Febre tifoide (febre entérica) é uma doença sistêmica provocada por

bactérias Salmonella enterica Gram-negativas do sorotipo Typhi (S.

Typhi). Os sintomas são febre alta, prostração, dor abdominal e um
exantema róseo. O diagnóstico é clínico e confirmado por cultura. O
tratamento é feito com ceftriaxona, uma fluoroquinolona ou
azitromicina.

Sinais e sintomas

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Prevenção

Pontos-chave

Conteúdo multimídia

(Ver também Visão geral das infecções por Salmonella.)

Nos Estados Unidos, febre tifoide é incomum e ocorre principalmente

entre viajantes norte-americanos que retornam de regiões endêmicas.
Em todo o mundo, em 2019, estima-se que 9,2 milhões de casos de
febre tifoide e 110.000 mortes ocorreram, com a maior incidência
estimada em regiões do Sudeste Asiático, Mediterrâneo Oriental e
África (1).

Transmissão

Seres humanos são os únicos hospedeiros e reservatórios naturais. Os

bacilos tifoides são disseminados nas fezes de portadores
assintomáticos ou nas fezes ou na urina daqueles com doença ativa.
A infecção é transmitida pela ingestão de alimentos ou água
contaminada com fezes. Higiene inadequada após a defecação pode
disseminar S. Typhi para alimentos ou suprimento de água na
comunidade. Em áreas endêmicas onde medidas sanitárias
geralmente são inadequadas, S. Typhi é transmitido mais
frequentemente por água do que por alimentos. Em regiões onde as
medidas sanitárias são geralmente adequadas, a transmissão é
principalmente por alimentos que foram contaminados durante a
preparação por portadores saudáveis. Moscas podem disseminar o
microrganismo de fezes para alimentos.

A transmissão por meio de contato direto (via fecal-oral) pode ocorrer

ocasionalmente em crianças durante brincadeiras e em adultos
durante práticas sexuais. Raramente, pessoas que trabalham em
hospital que tomam as precauções entéricas adequadas adquirem a
doença ao trocar lençóis e cobertores sujos.

O microrganismo entra no corpo pelo trato gastrointestinal e chega à

circulação sanguínea pelos canais linfáticos. Ingestão de grande
quantidade de S. Typhi é necessária para superar a acidez gástrica.
Baixa acidez gástrica, comum em pessoas idosas e entre aquelas que
utilizam medicamentos supressores de ácidos, pode diminuir
acentuadamente a dose infecciosa. Antibióticos interrompem o efeito
protetor normal da flora microbiana intestinal e aumentam o risco de
infecção. Ulceração, hemorragia e perfuração intestinal podem
ocorrer em casos graves.

Estado do portador de Salmonella

Aproximadamente 3% dos pacientes sem tratamento, denominados

portadores entéricos crônicos, abrigam os microrganismos em suas
vesículas biliares e os disseminam nas fezes por > 1 ano. Alguns
portadores não têm história de doença clínica. A maioria dos 2.000
portadores estimados nos Estados Unidos é constituída por mulheres
mais velhas com doença biliar crônica. Uropatia obstrutiva
relacionada com a esquistossomose ou nefrolitíase pode predispor
certos pacientes tifoides a portador urinário.
Dados epidemiológicos indicam que portadores de febre tifoide têm
probabilidade maior de adquirir câncer hepatobiliar do que a
população geral (2).

Referências gerais

1. Hancuh M, Walldorf J, Minta AA, et al. Typhoid Fever Surveillance,

Incidence Estimates, and Progress Toward Typhoid Conjugate Vaccine
Introduction—Worldwide, 2018–2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
2023;72:171–176. Published 2023 Feb 17.
doi:10.15585/mmwr.mm7207a2

2. Nagaraja V, Eslick GD. Systematic review with meta-analysis: the

relationship between chronic Salmonella typhi carrier status and gall-
bladder cancer. Aliment Pharmacol Ther. 2014;39(8):745-750.
doi:10.1111/apt.12655

Sinais e sintomas da febre tifoide

Para febre tifoide, o período de incubação (em geral de 8 a 14 dias)

está inversamente relacionado com o número de microrganismos
ingeridos. O início é geralmente gradual, com febre, cefaleia,
artralgia, faringite, obstipação, anorexia e sensibilidade e dor
abdominais. Sintomas menos comuns incluem disúria, tosse não
produtiva e epistaxe.

Sem tratamento, a temperatura sobe gradualmente ao longo de 2 a 3

dias, permanece elevada (em geral, 39,4 a 40° C) durante outros 10 a
14 dias, começa a cair gradualmente no final da 3ª semana e alcança
níveis normais durante a 4ª semana. Febre prolongada é
acompanhada frequentemente por bradicardia relativa e prostração.
Sintomas do sistema nervoso central como delirium, estupor, ou
coma ocorrem em casos graves. Em casos não complicados, 5 a 30%
dos pacientes podem ter lesões discretas, cor de rosa e brancas
(manchas em rosa) em cortes no tórax e abdome durante a segunda
semana e desaparecer em 2 a 5 dias.
Esplenomegalia, leucopenia, anemia, anormalidades da função
hepática, proteinúria e coagulopatia de consumo discreta são
comuns. Colecistite aguda e hepatite podem ocorrer.

Febre tifoide (manchas rosadas)

Ocultar detalhes

Esta foto mostra discretas lesões cor-de-rosa que desaparecem sob

pressão, chamadas manchas rosadas (setas). Manchas rosadas
aparecem em grupos no tórax e abdome em algumas pessoas com
febre tifoide.

Photo courtesy of Charles N. Farmer, Armed Forces Institute of

Pathology, via the Public Health Image Library of the Centers for
Disease Control and Prevention.

Posteriormente na doença, quando lesões intestinais são muito

proeminentes, uma diarreia rosada pode ocorrer e as fezes podem
conter sangue (oculto em 20%, evidente em 10%). Em cerca de 2%
dos pacientes, ocorre sangramento grave durante a terceira semana,
com alta taxa de letalidade (1). Abdômen agudo e leucocitose
durante a 3ª semana podem sugerir perfuração intestinal, que
geralmente compromete o segmento distal do íleo e ocorre em 1 a
2% dos pacientes.

Pneumonia pode se desenvolver durante a segunda ou 3ª semana e

pode ocorrer por causa de infecção pneumocócica secundária,
embora a próprio S. typhi também possa causar pneumonia.
Bacteremia ocasionalmente conduz a infecções focais como
osteomielite, endocardite, meningite, abscesso de tecido mole,
glomerulite, ou envolvimento do trato geniturinário.

Apresentações atípicas da febre tifoide como pneumonite, febre

somente ou, muito raramente, sintomas consistentes com infecções
do trato urinário podem atrasar o diagnóstico.

A convalescença pode durar vários meses.

Em até 10% dos pacientes não tratados com febre tifoide, os
sintomas e sinais semelhantes ao síndrome clínico inicial reaparecem
cerca de 2 semanas após a defervescência (1). Por motivos
desconhecidos, a antibioticoterapia durante a doença inicial muitas
vezes aumenta a incidência de recidiva febril. Se os antibióticos são
reiniciados no momento da recorrência, a febre cede rapidamente, ao
contrário da defervescência lenta, a qual ocorre durante a doença
primária. Ocasionalmente, uma 2ª recorrência ocorre.

Referência sobre sinais e sintomas

1. Parry CM, Hien TT, Dougan G, White NJ, Farrar JJ. Typhoid fever. N
Engl J Med. 2002;347(22):1770-1782. doi:10.1056/NEJMra020201

Diagnóstico da febre tifoide

Culturas

Febre tifoide deve ser considerada em pacientes com febre em ou

aqueles que retornam de áreas endêmicas, particularmente se a febre
tem mais de 3 dias ou se há diarreia, dor abdominal ou obstipação.

Devem ser obtidas culturas de sangue, fezes e urina. Como a

resistência a fármacos é comum, testes de sensibilidade padrão são
essenciais. O teste de sensibilidade a ácido nalidíxico como triagem
não é recomendado porque ele não prevê confiavelmente a
sensibilidade ao ciprofloxacino. Hemoculturas geralmente só são
positivas durante as primeiras 2 semanas da doença e não são muito
sensíveis, mas culturas de fezes são geralmente positivas durante a
terceira a quinta semana. Se essas culturas forem negativas e a febre
tifoide for fortemente suspeita, a cultura de uma amostra de biópsia
de medula óssea (a qual é altamente sensível) pode revelar o
microrganismo.

Bacilos tifoides contêm antígenos O e H que estimulam o hospedeiro

a formar anticorpos correspondentes. Uma elevação de 4 vezes nos
títulos de anticorpos O e H em amostras obtidas com intervalo de 2
semanas sugere infecção por S. Typhi (teste de Widal). Porém, esse
teste é apenas moderadamente (70%) sensível e não é específico (1);
muitas cepas de Salmonella não tifoides têm reação cruzada e a
cirrose hepática provoca um exame falso-positivo.

Outras infecções com apresentação semelhante àquela da febre

tifoide incluem outras infecções por Salmonella, as principais
riquetsioses, leptospirose, tuberculose disseminada, malária,
brucelose, tularemia, hepatite infecciosa, psitacose, infecção por
Yersinia enterocolitica e linfoma.

Referência sobre diagnóstico

1. Mengist HM, Tilahun K. Diagnostic value of widal test in the

diagnosis of typhoid fever: a systematic review. J Med Microbiol
Diagn. 2017;6:248. doi: 10.4172/2161-0703.1000248

Tratamento da febre tifoide

Ceftriaxona

Algumas vezes, fluoroquinolona ou azitromicina

A resistência a antibióticos é comum e cada vez maior, especialmente

em áreas endêmicas, assim os testes de sensibilidade devem orientar
a escolha dos antibióticos.

Em geral, os antibióticos preferidos são

Ceftriaxona por 14 dias

Fluoroquinolonas por 7 a 10 dias

Fluoroquinolonas podem ser utilizadas em crianças, mas é necessário

ter cuidado. Para as cepas resistentes a fluoroquinolonas pode-se
tentar azitromicina 1 g por via oral no dia 1, e então 500 mg uma vez
ao dia durante 6 dias. As taxas de resistência a alternativas
terapêuticas (p. ex., amoxicilina, sulfametoxazol-trimetoprima [SMX-
TMP], cloranfenicol) são altas, assim o uso desses antibióticos
depende da sensibilidade in vitro.

Corticoides podem ser acrescidos aos antibióticos para tratar

toxicidade grave. Defervescência e melhora clínica geralmente se
seguem. Prednisona, 20 a 40 mg por via oral uma vez ao dia, por via
oral (ou equivalente), durante os primeiros 3 dias de tratamento,
geralmente é suficiente. Doses mais altas de corticoides (p. ex.,
dexametasona, 3 mg/kg, IV inicialmente, seguida por 1 mg/kg, IV a
cada 6 horas, durante um total de 48 horas) são utilizadas em
pacientes com delirium importante, coma ou choque.

A nutrição deve ser mantida com refeições frequentes. Os pacientes

são geralmente mantidos em repouso no leito enquanto febris.
Salicilatos que podem causar hipotermia e hipotensão, assim como
laxantes e enemas, devem ser evitados. A diarreia pode ser
minimizada com uma dieta leve e líquida; nutrição parenteral pode
ser necessária temporariamente. Líquidos e terapia com eletrólitos e
reposição de sangue podem ser necessários.

Perfuração intestinal e peritonite associada exigem intervenção

cirúrgica e cobertura de maior alcance contra Gram-negativos e
Bacteroides fragilis.

Recorrências são tratadas igualmente à doença inicial, embora a

duração da terapia antibiótica raramente necessite de > 5 dias.

Os pacientes devem ser notificados ao departamento de saúde local e

proibidos de manusear alimentos até a comprovação de que estão
livres do microrganismo. Bacilos tifoides podem ser isolados por até 3
a 12 meses após doença aguda em pessoas que não se tornam
portadoras. Além disso, 3 culturas de fezes com intervalos mensais
devem ser negativas para que se exclua um estado de portador.

Portadores
Antibióticos devem ser administrados aos portadores com vias biliares
normais com base nos testes de sensibilidade. A taxa de cura é alta
(p. ex., 80 a 90%) com ciprofloxacino administrado por 4 a 6
semanas. Antibióticos alternativos incluem amoxicilina e SMX-TMP;
entretanto, as taxas de erradicação com esses antibióticos podem ser
mais baixas (1).

Em alguns portadores com doença de vesícula biliar, a erradicação foi

alcançada com sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP) e rifampicina.
Em outros casos, a colecistectomia com administração de antibióticos
1 a 2 dias no pré-operatório e 2 a 3 dias no pós-operatório é eficaz.
Mas a colecistectomia não assegura a eliminação do estado de
portador, provavelmente por causa dos focos de infecção residual em
outros locais na árvore hepatobiliar.

Referência sobre tratamento

1. McCann N, Scott P, Parry CM, Brown M. Antimicrobial agents for the

treatment of enteric fever chronic carriage: A systematic review. PLoS
One. 2022;17(7):e0272043. Published 2022 Jul 29.
doi:10.1371/[Link].0272043

Prognóstico da febre tifoide

Sem antibióticos, a taxa de letalidade é de aproximadamente 10-15%.

Com terapia imediata, a taxa de letalidade é 1% (1). A maioria das
mortes ocorre em pessoas desnutridas, lactentes e adultos mais
velhos.

Estupor, coma, ou choque refletem doença grave e prognóstico

desfavorável.

Complicações ocorrem principalmente em pacientes que ficam sem

tratamento ou naqueles em que o tratamento é atrasado.

Referência sobre prognóstico

1. Crump JA, Luby SP, Mintz ED. The global burden of typhoid
fever. Bull World Health Organ. 2004;82(5):346-353.
Prevenção da febre tifoide

A água potável deve ser purificada e a água de esgoto devem ser

descartada de forma eficaz.

Portadores crônicos devem evitar a manipulação de alimentos e não

devem cuidar de pacientes ou crianças pequenas até que se prove
que eles estão livres do organismo; devem ser implementadas
precauções de isolamento adequado dos pacientes. É importante dar
atenção especial a precauções entéricas.

Viajantes em áreas endêmicas devem evitar ingerir vegetais em

folhas crus, outros alimentos armazenados ou servidos a temperatura
ambiente e água sem tratamento (incluindo cubos de gelo). A menos
que se conheça a segurança da água, esta deve ser fervida ou
clorada antes de beber.

Vacinação

Uma vacina viva atenuada oral contra febre tifoide está disponível
(cepa Ty21a); ela é utilizada por viajantes para regiões endêmicas e é
aproximadamente 40-80% eficaz (1). Ela também pode ser
considerada para uso doméstico ou outros contatos próximos dos
portadores.

Administra-se vacina tifoide Ty21a por via oral a cada dois dias até
um total de 4 doses, que devem ser completadas ≥ 1 semana antes
da viagem. Uma dose de reforço é necessária após 5 anos para
pessoas que permanecem em risco. A vacina deve ser adiada por >
72 horas depois de os pacientes terem tomado qualquer antibiótico e
não deve ser utilizada junto com a mefloquina, um antimalárico.
Como a vacina contém microrganismos S. Typhi, é contraindicada
para pacientes imunossuprimidos. Nos Estados Unidos, a vacina
Ty21a não é utilizada em crianças < 6 anos de idade.

Uma alternativa é a vacina contra a febre tifóide de polissacarídeo

capsular Vi, via IM em dose única, administrada ≥ 2 semanas antes
da viagem. A vacina é 50 a 80% eficaz e bem tolerada (1), mas não é
utilizada em crianças < 2 anos de idade. Para as pessoas que
permanecem em risco, uma dose de reforço é necessária após 2
anos.

Referência sobre prevenção

1. Jackson BR, Iqbal S, Mahon B; Centers for Disease Control and

Prevention (CDC). Updated recommendations for the use of typhoid
vaccine--Advisory Committee on Immunization Practices, United
States, 2015. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2015;64(11):305-308.

Pontos-chave

A febre tifoide é de disseminação enteral e causa febre e outros

sintomas constitucionais (p. ex., cefaleia, artralgia, anorexia, dor e
sensibilidade abdominal); mais tarde na doença, alguns pacientes
apresentam diarreia grave, às vezes sanguinolenta e/ou exantema
característico (manchas róseas).

Bacteremia ocasionalmente causa infecções focais (p. ex.,

pneumonia, osteomielite, endocardite, meningite, abscesso de tecido
mole, glomerulite).

Um estado de portador crônico se desenvolve em aproximadamente

3% dos pacientes sem tratamento; eles abrigam organismos nas
vesículas biliares e os disseminam nas fezes por > 1 ano.

Diagnosticar por meio de hemocultura e coprocultura; como a

resistência a fármacos é comum, testes de sensibilidade são
essenciais.

Tratar com ceftriaxona, fluoroquinolona ou azitromicina, de acordo

com os testes de sensibilidade; corticoides podem ser administrados
para reduzir os sintomas graves.

Administrar aos portadores um tratamento prolongado com

antibióticos; às vezes colecistectomia é necessária.
Os pacientes devem ser notificados ao departamento de saúde local e
proibidos de manusear alimentos até a comprovação de que estão
livres do microrganismo.

A vacinação pode ser apropriada a certos viajantes para regiões

endêmicas.

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Infecções por Salmonella não tifoide

PorLarry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine,

Florida Atlantic University;

Maria T. Vazquez-Pertejo, MD, FACP, Wellington Regional Medical

Center

Reviewed ByBrenda L. Tesini, MD, University of Rochester School of

Medicine and Dentistry
Revisado/Corrigido: jun. 2024 | modificado nov. 2024

VISÃO EDUCAÇÃO PARA O PACIENTE

Salmonella não tifoide são bactérias Gram-negativas que causam

principalmente gastroenterite, bacteremia e infecção focal. Os
sintomas podem ser diarreia, febre alta com prostração, ou sintomas
de infecção focal. O diagnóstico é feito por culturas de sangue, fezes,
ou amostras do local. O tratamento, quando indicado, é feito com
SMX-TMP, ciprofloxacino, azitromicina ou ceftriaxona com cirurgia nos
casos de abscessos, lesões vasculares e infecções ósseas e
articulares.

Sinais e sintomas

Diagnóstico

Tratamento

Prevenção

Pontos-chave

Conteúdo multimídia

(Ver também Visão geral das infecções por Salmonella.)

Infecções por Salmonella não tifoide são comuns e permanecem um

problema de saúde pública significante nos Estados Unidos. Vários
sorotipos da Salmonella receberam nomes especiais e foram citados
informalmente como se fossem espécies diferentes, embora não
sejam. A maioria das infecções por Salmonella não tifoide é causada
por S. enterica subespécies enterica sorotipo Enteritidis, S.
Typhimurium, S. Newport, S. Heidelberg e S. Javiana.

A doença humana ocorre por contato direto e indireto com numerosas

espécies de animais infectados, com alimentos derivados deles e com
suas excretas. Carne, aves, leite cru, ovos e produtos derivados de
ovos e água contaminados são fontes comuns de Salmonella. Outras
fontes notificadas incluem tartarugas e répteis de estimação
infectados, corantes vermelho-carmim e maconha contaminada.

Fatores de risco

Gastrectomia subtotal, acloridria (ou ingestão de antiácidos), doenças

hemolíticas (p. ex., anemia falciforme, febre de Oroya, malária),
bartonelose, esplenectomia, febre recorrente transmitida por
carrapato, cirrose, leucemia, linfoma e infecção pelo HIV são todos
fatores de risco de infecção por Salmonella.

Doenças causadas por Salmonella spp

Cada sorotipo de Salmonella pode produzir qualquer ou todas as

síndromes clínicas descritas a seguir, embora determinados sorotipos
tenham tendência a produzir síndromes específicas. Por exemplo, a
febre entérica é provocada por S. Paratyphi tipos A, B e C.

Um estado de portador assintomático também pode ocorrer. Contudo,

portadores são raros e não parecem ter um papel principal em
grandes epidemias de gastroenterite não tifoide. A disseminação
persistente de organismos pode ocorrer nas fezes durante anos com
infecções por Salmonella não tifoide (1).

Referência

1. Foster N, Tang Y, Berchieri A, Geng S, Jiao X, Barrow P. Revisiting

Persistent Salmonella Infection and the Carrier State: What Do We
Know?. Pathogens. 2021;10(10):1299. Published 2021 Oct 9.
doi:10.3390/pathogens10101299

Sinais e sintomas de infecções por Salmonella não tifoide

A infecção por Salmonella pode se apresentar como

Gastroenterite
Febre entérica

Bacteremia

Doença focal

Gastroenterite geralmente se inicia 12 a 48 horas após a ingestão de

microrganismos, com náuseas e cólica abdominal seguidas por
diarreia, febre e às vezes vômitos. Em geral, as fezes são aquosas,
mas podem ser pastosas semissólidas. Raramente, muco ou sangue
está presente. A doença é frequentemente discreta, durando 1 a
4 dias. Ocasionalmente, uma doença mais grave e prolongada ocorre.
Cerca de 10 a 30% dos adultos desenvolvem artrite reativa semanas
ou meses após o término da diarreia. A artrite reativa causa dor e
edema, geralmente nos quadris, joelhos e tendão do calcâneo.

Febre entérica é um termo frequentemente utilizado de maneira

intercambiável com febre tifoide. Em geral, febre entérica se refere a
uma forma de febre tifoide causada por infecções por Salmonella não
tifoide provocadas por subespécies S. enterica; é caracterizada por
febre, prostração e sepse.

Bacteremia é relativamente incomum em pacientes com

gastroenterite, exceto em lactentes (que também podem ter
meningite) e adultos mais velhos. Entretanto, S. Choleraesuis, S.
Typhimurium e S. Heidelberg, entre outros, podem causar uma
síndrome bacterêmica contínua e frequentemente letal, com duração
≥ 1 semana, com febre prolongada, cefaleia, mal-estar e calafrios,
mas raramente diarreia. Bacteremia prolongada sugere infecção
endovascular, como endocardite ou infecção de aneurisma da aorta
abdominal, que pode ocorrer como uma complicação da bacteremia
por Salmonella. Os pacientes podem ter episódios recorrentes de
bacteremia ou outras infecções invasivas (p. ex., artrite infecciosa)
decorrentes de Salmonella. É mais provável que a bacteremia ocorra
em pacientes imunologicamente comprometidos (p. ex., aqueles com
HIV/aids) e em pacientes com doença hemolítica (p. ex., anemia
falciforme, malária, febre de Oroya), que também têm maior
probabilidade de desenvolver infecção focal, como artrite infecciosa,
osteomielite, pneumonia, endarterite (p. ex., aneurisma aórtico
infectado), endocardite, infecção do trato urinário, colangite e
meningite. Episódios recorrentes ou múltiplos de Salmonella em um
paciente sem outros fatores de risco devem sugerir sorologia para o
HIV.

Salmonella (lesão cutânea)

IMAGEM

PHOTO COURTESY OF DR. THOMAS F. SELLERS, EMORY UNIVERSITY,

VIA THE PUBLIC HEALTH IMAGE LIBRARY OF THE CENTERS FOR
DISEASE CONTROL AND PREVENTION.

A infecção por Salmonella focal pode ocorrer com ou sem bacteremia

contínua, apresentando dor em, ou proveniente de, órgãos envolvidos
— trato gastrointestinal (fígado, vesícula biliar e apêndice),
superfícies endoteliais (placas ateroscleróticas, aneurisma ileofemoral
ou aórtico, valvas cardíacas), pericárdio, meninge, pulmões,
articulações, ossos, trato geniturinário, ou tecidos moles. Tumores
sólidos preexistentes ocasionalmente podem ser desencadeados e
desenvolverem abscessos que, em contrapartida, podem se tornar
fontes de bacteremia de Salmonella. S. Choleraesuis e S.
Typhimurium são as causas mais comuns de infecção focal.

Diagnóstico de infecções por Salmonella não tifoide

Culturas

O diagnóstico das infecções por Salmonella não tifoide é feito por

meio de isolamento do microrganismo das fezes ou de outro local
infectado. Nas formas bacterêmicas e focais, as hemoculturas são
positivas, mas as culturas fecais podem ser negativas.

A resistência a antibióticos tornou-se um problema tanto com S. Typhi

como com Salmonella não tifoide, assim testes de sensibilidade
antimicrobiana são importantes.
Em pacientes com gastroenterite, Salmonella pode ser detectada em
painéis de teste de ácido nucleico multiplex, mas estes não fornecem
testes de resistência a antibióticos. Amostras de fezes coradas com
azul de metileno geralmente mostram leucócitos, indicando colite
inflamatória.

Pacientes com alto risco (p. ex., idosos em casas de repouso,

neonatos e pacientes com hemoglobinopatias, infecção pelo HIV ou
outras doenças com comprometimento imunitário) devem ser
avaliados para complicações (p. ex., geralmente hemocultura e teste
do líquido cefalorraquidiano em neonatos).

Tratamento de infecções por Salmonella não tifoide

Cuidados de suporte

Antibióticos para pacientes com alto risco de doença invasiva e

pacientes com infecções sistêmicas ou focais

Algumas vezes, cirurgia

Trata-se gastroenterite não complicada causada por infecções por

Salmonella não tifoide de forma sintomática com líquidos por via oral
ou intravenosa (ver tratamento da gastroenterite).

Antibióticos não aceleram a resolução da gastroenterite, podem

prolongar a excreção do microrganismo e não são justificados nos
casos não complicados. Mas idosos em casas de repouso, recém-
nascidos e pacientes com hemoglobinopatias, infecção pelo HIV ou
outras doenças imunocomprometedoras, taxas mais altas de
mortalidade ditam o tratamento com antibióticos. Antibióticos
aceitáveis incluem:

TMP/SMX por via oral para crianças

Ciprofloxacino por via oral para adultos

Azitromicina por via oral para adultos

Ceftriaxona IV para adultos

Infecções focais extraintestinais ocorrem em 5 a 10% dos pacientes

com bacteremia por Salmonella (1), exigindo avaliação adicional e
períodos mais longos de antibióticos.

Dicas e conselhos

Na gastroenterite por Salmonella não complicada não tifoide, os

antibióticos não aceleram a resolução dos sintomas, podem prolongar
a excreção do organismo e não são justificáveis.

Pacientes que não estão imunocomprometidos devem ser tratados

por 3 a 5 dias; pacientes com HIV/aids ou outras doenças gravemente
comprometidas podem exigir supressão prolongada para prevenir
recidivas.

Doença sistêmica ou focal deve ser tratada com doses de antibióticos

como para a febre tifoide. Bacteremia contínua geralmente é tratada
por 4 a 6 semanas.

Os abscessos devem ser drenados cirurgicamente. Pelo menos 4

semanas de terapia antibiótica devem se seguir à cirurgia.

Aneurismas e valvas cardíacas infectados e infecções ósseas ou de

articulações geralmente requerem intervenção cirúrgica e esquemas
prolongados de antibióticos.
O prognóstico é geralmente bom, a menos que uma doença
subjacente grave esteja presente. As taxas de letalidade resultantes
de endocardite e endarterite são altas.

Portadores

O portador assintomático é geralmente autolimitado e o tratamento

com antibiótico é raramente necessário. Em casos incomuns (p. ex.,
em manipuladores de alimentos ou em trabalhadores da área da
saúde), a erradicação pode ser tentada com ciprofloxacino durante 1
mês. Devem ser obtidas culturas de fezes nas semanas seguintes à
administração de antibióticos, a fim de documentar a eliminação de
Salmonella.

Referência sobre tratamento

1. Mandal BK, Brennand J. Bacteraemia in salmonellosis: a 15 year

retrospective study from a regional infectious diseases unit. BMJ.
1988;297:1242–1243. PMID: 3145067

Prevenção de infecções Salmonella por não tifoide

É imprescindível prevenir a contaminação de gêneros alimentícios por

animais infectados e seres humanos. Medidas preventivas para
viajantes, discutidas anteriormente em Febre tifoide, também se
aplicam à maioria das outras infecções entéricas.

Notificação do caso é essencial.

Pontos-chave

Infecções por Salmonella não tifoide são comuns e resultam de

contato direto e indireto com numerosas espécies de animais
infectados, os alimentos derivados deles e suas excretas.

As síndromes clínicas incluem gastroenterite, febre entérica e

infecções focais; bacteremia ocorre ocasionalmente.
Diagnosticar por meio de culturas.

Para gastroenterite não complicada, antibióticos são desnecessários;

eles não aceleram o desaparecimento da infecção e podem prolongar
a excreção do organismo.

Tratar pacientes de alto risco (p. ex., idosos em casas de repouso,

recém-nascidos, pacientes com hemoglobinopatias, infecção por HIV
ou doenças imunocomprometedoras) com antibióticos como
ciprofloxacino, azitromicina, ceftriaxona ou sulfametoxazol-
trimetoprima (SMX-TMP).

Pode ocorrer estado de portador assintomático, mas os portadores

não desempenham um papel importante nos surtos e o tratamento
com antibióticos é raramente indicado.

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Shigelose
(Disenteria Bacilar)

PorLarry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine,

Florida Atlantic University;

Maria T. Vazquez-Pertejo, MD, FACP, Wellington Regional Medical

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Revisado/Corrigido: jun. 2024 | modificado nov. 2024

VISÃO EDUCAÇÃO PARA O PACIENTE

Shigelose é uma infecção aguda do intestino causada ppelas

bactérias Gram-negativas Shigella spp. Os sintomas incluem febre,
náuseas, vômitos, tenesmo e diarreia, com fezes geralmente
sanguinolentas. O diagnóstico é clínico e confirmado por meio de
cultura de fezes. O tratamento da infecção leve é de suporte,
principalmente com reidratação; antibióticos (p. ex., ciprofloxacino,
azitromicina, ceftriaxona) são dados a pacientes moderada a
gravemente enfermos e de alto risco com diarreia sanguinolenta ou
imunocomprometimento e pode encurtar a duração da doença e
diminuir o contágio.

Sinais e sintomas

Diagnóstico

Tratamento

Prevenção

Pontos-chave

O gênero Shigella é distribuído em todo o mundo. É a causa típica da

disenteria inflamatória, que causa 5 a 20% das doenças diarreicas em
muitas áreas (1).
A cada ano nos Estados Unidos, há cerca de 450.000 casos
(5,7/100.000 pessoas) de shigelose, levando a 5.400 hospitalizações
e 38 mortes. Crianças < 5 anos têm a maior taxa de infecção (2).
Mundialmente, Shigella causa cerca de 80 a 165 milhões de casos e
600.000 mortes por ano, com a maioria dos casos e mortes em
crianças (1).

Shigella é dividida em 4 subgrupos principais:

A (S. dysenteriae)

B (S. flexneri)

C (S. boydii)

D (S. sonnei)

Cada subgrupo posteriormente é subdividido em tipos determinados

sorologicamente. S. flexneri e S. sonnei são mais generalizadas do
que S. boydii e a particularmente virulenta S. dysenteriae. S. sonnei é
o isolado mais comum nos Estados Unidos (3).

As fontes de infecção são fezes de pessoas infectadas ou de

portadores convalescentes; seres humanos são o único reservatório
natural para Shigella. A disseminação direta ocorre por via fecal-oral.
A disseminação indireta ocorre por alimentos contaminados e fômites.
Mosquitos servem como vetores. Sabe-se que a transmissão sexual
também ocorre entre homens que fazem sexo com homens (4).

Como Shigella são relativamente resistentes ao ácido gástrico, a

ingestão de somente 10 a 100 organismos pode causar a doença.
Epidemias ocorrem com mais frequência em populações
superpovoadas, com serviço sanitário inadequado. Shigelose é
particularmente comum em crianças mais jovens que vivem em áreas
endêmicas. Adultos geralmente têm doença menos grave.
Portadores convalescentes e subclínicos podem ser fontes
significantes de infecção, mas verdadeiros portadores a longo prazo
são raros.

Um episódio de shigelose confere imunidade específica ao sorotipo

por pelo menos vários anos. Mas os pacientes podem ter episódios
adicionais de shigelose causada por outros sorotipos.

Microrganismos de Shigella penetram na mucosa do intestino inferior,

causando secreção de muco, hiperemia, infiltração de leucócitos,
edema e com frequência ulcerações de mucosa superficiais. Shigella
dysenteriae tipo 1 (não comumente presente nos Estados Unidos,
exceto em viajantes que retornam de áreas endêmicas) produz toxina
de Shiga, que causa diarreia aquosa importante e, às vezes, síndrome
hemolítico-urêmica.

Referências

1. Centers for Disease Control and Prevention: Shigellosis: CDC Yellow

Book 2024. Accessed January 25, 2024.

2. Centers for Disease Control and Prevention:

About Shigella Infection. Accessed January 25, 2024.

3. Shad AA, Shad WA. Shigella sonnei: virulence and antibiotic

resistance. Arch Microbiol. 2021;203(1):45-58. doi:10.1007/s00203-
020-02034-3

4. McNeil CJ, Kirkcaldy RD, Workowski K. Enteric Infections in Men Who

Have Sex With Men. Clin Infect Dis. 2022;74(Suppl_2):S169-S178.
doi:10.1093/cid/ciac061

Sinais e sintomas da shigelose

O período de incubação para Shigella é 1 a 4 dias. A apresentação

mais comum, diarreia aquosa, é indiferenciável de outras infecções
bacterianas, virais e causadas por protozoários que induzem
atividade secretora de células epiteliais intestinais. Febre pode estar
presente.

Em adultos, os sintomas iniciais de shigelose podem ser

Episódios de dor abdominal em cólica

Urgência para defecar (tenesmo)

Deposição de fezes moldadas que alivia temporariamente a dor

Esses episódios recorrem com gravidade e frequência crescentes. A

diarreia torna-se marcante, com fezes moles ou líquidas contendo
muco, pus e frequentemente sangue. Prolapso retal e consequente
incontinência fecal podem resultar de tenesmo grave.

Contudo, adultos podem apresentar-se sem febre, com diarreia sem

sangue e sem muco e com pequeno ou nenhum tenesmo.

A doença geralmente resolve-se de maneira espontânea em adultos

— casos leves em 4 a 8 dias, casos graves em 3 a 6 semanas.
Desidratação significativa e perda de eletrólitos com colapso
circulatório e morte ocorrem principalmente em adultos com
imunocomprometimento e crianças < 2 anos de idade.

Raramente, a shigelose se inicia de forma repentina, com fezes em

água de arroz ou fezes sorosas (ocasionalmente sanguinolentas). O
paciente pode ter vômitos e rapidamente logo fica desidratado. A
infecção pode se apresentar com delirium, convulsões e coma, mas
com pouca ou nenhuma diarreia. Morte pode ocorrer em 12 a 24
horas.
Em crianças pequenas, o início é súbito, com febre, irritabilidade ou
sonolência, anorexia, náuseas ou vômitos, diarreia, dor abdominal,
distensão e tenesmo. Dentro de 3 dias, sangue, pus e muco aparecem
nas fezes. A frequência das fezes pode aumentar ≥ 20/dia e a perda
ponderal e a desidratação tornam-se graves. Sem tratamento, uma
criança pode morrer nos primeiros 12 dias. Se a criança sobreviver, os
sintomas agudos diminuem por volta da 2ª semana.

Complicações da shigelose

A síndrome hemolítico-urêmica pode complicar a shigelose em

crianças, devido ao S. dysenteriae tipo 1. A SHU, se ocorrer, se
desenvolve cerca de 7 dias (mas no máximo em 3 semanas) após os
primeiros sintomas da shigelose, quando a diarreia está
desaparecendo. A SHU é sinalizada pelo desenvolvimento de letargia
e diminuição do débito urinário.

Pode ocorrer bacteremia, especialmente em crianças com menos de 5

anos de idade e em idosos com mais de 65 anos com doença
subjacente.

Ulcerações de mucosa graves podem provocar perda de sangue

aguda significante.

Pacientes (especialmente aqueles com o genótipo HLA-B27) podem

desenvolver artrite reativa (artrite, conjuntivite, uretrite) após
shigelose (principalmente S. flexneri e outras enterites).

Outras complicações não são comuns, mas incluem convulsões em

crianças, miocardite e, raramente, perfuração intestinal.

A infecção não se torna crônica e não é um fator etiológico na colite

ulcerativa.

Diagnóstico da shigelose

Cultura de fezes
Reação em cadeia da polimerase (PCR [polymerase chainreaction])

O diagnóstico da shigelose é facilitado por um índice alto de suspeita

durante epidemias e em áreas endêmicas e pela presença de
leucócitos fecais em amostras coradas com azul de metileno ou
coloração de Wright. Culturas de fezes são diagnósticas e devem ser
obtidas; para pacientes gravemente enfermos ou de risco, testes de
sensibilidade antimicrobiana são feitos. O teste PCR também está
disponível utilizando NAATs multiplex altamente sensíveis e
específicos (1).

Em pacientes com sintomas de disenteria (fezes sanguinolentas e

com muco), o diagnóstico diferencial deve incluir E. coli entero-
hemorrágica, Salmonella, Yersinia, e infecções por Campylobacter;
amebíases; e infecção por Clostridioides difficile.

A superfície mucosa, vista por um proctoscópio, é difusamente

eritematosa com numerosas úlceras pequenas. Embora leucopenia e
leucocitose possam estar presentes, a média da contagem de
leucócitos é 13.000/mcL (13 × 109/L). Hemoconcentração é comum,
assim como a diarreia induzida por acidose metabólica.

Referência sobre diagnóstico

1. Beal SG, Tremblay EE, Toffel S, Velez L, Rand KH. A Gastrointestinal

PCR Panel Improves Clinical Management and Lowers Health Care
Costs. J Clin Microbiol. 2017;56(1):e01457-17. Published 2017 Dec 26.
doi:10.1128/JCM.01457-17

Tratamento da shigelose

Cuidados de suporte

Para pacientes gravemente enfermos ou de risco, uma

fluoroquinolona, azitromicina ou cefalosporina de 3ª geração
A perda de líquidos por causa de shigelose é tratada
sintomaticamente com líquidos intravenosos ou orais.

Antidiarreicos (p. ex., loperamida) podem prolongar a doença e não

devem ser utilizados.

Antibióticos podem reduzir os sintomas e disseminar a Shigella, mas

não são necessários para a doença leve em adultos saudáveis. Porém,
crianças, idosos, pacientes debilitados e aqueles com doença grave
geralmente devem ser tratados:

Crianças

Adultos idosos

Pacientes com imunocomprometimento

Pacientes com doença moderada a grave

Para adultos, os seguintes antibióticos podem ser utilizados:

Uma fluoroquinolona oral (como ciprofloxacino)

Azitromicina oral

Ceftriaxona IV

Para crianças, os seguintes antibióticos podem ser utilizados:

Ceftriaxona IV
Azitromicina oral

Muitos isolados de Shigella podem ser resistentes à ampicilina,

sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP) e tetraciclinas, mas os
padrões de resistência variam por região geográfica. Os Centros de
Controle e Prevenção de Doenças (CDC) relataram um aumento na
shigelose extensivamente resistente a fármacos (XDR) nos Estados
Unidos, limitando assim as opções antimicrobianas, particularmente
em homens que fazem sexo com homens, pessoas vivendo com HIV,
viajantes internacionais e pessoas em situação de rua. A maior
porcentagem de casos envolvia S. sonnei e S. flexneri (1). O
tratamento da shigelose XDR muitas vezes requer um carbapeném,
mas geralmente deve ser direcionado por consulta de doença
infecciosa.

Referência sobre tratamento

1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Increase in

Extensively Drug-Resistant Shigellosis in the United States, February
24, 2023.

Prevenção da shigelose

Deve-se lavar bem as mãos antes de manusear alimentos. Roupas,

lençóis e cobertores sujos devem ser imersos em baldes de água com
sabão e desinfetante antes de serem lavados em água quente.
Devem ser utilizadas técnicas de isolamento adequadas (em especial,
o isolamento de fezes) com pacientes e portadores.

Vacinas estão sendo desenvolvidas e testes de campo em áreas

endêmicas são promissores (1). No entanto, a imunidade é
geralmente específica do tipo, assim presumivelmente a vacina
precisaria ser polivalente ou conter um antígeno comum a múltiplos
sorotipos.

Referência sobre prevenção

1. MacLennan CA, Grow S, Ma LF, Steele AD. The Shigella Vaccines

Pipeline. Vaccines (Basel). 2022;10(9):1376. Published 2022 Aug 24.
doi:10.3390/vaccines10091376
Pontos-chave

Shigella spp são uma causa altamente contagiosa de disenteria; os

seres humanos são o único reservatório.

Diarreia aquosa pode ser acompanhada de dor abdominal e urgência

acentuada para defecar; as fezes podem conter muco, pus e muitas
vezes sangue.

S. dysenteriae tipo 1 (não comum nos Estados Unidos, exceto em

viajantes que retornam) produz toxina shiga, que pode causar
síndrome hemolítico-urêmica.

Desidratação significativa e perda de eletrólitos com colapso

circulatório e morte ocorrem principalmente em adultos com
imunocomprometimento e crianças < 2 anos de idade.

O tratamento de suporte é geralmente adequado, mas devem ser

administrados antibióticos (uma fluoroquinolona, azitromicina,
ceftriaxona) para crianças pequenas e pacientes mais velhos ou
gravemente enfermos ou imunocomprometidos; resistência à
ampicilina, sulfametoxazol/trimetoprima (SMX-TMP) e tetraciclinas é
comum.

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Tularemia

(Febre do Coelho; febre da mosca-do-cervo)

PorLarry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine,

Florida Atlantic University;

Maria T. Vazquez-Pertejo, MD, FACP, Wellington Regional Medical

Center

Reviewed ByBrenda L. Tesini, MD, University of Rochester School of

Medicine and Dentistry

Revisado/Corrigido: jun. 2024 | modificado nov. 2024

VISÃO EDUCAÇÃO PARA O PACIENTE

Tularemia é uma doença febril causada por Francisella tularensis;

pode ser semelhante à febre tifoide. Os sintomas são lesão ulcerativa
local primária, linfadenopatia regional, sintomas sistêmicos profundos
e, ocasionalmente, pneumonia atípica. O diagnóstico é principalmente
epidemiológico e clínico corroborado pela sorologia. O tratamento é
feito com estreptomicina, gentamicina, cloranfenicol, ciprofloxacina
ou doxiciclina.

Sinais e sintomas

Diagnóstico

Tratamento

|
Prognóstico

Prevenção

Pontos-chave

Conteúdo multimídia

Existem 7 síndromes clínicas associadas à tularemia (ver tabela Tipos

de tularemia); as manifestações clínicas variam de acordo com o tipo
de exposição ao organismo.

O microrganismo causador, F. tularensis, é um pequeno bacilo aeróbio

pleomórfico, não móvel, não esporulado, e gram-negativo. Ele entra
no corpo por

Ingestão de alimentos ou água contaminados

Picada de um vetor artrópode infectado (carrapatos, mosca-de-cervo,

pulgas)

Inalação

Contato direto com tecidos ou material infectado

A tularemia não se dissemina de pessoa para outra.

TABELA

Tipos de tularemia

Pode penetrar na pele aparentemente íntegra, mas pode

efetivamente penetrar através de microlesões.
Dois tipos de F. tularensis causam a maioria dos casos de tularemia:

Tipo A: esse tipo é um sorotipo mais virulento para os seres humanos;

ele geralmente ocorre em coelhos, lebres e roedores nos Estados
Unidos e no Canadá.

Tipo B: esse tipo geralmente provoca infecção ulceroglandular leve e

ocorre em roedores e em ambientes aquáticos por todo o hemisfério
norte, incluindo América do Norte, Europa e Ásia.

Caçadores, açougueiros, fazendeiros e pessoas que manipulam peles

são os mais comumente infectados. Em meses de inverno, a maioria
dos casos é resultante de contato (em especial durante a esfolação)
com coelhos selvagens e lebres infectados. Em meses de verão, a
infecção segue-se geralmente à manipulação de outros animais
infectados ou pássaros, ou por contato com carrapatos infectados ou
outros artrópodes. Raramente, os casos resultam da ingestão de
carne mal cozida infectada, água de beber contaminada, ou roçada
de campos em áreas endêmicas. Nos estados ocidentais de Estados
Unidos, carrapatos, moscas-de-cervo, mutucas e contato direto com
animais são outras fontes de infecção. A transmissão entre seres
humanos não foi notificada. Funcionários de laboratórios estão sob
risco particular porque a infecção é prontamente adquirida durante a
manipulação normal de amostras infectadas.

Considera-se a tularemia um possível agente de bioterrorismo porque

a inalação de apenas 10 organismos na forma de aerossol pode
causar pneumonia grave.

Em casos disseminados, lesões necróticas focais características em

várias fases de evolução estão dispersas pelo corpo. Medem de 1 mm
a 8 cm em diâmetro; são de cor amarelo-esbranquiçada; vistas
externamente como lesões primárias nos dedos, nos olhos, ou na
boca; e geralmente são encontradas em linfonodos, baço, fígado, rins
e pulmões. Em pneumonia, focos necróticos ocorrem nos pulmões.
Embora toxicidade sistêmica grave possa ocorrer, nenhuma toxina foi
demonstrada.
Sinais e sintomas da tularemia

O início da tularemia é súbito, ocorrendo de 1 a 10 dias (geralmente 2

a 4 dias) após o contato, com cefaleia, calafrios, náuseas, vômitos,
febre de 39,5° C ou 40° C e prostração intensa. Fraqueza extrema,
calafrios recorrentes e sudorese se desenvolvem. As manifestações
clínicas dependem até certo ponto do tipo de exposição (ver tabela
Tipos de tularemia).

Dentro de 24 a 48 horas, uma pápula inflamada aparece no local da

infecção (dedo, braço, olho, ou céu da boca), exceto em tularemia
glandular ou tularemia tifoide. A pápula torna-se pustular
rapidamente e ulcera-se, produzindo uma úlcera limpa com uma
exsudação escassa, fina e incolor. Úlceras são geralmente únicas nas
extremidades, mas múltiplas na boca ou nos olhos. Em geral,
somente 1 olho é afetado.

Os linfonodos regionais aumentam e podem supurar e drenar

profusamente.

Um estado semelhante à febre tifoide frequentemente desenvolve-se

antes do 5º dia e o paciente pode desenvolver pneumonia atípica, às
vezes acompanhada por delirium.

Tularemia

Ocultar detalhes

Na tularemia ulceroglandular, uma pápula inflamada aparece no dedo

ou na mão (parte superior); então rapidamente torna-se pustulosa e
ulcera, produzindo uma cratera ulcerosa limpa com exsudato escasso,
fino e incolor (parte inferior).

Photos courtesy of CDC/Dr. Brachman (top) and CDC/Emory Univ.; Dr.

Sellers (bottom) via the Public Health Image Library of the Centers for
Disease Control and Prevention.

Tularemia pneumônica
A tularemia pneumônica pode ocorrer após inalação ou por
transmissão hematogênica de outro tipo de tularemia; desenvolve-se
em 10 a 15% dos casos de tularemia ulceroglandular e em cerca de
50% dos casos de tularemia tifoide.

Embora sinais de consolidação estejam com frequência presentes,

sons respiratórios reduzidos e ocasionalmente estertores podem ser
os únicos achados físicos em pneumonia por tularemia. Uma tosse
seca, não produtiva, está associada a uma sensação de queimação
retroesternal. Um exantema não específico semelhante à roséola
pode aparecer em qualquer fase da doença. Esplenomegalia e
periesplenite podem ocorrer.

Em casos sem tratamento, a temperatura permanece elevada por 3 a

4 semanas e resolve-se gradualmente.

Mediastinite, abscesso pulmonar e meningite são complicações raras.

Diagnóstico da tularemia

Culturas

Sorologias de fase aguda e convalescente e testes por PCR (reação

em cadeia da polimerase)

O diagnóstico da tularemia é suspeito em história de contato com

coelhos, lebres, ou roedores selvagens ou exposição a vetores
artrópodes, início súbito de sintomas e lesão primária e linfadenopatia
regional características.

Devem ser feitas culturas de sangue e de material clínico relevante

(p. ex., escarro, lesões) do paciente; culturas de rotina podem ser
negativas e o laboratório deve ser notificado de que há suspeita de
tularemia a fim de que seja utilizado meio apropriado (e asseguradas
precauções apropriadas de segurança).
Títulos de anticorpos agudo e convalescente devem ser feitos com
intervalo de 2 semanas. Aumento de 4 vezes ou um único título de
aglutinação aguda > 1:160 é diagnóstico. O soro de pacientes com
brucelose também pode ter reação cruzada com antígenos de F.
tularensis, mas geralmente em títulos muito menores. Coloração
fluorescente ou imuno-histoquímica de anticorpos é utilizada por
alguns laboratórios. Testes por PCR podem fornecer um diagnóstico
rápido.

Leucocitose é comum, mas a contagem de leucócitos pode ser

normal, com um aumento somente na proporção de
polimorfonucleares (PMN).

Como esse microrganismo é altamente infeccioso, amostras e meios

de cultura de pacientes com suspeita de terem tularemia devem ser
manipulados com precaução extrema e, se possível, processados por
um laboratório de contenção equipado com alto nível de
biossegurança, tendo uma classificação de nível 3.

Tratamento da tularemia

Estreptomicina ou gentamicina (mais ciprofloxacino, doxiciclina ou

cloranfenicol para meningite)

O antibiótico preferido para doença moderada a grave é

Estreptomicina 10 mg/kg IM a cada 12 horas por 7 a 10 dias para

adultos (não exceder 2 g/dia) e 15 a 20 mg/kg IM a cada 12 horas por
7 a 10 dias para crianças (não exceder 2 g/dia)

Gentamicina 1,7 mg/kg IM ou IV a cada 8 horas por 7 a 10 dias para

adultos e 1,7 mg/kg a cada 8 horas ou 2,5 mg/kg a cada 12 horas por
7 a 10 dias para crianças é frequentemente utilizada como terapia de
primeira linha (em vez de estreptomicina) para doença moderada a
grave por causa de sua segurança (menos ototoxicidade) e
disponibilidade.
Alternativas à estreptomicina incluem:

Ciprofloxacino, 500 mg, oral, a cada 12 horas, por 10 a 14 dias (para

doença leve a moderada)

Doxiciclina, 100 mg, oral, a cada 12 horas, durante 14 a 21 dias (para

doença leve a moderada)

Cloranfenicol 15 a 25 mg/kg IV a cada 6 horas por 14 a 21 dias

(utilizado apenas para meningite porque há alternativas mais eficazes
e mais seguras)

Para adultos que têm evidências de meningite, administra-se

estreptomicina ou gentamicina na dose acima para doença moderada
a grave mais ciprofloxacino 400 mg IV a cada 8 a 12 horas, doxiciclina
100 mg IV a cada 12 horas, ou cloranfenicol 15 a 25 mg/kg IV a cada
6 horas (não exceder 4 g/dia) para 14 a 21 dias. Para crianças com
evidências de meningite, administra-se gentamicina na dose acima
para doença moderada a grave mais ciprofloxacino 6,7 a 10 a 30
mg/kg a cada 8 horas ou 10 a 15 mg/kg a cada 12 horas (não exceder
1,2 g/dia) ou doxiciclina 1,1 a 2,2 mg/kg a cada 12 horas (não exceder
200 mg/dia) durante 14 a 21 dias.

Em um ambiente de doença em massa se o tratamento parenteral

não for viável, a doxiciclina ou o ciprofloxacino oral podem ser
utilizados para adultos e crianças. Contudo, ocasionalmente, ocorrem
recaídas com todos esses antibióticos, os quais também podem não
prevenir a supuração dos nódulos.

Compressas salinas contínuas são benéficas para tratar lesões de

pele primárias e podem diminuir a intensidade da linfangite e da
linfadenite. A drenagem cirúrgica de abscessos grandes é raramente
necessária, a menos que a terapia esteja atrasada.

Em tularemia ocular, a aplicação de compressas salinas mornas e o

uso de óculos escuros proporcionam um pouco de alívio. Em casos
graves, 1 a 2 gotas de homatropina a 2% a cada 4 horas podem
aliviar os sintomas.

Cefaleia intensa geralmente responde a analgésicos orais.

Prognóstico da tularemia

A mortalidade é quase nula em casos tratados e de aproximadamente

6% em casos sem tratamento de tularemia ulceroglandular. As taxas
de letalidade são altas nas infecções do tipo A e em tularemia
pneumônica, septicêmica e tifoide; são tão elevadas quanto 50% em
casos sem tratamento (1). A morte geralmente resulta de infecção
disseminada, pneumonia, meningite ou peritonite.

Recaídas podem ocorrer em casos inadequadamente tratados.

Um ataque confere imunidade.

Referência sobre prognóstico

1. Nigrovic LE, Wingerter SL. Tularemia. Infect Dis Clin North Am.
2008;22(3):489-ix. doi:10.1016/[Link].2008.03.004

Prevenção da tularemia

Ao adentrar áreas endêmicas, roupa à prova de carrapatos e

repelentes devem ser utilizados. Uma procura cuidadosa de
carrapatos deve ser feita ao deixar essas áreas. Deve-se remover
imediatamente os carrapatos (ver quadro Prevenção de picadas de
carrapatos).

Ao manipular coelhos, lebres e roedores, especialmente em áreas

endêmicas, roupas protetoras, inclusive luvas de borracha e máscaras
para face, devem ser utilizadas porque microrganismos podem estar
presentes no animal e nas fezes de carrapato existentes nos pelos.
Aves selvagens e animais de caça devem ser bem cozidos antes de
ingeridos.
A água que pode estar contaminada deve ser desinfetada antes de
sua utilização.

Nenhuma vacina está atualmente disponível, embora uma esteja

atualmente sob revisão pela U.S. Food and Drug Administration (FDA)
(1).

Recomenda-se profilaxia antibiótica com 14 dias de doxiciclina ou

ciprofloxacino oral após exposição de alto risco (p. ex., acidente de
laboratório, evento de terrorismo).

Referência sobre prevenção

1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Tularemia:

Prevention. Accessed March 25, 2024.

Pontos-chave

F. tularensis é um organismo altamente infeccioso; nos Estados

Unidos e no Canadá, o reservatório principal são coelhos, lebres e
roedores selvagens.

A tularemia pode ser adquirida de muitas maneiras, incluindo contato

direto com aves ou animais infectados (particularmente coelhos e
lebres), picadas de artrópodes infectados, contato acidental com
amostras laboratoriais ou, raramente, inalação de um aerossol
infeccioso ou ingestão de carne ou água contaminada.

Pacientes com febre de 39,5 a 40° C e outros sintomas constitucionais

(p. ex., cefaleia, calafrios, náuseas, vômitos, prostração intensa),
juntamente com manifestações específicas relacionadas com o órgão
afetado, lesões cutâneas e/ou linfadenite são mais comuns, e pode
ocorrer pneumonia.

Diagnosticar utilizando hemoculturas e material clínico relevante;

títulos de anticorpos de fase aguda e convalescente, PCR (reação em
cadeia da polimerase) e certas técnicas de coloração também podem
ser úteis.

Tratar com estreptomicina ou gentamicina (mais ciprofloxacino,

doxiciclina ou cloranfenicol para meningite).

Tomar precauções adequadas nas áreas endêmicas, incluindo

estratégias para evitar carrapatos, uso de equipamentos de proteção
durante o manuseio de coelhos, lebres, e roedores, e cozedura
completa de aves e animais selvagens.

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Introdução a bacilos gram-negativos

PorLarry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine,

Florida Atlantic University;

Maria T. Vazquez-Pertejo, MD, FACP, Wellington Regional Medical

Center
Reviewed ByBrenda L. Tesini, MD, University of Rochester School of
Medicine and Dentistry

Revisado/Corrigido: jun. 2024 | modificado nov. 2024

VISÃO EDUCAÇÃO PARA O PACIENTE

Bacilos Gram-negativos são responsáveis por numerosas doenças.

Alguns são microrganismos comensais encontrados na flora intestinal
normal. Esses microrganismos comensais e outros, provenientes de
reservatórios animais ou ambientais, podem causar doenças.

Diarreia, peritonite, e infecções do trato urinário, trato

gastrointestinal, trato biliar e corrente sanguínea são comumente
causadas por bacilos Gram-negativos.

As bactérias Gram-negativas causam peste, cólera e febre tifoide.

Essas infecções são raras nos Estados Unidos, mas são mais comuns
em regiões do mundo com condições sanitárias precárias e/ou água e
suprimento de alimentos inseguros. Essas infecções podem ser sérias.

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Visão geral das infecções por Bartonella

(Bartonelose)

PorLarry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine,

Florida Atlantic University;

Maria T. Vazquez-Pertejo, MD, FACP, Wellington Regional Medical

Center

Reviewed ByBrenda L. Tesini, MD, University of Rochester School of

Medicine and Dentistry

Revisado/Corrigido: jun. 2024 | modificado nov. 2024

VISÃO EDUCAÇÃO PARA O PACIENTE

Conteúdo multimídia

Bartonella spp são bactérias Gram-negativas previamente

classificadas como Rickettsiae. Elas são organismos intracelulares
facultativos que normalmente vivem dentro de eritrócitos e células
endoteliais. Causam várias doenças incomuns (ver tabela Algumas
infecções por Bartonella):

Linfadenite regional e sintomas constitucionais (doença da

arranhadura do gato)

Anemia febril aguda (febre de Oroya)

Erupção cutânea crônica (verruga peruana)

Erupção cutânea crônica (angiomatose bacilar)

Doença disseminada (febre das trincheiras)

Muitas pessoas afetadas por algumas dessas infecções são
imunocompetentes, mas a bartonelose disseminada tende a ocorrer
em pessoas imunocomprometidas.

Infecção por Bartonella (bartonelose) é normalmente adquirida por

seres humanos via um vetor inseto.

TABELA

Algumas infecções causadas por Bartonella

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Doença da arranhadura do gato

(Febre da Arranhadura do Gato)

PorLarry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine,

Florida Atlantic University;

Maria T. Vazquez-Pertejo, MD, FACP, Wellington Regional Medical

Center
Reviewed ByBrenda L. Tesini, MD, University of Rochester School of
Medicine and Dentistry

Revisado/Corrigido: jun. 2024 | modificado nov. 2024

VISÃO EDUCAÇÃO PARA O PACIENTE

Doença da arranhadura do gato é uma infecção provocada por

bactérias Gram-negativas Bartonella henselae. Os sintomas são
pápula local e linfadenite regional. O diagnóstico é clínico e
confirmado por meio de biópsia ou testes sorológicos. O tratamento é
feito com aplicação de calor local e analgésicos e, às vezes,
antibióticos.

Sinais e sintomas

Diagnóstico

Tratamento

Conteúdo multimídia

(Ver também Visão geral das infecções por Bartonella.)

O gato doméstico, particularmente gatinhos, é o principal reservatório

para Bartonella henselae. A prevalência de anticorpos contra B.
henselae em gatos nos Estados Unidos é maior em áreas quentes e
úmidas e maior em animais selvagens (1).

Quase todos os pacientes com doença da arranhadura do gato

relatam contato com gatos, frequentemente gatos jovens ou
gatinhos, a maioria dos quais é saudável. A localização específica do
organismo no gato não está clara; mas períodos de bacteremia
assintomática ocorrem em ciclos. A infecção é transmitida aos seres
humanos via mordida, lambidas ou escoriação.

A pulga do gato transmite a infecção entre os gatos e pode ser a

causa da doença em seres humanos que não tiveram contato com
gatos. Outros artrópodes (p. ex., carrapatos, piolhos, mosquitos)
também podem abrigar diversas espécies de Bartonella e foram
comprovados como vetores de doenças humanas. As crianças são
afetadas frequentemente.

Referência geral

1. Chomel BB, Abbott RC, Kasten RW, et al. Bartonella henselae

prevalence in domestic cats in California: risk factors and association
between bacteremia and antibody titers. J Clin Microbiol.
1995;33(9):2445-2450. doi:10.1128/jcm.33.9.2445-2450.1995

Sinais e sintomas da doença da arranhadura do gato

Em 3 a 10 dias depois de mordida ou arranhão, a maioria dos

pacientes com doença da arranhadura do gato desenvolve pápula
indolor, eritematosa com crostas (raramente, pústula) no local da
mordida.

Linfadenopatia regional se desenvolve dentro de 2 semanas. Os

gânglios são inicialmente firmes e dolorosos, seguidos posteriormente
por flutuação, podendo drenar com formação de fístula. Febre, mal-
estar, cefaleia e anorexia podem acompanhar a linfadenopatia.

Doença da arranhadura do gato

IMAGEM

CAVALLINI JAMES / BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Manifestações incomuns ocorrem em 11 a 12% dos pacientes e têm

maior probabilidade de ocorrer em adultos:

Síndrome oculoglandular de Parinaud (conjuntivite associada a

nódulos pré-auriculares palpáveis) (responsável por
aproximadamente 50% dos casos atípicos)
Manifestações neurológicas [encefalopatia, convulsões, neuroretinite
(causa perda de visão unilateral aguda), radiculite, mielite,
paraplegia, arterite cerebral] em 2%

Doença granulomatosa hepatoesplênica em < 1%

Os pacientes também apresentam febre de origem desconhecida. B.

henselae é uma das causas mais comuns de endocardite com cultura
negativa, geralmente em pacientes com cardiopatia valvular
predisponente. Nos pacientes imunossuprimidos, B. henselae pode
causar angiomatose bacilar e peliose hepática. Doença grave
disseminada pode ocorrer em pacientes com aids.

A lesão de pele e a linfadenopatia cedem espontaneamente em 2 a 5

meses. É comum a completa recuperação, exceto com doença
neurológica grave ou hepatoesplênica, que pode ser fatal ou seguir
com efeitos residuais.

Diagnóstico da doença da arranhadura do gato

Sorologias de fase aguda e convalescência ou testes PCR (reação em

cadeia da polimerase)

Às vezes, biópsia dos linfonodos

Em geral, confirma-se o diagnóstico da doença da arranhadura do

gato por títulos séricos positivos para os anticorpos (recomendam-se
sorologias de fase aguda e convalescente com 6 semanas de
intervalo) ou testes PCR de amostras de aspirados de linfonodos.

Como linfadenopatia similar pode ser causada por outras infecções (p.
ex., tularemia, infecção por micobactérias, brucelose, infecção
fúngica, linfogranuloma venéreo), esses organismos podem ser
testados se o diagnóstico não for claramente a doença da
arranhadura do gato.
Biópsia de linfonodos pode ser feita se houver suspeita de câncer ou
se o diagnóstico da doença da arranhadura do gato precisar ser
confirmado. O diagnóstico é sugerido por resultados histopatológicos
característicos (p. ex., granulomas supurativos) ou pela detecção de
organismos por imunofluorescência. A coloração de prata de Warthin-
Starry também pode ser utilizada para demonstrar as bactérias; a
combinação da coloração com imuno-histoquímica é altamente
sensível (1).

Pacientes imunocomprometidos e com sintomas sistêmicos também

devem fazer hemocultura (que exige incubação prolongada). As
culturas de aspirado de linfonodos raramente são positivas. Contudo,
Bartonella spp pode ser isolada das culturas das amostras de biópsias
de linfonodos. Meios de cultura especiais são frequentemente
necessários.

Referência sobre diagnóstico

1. Peng J, Fan Z, Zheng H, Lu J, Zhan Y. Combined Application of

Immunohistochemistry and Warthin-Starry Silver Stain on the
Pathologic Diagnosis of Cat Scratch Disease. Appl Immunohistochem
Mol Morphol. 2020;28(10):781-785.
doi:10.1097/PAI.0000000000000829

Tratamento da doença da arranhadura do gato

Aplicação de calor local e analgésicos

Antibióticos para pacientes imunocomprometidos e, às vezes, para

pacientes com doença sistêmica

O tratamento da doença da arranhadura do gato em pacientes

imunocomprometidos é com aplicação de calor no local e analgésicos
para essa doença geralmente autolimitada. Se os linfonodos
estiverem flutuando, a aspiração com agulha geralmente alivia a dor.
Em geral, o tratamento com antibióticos não é administrado para
infecção localizada em pacientes imunocompetentes. Contudo, a
azitromicina pode ser utilizada para potencialmente reduzir a duração
dos sintomas e da adenopatia (1) e, talvez, diminuir o risco de
propagação sistêmica.

Para pacientes imunocomprometidos, recomenda-se o tratamento

com antibióticos, os quais são geralmente administrados para
pacientes com doença sistêmica. Azitromicina ou doxiciclina é
comumente utilizada, e outras opções incluem fluoroquinolonas,
rifampicina e sulfametoxazol/trimetoprima; terapia combinada é
frequentemente utilizada para neurorretinite, e gentamicina IV é
administrada por 2 semanas se houver endocardite. Em geral, terapia
prolongada é necessária (p. ex., semanas a meses). A sensibilidade a
antibióticos in vitro muitas vezes não se correlacionam com os
resultados clínicos.

Referência sobre tratamento

1. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for
the diagnosis and management of skin and soft tissue infections:
2014 update by the Infectious Diseases Society of America [published
correction appears in Clin Infect Dis. 2015 May 1;60(9):1448. Dosage
error in article text]. Clin Infect Dis. 2014;59(2):e10-e52.
doi:10.1093/cid/ciu444

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Febre de Oroya e verruga peruana

(Doença de Carrión)

PorLarry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine,

Florida Atlantic University;

Maria T. Vazquez-Pertejo, MD, FACP, Wellington Regional Medical

Center

Reviewed ByBrenda L. Tesini, MD, University of Rochester School of

Medicine and Dentistry

Revisado/Corrigido: jun. 2024 | modificado nov. 2024

VISÃO EDUCAÇÃO PARA O PACIENTE

Febre de Oroya e verruga peruana são 2 fases distintas da infecção

causada pela bactéria Gram-negativa Bartonella bacilliformis. A febre
de Oroya ocorre após a exposição inicial; a verruga peruana ocorre
após a recuperação da infecção primária. O diagnóstico é clínico e
confirmado por hemoculturas (para febre de Oroya) e, às vezes, por
biópsia (para verruga peruana). O tratamento é com antibióticos.

Febre de Oroya

Verruga peruana

(Ver também Visão geral das infecções por Bartonella.)

Endêmicas somente na Cordilheira dos Andes (em altitudes de 600 a

2.400 metros), na Colômbia, no Equador e no Peru, tanto a febre de
Oroya como a verruga peruana são transmitidas de uma pessoa para
outra pelo flebotomíneo do gênero Phlebotomus.
Febre de Oroya

Os sintomas da febre de Oraya incluem febre e anemia profunda, que

podem ser de início súbito ou insidioso. A anemia é principalmente
hemolítica, mas mielossupressão também ocorre. Dor muscular e
articular, cefaleia intensa e frequentemente delirium e coma podem
ocorrer. Bacteremia sobreposta causada por Salmonella ou outros
microrganismos coliformes pode ocorrer.

O diagnóstico da febre de Oroya é confirmado por meio de culturas de

sangue.

Como a febre de Oroya muitas vezes é complicada pela bacteremia

por Salmonella, ciprofloxacino com ceftriaxona durante 14 dias é o
tratamento de escolha (1). Cloranfenicol combinado com um
antibiótico betalactâmico (p. ex., amoxicilina/clavulanato) é uma
alternativa no caso de resistência ao ciprofloxacino. A azitromicina
também foi utilizada de modo bem-sucedido.

As taxas de letalidade podem exceder 50% em pacientes sem

tratamento.

Referência

1. Gomes C, Ruiz J. Carrion's Disease: the Sound of Silence. Clin

Microbiol Rev. 2017;31(1):e00056-17. Published 2017 Nov 29.
doi:10.1128/CMR.00056-17

Verruga peruana

A verruga peruana se manifesta como múltiplas lesões cutâneas que

se assemelham muito à angiomatose bacilar; esses nódulos
proeminentes roxo-avermelhados geralmente ocorrem nos membros
e na face. Essas lesões podem persistir por meses a anos e ser
acompanhadas de dor e febre.

Verruga peruana é diagnosticada por seu aspecto e às vezes por

biópsia, a qual demonstra angiogênese na pele.
O tratamento típico para a verruga peruana é a azitromicina por 7 a
14 dias. A rifampicina uma vez ao dia por 21 a 28 dias ou a
ciprofloxacina por 14 dias são agentes alternativos.

O tratamento com a maioria dos antibióticos induz remissão, mas a

recidiva é comum e requer terapia prolongada.

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Angiomatose bacilar

(Angiomatose epitelioide)

PorLarry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine,

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VISÃO EDUCAÇÃO PARA O PACIENTE

Angiomatose bacilar é uma infecção cutânea causada pelas bactérias

Gram-negativas Bartonella henselae ou B. quintana. O diagnóstico
baseia-se em histopatologia das lesões cutâneas, culturas e reação
em cadeia da polimerase (PCR). O tratamento é com antibióticos.

Sinais e sintomas

Diagnóstico

Tratamento

Conteúdo multimídia

(Ver também Visão geral das infecções por Bartonella.)

Angiomatose bacilar é uma infecção que ocorre apenas em pessoas

imunocomprometidas (p. ex., pacientes com doença avançada pelo
HIV, com transplante de órgão sólido ou que estão recebendo
quimioterapia).

A infecção por Bartonella quintana é disseminada por piolhos; a

infecção por Bartonella henselae é provavelmente disseminada por
pulgas de gatos domésticos.

Sinais e sintomas da angiomatose bacilar

A angiomatose bacilar caracteriza-se por lesões cutâneas verrucosas,

protuberantes, com coloração variando de roxo a vermelho vivo,
frequentemente acompanhadas por descamação periférica. Lesões
sangram profusamente se traumatizadas. Elas podem se assemelhar
ao sarcoma de Kaposi ou a granulomas piogênicos.
A doença pode se disseminar ao longo do sistema reticuloendotelial,
causando peliose bacilar (peliose hepática devido à bactéria
Bartonella), particularmente em pacientes com aids/infecção por HIV
avançada. Outros órgãos internos (p. ex., pulmão, cérebro, ossos,
baço) também podem estar envolvidos.

Angiomatose bacilar (em um paciente com infecção por HIV)

IMAGEM

© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIA

Diagnóstico da angiomatose bacilar

Histopatologia das lesões de pele, culturas e PCR

O diagnóstico da angiomatose bacilar é confirmado por meio de

histopatologia das lesões de pele, culturas e PCR (reação em cadeia
da polimerase). Deve-se notificar o laboratório sobre suspeita de
Bartonella porque colorações especiais e incubação prolongada são
necessárias.

Tratamento da angiomatose bacilar

Antibióticos

O tratamento da angiomatose bacilar é feito com eritromicina ou

doxiciclina, continuado por pelo menos 3 meses (1).

Para infecções graves, a rifampicina pode ser combinada com

doxiciclina. Azitromicina, claritromicina e fluoroquinolonas são
alternativas.

Referência sobre tratamento

1. Rolain JM, Brouqui P, Koehler JE, Maguina C, Dolan MJ, Raoult D.
Recommendations for treatment of human infections caused by
Bartonella species. Antimicrob Agents Chemother. 2004;48(6):1921-
1933. doi:10.1128/AAC.48.6.1921-1933.2004

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Febre das trincheiras

(Febre de Wolhynia; febre tibial; febre Quintã)

PorLarry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine,

Florida Atlantic University;

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VISÃO EDUCAÇÃO PARA O PACIENTE

Febre das trincheiras é uma doença transmitida por piolho causada
pela bactéria Gram-negativa Bartonella quintana. Observou-se
originalmente em populações militares durante a I e a II Guerra
Mundial. O sintoma é uma doença febril aguda, recorrente,
ocasionalmente com exantema. O diagnóstico é por hemocultura. O
tratamento é com um macrolídeo ou com doxiciclina.

Sinais e sintomas

Diagnóstico

Tratamento

(Ver também Visão geral das infecções por Bartonella.)

Os seres humanos são o único reservatório dessa infecção por

Bartonella. B. quintana é transmitida ao homem quando fezes de
piolho infectadas são atritadas na pele irritada ou na conjuntiva.

A febre das trincheiras é endêmica no México, na Tunísia, na Eritreia,

na Polônia e na antiga União Soviética. Está reaparecendo em
pessoas sem-teto nos Estados Unidos.

Sinais e sintomas da febre das trincheiras

Após um período de incubação de 3 a 35 dias, o início da febre das

trincheiras é súbito, com febre, fraqueza, tontura, cefaleia (com dor
atrás dos olhos), congestão conjuntival e dores intensas nas costas e
nas pernas (tíbias).

A febre pode alcançar 40,5° C e persistir durante 5 a 6 dias. Em

aproximadamente metade dos casos, a febre recorre de 1 a 8 vezes,
com intervalo de 5 a 6 dias.
Exantema maculopapular transitório e, ocasionalmente,
hepatomegalia e esplenomegalia ocorrem. Endocardite pode
complicar alguns casos.

Recidivas são comuns e ocorrem até 10 anos após o acometimento

inicial.

Diagnóstico da febre das trincheiras

Hemoculturas

Sorologias e testes baseados em reação em cadeia da polimerase

(PCR)

Suspeita-se de febre das trincheiras em pessoas que vivem onde há

intensa infestação por piolhos. Também deve ser considerada em
pacientes potencialmente expostos com endocardite cujas
hemoculturas de rotina são negativas (endocardite com cultura-
negativa) (1).

Leptospirose, tifo, febre recorrente e malária devem ser consideradas

como diagnósticos alternativos.

O microrganismo é identificado por cultura de sangue, embora possa

levar de 1 a 4 semanas para crescer.

A doença é marcada por bacteremia persistente durante o

acometimento inicial, durante as recidivas e ao longo dos períodos
assintomáticos entre as recidivas e em pacientes com endocardite.

A sorologia está disponível e pode fornecer suporte para o

diagnóstico. Altos títulos de anticorpos IgG devem desencadear
avaliação de endocardite com ecocardiografia cardíaca. Pode-se fazer
teste PCR (reação em cadeia da polimerase) de amostras de sangue
ou tecido.
Referência sobre diagnóstico

1. Spach DH, Kanter AS, Daniels NA, et al. Bartonella (Rochalimaea)

species as a cause of apparent "culture-negative" endocarditis. Clin
Infect Dis. 1995;20(4):1044-1047. doi:10.1093/clinids/20.4.1044

Tratamento da febre das trincheiras

Doxiciclina ou um macrolídeo

Embora a recuperação geralmente se complete em 1 a 2 meses e a

mortalidade seja desprezível, a bacteremia pode persistir durante
meses após a recuperação clínica; portanto, um tratamento
prolongado (> 1 mês) com doxiciclina ou macrolídeos pode ser
necessário. Os pacientes recebem doxiciclina por 4 a 6 semanas. O
tratamento costuma ser estendido (p. ex., para endocardite) e um
segundo agente adicionado, geralmente rifampicina ou gentamicina,
durante as primeiras 2 semanas. Administra-se terapia combinada
para infecções graves ou complicadas.

Piolhos do corpo devem ser controlados.

Pacientes com bacteremia crônica devem ter os sinais de endocardite

monitorados.

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Brucelose

(Febre ondulante; febre de Malta; febre do Mediterrâneo; febre de

Gibraltar; doença de Bang)

PorLarry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine,

Florida Atlantic University;

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VISÃO EDUCAÇÃO PARA O PACIENTE

Brucelose é causada por Brucella spp que são bactérias Gram-

negativas. Os sintomas iniciam-se como uma doença febril aguda,
com pouco ou nenhum sinal localizado, e pode progridir para uma
fase crônica caracterizada por recaídas de febre, fraqueza, sudorese e
dores vagas. O diagnóstico é feito por cultura, geralmente do sangue.
O tratamento ideal geralmente requer 2 antibióticos — doxiciclina
mais um aminoglicosídeo, rifampicina ou fluoroquinolona e, em
crianças, sulfametoxazol/trimetoprima mais rifampicina.

Sinais e sintomas

Diagnóstico

Tratamento
|

Prevenção

Pontos-chave

Informações adicionais

Os agentes etiológicos da brucelose humana são Brucella abortus (de

gados), B. melitensis (de ovelhas e cabras) e B. suis (de porcos). B.
canis (de cães) causa infecções esporádicas. Em geral, B. melitensis e
B. suis são mais patogênicas do que outras Brucella spp.

As fontes mais comuns de infecção são animais de fazenda e

produtos lácteos crus. Infecções por Brucella de cervo, bisão, cavalos,
alce, caribu, lebres, galinhas e ratos do deserto também ocorrem; os
seres humanos podem adquirir a infecção destes animais.

A brucelose é adquirida por

Contato direto com secreções e excreções de animais infectados

Ingestão de carne mal cozida, leite cru ou produtos lácteos contendo

microrganismos viáveis

Inalação de material infeccioso aerossolizado

Raramente, transmissão de uma pessoa para outra

Mais prevalente em áreas rurais, a brucelose é uma doença

ocupacional de empacotadores de carne, veterinários, caçadores,
fazendeiros e produtores de gado e técnicos de laboratório de
microbiologia. A brucelose é rara nos Estados Unidos, Europa e
Canadá, mas os casos ocorrem no Oriente Médio, regiões do
Mediterrâneo, México e América Central e em viajantes para essas
áreas.

Como bem poucos organismos (talvez apenas 10 a 100) podem

causar infecção por exposição a aerossois, a Brucella spp é um
potencial agente de bioterrorismo.

Pacientes com brucelose aguda não complicada geralmente se

recuperam em 2 a 3 semanas, até mesmo sem tratamento. Alguns
evoluem para doença subaguda, intermitente ou crônica.

Complicações

Complicações da brucelose são raras, mas incluem endocardite

bacteriana subaguda, neurobrucelose (meningite aguda e crônica,
encefalite e neurite), orquite, colecistite, supuração hepática e
osteomielite (especialmente sacroilíaca ou vertebral).

Sinais e sintomas da brucelose

O período de incubação para brucelose varia de 5 dias a vários

meses, com uma média de 2 semanas.

O início pode ser súbito, com calafrios e febre, cefaleia intensa, dores
articulares e lombares, mal-estar e, às vezes, diarreia. Ou o início
pode ser insidioso, com sintomas prodrômicos como leve mal-estar,
mialgia, cefaleia e dor cervical seguidas de aumento da temperatura
corporal à noite.

Com a progressão da doença, a temperatura aumenta para 40 a 41°

C, cedendo gradualmente ao normal ou próximo do normal, com
sudorese profusa pela manhã.

Tipicamente, a febre intermitente persiste por 1 a 5 semanas, seguida

por 2 a 14 dias de remissão quando os sintomas diminuem
acentuadamente ou ficam ausentes. Em alguns pacientes, a febre
pode ser transitória. Em outros, a fase febril recorre uma vez ou
repetidamente em ondas (ondulações) e remissões ao longo de
meses ou anos e pode se manifestar como febre de origem
desconhecida.

Após a fase febril inicial, podem ocorrer anorexia, perda ponderal, dor
abdominal e nas articulações, cefaleia, dor dorsal, fraqueza,
irritabilidade, insônia, depressão e instabilidade emocional. A
obstipação geralmente é acentuada. Há surgimento de
esplenomegalia e os linfonodos podem se apresentar leve ou
moderadamente aumentados. Até 50% dos pacientes apresentam
hepatomegalia.

Diagnóstico da brucelose

Cultura de sangue, medula óssea e líquido cefalorraquidiano (LCR)

Sorologias de fase aguda e convalescente (não confiáveis para B.

canis) e ensaio por reação em cadeia da polimerase (PCR)

Embora hemoculturas sejam obrigatórias, a sensibilidade é limitada

(1); o crescimento pode levar > 7 dias, e subculturas utilizando um
meio especial podem precisar ser mantidas por até 3 a 4 semanas,
assim o laboratório deve ser notificado da suspeita de brucelose.

Amostras da medula óssea e LCR também podem ser cultivadas. A

cultura da medula óssea é mais sensível do que a hemocultura e é
frequentemente considerada o padrão-ouro (2).

Devem ser obtidos soros das fases aguda e de convalescença, com

intervalo de 3 semanas. Um aumento de 4 vezes ou um título agudo
de 1:160 ou mais confirma o diagnóstico, em particular se houver
história de exposição e se resultados clínicos característicos
estiverem presentes (3). A contagem de células é normal ou
diminuída, com linfocitose relativa ou absoluta durante a fase aguda.
Sorologia não é confiável para B. canis.
Pode-se fazer ensaio por PCR do sangue ou de qualquer tecido do
corpo e pode ser positivo tão cedo quanto 10 dias após a inoculação.

Referências sobre diagnóstico

1. Memish Z, Mah MW, Al Mahmoud S, Al Shaalan M, Khan MY.

Brucella bacteraemia: clinical and laboratory observations in 160
patients. J Infect. 2000;40(1):59-63. doi:10.1053/jinf.1999.0586

2. Pappas G, Akritidis N, Bosilkovski M, Tsianos E. Brucellosis. N Engl J

Med. 2005;352(22):2325-2336. doi:10.1056/NEJMra050570

3. Araj GF. Update on laboratory diagnosis of human brucellosis. Int J

Antimicrob Agents. 2010;36 Suppl 1:S12-S17.
doi:10.1016/[Link].2010.06.014

Tratamento da brucelose

Em pacientes > 8 anos, doxiciclina mais rifampicina, um

aminoglicosídeo (estreptomicina ou gentamicina) ou uma
fluoroquinolona

Em pacientes < 8 anos, sulfametoxazol/trimetoprima (TMP/SMX) e

rifampicina

Deve-se restringir as atividades nos casos agudos de brucelose e

recomenda-se repouso no leito durante episódios febris. Dores
musculares esqueléticas intensas, especialmente acima da espinha,
podem demandar analgesia. Endocardite por Brucella muitas vezes
requer cirurgia além de tratamento antimicrobiano.

Caso sejam administrados antibióticos, a terapia combinada é

preferida porque as taxas de relapso com monoterapia são altas.
Doxiciclina por 6 semanas mais estreptomicina (ou gentamicina) por
14 dias reduz a taxa de recidiva. Para casos não complicados,
rifampicina por 6 semanas pode ser utilizado em vez de um
aminoglicosídeo. Esquemas com fluoroquinolonas por 14 a 42 dias
mais rifampicina ou doxiciclina em vez de um aminoglicosídeo, em
pequenos estudos, mostraram-se igualmente eficazes, mas esses
esquemas não são os preferidos.

Em crianças < 8 anos, TMP/SMX e rifampicina por 4 a 6 semanas.

Neurobrucelose e endocardite requerem tratamento prolongado e 3

antibióticos são comumente administrados.

A brucelose raramente é fatal; a morte geralmente é resultado de

endocardite ou complicações graves do sistema nervoso central.

Mesmo com tratamento antibiótico, cerca de 5 a 15% dos pacientes

apresentam recidiva geral (1), assim todos os pacientes devem ser
acompanhados clinicamente e com títulos sorológicos repetidos por 1
ano.

Referência sobre tratamento

1. Solís García del Pozo J, Solera J. Systematic review and meta-

analysis of randomized clinical trials in the treatment of human
brucellosis. PLoS One. 2012;7(2):e32090.
doi:10.1371/[Link].0032090

Prevenção da brucelose

A pasteurização do leite previne a brucelose. Queijo preparado com

leite não pasteurizado produzido há < 3 meses pode estar
contaminado.

Pessoas que controlam animais ou carcaças possivelmente infectados

devem utilizar óculos de proteção e luvas de borracha, protegendo a
pele lesionada contra a exposição. Programas para detectar a
infecção em animais, eliminar animais infectados e vacinar gado e
suínos soronegativos jovens são exigidos nos Estados Unidos e em
vários outros países.
Não existe vacina humana; o uso de vacina de animais (uma
preparação viva atenuada) em seres humanos pode causar infecção.
A imunidade após a infecção humana é de pouca duração,
aproximadamente 2 anos.

Recomenda-se profilaxia com antibióticos pós-exposição para pessoas

de alto risco (p. ex., aquelas com exposição desprotegida a animais
infectados ou amostras de laboratório, aquelas que foram expostas à
vacina com B. abortus [cepa RB51]) com base em dados limitados. Os
esquemas incluem doxiciclina (SMX-TMP, se houver contraindicação
doxiciclina) mais rifampicina por 3 semanas; a rifampicina não é
utilizada para exposição à vacina com B. abortus (cepa RB51), que é
resistente a rifampicina.

Pontos-chave

Brucelose é adquirida por contato direto com secreções e excreções

de animais infectados ou por ingestão de alimentos ou derivados
lácteos contaminados.

A infecção costuma provocar febre e sintomas constitucionais, mas

órgãos específicos (p. ex., cérebro, meninges, coração, fígado, ossos)
raramente são afetados.

A maioria dos pacientes se recupera em 2 a 3 semanas, até mesmo

sem tratamento, mas alguns desenvolvem doença subaguda,
intermitente ou crônica.

Diagnosticar utilizando culturas de sangue, medula óssea ou líquido

cefalorraquidiano e sorologias de fase aguda e convalescente.

Tratar a maioria dos pacientes com 2 antibióticos, geralmente

doxiciclina mais rifampicina, um aminoglicosídeo ou uma
fluoroquinolona; monitorar pacientes por até 1 ano para recidiva.

Informações adicionais
O recurso em inglês a seguir pode ser útil. Observe que este Manual
não é responsável pelo conteúdo deste recurso.

CDC: Brucellosis: Assessing Laboratory Risk Level and PEP

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Infecções por Campylobacter

PorLarry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine,

Florida Atlantic University;

Maria T. Vazquez-Pertejo, MD, FACP, Wellington Regional Medical

Center

Reviewed ByBrenda L. Tesini, MD, University of Rochester School of

Medicine and Dentistry

Revisado/Corrigido: jun. 2024 | modificado nov. 2024

VISÃO EDUCAÇÃO PARA O PACIENTE

As infecções por Campylobacter geralmente causam diarreia
autolimitada e ocasionalmente bacteremia, com consequente
endocardite, osteomielite ou artrite séptica. O diagnóstico é por
cultura, geralmente de fezes. Quando necessário, o tratamento inclui
azitromicina.

Sinais e sintomas

Diagnóstico

Tratamento

Campylobacter spp psão bacilos Gram-negativos móveis, curvos e

microaerófilos que normalmente habitam o trato gastrointestinal de
muitos animais domésticos e aves.

Várias espécies são patogênicas para seres humanos. Os principais

patógenos são C. jejuni, C. coli, e C. fetus.

C. jejuni é um patógeno transmitido por alimentos que afeta pessoas

saudáveis e pessoas imunocomprometidas. Provoca diarreia em todas
as faixas etárias, embora o pico de incidência pareça ser entre 1 a 5
anos de idade. Em alguns anos, C. jejuni é responsável por mais casos
de diarreia nos Estados Unidos do que Salmonella ou Shigella
combinadas. C. jejuni pode causar meningites em lactentes.

C. fetus e vários outras espécies de Campylobacter (p. ex., C. coli, C.

lari) tipicamente causam bacteremia e manifestações sistêmicas em
adultos, mais frequentemente quando há doenças predisponentes
subjacentes, como diabetes, cirrose, câncer ou HIV/aids. C. fetus é
muito menos comum do que C. jejuni e geralmente é um patógeno
oportunista que afeta pessoas com doença subjacente, idosos e
gestantes. Em gestantes, a taxa de perda fetal pode ser tão alta
quanto 70%. Infecções por C. fetus em hospedeiros saudáveis
ocorrem naqueles com exposição ocupacional a animais infectados.
Em pacientes com deficiências de imunoglobulina, esses
microrganismos, incluindo o C. jejuni, podem causar infecções
recorrentes de difícil tratamento. Hipocloridria e acloridria são fatores
predisponentes porque espécies Campylobacter são sensíveis ao
ácido gástrico.

Os seguintes foram implicados em epidemias:

Contato com animais infectados (p. ex., cachorrinhos)

Contato com alimentos ou água contaminados (p. ex., manipulação

de alimento contaminado)

Ingestão de alimentos contaminados (especialmente aves mal

cozidas), água ou leite cru não pasteurizado

A transmissão de uma pessoa para outra também pode ocorrer pelo

contato fecal-oral e sexual, mas é incomum por causa da grande
quantidade de organismos Campylobacter necessários para causar
infecção. A transmissão da infecção por Campylobacterocorre entre
homens que fazem sexo com homens. Porém, para casos
esporádicos, a fonte do microrganismo infectante está
frequentemente obscura.

Complicações

Doença diarreica por C. jejuni está associada ao desenvolvimento

subsequente da síndrome de Guillain-Barré por causa da reação
cruzada entre os anticorpos para C. jejuni e gangliosídios humanos
(1). Embora a estimativa seja de que apenas 1 caso da SGB ocorra a
cada 1000 infecções por C. jejuni nos Estados Unidos (2), cerca de 20
a 50% dos pacientes que desenvolvem SGB tiveram uma infecção
prévia por C. jejuni (3, 4).

Pode ocorrer artrite pós-infecciosa (reativa) nos pacientes HLA

(human leukocyte antigen)-B27-positivos (espondilite anquilosante)
após alguns dias ou várias semanas de um episódio de diarreia por C.
jejuni. Outras complicações pós-infecção incluem uveíte, anemia
hemolítica, síndrome hemolítico-urêmica, miopericardite, doença do
intestino delgado imunoproliferativa, aborto séptico e encefalopatia.
Infecções extraintestinais focais (p. ex., endocardite, meningite,
artrite infecciosa aguda) raramente ocorrem com C. jejuni, mas são
mais comuns com C. fetus.

Referências

1. Nachamkin I, Allos BM, Ho T. Campylobacter species and Guillain-

Barré syndrome. Clin Microbiol Rev. 1998;11(3):555-567.
doi:10.1128/CMR.11.3.555

2. Centers for Disease Control and Prevention: Guillain-Barré

Syndrome. Accessed April 15, 2024.

3. Rees JH, Soudain SE, Gregson NA, Hughes RA. Campylobacter jejuni
infection and Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med.
1995;333(21):1374-1379. doi:10.1056/NEJM199511233332102

4. Mishu B, Blaser MJ. Role of infection due to Campylobacter jejuni in

the initiation of Guillain-Barré syndrome. Clin Infect Dis.
1993;17(1):104-108. doi:10.1093/clinids/17.1.104

Sinais e sintomas de Campylobacter e infecções relacionadas

A manifestação mais comum da infecção por Campylobacter é a

doença gastrointestinal autolimitada aguda caracterizada por diarreia
aquosa e, às vezes, sanguinolenta.

Febre (38 a 40° C), que se segue a uma recidiva ou curso

intermitente, é a única característica constante de infecção sistêmica
por Campylobacter, embora dor abdominal (geralmente no quadrante
inferior direito), cefaleia e mialgias sejam frequentes.

A infecção também pode se apresentar como endocardite bacteriana

subaguda (mais frequentemente por causa de C. fetus), artrite
séptica, meningites, ou como uma febre de origem desconhecida
insidiosa em vez de doença diarreica. O envolvimento em conjunto
com artrite reativa geralmente é monoarticular, acometendo os
joelhos, e os sintomas desaparecem espontaneamente no prazo de 1
semana a alguns meses.

Diagnóstico de infecções por Campylobacter e infecções relacionadas

Cultura de fezes ou teste de amplificação de ácido nucleico (NAAT)

Às vezes, hemocultura

O diagnóstico, em particular para diferenciação entre infecção por

Campylobacter e colite ulcerativa, requer avaliação microbiológica.
Devem-se obter cultura de fezes e hemoculturas para pacientes com
sinais de infecção focal ou doença sistêmica grave. Leucócitos estão
presentes em amostras de fezes coradas.

Também estão disponíveis testes moleculares rápidos (painéis NAAT

de patógenos entéricos múltiplos) e testes de fezes com antígeno.

Tratamento de infecções por Campylobacter e infecções relacionadas

Algumas vezes, azitromicina

A maioria das infecções enterais causadas por C. jejuni desaparece

espontaneamente; se não desaparecerem, azitromicina pode ser útil.
Esse antibiótico também é comumente administrado a pacientes com
alto risco de doença grave ou complicada, como pacientes
imunocomprometidos.

Como a resistência ao ciprofloxacino está aumentando, este só deve

ser utilizado quando tiver sido determinada a suscetibilidade, mas
mesmo assim relatou-se surgimento de resistência durante o
tratamento com fluoroquinolona.

Para pacientes com infecções extraintestinais por Campylobacter,

deve ser realizado tratamento com antibiótico (p. ex., imipeném,
gentamicina, ampicilina, eritromicina), durante 2 a 4 semanas, a fim
de prevenir recidivas.