😮💨
Choque
Definição
Perfusão tecidual inadequada: há um desbalanço entre a oferta e demanda
de O2
Há um aumento da demanda ou diminuição excessiva da oferta de O2
Não é um conceito atrelado a pressão arterial
Choque não é igual a hipotensão → Choque = Hipoperfusão
Ex1: Choque distributivo, o metabolismo celular aumenta por processo
infecioso → Maior demanda de O2
Ex2: Choque hipovolêmico, redução do volume circulante efetivo → redução da
oferta de O2
A célula não recebe o O2 que necessita e sofre um processo de disfunção
celular → Desordem intracelular com respiração celular anormal →
Deslocamento de metabolismo aeróbio para anaeróbio (anaerobiose) com
produção de ácido láctico (aumento de lactato)
Resumo: hipoperfusão da macrocirculação → Atinge microcirculção →
afeta o metabolismo celular
💡 ATENÇÃO
Paciente com pressão de 80x50mmHg e bem perfundido → Não tem
choque
Paciente com pressão 220X180mmHg que não está bem perfundido
→ com choque
Classificação (Fisiopatologia)
Para estar bem perfundido é preciso ter adequadamente
1. Sangue → Leva O2 para as células
Choque 1
Delivery de O2 = Débito cardíaco X Conteúdo arterial de O2 (1,36 x Hb x SatO2)
VO2 = É o que o órgão precisa
TEO2 = Taxa de extração de O2 → O que volta pela veias é a saturação venosa
de O2
1. Bomba cardíaca → Propulsão do sangue para o organismo
Débito cardíaco = Frequência cardíaca (depende da condução elétrica do
coração e do sistema simpático e parassimpático) X Volume sistólico (Pré-
carga, pós-carga e contratilidade miocárdica)
1. Pulmão → Oxigenação do coração
Classificar choque = Localizar falha que causa hipoperfusão
Pouco sangue/volemia -: Choque hipovolêmico
Bomba cardíaca ineficiente → Choque cardiogênico
Obstrução à saída do sangue do coração (ex.: TEP) → Choque obstrutivo
Vasodilatação periférica com distribuição inadequada do sangue → Choque
distributivo
Choque Hipovolêmico
Diminuição da volemia (volume intravascular)
Sangue: Hemorragia
Plasma: Queimaduras (perda da integridade de pele → Perda da capacidade de
reter líquidos)
Fluidos: Vômitos, diarreia, suor, pancreatite, ascite, obstrução intestinal, estado
hiperosmolar e poliúria
Choque Cardiogênico
Falência da bomba cardíaca
Choque 2
Diminuição do inotropismo e/ou cronotropismo
Exemplos: IAM, arritmias (que causam baixo débito)
Etiologias do choque cardiogênico
1. Infarto agudo do miocárdio (IAM)
2. Insuficiência cardíaca
Categoria que engloba pacientes com disfunção ventricular primária que não
estejam no contexto de IAM. Inclui indivíduos com disfunção miocárdica aguda
e aqueles com cardiomiopatia crônica agudizada, isquêmica ou não isquêmica
3. Pós-cardiomiotomia
4. Secundária
Não são primárias do coração, mas causam disfunção ventricular. Arritmias,
doenças valvares e doenças pericárdicas
Choque 3
Estágios do choque cardiogênico → Auxilia no prognóstico e decisões
terapêuticas
Comumente o diagnóstico é realizado de forma clínica
Presença de sinais de hipoperfusão + congestão pulmonar ou sistêmica
Terapia farmacológica é divido em três pilares
1. Reduzir congestão (se presente)
Furosemida é a droga de escolha em hipervolemia
Choque 4
1. Otimizar débito cardíaca
2. Aumenta a perfusão para órgãos vitais
Choque Obstrutivo
Resistência ao esvaziamento cardíaca
aumento expressivo da pós-carga
Exemplos: Embolia (TEP), trombos murais, tamponamento cardíaco
(compressão extrínseca), pneumotórax hipertensivo (ar em cavidade
pleural empurra mediastino e acotovela vasos)
Choque Distributivo
Perda do controle vasomotor (vasoplegia)
Sangue, apenas de volume adequado, não consegue chegar à periferia por
causa da vasodilatação (má distribuição) → Prejuízo à perfusão tecidual e
microcirculação
Exemplos: Séptico, anafilático, neurogênico (Apresenta DC normal ou
baixa), endócrino (Tireoidianos/adrenais)
Classificação (hemodinâmica)
Classificação do choque segundo a hemodinâmica = debito cardíaco
1. Baixo Débito cardíaco : hipodinâmico
Débito cardíaco cai
Compensação → Resistência Vascular sobre = Vacostricção
Choque hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo
Choque 5
2. Alto Débito cardíaco: hiperdinâmico
Resistência vascular cai = Dilatação periférica
Débito cardíaco sobe
Choque distributivo
Obs: Choque séptico inicialmente má distribuição compensada por aumento do
débito cardíaco, posteriormente disfunção e falência cardíaca
Exames no choque
USG à beira leito
Se disponível é um ótima opção
Avalia a veia cava → Colapso > 50% falta volume
presença de tamponamento, sangue dentro da cavidade etc.
Elevação passiva das pernas → Se maior que 10% do DC é fluído responsível
Hemograma
Hb e Ht → Sangramento pode ser interno
Leucograma → Choque distributivo do ponte de vista séptico
Eletrólitos
Importante nos grandes choques endócrinos
Função renal
Choque → Hipoperfusão renal → Alteração de função renal
ECG/ marcador de necrose miocárdica
Choque cardiogênico por IAM ou arritmia
Débito urinário → Sempre aferir, pois avalia se há mesmo hipoperfusão
Normal: acima de 1 ml/kg/hora
mínimo aceitável: 0,5 ml/kg/h
Gasometria
Acidose metabólica pro excessivo de ácido láctico
Lactato/Enchimento capilar
Excelente indicador de perfusão e preditor de prognóstico
Choque 6
TEC até 3 segundos
Saturação venosa central
Choque <70%: Corpo está extraindo muito O2 do sangue
Coletado do AVC
Tratamento
Medidas Gerais
Hemograma, eletrólitos, gasometria arterial, MNM, lactato, PCR, hormônios
tireoidianos e cortisol
Reposição hídrica
Monitorização da diurese
Ventilação mecânica, se insuficiência respiratória aguda
Excesso de pressão positiva pode piorar a hemodinâmica
Pulmão muito distendido → Diminui retorno venoso e volume sistólico → Queda
da PA
Choque 7
Identificação e reversão da causa base
Hipovolêmico
Cristaloide: Partícula são íons
Soro fisiológico
Choque 8
Ringer lactato → Preferido no paciente com choque hipovolêmico → Iniciar já
1000 ml
Hemoderivados (Classe III e IV)
Coloides: Molécula maior que fica dentro do fluido e, consequentemente,
fica mais tempo dentro do vaso
Expande melhor o paciente
Pode gerar um estado inflamatório (evitar em pacientes com sepse)
Alguns coloides podem originar distúrbios da hemostasia
Drogas Vasoativas
Os receptores adrenérgicos são:
Alfa → α1 causa vasoconstricção
Beta → β1 causa efeito inotrópicos e cronotrópicos e β2 causa efeito
vasodilatador
Dopaminérgicos (DA)
Dopamina → Efeito dose dependente
1. Dose “dopa” (3-5mcg/kg/min) → Receptores DA; não melhora prognóstico
do choque ou diminui risco de IRA, por isso não é mais utilizado essa dose
Choque 9
atual
Vasodilatação renal
Vasodilatação esplênica (intestinal)
2. Dose “beta” (5-10 mcg/kg/dia)
Beta 1: Coração → Aumenta frequência cardíaca
Beta 2: Vaso → Vasodilatação
Aumenta cronotrópico e inotrópico
3. Dose “alfa” (8-20mcg/kg/dia)
Vasoconstricção arteriolar e venoconstricção
Noradrenalina
Vasoconstrição importante
Potente efeito alfa, moderado efeito inotrópico (efeito beta)
Dose de 0,05-2 mcg/kg/min
Escolha para o choque séptico (paciente vasodilatado)
No choque cardiogênico, é necessário para pacientes hipotensos (PAS < 90
mmHg) para manter a pressão de perfusão tecidual, aumentando a PAS. Isso
possibilita a introdução dos inotrópicos, que podem piorar a hipotensão
inicialmente
💡 ATENÇÃO: Em meio ácido a noradrenalina perde sua potência, então
é necessário correção da acidose para melhorar a eficácia da droga
vasoativa.
Dobutamina
Age nos receptores beta
Beta 1: coração → Aumenta frequência e contratilidade cardíaca
Beta 2: Artérias → Vasodilatação e Brônquios → Broncodilatação
1. Grande potência inotrópica e leve efeito vasodilatador arteriolar
Melhora contratilidade e reduz pós-carga
Isto facilita o trabalho da bomba, que entra uma resistência vascular menor
Choque 10
2. Droga de escolha para choque cardiogênico com PAM > 70 mmHg ou PAS
> 80 mmHg
Se PA já baixa de início, quando usar a dobuta pode haver uma piora
hemodinâmica pelo efeito vasodilatador que baixa ainda mais a PA
3. Aumenta a perfusão coronariana, acompanhando o aumento da demanda
miocárdica de O2
4. Menor arritmogênica do que a adrenalina
5. Dose 2-30 mcg/kg/min
Choque 11