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AVC
📎 80% isquêmico / 20% hemorrágico

AVC isquêmico
Etiologia
Cardioembólica
Solicitar ECG e Ecocardiograma. Holter e ECO transesofágico podem ser necessários
Profilaxia secundária: anticoagular em algumas situações: fibrilação atrial/flutter, trombo intracavitário, FEVE <35% no pós IAM...
períodos de 3 dias para eventos menores, 5 a 7 dias para eventos "médios" e 10 a 14 dias para eventos maiores

Aterotrombótica: placas de ateroma

Estudo de vasos cervicais e intracranianos.
Profilaxia secundária: antiagregante e estatina
Angioplastia/endarterectomia se estenose carotídea de 70 a 99% (lembre-se, na oclusão, a abordagem não está indicada) OU 50 a 69%,
especialmente com endartercetomia e em homens.

Aterosclerose dos pequenos vasos.

Avaliação de fatores de risco e RM/TC de encéfalo
Profilaxia secundária: antagregante, estatina, controle pressórico e de glicemia

Outras causas
Como investigo: a suspeita desse grupo de doenças aumenta em pacientes jovens sem fatores de risco. Exemplo: SAAF ou forame oval
patente
Profilaxia secundária: depende da causa

Dissecção de vasos cervicais

A clínica é específica. Há dor precedendo o início dos sintomas.
O estudo dos vasos cervicais revela a dissecção.
dissecção carotídea: o paciente pode apresentar síndrome de Horner
A cervicalgia é o principal sintoma a ser considerado. O tratamento, em fase aguda, é igual ao de qualquer AVCi, muito embora possa
ser necessária a alocação de stent para tratar a dissecção a longo prazo.
 Outro ponto é a profilaxia de novos eventos, que deve ser feita com dupla antiagregação.
Profilaxia secundária: dupla antiagregação 3 a 6 meses após o evento

Clínica
Déficit focal súbito
• área de broca: afasia motora
FRONTAL
• córtex motor
PARIETAL cortex sensitivo
TEMPORAL área de wernicke: afasia sensitiva (não compreende)
OCCIPITAL córtex visual
CEREBELO coordenação motora
TRONCO
Lesa pares cranianos
ENCEFÁLICO

Circulação anterior: carotídea

AA carótida interna
Cerebral anterior e comunicante anterior
Cerebral média → ramos lentículo-estriados (AVE lacunar - capsula interna)
comunicante posterior

Circulação posterior: vertebro-basilar

AA vertebrais
AA basilar
Cerebral Posterior

AA CEREBRAL ANTERIOR déficit sensitivo e motor contralateral

AA CEREBRAL MÉDIA - Afasia sensitiva e motora
- Déficit sensitivo motor contralateral (poupa perna)
 - desvio ocular IPSILATERAL
-Lenticulo-estriadas: hemiplegia contralateral
AA CEREBRAL POSTERIOR déficit visual do hemicampo contralateral
instalação súbita de tetraparesia com paralisia oculomotora horizontal,
BASILAR
preservando-se apenas a motricidade ocular vertical

Terapêutica
Medidas gerais
Controlar glicemia
Controlar temperatura
Controlar natremia
Hipertensão permissiva
220 x 120
185 x 110 se trombólise
AAS e heparina profilática (aguardar 24h se trombólise)
o início do uso de antiplaquetários estará indicado em até 48h do início dos sintomas
ou, nos pacientes submetidos à trombólise, após 24h do término da infusão do rt-PA.
Quando indicada, veremos que a anticoagulação deve ser iniciada, no mínimo, a partir do 4º dia de déficit
Estratégias de reperfusão
Alteplase 0,9mg/kg
delta-T de 4,5h
déficit de intensidade significativa (NIHSS > 5 ou déficit incapacitante, por
exemplo, afasia ou hemianopsia)
idade > 18
A TC de crânio com hipodensidade extensa indica irreversibilidade da morte neuronal e contraindica a trombólise

📝 Se delta T indeterminado: alteração em DWI e normalidade em FLAIR (mismatch) - sugere isquemia precoce

Trombectomia mecânica
delta T até 6 horas
Para pacientes com 0-6h de déficit, basta a realização de uma avaliação clínica e radiológica (TC com angio-TC ou RM com angio-
RM). Nos pacientes com 6-24h, é necessário o uso de técnicas de neuroimagem avançadas para o cálculo do volume de isquemia
Para a realização de trombectomia, deve ter sido caracterizada a oclusão de 100% do segmento M1 da cerebral média ou da
carótida interna
NIHSS > 6
ASPECTS > 6
 Se aterotrombotico
Antiagregante
Controle de fatores de risco
Se de grandes vasos = endarterectomia = oclusão 70-99%
Se cardioembolico
Anticoagulação plena.
Se extenso aguardar 14 dias
Indicação da craniectomia descompressiva profilatica no AVC maligno - evento isquêmico de grandes proporções que irá gerar um grande
edema cerebral, podendo culminar na herniação do tecido cerebral. Os critérios de elegibilidade para o procedimento são:
AVC isquêmico extenso, ocupando mais de metade do território de irrigação da artéria cerebral média
Tempo do início dos sintomas inferior a 48 horas
Alteração do nível de consciência
NIHSS ≥ 16 (menos utilizado dos critérios).

🧠 O guideline da American Heart Association (AHA), referência da maioria das bancas, traz a possibilidade de não trombolisar pacientes
com NIHSS inferior a 5, contudo, apenas caso o seu déficit não seja limitante! Um radialista que apresenta NIHSS de 3, contudo, com
alteração de fala, tem um déficit limitante e deverá ser trombolisado independentemente do NIHSS

Complicações
O paciente pode ter outro AVC isquêmico. Especialmente em causas cardioembólicas ainda sem profilaxia, sem período exato para ocorrer
deverá ser considerado quando há adição de novos déficits, sugerindo lesão em outras topografia.
Transformação hemorrágica. Mesmo um AVC isquêmico não submetido á recanalização, pode evoluir com transformação. Com a
repercussão, com trombólise ou mesmo trombectomia, esse risco aumenta. No estudo pivotal de trombólise com AVC, NINDS de 1995,
essa taxa ficou a redor de 5%. De qualquer forma, em geral, admite-se que a trombólise possa gerar uma discrasia sanguínea, que aumenta
o risco de transformação, sobretudo, nas primeiras horas. Em geral, até 24 horas da trombólise, a transformação é dita precoce e a
princípio, associada ao trombolítico.
Edema. O edema citotóxica, cujo pico ocorrerá ao redor de 48-72 horas. No paciente, portanto, que piora a partir do terceiro dia, sem um
déficit, de fato, novo e sim piora de déficit antigo com rebaixamento do nível de consciência. É por esse motivo, que a craniectomia
profilática deve ser feita antes de 48 horas.
 🧠 ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
No AIT, o déficit neurológico regride de forma espontânea e o exame de neuroimagem não revela alterações compatíveis com
isquemia.
Para esses pacientes é fundamental a investigação da causa do evento, uma vez que a instituição de profilaxia adequada pode evitar
a recorrência do déficit e, eventualmente, de um AVCi propriamente dito
Existe um score chamado de ABCD2 que permite inferir o risco de ocorrência de AVCi. Esse score leva em consideração:
Variável Score
AGE ≥ 60 anos 1 ponto
BLOOD PRESSURE PAS ≥ 140 mmHg ou
1 ponto
PAD ≥ 90 mmHg
CLINICAL Fraqueza unilateral 2 pontos
CLINICAL Alteração de fala 1 ponto
Duração ≥ 60 minutos 2 pontos
Duração de 10 a 59 minutos 1 ponto
Diabetes 1 ponto
Pontuação de 4-5 simboliza um risco de AVCi de 4,1% em 2 dias, chegando a 9,8 % em 90 dias. Pontuação de 6-7 simboliza um risco
de 8,1 % em 2 dias, chegando a 17,8% em 90 dias.
a investigação deve ser feita em até 48 horas e incluir os seguintes exames:
eletrocardiograma
ecocardiograma transtorácico
estudo de vasos cervicais com doppler ou angiotomografia
neuroimagem,
lipidograma,
teste para Chagas
VDRL
investigação de diabetes.
O tratamento profilático definitivo dependerá da eventual definição de causa. Por exemplo, se identificada fibrilação atrial, a profilaxia
deverá ser feita com anticoagulação.
Até que a investigação esteja concluída e como forma de tratamento empírico, nos primeiros 21 dias do evento, o tratamento deverá
ser feito com dupla antiagregação plaquetária, além de estatina e controle de fatores de risco.

AVE hemorrágico
‼️ Hemorragia pode ser
intraparenquimatosa: déficts focais desde o inicio
subaracnoide: intervalo lúcido antes dos déficts

Hemorragia subaracnóidea
Ruptura de aneurisma sacular no espaço subaracnoide
Mais comum é na comunicante posterior

Clínica
cefaleia intensa
síncope
rigidez de nuca - irritação química após 12-24h
déficit sensitivo motor
crise epiléptica
rebaixamento do nível de consciência.
Escala de Hunt-Hess

Diagnóstico por neuroimagem

hiperintensidade em até 6hrs
mais do que 6h e TC normal → punção liquórica (líquor com xantocromia)
Punção liquórica: como diferenciar sangue da hemorragia de um acidente de punção?
prova dos 3 tubos: coletamos 3 tubos diferentes de LCR e observamos que no 2° e 3° tubo, visualmente, houve um clareamento da
solução, sugerindo que o sangue ali presente é decorrente de um provável acidente de punção.
Centrifugar a amostra: no caso da HSA verdadeira, o sobrenadante estará xantocrômico, o que corresponde a uma alteração de
coloração (levemente alaranjado), resultante da presença de hemoglobina degradada, ou seja, “hemoglobina velha”, que já estava no
espaço subaracnóideo, se caracterizando pela presença das chamadas hemácias crenadas.
Uma vez confirmado o sangramento subaracnóideo, deve se “procurar” o aneurisma, seja através de angiotomografia, angioressonância ou
arteriografia (padrão ouro).
Complicações
Ressangramento: realizar intervenção precoce
Vasoespasmo por irritação química: evento isquêmico tardio - acompanhar com doppler transcraniano
Hidrocefalia com coagulo obstruindo drenagem liquórica - DVE

Tratamento
Clipagem aberta OU Terapia endovascular
Controle da PA: evitar grande variabilidade da pressão. PAS < 160 mmHg
Neuroproteção - Nimodipina VO 60mg 4/4h por 21d - reduzir vasoespasmo

Hemorragia intraparenquimatosa
Causas
HAS mal controlada
ruptura de vasos perfurantes nos núcleos da base, principalmente o putâmen (artérias lentículo-estriadas, as mesmas envolvidas com
lacunas isquêmicas na cápsula interna), além dos tálamos (vasos tálamo-perfurantes), ponte e cerebelo
Estes pacientes são portadores de lipo-hialinose e neles ocorre a formação de microaneurismas de Charcot-Bouchard, mais
susceptíveis à ruptura.
São vasos “finos”oriundos de vasos mais calibrosos, sem uma redução progressiva do lúmen, os expondo a uma transição abrupta de
pressão, favorecendo as manifestações descritas.

Angiopatia amiloide
população mais idosa
afeta principalmente vasos dos lobos cerebrais e não se relaciona à hipertensão arterial.
corresponde a 5-35% dos casos de AVC hemorrágico intraparenquimatoso.

Outros
MAV (malformações arteriovenosas)
coagulopatias.
neoplasia do SNC
 uso de drogas (principalmente em jovens usuários de cocaína).

Clínica
déficit focal súbito
Hipertensão intracraniana: cefaleia + queda do nível de consciência

Diagnóstico
Neuroimagem
Mais prevalente no putâmen

Tratamento
Controle glicêmico, temperatura e hidroeletrolítico
HIpertensão intracraniana
PAS < 140 mmHg
Cirurgia se hematoma cerebelar > 3 cm
Reverter anticoagulação
complexo protombínico + Vit K se varfarina
Heparina: protamina
DOAC: andexanet alfa
Dabigatrana: idarucizumabe