Slide 2 - Relação V/Q
Nessa relação a Ventilação ta baixa e
acaba complicando a entrada de ar nos
pulmões.
No DPOC eu tenho uma obstrução
progressiva ao fluxo aéreo irreversível
depois de ocorrerem as lesões no
parênquima.
- 90% se deve ao tabagismo;
- Enfisema pulmonar;
- Bronquite crônica;
Slide 3 - Sistemas
Há um aumento da inflamação
generalizada por causa do estresse
oxidativo.
Respiratório é diferente de pulmonar, eu
tenho outras alterações como o
achatamento do diafragma, que reduz a
zona de oposição e dificulta a entrada de
ar.
Tenho as costelas mais horizontais.
O paciente tem dificuldade de colocar o
CO2 pra fora.
Slide 4 - Complacência
Relação do Volume com a Pressão pode
se dar de duas maneiras:
a Complacência Pulmonar (Estática)
- coincide com o volume residual, que é a
quantidade de ar que fica no pulmão sob
determinada pressão e não se modifica.
a Complacência da Caixa torácica
(dinâmica)
- tem relação com o volume de reserva
inspiratório.
Pessoa saudável: - CE +CD
Pessoa com DPOC: + CE -CD
Slide 5 e 6 - Fisiopatologia
O enfisema pulmonar é uma doença
obstrutiva crônica, resultante de
importantes alterações de toda a estrutura
distal do bronquíolo terminal,
seja por dilatação dos espaços aéreos,
seja por destruição da parede
alveolar, ocasionando a perda da
superfície respiratória, diminuição do
recolhimento elástico e hiperinsuflação
pulmonar.
Bronquite crônica: inflamação das vias
aéreas menores do pulmão
A característica fisiopatológica primordial
da DPOC é a limitação do fluxo aéreo
provocada por estreitamento e/ou
obstrução das vias respiratórias, perda de
retração elástica, ou ambas.
[19:53, 03/09/2020] Nat Malacco:
Inflamação
Em indivíduos geneticamente suscetíveis,
as exposições inalatórias deflagram uma
resposta inflamatória nas vias
respiratórias e nos alvéolos, que
desencadeia a doença. Admite-se que o
processo seja mediado pelo aumento da
atividade da protease e pela diminuição
da atividade antiprotease. As proteases
pulmonares, como a elastase neutrofílica,
as metaloproteinases da matriz e as
catepsinas, provocam a lise da elastina e
do tecido conjuntivo no processo normal
de reparação tecidual. A atividade dessas
proteases costuma ser balanceada por
antiproteases, como alfa-1 antitripsina,
inibidor da leucoproteinase secretória
derivada do epitélio, elafina e inibidor
tecidual da metaloproteinase da matriz.
Em pacientes com DPOC, a ativação de
neutrófilos e de outras células
inflamatórias libera proteases como parte
do processo inflamatório; a atividade da
protease supera a atividade da
antiprotease, resultando em destruição
tecidual e hipersecreção de muco.
A ativação de neutrófilos e macrófagos
também provoca acúmulo de radicais
livres, ânions superóxidos e peróxido de
hidrogênio, que inibem as antiproteases e
causam broncoconstrição, edema de
mucosa e hipersecreção. A lesão
oxidante induzida pelo neutrófilo, a
liberação de neuropeptídios pró-fibróticos
(p. ex., bombesina) e a redução dos
níveis de fator de crescimento endotelial
vascular podem contribuir para a
destruição do parênquima pulmonar
apoptótico.
A inflamação na DPOC aumenta à
medida que a gravidade da doença
aumenta e, na doença grave (avançada),
a inflamação não desaparece
completamente com a cessação do
tabagismo. Essa inflamação crônica
parece não responder aos corticoides.
Infecção
A infecção respiratória (pacientes com
DPOC são propensos a ela) pode
amplificar a progressão da destruição do
pulmão.
As bactérias, especialmente Haemophilus
influenzae, colonizam as vias respiratórias
inferiores em cerca de 30% dos pacientes
com DPOC. Em pacientes com
comprometimento mais grave (p. ex.,
naqueles com hospitalizações prévias), a
colonização por Pseudomonas
aeruginosa e outras bactérias gram-
negativas é comum. O tabagismo e a
obstrução das vias respiratórias
acarretam o comprometimento da
depuração do muco das vias
respiratórias, o que predispõe à infecção.
Os surtos repetidos de infecção
conduzem ao aumento da magnitude do
processo inflamatório, que acelera a
progressão da doença. Entretanto, não
existem evidências de que o uso a longo
prazo de antibióticos diminua a
progressão da DPOC.
Limitação do fluxo de ar
A característica fisiopatológica primordial
da DPOC é a limitação do fluxo aéreo
provocada por estreitamento e/ou
obstrução das vias respiratórias, perda de
retração elástica, ou ambas.
Estreitamento e obstrução das vias
respiratórias são causados por inflamação
mediada pela hipersecreção de muco,
tamponamento de muco, espasmo
brônquico, fibrose peribrônquica e
remodelação das pequenas vias
respiratórias ou uma combinação desses
mecanismos. Os septos alveolares são
destruídos, reduzindo as inserções do
parênquima nas vias respiratórias,
facilitando assim o fechamento delas
durante a expiração.
Os espaços alveolares dilatados às
vezes se fundem em bolhas,
definidas como espaços aéreos ≥ 1
cm de diâmetro. As bolhas podem
estar totalmente vazias ou ter
filamentos de tecido pulmonar que
as atravessam em áreas de enfisema
localmente grave e, ocasionalmente,
ocupam todo o hemitórax. Essas
mudanças provocam a perda do
recolhimento elástico e a
hiperinflação pulmonar.
A maior resistência das vias respiratórias
aumenta o trabalho de respiração.
Hiperinsuflação pulmonar, embora
diminua a resistência das vias
respiratórias, também aumenta o esforço
respiratório. O aumento do trabalho
respiratório pode levar à hipoventilação
alveolar com hipoxia e hipercapnia,
embora hipóxia e hipercarbia também
possam ser causadas pelo desequilíbrio
entre ventilação e perfusão (V/Q).
Complicações
Além da limitação do fluxo aéreo e da
insuficiência respiratória, as complicações
às vezes incluem
Hipertensão pulmonar
Infecção respiratória
Perda ponderal e outras comorbidades
Hipoxemia crônica aumenta o tônus
vascular pulmonar que, se difuso, causa
hipertensão pulmonar e cor pulmonale. O
aumento na pressão vascular pulmonar
pode ocorrer por causa da destruição do
leito capilar pulmonar em decorrência da
destruição dos septos alveolares.
Infecções respiratórias virais ou
bacterianas são comuns entre os
pacientes com DPOC e causam uma
grande porcentagem das exacerbações
agudas. Atualmente, acredita-se que as
infecções bacterianas agudas são
decorrentes da aquisição de novas cepas
de bactérias, em vez de provenientes do
crescimento de bactérias colonizadoras
crônicas.
Pode haver perda ponderal, talvez em
resposta à diminuição da ingestão
calórica e aumento dos níveis circulantes
do fator de necrose tumoral (FNT)-alfa.
Outras doenças coexistentes ou
complicantes que afetam de maneira
negativa a qualidade de vida e/ou a
sobrevivência incluem osteoporose,
depressão, ansiedade, doença
coronariana, câncer de pulmão e outros
cânceres, atrofia muscular e refluxo
gastresofágico. Não se sabe se esses
transtornos são consequências da DPOC,
do tabagismo, ou da inflamação sistêmica
associada.
Slide final - Sintoma
Sibilos, uma fase expiratória prolongada
da respiração; hiperinsuflação pulmonar
que se manifesta pela atenuação dos
sons cardíacos e pulmonares; e aumento
do diâmetro anteroposterior do tórax
(tórax em barril). Pacientes com enfisema
avançado perdem peso e desenvolvem
perda muscular decorrente da
imobilidade; hipoxia; ou da liberação de
mediadores inflamatórios sistêmicos,
como FNT-alfa.
Os sinais da doença avançada envolvem
respiração com lábios cerrados, uso de
músculos respiratórios acessórios,
movimento paradoxal da caixa torácica
inferior para dentro durante a inspiração
(sinal de Hoover) e cianose. Os sinais de
cor pulmonale incluem distensão da veia
do pescoço; desdobramento da 2ª bulha
cardíaca, com hiperfonese do
componente pulmonar; sopro de
insuficiência tricúspide; e edema
periférico. Os impulsos do ventrículo
direito são incomuns na DPOC, em
virtude da hiperinsuflação pulmonar.
O pneumotórax espontâneo pode ocorrer
(possivelmente relacionado com ruptura
das bolhas) e deve-se suspeitar dele em
qualquer paciente com DPOC cujo estado
pulmonar piora de maneira abrupta.