve usar roupas que deixem o

suor evaporar e se proteger do sol o máximo possível.

Na praia e na piscina: O ideal é molhar pulsos, pés e rosto antes

de mergulhar na água gelada.
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Referências
Brunner, L. S.; Suddarth, D. S. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico. 8
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

PEREIRA JÚNIOR GA;. O papel da unidade de terapia intensiva no manejo

do trauma. Medicina, Ribeirão Preto, 32: 419-437, out./dez. 1999.

Pereira Júnior GA, Marson F, Abeid M, Ostini FM, Souza SH, Basile-Filho A
– Fisiopatologia da Sepse e suas Implicações Terapêuticas. Rev. Med. USP-
Ribeirão Preto, 1998; 31(1): 349-362.

SANTOS, Marcio Neres dos; SOARES, Odon Melo. Urgência e Emergência

na Prática da Enfermagem. Porto Alegre: Moriá, 2014.
FIM DA APRESENTAÇÃO