IVAS

 São a doença mais comum, onde adultos desenvolvem de 2-5 episódios/ano e crianças em idade
escolar desenvolvem de 7 a 10 episódios no decorrer do ano.
 Dessas, 0,5 a 2% das ivas evoluem para uma rinossinusite bacteriana. Pode ainda evoluir para otite,
faringoamigdalite, larinigite e pneumonia. Sendo que é mais comum a internação em idosos.
 A extensão é modulada por idade, estado fisiológico e imunológico do paciente.

 RESFRIADO COMUM

o Agentes etiológicos: rinovírus é mais prevalente, em segundo o coronavírus.

o Características clínicas: sintomatologia de início discreto, inicialmente com cefaléia,
espirros, calafrios e dor de garganta e depois coriza, obstrução nasal, tosse e mal-estar. A
severidade dos sintomas aumentam em 2-3 dias após a infecção, durando 7-10 dias.
Alguns sintomas podem persistir por mais de 3 semanas.
o
 GRIPE
o Agentes etiológicos: exclusivamente pelos vírus infuenza, que são responsáveis por 15%
das ivas.
o Características clínicas: início dos sintomas é súbito (febre alta, cefaléia intensa, tosse, dor
de garganta, mialgia, congestão nasal, cansaço, fraqueza e falta de apetite). Outros
sintomas: hiposmia, anosmia, pressão facial e rinorréia posterior
o Importante: as crianças que são cuidadas fora de casa tem maior persistência dos sintomas.
 Alteração de cor da secreção nasal não é um sinal específico de infecção bacteriana. A secreção
mucopurulenta pode ocorrer pela degradação neutrofílica

 Fisiopatogenia: tanto os vírus da gripe quanto do resfriado possuem afinidade pelas células
epiteliais do trato superior.

o Invasão viral- aumento de macrófagos—resposta infalmatória- ligação entre toll like+

componentes virais ou bacterianos- produção de citocinas- IL são recrutadas= febre—
bradicinina= dor de garganta e congestão nasal
 Prevenção de gripe e resfriado:
o Vacina atualizada anualmente, com efeito protetor 10-15 dias após aplicação
o Composição da vacina: cepas de vírus influenza inativos ou cepas que apresentam relação
antigênica próxima.
o Quem pode vacinar:
 o Além de pessoas que tem convívio com o público de risco(profissionais da saúde,
funcionários de creche, cuidadores de crianças de 0-5m)
o Efeitos colaterais durma até 2 dias e incluem: febre, cansaço, mialgia, calafrios, astenia, dor,
eritema, induração
o Tratamento:
o P/ dor de cabeça ou mialgia: Paracetamol ou dipirona
o P/ congestão nasal: pseudo-efedrina (agonista a-adrenérgicos)
o P/ alívio dos sintomas: antiinflamatórios não hormonais e anti-histamínicos
o P/ obstrução nasal: lavagem com solução hipertônica ou solução salina fisiológica e
vasoconstritores tópicos.
o P/ modificar facilitar o transporte e eliminação do muco: mucocinéticos
o Hidratação
o P/ imunomodulação ou imunorestauração: extrato eps 7630
o P/ reduzir o impacto da doença: antiviral
o Medicamento que faz tudo isso: bloqueadores de canal de íon m2 ou amantadanos (amantadina e
rimantadina) para influenza a e nibidores de neuraminidase (zanamivir e oseltamivir) são ativos
contra o influenza a e b.

 AMIGDALITE
o Quadro clínico onde há inflamação das tonsilas
 Tipos de amigdalite:
o Aguda: caracterizada por dor de garganta, febre, disfagia, e adenomegalia cervical, com
hiperemia de amígdalas que podem ou não conter exsudatos purulentos.
o Crônica: dor de garganta crônica, halitose, eliminação caseum, edema periamigdaliano e
adenopatia cervical persistente
o Hiperplasia amigdaliana: roncos, apnéia obstrutiva do sono, disfagia e voz hipernasal
 Quanto a etiologia:
o Viral: 75% dos casos de faringoamigdalites agudas, tem como prinicpais agentes o
rinovírus, coronavírus, adenovírus, herpes simples, influenza, parainfluenza, coxsackie.
Na clínica aparece dor de garganta, disfagia, mialgia, febre baixa, tosse, coriza hialina e
espirros. Ao exame físico identificamos hiperemia e edema da mucosa faríngea e das
amígdalas, podendo haver presença de exsudato. Tratamento: suporte, analgésicos e
antiinflamatórios
o Bacterianas: 20-40% dos casos, tendo como principal agente o estreptococo beta-
hemolítico do grupo A. Na clínica afeta principalmente escolares entre 5-10 anos, e
manifesta-se com dor de garganta itensa, disfagia, otalgia reflexa, febre variável e pode
haver queda do estado geral. Ao exame físico temo hiperemia, aumento das tonsilas
com exsudato purulento, adenomegalia em cadeia jugulodigástrica em 60% dos casos.
No hemograma, leucocitose com desvio à esquerda. Nesse caso, podemos usar cultura
de orofaringe, ELISA, imunoensaios ópticos ou sondas de DNA caso queiramos
confirmar diagnóstico. Tratamento é feito com analgésicos, antiinflamatórios,
corticoesteróides e antibioticoterapia. As complicações: febre reumática, escarlatina,
glomerulonefrite, síndrome de choque tóxico, abscesso periamigdaliano e parafaríngeo,
infecções do espaço retrofaríngeo

o Caso o paciente não apresente melhora ao uso do antibiótico, podemos considerar como
agente etiológico o Epstein-Barr, provocando a Mononucleose infecciosa a qual
acomete principalmente jovens e adultos e cursa com febre, astenia, angina ,
poliadenopatia, hepatomegalia e até esplenomegalia. Diagnóstico realizado com
clínica+ hemograma, sorologia e anticorpos IgG e IgM. Tratamento com medidas de
suporte, hidratação e analgésicos.
o A difteria acomete mais crianças até os 7 anos. Tem como agente Corynebcterium
diphteriae. Cursa de forma insidiosa, com febre, queda do estado geral, pulso rápido,
linfonodomegalia cervical, palidez, hipotensão, adinamia e alguminúria. Ao exame
(olhar imagem). Podem provocar arritmia cardíaca, hipotensão, dores abdominais e
acometer pares cranianos. O diagnóstico é clínico+ bacterioscópico direto e cultura de
exsudatos faríngeos ou de fragmentos de pseudomembrana em Klebs-Loeffler. Para
tratamento, utilizamos o soro 50.000-100.00u, VIM ou subcutânea+ penicilina. Além
disso, contactantes devem ser vacinados e submetidos a cultura. Caso positivo, indica-
se a quimioprofilaxia com ertiromicina.
o Outras etiologias para amigdalites: angina de Paul vicent, angina vesiculosas, herpes
simples 1 e 2, herpangina
o Diagnóstico diferencial das amgidalites: leucemia aguda e agranulocitose
  HIPERTROFIA DE AMÍGDALAS E ADENOIDES
o é muito comum em crianças, sendo principal causa de apneia obstrutiva do sono
pediátrica.
o Principal tratamento e adenomigdalectomia, mas hoje se opera menos (imunológico)
 PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE ADENOAMIGDALECTOMIA
o Obstrução de vias aéreas (PRINCIPAL): respiração oral, ronco, sono agitado, apneia,
sonolência diurna, déficit de crescimento, fáceis adenoidiana
o Disfagia+ alteração da falas
o Alterações faciais dentárias
 INDICAÇÕES DE AMIGDALECTOMIA
o Amigdalites de repetição (CRITÉRIO DE PROVA): ≥7 episódios/ano OU ≥5/ano por
2 anos OU ≥3/ano por 3 anos (febre > 38, 3, linfonod cervical, exsudato, stpretococcus
positivo)
o Abscesso periamigdaliano
o Profilaxia de febre reumática
o Suspeita de malignidade (assimetria amigdaliana)
o Amigdalite crônica / halitose
o Portador crônico de Streptococcus

 INDICAÇÕES DE ADENOIDECTOMIA
o Rinossinusite / adenoidite crônica, Obstrução nasal, Otite média secretora, Suspeita de
neoplasia, Hipertrofia em HIV
 CONTRAINDICAÇÕES IMPORTANTES: Fenda palatina (relativa), Anemia (Hb < 10), Infecção
aguda (esperar 2–3 semanas), Pós-vacina pólio recente, Distúrbios de coagulação, Doenças
descompensadas
Especiais:
Síndrome de Down → avaliar coluna cervical
Coagulopatias → preparo pré-op

 LARINGITES INFECCIOSAS
o Inflamação da laringe com disfonia, odinofagia, tosse, estridor, dispnéia, afonia
o Pode ser agudas (>7 dias) ou crônicas. Tendo evolução mais rápido em crianças devido a via
aérea menor.
o A avaliação: exame de CP+ AR+ laringoscopia, podendo usar TC/RM em casos específicos.
 Tipos:
o Agudas (epiglotite): ocorre por infeccção bacteriana Haemophilus influenzae B,
geralamente aocmetendo criança 2-6 anos, tendo evolução em horas. Cursa com febre
alta+dispnéia+salivação, posição sentada com boca aberta, voz abafada e sem tosse. Nesse
caso, a conduta se dá garantindo via aérea+ antibiótico (ceftriaxona)
 Crupe (laringotraqueíte viral): mais comum, com estridor agudo, é provocado pelo
vírus parainfluenza e cursa com tosse “latido de cachorro” que piora à noite. É
autolimitada e tratamos com suporte, corticóide ou adrenalina se grave.
 Traqueíte bacteriana: segue com febre alta+ secreção espessa e tratamos com
antibiótico+ aspiração+ via aérea
 Difteria: oferece risco sistêmico e é trtado com soro e antibiótico
 Coqueluche: tosse com guincho, fazemos tratamento com suporte+macrolídeo
o Crônica: rouquidão persistente. Fazemos a diferenciação com refluxo e neoplasia. Tem
como causas infecciosas bacterianas a tuberculose, sífilis (lesões ulceradas), hanseníase
(lesões+ deformidade). Fungicas por histoplasmose, paracoccidioidomicose, candidíase. Já
por protozoários, temos a leishmaniose com lesões ulceradas+ história cutânea
o Não infecciosas: crupe espasmódico( súbito à noite e sem febre com forte relação com
alergia ou refluxo), onde tratamos com suporte e coritcoide

 RINITES : é uma reação inflamatória que ocorre na mucosa nasal conseqüente a fatores alérgicos ou
não. Clinicamente é definida como a somatória dos sintomas: rinorréia, obstrução nasal, prurido e/ ou
espirros.
 RINITE alérgica é uma inflamação eosinofílica da mucosa do nariz e dos seios paranasais, de caráter
crônico, resultante de uma reação mediada por ige (reação do tipo 1 segundo a classificação de Gell e
Coombs).

O alérgeno na mucosa nasal é apresentado aos linfócitos T, que se diferenciam em TH2 e estimulam
linfócitos B a produzirem IgE, que se liga aos mastócitos (sensibilização).
No novo contato com o alérgeno, ocorre degranulação dos mastócitos com liberação de histamina e
outros mediadores, causando espirro, prurido, rinorreia e obstrução nasal (fase imediata).
 RINITES NÃO-ALÉRGICAS são as que não tenha siso detectado um antígeno específico,
responsável pelos sintomas. O diagnóstico é feito por exclusão e os sintomas são comuns a todas as
rinites.
o Exame físico nas rinites: aspecto das conhcas nasais onde avermelhada indica inflamação,
pálida ou cianótica indica rinite alérgica; volume; secreção nasal; a oroscopia porde estar
normal ou com hiperemia leve/alterada
o Exames complementares: teste alérgico, citologia nasal
 RINOSSINUSITES é todo processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade paranasal.
Rinite (sintomas originários na cavidade nasal) e sinusite (sintomas originários dos seios paranasais)
são doenças em continuidade. A rinite existe isoladamente, mas a sinusite sem rinite é de ocorrência
rara.
o Ocorre após IVAS viral ou inflamação alérgica

A rinossinusite ocorre quando há obstrução dos óstios (por edema ou alterações anatômicas),
prejudicando a drenagem e levando ao acúmulo de secreção com redução da oxigenação, favorecendo
proliferação bacteriana.
Além disso, a disfunção do transporte mucociliar e o muco espesso perpetuam a inflamação e a infecção.

A rinossinusite aguda bacteriana é causada principalmente por S. pneumoniae, H. influenzae e M.

catarrhalis, enquanto na forma crônica predominam anaeróbios como Prevotella, Peptostreptococcus e
Fusobacterium, podendo haver associação com Streptococcus e Staphylococcus aureus, especialmente
em imunodeprimidos.

Na rinossinusite aguda, os sintomas mais comuns são dor facial ou cefaleia, febre, obstrução nasal e
rinorreia purulenta, sendo difícil diferenciar de quadro viral, mas suspeita-se de origem bacteriana quando
os sintomas duram mais de 7–10 dias ou pioram após o 5º dia; já a forma crônica cursa com rinorreia
persistente, obstrução nasal e sensação de pressão facial, com poucos sintomas sistêmicos.
O tratamento baseia-se principalmente em desobstruir os seios e restaurar a drenagem, com medidas
como lavagem nasal com solução salina, hidratação, descongestionantes de curto prazo, corticoides nasais
(especialmente se houver componente alérgico) e, em alguns casos, outras medicações como mucolíticos
e fitoterápicos.

A rinossinusite bacteriana aguda deve ser tratada inicialmente com amoxicilina, pois no Brasil há baixa
prevalência de bactérias produtoras de beta-lactamase; se não houver melhora em 4–5 dias ou em casos
mais graves, deve-se usar amoxicilina + clavulanato, cefuroxima axetil ou cefprozil, e em alérgicos a
penicilina, claritromicina, clindamicina ou quinolonas.

👉 Posologia/duração: na forma aguda, o antibiótico deve ser usado por 10–15 dias, podendo ser
prolongado por +7 dias após melhora clínica se resposta lenta; já na rinossinusite crônica, o tratamento
deve durar 3–4 semanas, sempre com cobertura para anaeróbios.

A cirurgia (FESS) é indicada na rinossinusite crônica ou recorrente que não melhora com tratamento
clínico ou quando há complicações.

As rinossinusites fúngicas são raras e dividem-se em não invasivas (principal: forma alérgica, comum em
pacientes com polipose e asma, tratada com cirurgia + corticoide) e invasivas (grave, com necrose e risco
de disseminação, como a mucormicose em diabéticos/imunossuprimidos, tratada com cirurgia urgente +
anfotericina B).

As complicações podem ser orbitárias (edema e alteração visual) ou intracranianas (meningite e

abscessos).
 OTITE MÉDIA: processo de natureza inflamatória, infecciosa ou não que ocupa focal ou
generalizadamente a fenda auditiva. pode envolver também a mastóide, o ápice petroso e as células
perilabirínticas.
o O principal pico de incidência de OMA é entre 6 e 11 meses de idade; com um segundo pico
entre 4 e 5 anos de idade. Até 2 anos de idade, tanto OMA quanto otite média secretora
(OMS) são bilaterais em sua maioria. Após os 2 anos, a maioria dos episódios de OMA e
OMS é unilateral.

A otite média aguda começa com inflamação da mucosa da orelha média, formando secreção purulenta.
Com a evolução, pode haver ulceração, formação de tecido de granulação e dificuldade de drenagem,
mantendo a infecção e podendo causar dano ósseo.
Posteriormente, ocorre fibrose e predomínio de linfócitos, indicando fase mais crônica

 OTITE MÉDIA AGUDA

o Em menores de 6 semanas, S. aureus e bacilos Gram-negativos são mais relevantes, mas os

principais agentes continuam sendo os habituais; pode haver bacteremia associada a
estreptococo do grupo B.
o Clinicamente, há otalgia súbita após IVAS, pior com deglutição ou assoar o nariz, podendo
ocorrer hipoacusia, plenitude auricular e zumbido; se houver perfuração da membrana
timpânica, a dor tende a melhorar pela redução da pressão.
A otite média aguda (OMA) deve ser tratada inicialmente com amoxicilina via oral por 10 dias,
esperando melhora em 48–72h; se não houver resposta, usar amoxicilina + clavulanato, cefalosporinas
de 2ª geração ou cloranfenicol, e em casos graves ou com vômitos/complicações, optar por ceftriaxona
EV; em recém-nascidos, usar amoxicilina + gentamicina. Sintomáticos (analgésicos e antitérmicos) são
sempre indicados, podendo associar fitoterápicos como Pelargonium sidoides.

A timpanocentese está indicada em dor intensa, toxemia, falha terapêutica ou complicações; após
tratamento, pode persistir efusão por até 3 meses. Na OMA recorrente (≥3 episódios/6 meses ou ≥4/ano),
deve-se tratar fatores predisponentes e considerar tubo de ventilação e adenoidectomia.

A otite média secretora (OMS) é presença de líquido sem infecção, geralmente autolimitada, podendo
causar hipoacusia; o tratamento é inicialmente expectante, e em casos persistentes ou com impacto
auditivo, pode-se indicar tubo de ventilação, sendo o objetivo restaurar a audição e evitar complicações.