# REVISÃO CLÍNICA: ACIDENTE ISQUÉMICO TRANSITÓRIO (AIT)

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Data: Maio 2026

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## RESUMO

O Acidente Isquémico Transitório (AIT) é uma emergência neurológica caracterizada por

disfunção neurológica focal de início súbito, de origem vascular, com duração inferior a 24
horas, sem evidência de enfarte cerebral agudo em estudos de neuroimagem. O conceito
clássico de AIT, baseado apenas na duração temporal dos sintomas, tem sido progressivamente
substituído por uma definição tissue-based, que considera a presença ou ausência de lesão
tecidual permanente. Este documento apresenta uma revisão abrangente e atualizada sobre
esta patologia de elevada relevância clínica.

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## 1. DEFINIÇÃO E CONCEITOS FUNDAMENTAIS

### 1.1 Definição Clássica vs. Moderna

A definição tradicional de AIT, estabelecida nos anos 1960-1970, caracterizava-o como um

défice neurológico focal de origem vascular com resolução completa em menos de 24 horas.
No entanto, com o advento de técnicas de neuroimagem mais sensíveis, particularmente a
Ressonância Magnética (RM) com sequências de difusão (DWI), tornou-se evidente que uma
proporção significativa (30-50%) dos doentes com sintomas que resolvem em menos de 24
horas apresentam evidência de enfarte cerebral agudo.

A definição moderna, proposta pela American Heart Association/American Stroke Association

(AHA/ASA) em 2009, define AIT como "um episódio transitório de disfunção neurológica
causado por isquemia focal cerebral, espinhal ou retiniana, sem enfarte agudo". Esta
abordagem tissue-based representa uma mudança paradigmática importante, enfatizando que
a presença de lesão tecidual permanente, independentemente da duração dos sintomas,
classifica o evento como enfarte cerebral e não como AIT.
### 1.2 Fisiopatologia

A fisiopatologia do AIT é multifatorial e partilha mecanismos comuns com o enfarte cerebral

isquémico. Os principais mecanismos incluem:

**Aterotrombose de grandes vasos:** A aterosclerose nas artérias cerebrais de grande calibre

(carótidas, vertebrais, cerebral média, basilar) pode levar à formação de trombos in situ ou
servir como fonte de êmbolos arterioarteriais. Placas ateroscleróticas instáveis,
particularmente aquelas com núcleo lipídico volumoso e cápsula fibrosa fina, são
particularmente vulneráveis à ruptura.

**Cardioembolismo:** Aproximadamente 20-25% dos AITs têm origem cardioembólica. As

principais fontes incluem fibrilhação auricular (a mais comum), doença valvular (estenose
mitral, próteses valvulares), disfunção ventricular esquerda com trombo mural, endocardite,
mixoma auricular e foramen ovale patente em contexto de embolia paradoxal.

**Doença de pequenos vasos:** A arterioloesclerose relacionada com hipertensão arterial e

diabetes mellitus pode causar oclusão de pequenas artérias perfurantes, resultando em
sintomas transitórios, embora menos frequentemente do que os mecanismos anteriores.

**Outros mecanismos:** Incluem dissecção arterial (particularmente em doentes jovens),

estados de hipercoagulabilidade, vasculites, vasoespasmo e causas hemodinâmicas em
território de estenose significativa.

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## 2. EPIDEMIOLOGIA

### 2.1 Incidência e Prevalência

A incidência anual de AIT varia entre 0,2 a 0,7 por 1000 habitantes na população geral,
aumentando exponencialmente com a idade. Em indivíduos com mais de 65 anos, a incidência
pode atingir 5-10 por 1000. Estima-se que ocorram aproximadamente 200.000-500.000 AITs
por ano nos Estados Unidos e cerca de 5.000-8.000 em Portugal.
### 2.2 Fatores de Risco

Os fatores de risco para AIT são idênticos aos do enfarte cerebral isquémico:

**Fatores de Risco Não Modificáveis:**

- Idade (cada década após os 55 anos duplica o risco)

- Género masculino (razão homem:mulher de aproximadamente 1,3:1)

- Etnia (maior incidência em afrodescendentes)

- História familiar e predisposição genética

**Fatores de Risco Modificáveis:**

- Hipertensão arterial (presente em 60-70% dos casos)

- Diabetes mellitus (risco relativo de 1,8-3,0)

- Dislipidemia

- Tabagismo (risco relativo de 1,5-2,5)

- Fibrilhação auricular (risco relativo de 5-7)

- Obesidade e síndrome metabólica

- Sedentarismo

- Consumo excessivo de álcool

- Estenose carotídea

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## 3. QUADRO CLÍNICO

### 3.1 Manifestações Clínicas

A apresentação clínica do AIT depende do território vascular envolvido. O início é tipicamente

súbito, com défices neurológicos focais que atingem a intensidade máxima em segundos a
minutos. A duração mediana dos sintomas é inferior a 1 hora, sendo que aproximadamente
50% dos AITs duram menos de 30 minutos e 75% menos de 60 minutos.
**Circulação Anterior (Carotídea):**

*Sistema Carotídeo:*

- Hemiparesia contralateral (especialmente fácio-braquial)

- Hipoestesia hemicorporal contralateral

- Afasia (se hemisfério dominante afetado)

- Negligência espacial e anosognosia (se hemisfério não-dominante afetado)

- Desvio conjugado do olhar

- Hemianopsia homónima

*Artéria Oftálmica:*

- Amaurose fugaz (cegueira monocular transitória)

- Escotomas

- Fenómenos visuais positivos

**Circulação Posterior (Vertebrobasilar):**

- Vertigem rotatória de início súbito

- Diplopia

- Disartria e disfagia

- Ataxia e descoordenação

- Défices motores ou sensitivos bilaterais ou alternantes

- Hemianopsia homónima bilateral

- Drop attacks (perda súbita do tono postural sem perda de consciência)

### 3.2 Sintomas de Alarme vs. Sintomas Inespecíficos

É fundamental distinguir sintomas neurológicos focais inequívocos de manifestações

inespecíficas que raramente isoladas são devidas a AIT:

**Sintomas Provavelmente Relacionados com AIT:**

- Défice motor focal súbito

- Défice sensitivo unilateral súbito

- Afasia

- Disartria com outro sintoma neurológico focal

- Desvio conjugado do olhar

- Amaurose fugaz

**Sintomas Provavelmente NÃO Relacionados com AIT (quando isolados):**

- Alteração isolada do estado de consciência ou confusão

- Tonturas inespecíficas

- Amnésia isolada

- Incontinência de esfíncteres isolada

- Scintillating scotomas (típicos de enxaqueca)

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## 4. DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO

### 4.1 Avaliação Inicial

Todo o doente com suspeita de AIT deve ser avaliado urgentemente, idealmente em contexto
de Unidade de AVC ou serviço de urgência com capacidade de investigação cerebrovascular
expedita. A avaliação inicial inclui:

**História Clínica Detalhada:**

- Hora exata de início e duração dos sintomas

- Descrição pormenorizada dos défices neurológicos

- Fatores de risco cardiovasculares

- Medicação atual

- História prévia de eventos cerebrovasculares

- Sintomas sugestivos de dissecção arterial

**Exame Neurológico:**
Deve ser realizado mesmo após resolução dos sintomas, documentando quaisquer défices
residuais ou sinais focais persistentes.

### 4.2 Exames Complementares

**Neuroimagem:**

*TC Crânio-encefálica:* Obrigatória para exclusão de hemorragia e de lesões estruturais

alternativas (tumor, abcesso). Tem baixa sensibilidade para enfarte agudo nas primeiras horas.

*RM Cerebral com DWI:* É o exame de eleição. A sequência de difusão (DWI) permite detetar
enfarte agudo com elevada sensibilidade (até 80-90% se realizada nas primeiras 24 horas). A
presença de lesão em DWI reclassifica o evento como enfarte cerebral, não AIT.

**Estudos Vasculares:**

*Ecografia Doppler Carotídea e Vertebral:* Avaliação de estenose, placas ateroscleróticas e

dissecção arterial. Deve ser realizada precocemente.

*Angio-TC ou Angio-RM:* Permitem visualização detalhada dos vasos intra e extracranianos,

sendo particularmente úteis no planeamento de eventual intervenção (endarterectomia,
stenting).

**Estudo Cardíaco:**

*Eletrocardiograma (ECG):* Identificação de fibrilhação auricular, enfarte do miocárdio prévio,

hipertrofia ventricular.

*Ecocardiograma Transtorácico (ETT):* Avaliação da função ventricular, valvulopatias, trombos

intracavitários.

*Ecocardiograma Transesofágico (ETE):* Indicado quando se suspeita de fonte cardioembólica

não identificada no ETT, particularmente para avaliação da aurícula esquerda, foramen ovale
patente, ateroma da aorta ascendente.
*Holter 24-72h ou Monitorização Prolongada:* Para deteção de fibrilhação auricular
paroxística.

**Análises Laboratoriais:**

- Hemograma completo

- Bioquímica (glucose, função renal, ionograma, perfil lipídico)

- Tempo de protrombina/INR, TTPa

- Biomarcadores cardíacos (troponina)

- Estudo de trombofilias (em doentes jovens ou sem fatores de risco óbvios)

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## 5. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

### 5.1 Score ABCD2

O score ABCD2 é a ferramenta de estratificação de risco mais amplamente validada e utilizada.

Permite estimar o risco de enfarte cerebral precoce após AIT:

**Componentes do Score:**

- **A (Age):** ≥60 anos = 1 ponto

- **B (Blood Pressure):** PA ≥140/90 mmHg = 1 ponto

- **C (Clinical features):**

- Fraqueza unilateral = 2 pontos

- Alteração da linguagem sem fraqueza = 1 ponto

- **D (Duration):**

- ≥60 minutos = 2 pontos

- 10-59 minutos = 1 ponto

- **D (Diabetes):** Presente = 1 ponto

**Interpretação:**

- Score 0-3: Baixo risco (risco de AVC aos 2 dias ~1%, aos 7 dias ~1,2%)
- Score 4-5: Risco moderado (risco de AVC aos 2 dias ~4%, aos 7 dias ~5,9%)

- Score 6-7: Alto risco (risco de AVC aos 2 dias ~8%, aos 7 dias ~11,7%)

### 5.2 Limitações e Considerações

Embora útil, o ABCD2 tem limitações importantes:

- Não incorpora dados de neuroimagem ou estudos vasculares

- Variabilidade na aplicação clínica

- Alguns estudos mostram menor acurácia em populações específicas

Portanto, a decisão clínica deve integrar o score ABCD2 com outros achados como presença de
estenose carotídea significativa, fibrilhação auricular, múltiplos eventos recorrentes, ou lesão
em neuroimagem.

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## 6. TRATAMENTO E PREVENÇÃO SECUNDÁRIA

### 6.1 Fase Aguda

**Antiagregação Plaquetária:**

A terapêutica antiagregante deve ser iniciada precocemente. Duas abordagens são suportadas
por evidência:

*Aspirina em monoterapia:* 150-300mg em dose de carga, seguida de 75-100mg/dia.

*Aspirina + Clopidogrel (Terapêutica dupla):* Baseada nos estudos CHANCE e POINT, a dupla
antiagregação (Aspirina 75-100mg + Clopidogrel 75mg) durante 21-30 dias, seguida de
antiagregante único, demonstrou redução significativa do risco de AVC recorrente em doentes
de alto risco tratados nas primeiras 24-72 horas, com aumento modesto do risco hemorrágico.
Está indicada em doentes com ABCD2 ≥4 ou com imagem positiva.

**Anticoagulação:**
Em doentes com fibrilhação auricular, deve ser iniciada anticoagulação oral. Em geral, o timing
ideal é:

- AIT minor: início imediato

- AIT com território vascular extenso: adiar 3-14 dias

Os anticoagulantes orais diretos (DOACs: apixabano, rivaroxabano, dabigatrano, edoxabano)

são preferíveis aos antagonistas da vitamina K na maioria dos casos.

### 6.2 Prevenção Secundária a Longo Prazo

**Controlo de Fatores de Risco:**

*Hipertensão:* Objetivo de PA <140/90 mmHg (ou <130/80 em diabéticos). IECAs ou ARAs são
preferidos.

*Dislipidemia:* Estatinas de alta intensidade (atorvastatina 40-80mg ou rosuvastatina 20-

40mg) com objetivo de LDL <70mg/dL ou redução ≥50%.

*Diabetes:* Controlo metabólico rigoroso (HbA1c <7%).

*Cessação Tabágica:* Aconselhamento e suporte farmacológico se necessário.

*Atividade Física:* Pelo menos 150 minutos de exercício aeróbico moderado por semana.

**Revascularização Carotídea:**

Em doentes com estenose carotídea sintomática:

- 70-99%: Endarterectomia ou stenting carotídeo (idealmente nas primeiras 2 semanas)

- 50-69%: Endarterectomia em casos selecionados

**Encerramento de Foramen Ovale Patente:**

Em doentes <60 anos com AIT criptogénico e FOP com shunt significativo ou aneurisma do
septo auricular, o encerramento percutâneo pode ser considerado.

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## 7. PROGNÓSTICO

O AIT é um potente preditor de enfarte cerebral subsequente. Estudos demonstram que:

- Risco de AVC aos 2 dias: 3-10%

- Risco de AVC aos 90 dias: 9-17%

- Risco de AVC ao 1 ano: 12-20%

O risco é máximo nas primeiras 48-72 horas após o evento. Além do risco de AVC, doentes com
AIT apresentam risco aumentado de eventos cardiovasculares major (enfarte do miocárdio,
morte cardiovascular).

A implementação de protocolos de avaliação rápida, estratificação de risco e prevenção

secundária agressiva pode reduzir o risco de AVC recorrente em até 80%.

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## 8. CONCLUSÕES

O AIT representa uma emergência neurológica que requer avaliação e intervenção urgentes. A
transição da definição time-based para tissue-based reflete melhor a realidade fisiopatológica e
tem implicações importantes no manejo clínico. A avaliação deve ser abrangente, incluindo
neuroimagem precoce, estudos vasculares e cardíacos, permitindo identificar a etiologia e
estratificar o risco.

A prevenção secundária, incluindo antiagregação ou anticoagulação apropriada, controlo

rigoroso dos fatores de risco, e revascularização quando indicada, é fundamental para reduzir
significativamente o risco de eventos cerebrovasculares subsequentes. O reconhecimento do
AIT como "oportunidade terapêutica" e não como "evento benigno" é essencial para melhorar
o prognóstico destes doentes.
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## REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study). Lancet.
2007;370(9596):1432-1442.