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SP 1

A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que causa disfunção da tireoide, levando a sintomas como sonolência, ganho de peso e ciclos menstruais irregulares. O tratamento padrão envolve a reposição hormonal com levotiroxina sódica e monitoramento regular. Fatores de risco incluem histórico familiar, sexo feminino e outras doenças autoimunes.

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SP 1

A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que causa disfunção da tireoide, levando a sintomas como sonolência, ganho de peso e ciclos menstruais irregulares. O tratamento padrão envolve a reposição hormonal com levotiroxina sódica e monitoramento regular. Fatores de risco incluem histórico familiar, sexo feminino e outras doenças autoimunes.

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Tutoria SP 01

Um nódulo no meu pescoço


21/02/2022

H1: Sonolência excessiva, ciclos menstruais irregulares, constipação


intestinal, etilismo e ganho de peso são sintomas e fatores de risco da
tireoidite de Hashimoto.
P1. Qual a função da tireoide?
. A tireoide é uma glândula endócrina relacionada a homeostase termogênica e metabólica, possuindo
ainda influência sobre o sistema cardiovascular e no desenvolvimento fetal Sintetiza dois hormônios: a
T3 (tri-iodotironina) e T4 (tiroxina), os quais atuam no metabolismo.
A função da tireoide é produzir, armazenar e liberar hormônios tireoidianos (T4, T3 e Calcitonina) em
quantidades adequadas na circulação sanguínea para atender às demandas periféricas.

P2. O que é tireoidite de Hashimoto?


A tireoidite de Hashimoto é caracterizada por disfunção autoiumune, na qual os anticorpos produzidos
pelo organismo atacam as células tireoidianas, que, em sua forma mais grave, causa insuficiência
tireoidiana. Anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO).

P3. Qual a fisiopatologia da tireoidite de Hashimoto?


Ocorre, de maneira geralmente gradual, uma infestação de linfócitos na tireóide, diminuição dos
colóides e fibrose. Esse quadro progride até a atrofia – por vezes muito intensa – do órgão. À doença
se relacionam os genes HLA-DR e CTLA-4 e alguns de seus variantes, muitos dos quais também
cursam outras doenças auto-imunes, explicando o paralelismo entre a tireoidite de Hashimoto e outras
patologias, como diabetes mellitus tipo 1, vitiligo, doença de Addison e anemia perniciosa.

P4. Quais fatores de risco da tireoidite de Hashimoto?


Outras doenças autoimunes como diabetes, sexo feminino, idade, histórico familiar. O quadro clínico
ocorre com mais frequência em pessoas com determinadas anomalias cromossômicas, tais como a
síndrome de Down, a síndrome de Turner e a síndrome de Klinefelter.

P5. Quais são os sinais e sintomas da tireoidite de Hashimoto?


A maioria dos pacientes com tireoidite de Hashimoto é assintomática. Ainda assim, os principais
achados dentro da clínica da tireoidite de Hashimoto são:
➢ Bócio com consistência firme, superfície irregular ou lobulada, simétrico, indolor, com volume
de 2 a 4 vezes maior que o normal;
➢ Nos casos em que há crescimento rápido, pode haver disfagia, dispneia e rouquidão por
compressão de estruturas cervicais;
➢ A pele é seca, e observam-se redução da transpiração, adelgaçamento da epiderme e
hiperceratose do estrato córneo;
➢ Espessamento da pele sem cacifo (mixedema);
➢ Devido ao maior conteúdo de glicosaminoglicanos dérmicos é responsável pela retenção de
água;
➢ Face inchada com pálpebras edemaciadas e edema pré-tibial não depressível;
➢ Existe palidez, na maioria das vezes com um matiz amarelado da pele devido ao acúmulo de
caroteno;
➢ O crescimento ungueal é retardado, e os cabelos ficam secos, quebradiços, difíceis de pentear
e caem facilmente.

H2: O aumento de volume da tireoide no exame físico e na USG, assim como a


Anti-TPO elevado está associado ao hipotireoidismo.
P1. Qual a anatomia e histologia da tireoide?
Ela se situa anteriormente à traqueia, entre a cartilagem cricóidea e a incisura supraesternal, entre a
5a vértebra cervical e a 1a torácica.
Possui dois lobos conectados por um istmo e quatro glândulas paratireoides na região posterior,
produtoras do paratormônio.

A tireoide é formada por inúmeros folículos esféricos constituídos por células foliculares tireoidianas
que circundam o coloide, líquido proteináceo que contém grande quantidade de tireoglobulina (Tg).
A parede do folículo é constituída por epitélio simples, no qual as células são chamadas de tirócitos. A
glândula é revestida por uma cápsula de tecido conjuntivo frouxo que emite septos para o
parênquima.
Outro tipo celular encontrado na tireoide é a célula parafolicular ou célula C. Comumente são
visualizadas por agrupamentos celulares isolados entre os folículos. São as produtoras de um hormônio
chamado calcitonina ou tirocalcitonina.
P2. Como é realizado o exame físico para hipotireoidismo?

Por meio da inspeção e da palpação, podem-se definir a forma e o tamanho da glândula. Se houver
aumento, deve-se esclarecer se é global ou localizado.
P3. Quais os exames de imagem para suspeita de hipotireoidismo?
A ultrassonografia é o exame mais indicado para diagnosticar problemas na tireoide. Com a
ultrassonografia é possível identificar se os nódulos são concisos ou líquidos, auxiliando no diagnóstico
correto e dimensão da doença Pode ter USG com doppler tbm.

P4. Quais os achados no ultrassom da tireoide?


Bócio, nódulos e cistos.

P5. Quais os principais exames laboratoriais e suas alterações?


2 exames: o TSH e o T4L.
Situação 1: TSH elevado/ T4L reduzido --- HipoT Primário.
Situação 2: TSH elevado T4L normal --- HipoT Subclínico
Situação 3: TSH reduzido T4L reduzido --- Central
O que esses exames nos permitem é identificar a síndrome, mas para concluir a sua real causa, aí é
necessário requisitar alguns exames mais específicos – nos casos de Tireoidite de Hashimoto, por
exemplo, o exame que vai nos fazer realmente bater o martelo é o Anti-TPO e Anti-TG.

P6. Qual exame padrão ouro para diagnosticar hipotireoidismo e como é


realizado?
O diagnóstico laboratorial do hipotireoidismo é feito através da dosagem sérica de TSH e T4 livre
(T4L). O TSH é padrão-ouro para avaliação da função tireoidiana.

H3: A doença autoimune é a principal causa de hipotireoidismo e há


envolvimento do sistema nervoso central na patologia.
P1. Qual a etiologia do hipotireoidismo e quais os tipos?
Hipotireoidismo costuma ser classificado em 3 tipos de acordo com a origem do problema:
• Primário (problema na tireoide);
• Secundário (problema na hipófise);
• Terciário (problema no hipotálamo).
Sendo que essas duas últimas classes costumam ser somadas e referidas como sendo um
“Hipotireoidismo Central”.
Todos esses tipos, o primário é, de longe, o mais comum, sendo responsável por cerca de 90% dos
casos de HipoT. E aí nesse grupo existem várias causas possíveis como: iatrogenia, radioablação da
tireoide, tireoidectomia, uso de drogas como amiodarona, lítio e tionamidas e também a dieta pobre
em iodo.
No entanto, a principal cauda de HipoT hoje em dia (em regiões onde não há carência de iodo) é a
famosa Tireoidite de Hashimoto.

P2. Qual o envolvimento do sistema nervoso central no hipotireoidismo?


Hipotireoidismo vão estar mais letárgicos no raciocínio.
Eixo hipotálamo hipófise tireoide.****

P3. O que é e qual o e envolvimento da imunidade inata e adquirida na


tireoidite de Hashimoto?
Como na tireoidite vai ter um problema na auto tolerância ai a imunidade inata vai
produzir o anti tpo

H4: O tratamento padrão ouro para hipotireoidismo é levotiroxina sódica,


mudanças de hábitos alimentares e acompanhamento ambulatorial.
P1. Como é feito o tratamento (medicamentoso e não medicamento?
O tratamento de primeira linha é a reposição hormonal com comprimidos de levotiroxina (PURAN T4)
diários, geralmente por toda a vida. Demora mais de um mês antes que os sintomas desapareçam. A
dose depende da idade, peso, severidade, comorbidades e interações medicamentosas.

Caso o bócio seja grande demais ou não esteja regredindo ou haja risco de tumor, a tireoide pode ser
removida cirurgicamente.
Dimuinuição de soja, alimentos bocigênicos ou bociogenicos.

P2. Qual o mecanismo de ação da levotiroxina sódica?


A Levotiroxina actua como a hormona tiroidiana endógena tiroxina (T4, um derivado da tirosina tetra-
iodado).
No fígado e nos rins, a T4 é convertida em T3, o metabólito activo.
A fim de aumentar a solubilidade, os hormonas da tiróide unem-se às proteínas da hormona da
tiróide, a globulina fixadora da tiroxina, e pré-albumina de ligação da tiroxina (transtirretina).
O transporte e ligação aos receptores de hormonas tireoidianas no citoplasma e no núcleo, correm em
seguida.
Agindo como um substituto para a tiroxina natural, os sintomas de deficiência de tiroxina são
aliviados.
Sendo a Levotiroxina uma substância de margem terapêutica estreita, ou seja, os limites entre a dose
terapêutica e a tóxica ou inadequada são muito curtos e podendo advir consequências clínicas de um
tratamento excessivo ou inadequado, a sua utilização ou a troca por um medicamento similar deve ser
sempre acompanhada pelo médico.

P3. Como ocorre o manejo do acompanhamento ambulatorial?


Vai virar uma rotina, através de exames e consultas. Depois de 6 semanas vai ver se tá surtindo efeito
e depois passa pra checkup anual ou semestral.

VILAR, Lucio et al. Endocrinologia clínica. In: Endocrinologia clínica. 6º Ed,


2016.
BERNE, Robert M.; et al. Fisiologia. 6a ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
KUMAR, Vinay; et al. Robbins e Contran: Patologia, Bases Patológicas das
Doenças. 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
Semiologia Médica 7º edição por Celmo C. Porto.
Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th edition por Dan L. Longo.
Tradado de fisiologia medica 14

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