INSUFICIÊNCIA

CARDÍACA
Geisiane Przendziuk
Giulya Massarotto
Gustavo Sebben
Helena Haschel
Henrique Menezes
 1
DEFINIÇÃO, CLASSIFICAÇÃO,
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
 DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO

● Síndrome clínica: alterações no enchimento e/ou

ejeção ventricular (estruturais/funcionais)
● Caráter progressivo
- Estágio A: pacientes com fatores de risco para
desenvolver IC
- Estágio B: doença estrutural mas sem sintomas
- Estágio C: sintomas/sinais de IC
- Estágio D: sintomas refratários ao tto que
necessitem transplante, dispositivo de
assistência ventricular
IC - NYHA
CLASSIFICAÇÃO STENVENSON (CLÍNICA)
INTERMACS
 EPIDEMIOLOGIA

● Estima-se: 37,7 milhões de pessoas no mundo

● IC na população idosa: aceleração
envelhecimento cardiovascular por comorbidades
- Incidência de 10 para 1000 em maiores 65 anos
● Tempo internação BR: 7,7 dias (2018)
- Estudo Epica-Niteroi
● 3% do orçamento do SUS
● No Brasil, estudo BREATHE: principal causa de
re-hospitalização é má adesão ao tto e outras
comorbidades
EPIDEMIOLOGIA

De 2008 a 2015, a taxa de

mortalidade por IC na população
diminuiu 7,7% no Brasil.
ETIOLOGIA

Fatores de risco: doença coronariana, diabetes,

✔ obesidade, tabagismo, hipertensão

Cardiomiopatia isquêmica e chagásica

✔ apresentam pior prognóstico - manejo

Países desenvolvidos: doença arterial

✔ coronariana principal causa IC (⅔ casos)

Avanço genética: cardiomiopatias familiares

✔ mais facilmente identificadas
ETIOLOGIA

Cardiomiopatia periparto, CMP dilatada.

✔ Prognóstico benigno, mas risco recorrência.

CMP de Takotsubo: disfunção transitória VE -

✔ baloneamento ponta VE, obstruindo saída

Cardiomiopatia hipertrófica: mais comum

✔ geneticamente. Morte súbita em jovens

CMP não compactada: miocárdio dividido em

✔ duas camadas - esponjosa e outra fina
ETIOLOGIA
 2
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 3
DIAGNÓSTICO DA IC
 SINAIS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Diminuição do Sinais de Edema

débito cardíaco congestão generalizado
pulmonar
DIAGNÓSTICO CLÍNICO - CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM

MAIORES MENORES
Dispneia paroxística noturna Edema maleolar bilateral
Turgência jugular patológica Tosse noturna
Estertores pulmonares Dispneia aos esforços
Cardiomegalia
Hepatomegalia
Perda de +4,5kg c/ diuréticos
Derrame pleural
Presença de B3
PVC > 16
↓ Capacidade vital
Reflexo hepatojugular FC > 120 bpm
EAP
 ECOCARDIOGRAMA
Análise do EcoCG:
● Análise da FEVE (Método de Simpson)
● Dimensões das cavidades cardíacas
● Espessura das paredes ventriculares
● Geometria das cavidades ventriculares
● Mobilidade parietal segmentar ventricular
● Anormalidades valvares
● Avaliação do pericárdio
● Estimativa da pressão sistólica na a. pulmonar Hipertrofia de VE
● Função sistólica e diastólica do VE
● Estimativa da pressão de enchimento do VE
 ECOCARDIOGRAMA

Preferencial: Ecocardiograma transtorácico

bidimensional com análise dos fluxos por
método doppler (Eco-2D-Doppler)

Diagnóstico e seguimento

● Planejamento terapêutico e estratificação

diagnóstica
● Não é feito de rotina!
○ Piora do quadro
○ Pós início do tto.
 BIOMARCADORES - PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS

Importantes para o BNP e NT-proBNP

diagnóstico (Inclusão e
exclusão) e prognóstico
↑ Anemia, DRC e idade
avançada (ICFEr)
↓ Obesidade
Diferença de ponto de
corte em regime
ambulatorial e de
emergência
 BIOMARCADORES - PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS

Uso de sacubitril + Não redução ou

valsartana: Medição BNP > 35 - Sensibilidade aumento pós
pelo NT-proBNP BNP > 50 - Especificidade tratamento - Pior
prognóstico
 EXAMES COMPLEMENTARES

AVALIAÇÃO LABORATORIAL

● Presença e gravidade de lesões em órgãos alvo

● Detectar comorbidades
● Fazer exames seriados

HMG, eletrólitos séricos, função

renal, glicemia em jejum, HbG,
perfil lipídico, função tireoidiana e
função hepática
 ELETROCARDIOGRAMA

Avaliação inicial:
● Sinais de cardiopatia estrutural
(Hipertrofia de VE)
● Isquemia miocárdica - Mais comum
○ Ocorre alterações na onda T
● Fibrilação atrial - 2º mais comum
● Áreas de fibrose
● Distúrbio da condução AV
● Bradicardia ou taquiarritmia
● Bloqueio de ramo esquerdo -
Alargamento do QRS
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX

Maior valor em caso de IC aguda

DDx: Doença pulmonar intersticial, DPOC, neoplasia
pulmonar e pneumonia
RX normal NÃO descarta IC

OBSERVAR:
● Índice cardiotorácico
● Cefalização da trama vascular
● Derrame pleural
● Opacidade alveolar
● Linhas de Kerley (Líquido intersticial) ÍNDICE CARDIOTORÁCICO
> 0,5 - CARDIOMEGALIA
 RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA CARDÍACA

Avaliação estrutural e funcional do coração

● Medida de volumes, massa miocárdica e
da FE
Caracterização tissular miocárdica - Pode
contribuir no caso de sarcoidose e amiloidose
NÃO fazer: TFG < 30 ml/min/1,73m²
 RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA CARDÍACA

Avaliação estrutural e funcional do coração

● Medida de volumes, massa miocárdica e
da FE
Pode fornecer informações sobre a extensão
da viabilidade miocárdica
Caracterização tissular miocárdica - Pode
contribuir no caso de sarcoidose e amiloidose
NÃO fazer: TFG < 30 ml/min/1,73m²
 TESTE DO ESFORÇO CARDIOPULMONAR

Teste ergométrico + análise do ar expirado

Avaliação objetiva e quantitativa da capacidade

funcional

● Consumo de O2 no pico do esforço

● Relação ventilação e produção de volume
de CO2
● Ventilação oscilatória durante o esforço

Recomendada em casos de IC avançada e

investigação de sintomas pulmonares

● Fator prognóstico
 PROGNÓSTICO

Não há grande diferença em relação ao tipo da IC p/

fração de ejeção
Considerar:
● Dados da história
● Etiologia
● Exame físico
● Exames complementares
● Avaliação hemodinâmica
● Tolerância às medicações com impacto em
mortalidade
Escore prognóstico HFSS
Score prognóstico: HFSS, SHFM
PROGNÓSTICO
 4
COMORBIDADES RELACIONADAS À IC
 COMORBIDADES RELACIONADAS À IC

Doença arterial coronariana

● Principal causa de IC em todo o mundo.

● Isquemia miocárdica.

Hipertensão arterial sistêmica

● Alterações estruturais no coração.

● Alterações nos rins e vasos sanguíneos.
 COMORBIDADES RELACIONADAS À IC

Insuficiência mitral

● Alterações estruturais na anatomia do VE.

● Sem evidências de aumento na sobrevida com intervenção
cirúrgica.

Estenose aórtica
● Estenose aórtica + IC → alta mortalidade.

Dislipidemia
 COMORBIDADES RELACIONADAS À IC

Obesidade e caquexia
● 29-40% dos pacientes com IC com sobrepeso.
● 30-49% dos pacientes com IC com obesidade.
● Alterações hemodinâmicas e anatômicas do sistema cardiovascular.
● Paradoxo da obesidade.
● Distribuição em "U".

Diabetes mellitus
● Fator de risco para IC.
DPOC e asma
 COMORBIDADES RELACIONADAS À IC

Doença renal

● Pior prognóstico.

Deficiência de ferro e anemia

● Tratar a causa da anemia

Disfunção erétil

● Redução na qualidade de vida.

 COMORBIDADES RELACIONADAS À IC

Síndrome da apneia do sono

● Sistemas fisiopatológicos compartilhados.

● Apneia obstrutiva.

Câncer
● Disfunção secundária a fármacos.

Depressão

● Sobreposição de sintomas.
 5
TRATAMENTO
ICFEr e ICFEp - Não farmacológico, farmacológico e intervencionista
 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

● Perda de peso.
● Cessar tabagismo e etilismo.
● Vacinação - Influenza e pneumococo.
● Reabilitação cardiovascular
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida - ICFEr

Bloquear o SRAA e a noradrenalina + melhorar a congestão

Drogas que aumentam a

Drogas sintomáticas
sobrevida

↓DC → ↓TFG → ativação do ↓Força de contração → pulmão

SRAA → aumento da resistência congesto → sintomas: dispneia,
vascular periférica. estertoração, edema agudo de
pulmão etc.
↓Volume arterial efetivo e ↓DC
→ ativação do sistema
adrenérgico → ↑noradrenalina.
 ICFEr - Drogas que aumentam a sobrevida

IECAs / BRAs

● Redução da pressão arterial e diminuição da

carga de trabalho do coração; Para quem? Todos. Mesmo
assintomáticos.
● Benefícios em relação à morbidade,
mortalidade e qualidade de vida;
Quando não usar? K+ > 5,5;
● A introdução com doses baixas e titulação IR; estenose bilateral da a.
renal.
progressiva.
 ICFEr - Drogas que aumentam a sobrevida

Betabloqueadores

● Diminuem a resposta do corpo à

noradrenalina e adrenalina: ↓FC, ↓Força de Para quem? Todos. Mesmo
assintomáticos.
contração do coração e ↓Pressão arterial.
● Metoprolol, carvedilol e bisoprolol.
Quando não usar?
Pacientes agudamente
Obs.: 1. A melhora dos sintomas demora um tempo; 2. Pelo seu descompensado.
efeito inotrópico negativo, no começo há piora do quadro.
 ICFEr - Drogas que aumentam a sobrevida

Antagonistas da aldosterona

● Excreção aumentada de sódio e diminuição

Para quem? Quando IECA
na retenção de líquidos → ↓PA; + betabloq não dão conta.

● Espironolactona e esplerenona*;

Quando não usar? K+ > 5,5

e/ou IR;
*Não tem disponível no Brasil.
 ICFEr - Drogas que aumentam a sobrevida

Hidralazina + Nitrato

● ↓Carga de trabalho do coração e melhora do

fluxo sanguíneo; Para quem? Alternativa para
IECA.
● Vasodilatador arterial + vasodilatador
venoso;

Obs.: Excepcionalmente eficaz em pacientes autodeclarados

negros e em classe funcional III-IV da NYHA.
 ICFEr - Drogas que aumentam a sobrevida

Ivabradina

● Medicamento novo no tratamento;

Para quem? Paciente sintomático
● Inibidora seletiva da corrente If do nó em uso de IECA + betabloq e com FC
>70bpm em ritmo sinusal.
sinoatrial → ↓FC;
● Associação com aumento de incidência de
FA.
Quando não usar? Gravidez
 ICFEr - Drogas que aumentam a sobrevida

Sacubitril + Valsartana

● Sacubitril: inibe a neprilisina →

vasodilatação e diurese; Para quem? Substituir
IECA nos pacientes
● Valsartana: bloqueia os receptores de sintomáticos

angiotensina II → ↓vasoconstrição,
↓retenção de líquidos e ↓sobrecarga no
coração.
É O BRA VITAMINADO
 ICFEr - Drogas que aumentam a sobrevida

Inibidores da SGLT2

● Eficaz mesmo em pacientes não diabéticos;

● Dopaglifozina e empaglifozina;
● Ainda não há uma explicação plena para os
benefícios na IC.

Para quem? Pacientes em uso de IECA +

betabloq + antagonista da aldosterona e
continua sintomático.
 ICFEr - Drogas sintomáticas

Diuréticos

● De alça e tiazídicos;
● Potencial efeito deletério do uso crônico
Para quem? Sintomáticos.
sobre o SRAA;
● Usar sempre a menor dose terapêutica
necessária.
Obs.: Normalmente, é o primeiro medicamento usado na IC.
 ICFEr - Drogas sintomáticas

Digitálicos

● Inibição da enzima NA+/K+ ATPase

presente nas células cardíacas → ↑Força
Para quem? Refratários.
de contração do coração;
● Aumento da atividade parassimpática →
Quando não usar?
↓FC e ↓PA. Insuficiência diastólica
pura e cardiomiopatia
hipertrófica.
 Resumindo…

A B C D

Só fatores de Doença NYHA I: IECA +

Sintomas
risco: tratar os estrutural betabloqueador;
refratários.
fatores de risco. assintomática: NYHA II-IV: IECA
IECA+ + betabloq +
Betabloqueador. diurético e, se
necessário, +
qualquer um
citado
anteriormente.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada - ICFEp

Tratamento com base nos fatores que prejudicam o relaxamento.

● PA, FC, coronariopatia, fibrilação atrial;

● Não há um protocolo;
Ainda são necessários
● SGLT2i; outros ECRs.

● Diuréticos.

Combinação de diuréticos + antagonista dos receptores

mineralocorticoides e SGLT2i é a melhor opção atualmente.
 TRATAMENTO INTERVENCIONISTA

● Cardiodesfibrilador implantável.
● Terapia de ressincronização cardíaca.
● Intervenção cirúrgica.
● Dispositivos de assistência ventricular.
● Transplante cardíaco
 6
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
AGUDA
 IC AGUDA

Objetivos do tratamento
● 30% dos atendimentos por causas
cardiológicas ● Melhora dos sintomas de IC

● Progressão rápida dos sinais e sintomas ● Adequação volêmica

○ Quadro de disfunção cardíaca ● Estabilização hemodinâmica
aguda
Atuação dos medicamentos
○ Exacerbação de quadro crônico
● Eliminação de fluidos
● Redução da pré e pós-carga
● Aumento do inotropismo
 IC AGUDA

MADRINI JR, V. Insuficiência cardíaca aguda (ICA) - como avaliar o perfil hemodinâmico e como internar. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo
2018;28(4):428-33. Disponível em: [Link]
 IC AGUDA - SINTOMAS

Congestão
● Dispneia aos esforços ● Esforço respiratório
● Dispneia paroxística ● Ascite
● Taquipneia ● Edema de MMII

Baixo débito cardíaco

● Desorientação
● Fadiga
● PAs < 90 mmHg
● Sudorese fria
 IC AGUDA - ABORDAGEM INICIAL
● Detecção do fator desencadeante:
○ Fatores relacionados ao paciente → má adesão ao
tratamento, dieta com excessos de sódio
○ Eventos cardíacos agudos → arritmias, SCA, IAM, HAS
descontrolada
○ Eventos não cardíacos → TEP, anemia, sangramento,
infecção sistêmica, DRC
○ Efeitos adversos à medicação → depressoras cardíacas ou
retentoras de sal

● Comorbidade associada:
○ DPOC, asma, DM, DRC
Abordagem específica
durante o internamento
 IC AGUDA - ABORDAGEM INICIAL

● Ao afastar causa cardíaca,

● Monitorização de sinais vitais avalia presença de:
● Oxigênio suplementar (se necessário) ○ Infecção
● Acesso venoso ○ Arritmia aguda
● Exames complementares: ○ Isquemia aguda
○ Hemograma
○ Função renal
○ Dosagem de eletrólitos
○ Marcadores de necrose miocárdica
○ Gasometria arterial
○ TX de tórax
○ ECG
○ Ecocardiograma transtorácico
IC AGUDA - ABORDAGEM INICIAL
 IC AGUDA - MANEJO

● Terapêutica vai se basear no

perfil hemodinâmico do paciente!

Perfusão periférica - adequada ou

inadequada?

Possui evidência de congestão?

 IC AGUDA - MANEJO

● Quente: boa perfusão periférica (DC e RVP normais) ● Úmido: sinais de congestão

● Frio: má perfusão periférica (DC reduzido e aumento ● Seco: sem sinais de congestão
da RVP)

JATENE, I. B. et al. Tratado de Cardiologia SOCESP. 5ª ed. São Paulo: Editora Manole, 2022.
Perfil A IC AGUDA - MANEJO

✔ Quente e seco
TEP
DPOC exacerbado
✔ Boa perfusão periférica e Pneumonia
sem sinais de congestão

✔ DC e RVP normais

✔ Sem dados objetivos de descompensação →

buscar outras causas que justifiquem o
quadro sintomático
Perfil B IC AGUDA - MANEJO

✔ Quente e úmido

✔ Boa perfusão periférica e

com sinais de congestão

✔ DC e RVP normais

✔ Tratamento: diuréticos de alça e vasodilatadores

● Furosemida EV 1mg/kg
● Nitrato SL
Perfil B IC AGUDA - MANEJO

JATENE, I. B. et al. Tratado de Cardiologia SOCESP. 5ª ed. São Paulo: Editora Manole, 2022.
Perfil C IC AGUDA - MANEJO Em casos refratários -
possibilidade de suporte
mecânico circulatório

✔ Frio e úmido
Escolha depende
✔ Má perfusão periférica e do uso prévio de
sem sinais de congestão B-bloqueadores

✔ Redução do DC e
aumento da RVP
✔ Tratamento: inotrópicos e diuréticos

● PAs > 90mmHg: furosemida IV antes e observa

● PAs ≤ 90mmHg: administração concomitante
 Perfil C IC AGUDA - MANEJO

JATENE, I. B. et al. Tratado de Cardiologia SOCESP. 5ª ed. São Paulo: Editora Manole, 2022.
Perfil L IC AGUDA - MANEJO

✔ Frio e seco

✔ Má perfusão periférica e
sem sinais de congestão

✔ Redução do DC e aumento
de RVP
✔ Tratamento: hidratação venosa com SF e
associação de inotrópicos IV
Perfil L IC AGUDA - MANEJO

JATENE, I. B. et al. Tratado de Cardiologia SOCESP. 5ª ed. São Paulo: Editora Manole, 2022.
Perfil L IC AGUDA - MANEJO

✔ Choque cardiogênico
● Em geral, secundários a um IAM com
supra de ST
● Tratamento:
○ Catecolaminas
○ Inotrópicos
○ Vasodilatadores

Definição: PAs ≤ 90 mmHg e evidências clínicas de vasoconstrição

(oligúria, cianose, diaforese)
IC AGUDA - ABORDAGEM INICIAL
 IC AGUDA - MANEJO

Suporte ventilatório Profilaxia para TEP

● Objetivo: estabelecer SatO2 > 90% ● Indicado a todos internados por

e redução do trabalho respiratório IC aguda

● Opções: oxigenoterapia, suporte ○ Heparina não fracionada

ventilatório não invasivo com
pressão positiva ou suporte ○ Heparina de baixo peso
ventilatório invasivo molecular
 IC AGUDA - ALTA

● Identificação de fatores de risco

● Educação do paciente para aderência ao tratamento
● Orientações sobre dieta e atividade física
● Agendamento de retorno em 7-14 dias:
○ Período vulnerável: pós-alta, com altas taxas de
readmissão e mortalidade
 SITUAÇÕES ESPECIAIS

Edema Agudo de Miocardite - D. de Sepse

Pulmão Chagas
● 13, 2% dos pacientes ● Clínica heterogênea: forma ● Manifestação de disfunção
hospitalizados por IC subclínica, sintomática e cardíaca → DMIS
● Maior mortalidade em forma fulminante (disfunção miocárdica da
ICFEr ● Alterações ECG: taquicardia sepse)
● IC crônica agudizada: sinusal, redução da ● Pode ou não ser reversível
congestão pulmonar e voltagem do complexo QRS, → lesão miocárdica direta e
sistêmica bloqueio AV indireta, leva a diminuição
● IC aguda nova: congestão ● Suspeita: IC de início da função sistólica e
pulmonar sem recente, alterações em ECG, distólica
hipervolemia periférica sintomáticos, epidemiologia
local
 Obrigado!
Perguntas?

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 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

JATENE, I. B. et al. Tratado de Cardiologia SOCESP. 5ª ed. São Paulo: Editora Manole, 2022.

MADRINI JR, V. Insuficiência cardíaca aguda (ICA) - como avaliar o perfil hemodinâmico e como internar. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo
2018;28(4):428-33. Disponível em: [Link]

NACIF, M. S. et al.. Ressonância magnética cardíaca e seus planos anatômicos: como eu faço?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 95, n. 6, p.
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NETO, J.M.R. et al. Insuficiência cardíaca aguda. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2020;30(2):147-57. Disponível em:
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MW, M. et al.. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 93, n. 3, p. 2–65, 2009. Disponível em:
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Diretriz Brasileira da Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq Bras Cardiol. 2018; Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2018;111(3):436-539.

Correia, E. T. O., & Mesquita, E. T. (2022). Novidades e reflexões sobre o tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção
preservada. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 118(2), 366-372. doi: 10.36660/abc.20210924

Departamento de Insuficiência Cardíaca (DEIC) da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). (2021). Atualização de Tópicos Emergentes da Diretriz
Brasileira de Insuficiência Cardíaca – 2021. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 117(2), 256-308. doi: 10.36660/abc.20210513