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Choque

O documento aborda o choque como uma condição de hipoperfusão tecidual, destacando suas causas, tipos e fisiopatologia. Classificações incluem choque hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo, cada um com suas características e tratamentos específicos. O diagnóstico e tratamento envolvem monitoramento cuidadoso e intervenções farmacológicas para restaurar a perfusão e oxigenação adequadas aos tecidos.

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Choque

O documento aborda o choque como uma condição de hipoperfusão tecidual, destacando suas causas, tipos e fisiopatologia. Classificações incluem choque hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo, cada um com suas características e tratamentos específicos. O diagnóstico e tratamento envolvem monitoramento cuidadoso e intervenções farmacológicas para restaurar a perfusão e oxigenação adequadas aos tecidos.

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😮‍💨

Choque
Definição
Perfusão tecidual inadequada: há um desbalanço entre a oferta e demanda
de O2

Há um aumento da demanda ou diminuição excessiva da oferta de O2


Não é um conceito atrelado a pressão arterial

Choque não é igual a hipotensão → Choque = Hipoperfusão

Ex1: Choque distributivo, o metabolismo celular aumenta por processo


infecioso → Maior demanda de O2
Ex2: Choque hipovolêmico, redução do volume circulante efetivo → redução da
oferta de O2

A célula não recebe o O2 que necessita e sofre um processo de disfunção


celular → Desordem intracelular com respiração celular anormal →
Deslocamento de metabolismo aeróbio para anaeróbio (anaerobiose) com
produção de ácido láctico (aumento de lactato)

Resumo: hipoperfusão da macrocirculação → Atinge microcirculção →


afeta o metabolismo celular

💡 ATENÇÃO
Paciente com pressão de 80x50mmHg e bem perfundido → Não tem
choque
Paciente com pressão 220X180mmHg que não está bem perfundido
→ com choque

Classificação (Fisiopatologia)
Para estar bem perfundido é preciso ter adequadamente

1. Sangue → Leva O2 para as células

Choque 1
Delivery de O2 = Débito cardíaco X Conteúdo arterial de O2 (1,36 x Hb x SatO2)
VO2 = É o que o órgão precisa
TEO2 = Taxa de extração de O2 → O que volta pela veias é a saturação venosa
de O2

1. Bomba cardíaca → Propulsão do sangue para o organismo

Débito cardíaco = Frequência cardíaca (depende da condução elétrica do


coração e do sistema simpático e parassimpático) X Volume sistólico (Pré-
carga, pós-carga e contratilidade miocárdica)

1. Pulmão → Oxigenação do coração

Classificar choque = Localizar falha que causa hipoperfusão

Pouco sangue/volemia -: Choque hipovolêmico


Bomba cardíaca ineficiente → Choque cardiogênico
Obstrução à saída do sangue do coração (ex.: TEP) → Choque obstrutivo
Vasodilatação periférica com distribuição inadequada do sangue → Choque
distributivo

Choque Hipovolêmico
Diminuição da volemia (volume intravascular)

Sangue: Hemorragia

Plasma: Queimaduras (perda da integridade de pele → Perda da capacidade de


reter líquidos)
Fluidos: Vômitos, diarreia, suor, pancreatite, ascite, obstrução intestinal, estado
hiperosmolar e poliúria

Choque Cardiogênico
Falência da bomba cardíaca

Choque 2
Diminuição do inotropismo e/ou cronotropismo

Exemplos: IAM, arritmias (que causam baixo débito)

Etiologias do choque cardiogênico

1. Infarto agudo do miocárdio (IAM)

2. Insuficiência cardíaca

Categoria que engloba pacientes com disfunção ventricular primária que não
estejam no contexto de IAM. Inclui indivíduos com disfunção miocárdica aguda
e aqueles com cardiomiopatia crônica agudizada, isquêmica ou não isquêmica

3. Pós-cardiomiotomia

4. Secundária

Não são primárias do coração, mas causam disfunção ventricular. Arritmias,


doenças valvares e doenças pericárdicas

Choque 3
Estágios do choque cardiogênico → Auxilia no prognóstico e decisões
terapêuticas

Comumente o diagnóstico é realizado de forma clínica

Presença de sinais de hipoperfusão + congestão pulmonar ou sistêmica

Terapia farmacológica é divido em três pilares

1. Reduzir congestão (se presente)

Furosemida é a droga de escolha em hipervolemia

Choque 4
1. Otimizar débito cardíaca

2. Aumenta a perfusão para órgãos vitais

Choque Obstrutivo
Resistência ao esvaziamento cardíaca

aumento expressivo da pós-carga

Exemplos: Embolia (TEP), trombos murais, tamponamento cardíaco


(compressão extrínseca), pneumotórax hipertensivo (ar em cavidade
pleural empurra mediastino e acotovela vasos)

Choque Distributivo
Perda do controle vasomotor (vasoplegia)

Sangue, apenas de volume adequado, não consegue chegar à periferia por


causa da vasodilatação (má distribuição) → Prejuízo à perfusão tecidual e
microcirculação

Exemplos: Séptico, anafilático, neurogênico (Apresenta DC normal ou


baixa), endócrino (Tireoidianos/adrenais)

Classificação (hemodinâmica)
Classificação do choque segundo a hemodinâmica = debito cardíaco

1. Baixo Débito cardíaco : hipodinâmico

Débito cardíaco cai

Compensação → Resistência Vascular sobre = Vacostricção


Choque hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo

Choque 5
2. Alto Débito cardíaco: hiperdinâmico

Resistência vascular cai = Dilatação periférica

Débito cardíaco sobe


Choque distributivo

Obs: Choque séptico inicialmente má distribuição compensada por aumento do


débito cardíaco, posteriormente disfunção e falência cardíaca

Exames no choque
USG à beira leito

Se disponível é um ótima opção


Avalia a veia cava → Colapso > 50% falta volume

presença de tamponamento, sangue dentro da cavidade etc.

Elevação passiva das pernas → Se maior que 10% do DC é fluído responsível

Hemograma

Hb e Ht → Sangramento pode ser interno

Leucograma → Choque distributivo do ponte de vista séptico

Eletrólitos

Importante nos grandes choques endócrinos

Função renal

Choque → Hipoperfusão renal → Alteração de função renal

ECG/ marcador de necrose miocárdica

Choque cardiogênico por IAM ou arritmia

Débito urinário → Sempre aferir, pois avalia se há mesmo hipoperfusão

Normal: acima de 1 ml/kg/hora


mínimo aceitável: 0,5 ml/kg/h

Gasometria

Acidose metabólica pro excessivo de ácido láctico

Lactato/Enchimento capilar

Excelente indicador de perfusão e preditor de prognóstico

Choque 6
TEC até 3 segundos

Saturação venosa central

Choque <70%: Corpo está extraindo muito O2 do sangue


Coletado do AVC

Tratamento
Medidas Gerais
Hemograma, eletrólitos, gasometria arterial, MNM, lactato, PCR, hormônios
tireoidianos e cortisol

Reposição hídrica

Monitorização da diurese

Ventilação mecânica, se insuficiência respiratória aguda

Excesso de pressão positiva pode piorar a hemodinâmica


Pulmão muito distendido → Diminui retorno venoso e volume sistólico → Queda
da PA

Choque 7
Identificação e reversão da causa base

Hipovolêmico
Cristaloide: Partícula são íons

Soro fisiológico

Choque 8
Ringer lactato → Preferido no paciente com choque hipovolêmico → Iniciar já
1000 ml

Hemoderivados (Classe III e IV)

Coloides: Molécula maior que fica dentro do fluido e, consequentemente,


fica mais tempo dentro do vaso

Expande melhor o paciente


Pode gerar um estado inflamatório (evitar em pacientes com sepse)

Alguns coloides podem originar distúrbios da hemostasia

Drogas Vasoativas
Os receptores adrenérgicos são:

Alfa → α1 causa vasoconstricção


Beta → β1 causa efeito inotrópicos e cronotrópicos e β2 causa efeito
vasodilatador

Dopaminérgicos (DA)

Dopamina → Efeito dose dependente

1. Dose “dopa” (3-5mcg/kg/min) → Receptores DA; não melhora prognóstico


do choque ou diminui risco de IRA, por isso não é mais utilizado essa dose

Choque 9
atual

Vasodilatação renal
Vasodilatação esplênica (intestinal)

2. Dose “beta” (5-10 mcg/kg/dia)

Beta 1: Coração → Aumenta frequência cardíaca


Beta 2: Vaso → Vasodilatação
Aumenta cronotrópico e inotrópico

3. Dose “alfa” (8-20mcg/kg/dia)

Vasoconstricção arteriolar e venoconstricção

Noradrenalina

Vasoconstrição importante

Potente efeito alfa, moderado efeito inotrópico (efeito beta)


Dose de 0,05-2 mcg/kg/min
Escolha para o choque séptico (paciente vasodilatado)

No choque cardiogênico, é necessário para pacientes hipotensos (PAS < 90


mmHg) para manter a pressão de perfusão tecidual, aumentando a PAS. Isso
possibilita a introdução dos inotrópicos, que podem piorar a hipotensão
inicialmente

💡 ATENÇÃO: Em meio ácido a noradrenalina perde sua potência, então


é necessário correção da acidose para melhorar a eficácia da droga
vasoativa.

Dobutamina

Age nos receptores beta


Beta 1: coração → Aumenta frequência e contratilidade cardíaca
Beta 2: Artérias → Vasodilatação e Brônquios → Broncodilatação

1. Grande potência inotrópica e leve efeito vasodilatador arteriolar

Melhora contratilidade e reduz pós-carga


Isto facilita o trabalho da bomba, que entra uma resistência vascular menor

Choque 10
2. Droga de escolha para choque cardiogênico com PAM > 70 mmHg ou PAS
> 80 mmHg

Se PA já baixa de início, quando usar a dobuta pode haver uma piora


hemodinâmica pelo efeito vasodilatador que baixa ainda mais a PA

3. Aumenta a perfusão coronariana, acompanhando o aumento da demanda


miocárdica de O2

4. Menor arritmogênica do que a adrenalina

5. Dose 2-30 mcg/kg/min

Choque 11

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