Otite Pediátrica: Abordagem Completa

Definição

Otite refere-se a qualquer processo inflamatório ou infeccioso que acomete o ouvido de crianças, desde o recém-nascido até o final da
adolescência. É uma das infecções mais frequentes na infância e constitui um dos principais motivos de consulta em pediatria e
otorrinolaringologia. O termo abrange uma variedade de condições, sendo as mais comuns a otite média aguda (OMA) e a otite média com
efusão (OME), que envolvem a cavidade do ouvido médio. A otite externa, que afeta o conduto auditivo externo, também é frequente nesta faixa
etária.

Classificação

A classificação das otites em crianças é baseada principalmente na localização anatômica, duração, presença de sintomas e características do
líquido no ouvido médio.

Quanto à localização anatômica:

Otite Externa: Inflamação/infecção do conduto auditivo externo, frequentemente bacteriana (ex.: "ouvido do nadador").

Otite Média: Inflamação/infecção do ouvido médio (cavidade timpânica). Subdivide-se em:

Otite Média Aguda (OMA): Infecção aguda com presença de líquido (efusão) no ouvido médio, acompanhada de sinais e sintomas agudos de
inflamação (dor, febre, irritabilidade).

Otite Média com Efusão (OME) ou Otite Média Secretora: Presença de líquido no ouvido médio sem sinais ou sintomas agudos de infecção.
Pode ser sequela de uma OMA ou relacionada a disfunção da tuba auditiva.

Otite Média Crônica Supurativa: Perfuração timpânica persistente com drenagem crônica (otorreia).

Quanto à duração e recorrência:

Aguda: Episódio único com duração geralmente inferior a 3 semanas.

Recorrente: Três ou mais episódios de OMA em 6 meses, ou quatro ou mais em 12 meses.

Persistente/Recidivante: Falha no tratamento ou recorrência precoce (dentro de dias) após término da antibioticoterapia.

Crônica: Duração superior a 3 meses (aplicável principalmente à OME e otite média crônica supurativa).

Quanto à apresentação clínica (para OMA):

Não Complicada: Sem complicações locais ou sistêmicas.

Complicada: Presença de complicações como mastoidite, paralisia facial, labirintite, meningite, entre outras.

Epidemiologia

A otite média é um problema de saúde global, com altas taxas de incidência na infância.

Prevalência: Até 80% das crianças terão pelo menos um episódio de OMA até os 3 anos de idade. A OME é ainda mais prevalente,
especialmente no inverno.

Pico de Incidência: Ocorre entre 6 e 18 meses de vida, com um segundo pico entre 4 e 5 anos. É rara no primeiro mês de vida.

Impacto Sazonal: A incidência de OMA aumenta significativamente nos meses de outono e inverno, coincidindo com o aumento das infecções
virais do trato respiratório superior.

Custos: Representa uma das maiores causas de prescrição de antibióticos em pediatria ambulatorial, com custos diretos e indiretos substanciais
(consultas, medicamentos, ausência dos pais ao trabalho).

Fatores de Risco
Idade: Lactentes e pré-escolares (tuba auditiva mais curta, horizontal e funcionalmente imatura).

Sexo: Leve predomínio no sexo masculino.

Fatores Genéticos/Familiares: História familiar de otite recorrente. Algumas populações, como indígenas e inuítes, têm maior susceptibilidade.

Alterações Anatômicas: Fenda palatina, síndromes craniofaciais (ex.: síndrome de Down), que afetam a função da tuba auditiva.

Imunodeficiências: Primárias ou secundárias.

Alergias: Rinite alérgica pode contribuir para edema da tuba auditiva.

Fatores Ambientais:

Exposição à fumaça do tabaco (tabagismo passivo).

Uso de chupeta (principalmente após o primeiro ano).

Aleitamento artificial (comparado ao aleitamento materno exclusivo nos primeiros 6 meses, que é protetor).

Frequentar creche/escola (maior exposição a agentes infecciosos).

Posição durante a mamadeira (deitado).

Etiologia

Os agentes causadores variam conforme o tipo de otite.

Otite Média Aguda (OMA):

Bactérias (causam ~70% dos casos):

 Streptococcus pneumoniae (pneumococo): Agente mais comum antes da introdução da vacina conjugada. Muitas cepas são resistentes à
penicilina.

Haemophilus influenzae não tipável: Muito comum, frequentemente produtor de β-lactamase. Pode causar infecções mais arrastadas.

Moraxella catarrhalis: Comum, quase sempre produtor de β-lactamase, mas geralmente causa infecções mais leves.

Streptococcus pyogenes (Grupo A): Menos comum, pode estar associado a quadros mais agudos.

Staphylococcus aureus: Mais associado a otites crônicas ou otorréia.

Vírus (podem causar OMA primária ou infecção viral que precede a bacteriana): Vírus Sincicial Respiratório (VSR), Rinovírus, Influenza,
Parainfluenza, Adenovírus. A coinfecção vírus-bactéria é frequente.

Otite Média com Efusão (OME):

A etiologia é multifatorial e frequentemente estéril. Pode ser sequela de uma OMA (resíduo inflamatório) ou resultado de disfunção tubária.
Quando há bactérias, geralmente estão em forma de biofilme.

Otite Externa:

Bactérias: Pseudomonas aeruginosa (agente mais comum, especialmente em piscinas) e Staphylococcus aureus.

Fungos: Aspergillus ou Candida spp (menos comum).

Fisiopatologia

O entendimento da fisiopatologia é centrado na disfunção da tuba auditiva (trompa de Eustáquio).

Disfunção Tubária: Em crianças, a tuba é mais curta, larga e horizontal, facilitando o refluxo de secreções da nasofaringe para o ouvido médio.
Além disso, sua abertura é menos eficiente devido a fatores como hipertrofia de adenoides, inflamação por infecções virais ou alergias. A
obstrução da tuba leva a:

1. Pressão negativa no ouvido médio (por absorção do oxigênio).

2. Aspiração de secreções da nasofaringe.

3. Acúmulo de líquido seroso/mucoso (efusão).

Colonização e Infecção: A nasofaringe da criança é colonizada por bactérias patogênicas (pneumococo, H. influenzae). Uma infecção viral
respiratória prévia causa inflamação e edema da mucosa nasofaríngea e da tuba, prejudicando ainda mais sua função e servindo como porta de
entrada para as bactérias.

Resposta Inflamatória: A invasão bacteriana do líquido retido no ouvido médio desencadeia uma intensa resposta inflamatória (mediada por
citocinas, prostaglandinas), resultando em:

 Dor (por distensão da membrana timpânica, altamente inervada).

 Produção de exsudato purulento.

 Eritema e abaulamento da membrana timpânica.

 Febre (resposta sistêmica).

Resolução ou Complicação: Pode haver resolução espontânea ou com antibioticoterapia. Se a drenagem pela tuba não se restabelece, o líquido
pode persistir (OME). Em casos severos, a infecção pode se estender para estruturas adjacentes (mastóide, ouvido interno, sistema nervoso
central), causando complicações supurativas.

Quadro Clínico
A apresentação varia com a idade da criança e o tipo de otite.

A. Otite Média Aguda (OMA):

Lactentes (<2 anos): Sintomas inespecíficos dominam.

Irritabilidade, choro intenso e inconsolável, principalmente ao deitar (a posição altera a pressão no ouvido médio).

Febre (pode ser alta, >39°C) ou hipotermia em neonatos.

Anorexia, dificuldade para mamar/rejeição alimentar (a sucção e deglutição alteram a pressão).

Vômitos, diarreia.

Pode puxar ou esfregar a orelha (otalgia), mas este sinal é inconsistente.

Otorreia (drenagem de pus pelo canal auditivo) se houver perfuração timpânica.

Crianças Maiores (>2-3 anos):

Otalgia (dor de ouvido) é o sintoma principal e mais específico. A criança consegue localizar a dor.

Febre.

Hipoacusia (perda auditiva) condutiva transitória.

Sintomas de infecção de vias aéreas superiores associados (coriza, tosse, congestão nasal).

Zumbido, vertigem (mais raro).

B. Otite Média com Efusão (OME):

Sintomas Crônicos e Insidiosos:

Hipoacusia condutiva flutuante: É o achado principal. A criança pode apresentar: "desatenção", aumento do volume da TV, pedidos de
repetição, atraso no desenvolvimento da fala e linguagem, pior desempenho escolar.

Otalgia leve ou intermitente, plenitude auricular (sensação de ouvido tampado).

Não há febre ou dor intensa.

Equilíbrio prejudicado ou atraso no desenvolvimento motor em alguns casos.

C. Otite Externa:

Dor intensa no ouvido, exacerbada pela mobilização do pavilhão auricular ou pressionamento do trago (sinal patognomônico).

Prurido (coceira) no canal auditivo pode ser o sintoma inicial.

Secreção (otorreia) serosa ou purulenta.

Edema do conduto auditivo, que pode ficar obstruído.

Geralmente sem febre (a menos que seja um caso muito extenso).

Diagnóstico

O diagnóstico é clínico, baseado na história e, crucialmente, no exame otoscópico.

História Clínica: Deve-se pesquisar sintomas de dor, febre, alterações auditivas, sintomas respiratórios associados e histórico prévio de otites.

Exame Físico - Otoscopia:

Otoscopia Pneumática é o padrão-ouro para o diagnóstico de OMA. Permite avaliar a mobilidade da membrana timpânica.
Achados na OMA:

Membrana timpânica hiperemiada (vermelha), mas a hiperemia isolada pode ser por choro ou febre.

Sinais Principais: Abaulamento (protrusão) da membrana timpânica é o achado mais preditivo. Mobilidade reduzida ou ausente à insuflação de
ar. Opacificação da membrana.

Em casos avançados: Níveis hidroaéreos, bolhas atrás da membrana, ou perfuração com otorreia purulenta.

Achados na OME:

Membrana timpânica retraída ou em posição normal, mas opaca, âmbar (cor âmbar) ou azulada (hemotimpano).

Mobilidade reduzida ou ausente.

Presença de bolhas de ar ou nível líquido visíveis atrás da membrana.

Pode haver retração ou cicatrizes timpânicas.

Achados na Otite Externa:

Conduto auditivo externo edemaciado, eritematoso, com detritos ou secreção.

Membrana timpânica frequentemente normal (se visível), mas pode estar secundariamente inflamada.

Exames Complementares

Geralmente não são necessários para o diagnóstico de rotina da OMA não complicada.

Complicações

Embora raras na era antibiótica, podem ser graves.

Complicações Intratemporais (no osso temporal):

Mastoidite Aguda:

Paralisia Facial Periférica: Por inflamação do nervo facial em seu trajeto no ouvido médio.

Labirintite

2. Complicações Intracranianas (as mais graves):

Meningite: Abscesso Epidural, Subdural ou Cerebral. Tromboflebite do Seio Venoso Lateral (Sigmóide).

Abscesso de Bezold

Tratamento

A. Tratamento da Otite Média Aguda (OMA):

A abordagem pode ser expectante (observação vigilante) ou com antibióticos imediatos, dependendo da idade, gravidade e certeza diagnóstica.

Conduta Expectante (Observação por 48-72h):

Indicada para: Crianças > 6 meses com OMA não grave (otalgia leve, febre <39°C) e diagnóstico incerto OU crianças entre 6 meses e 2 anos
com OMA não grave mas com diagnóstico certo (ex: otoscopia pneumática inequívoca).

Consiste em analgesia sintomática e reavaliação em 48-72 horas. Se houver piora ou não melhora, inicia-se o antibiótico.

NÃO é indicada para: Crianças < 6 meses, OMA grave (otalgia intensa ou febre ≥39°C), crianças com <2 anos com diagnóstico bilateral,
histórico de otites recorrentes, imunodeficiência, ou presença de complicações.

Antibioticoterapia:
Primeira Escolha (maior cobertura para S. pneumoniae):

Amoxicilina em dose alta (80-90 mg/kg/dia), dividida em 2 tomadas. Duração: 10 dias para crianças <2 anos ou com OMA grave; 5-7 dias para
crianças >2 anos com OMA não grave.

Alternativas para Alergia à Penicilina:

Não tipo I (exantema tardio): Cefalosporinas (Cefuroxima, Cefdinir, Cefpodoxima).

Tipo I (anafilaxia): Claritromicina ou Azitromicina (menor cobertura para H. influenzae), ou Clindamicina (boa para pneumococo, mas não
cobre H. influenzae).

Falha Terapêutica (sem melhora em 48-72h de amoxicilina):

Trocar para antibiótico resistente à β-lactamase: Amoxicilina + Ácido Clavulânico em dose alta ou Ceftriaxona IM (por 1-3 dias).

Tratamento Sintomático:

Analgésicos/Antipiréticos: Paracetamol ou Ibuprofeno. São fundamentais para alívio da dor e febre.

Bratamento da Otite Média com Efusão (OME):

Observação Vigilante ("Wait and See"): Primeira conduta na maioria dos casos, pois a maioria (80-90%) se resolve espontaneamente em 3 meses.

Avaliação Auditiva: Se a efusão persistir por >3 meses, realizar timpanometria e audiometria.

Tratamento Cirúrgico

OME bilateral com perda auditiva significativa (≥25-30 dB) por mais de 3 meses.

Alterações estruturais na membrana timpânica (retração grave).

Atraso no desenvolvimento da fala associado à OME.

Procedimento: Miringotomia com colocação de tubo de ventilação (Tubo de Timpanostomia). A adenoidectomia pode ser associada,
principalmente se houver sintomas nasais ou em recidivas.

C. Tratamento da Otite Externa:

Limpeza Suave do Conduto (debridamento) - idealmente sob microscópio.

Gotas Otológicas Tópicas: Contendo antibiótico (ex.: ciprofloxacino, polimixina B) + corticoide (para reduzir edema e inflamação). Duração de
7-10 dias.

Controle da Dor: Analgésicos sistêmicos (a dor pode ser intensa).

Evitar entrada de água no ouvido durante o tratamento.

Cuidados Gerais e Prevenção

Aleitamento Materno: Exclusivo até os 6 meses é um fator protetor importante.

Evitar Tabagismo Passivo.

Posição Durante a Mamadeira: Criança mais ereta, nunca completamente deitada.

Uso de Chupeta: Considerar limitar ou descontinuar após o primeiro ano.

Hábitos de Higiene: Lavagem das mãos para prevenir infecções virais.

Vacinação:
Vacina Pneumocócica Conjugada (10-valente ou 13-valente): Reduziu significativamente a incidência de OMA por pneumococo, incluindo cepas
resistentes.

Vacina contra Influenza (gripe): Anual, reduz infecções virais que predispõem à OMA.

Vacina contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib): Embora a OMA seja causada por cepas não tipáveis, a vacina também exerce algum efeito
protetor.

Identificação e Manejo de Fatores de Risco: Tratar alergias respiratórias, avaliar hipertrofia de adenoides em casos recorrentes.

Educação dos Pais/Cuidadores: Reconhecer os sinais de otalgia em lactentes, importância de completar o curso de antibióticos quando prescritos,
e conhecimento sobre as condutas de observação vigilante.

Acompanhamento: Reavaliação após um episódio de OMA para confirmar a resolução e identificar OME residual. Acompanhamento auditivo e
de desenvolvimento da fala em crianças com otites de repetição ou OME persistente.

Amigdalite em Pediatria: Abordagem Completa

Definição

Amigdalite é a inflamação aguda ou crônica das tonsilas palatinas (popularmente conhecidas como "amígdalas"), estruturas de tecido linfóide
localizadas na orofaringe, que fazem parte do anel linfático de Waldeyer (sistema de defesa imunológica da via aérea superior). Em pediatria, o
termo frequentemente se refere à faringoamigdalite, pois o processo inflamatório raramente se restringe apenas às tonsilas, acometendo também a
faringe. Pode ser de origem infecciosa (viral, bacteriana, fúngica) ou não infecciosa, representando uma das causas mais comuns de febre e dor de
garganta na infância.

Classificação

A classificação da amigdalite é baseada principalmente na evolução temporal, nas características clínicas e na etiologia.
Quanto à Evolução Temporal:

Amigdalite Aguda: Inflamação de início súbito, com duração geralmente inferior a 3 semanas.

Amigdalite Recorrente: Múltiplos episódios de amigdalite aguda ao longo do ano. Classicamente definida como: ≥7 episódios em 1 ano, OU ≥5
episódios/ano por 2 anos consecutivos, OU ≥3 episódios/ano por 3 anos consecutivos.

Amigdalite Crônica: Inflamação persistente ou de longa duração (>3 meses), geralmente com sintomas mais brandos e contínuos (dor de
garganta crônica, halitose, gânglios cervicais persistentes).

Quanto à Etiologia:

Infecciosa:

Viral (70-85% dos casos em crianças <5 anos): Adenovírus, Vírus Epstein-Barr (EBV - Mononucleose), Enterovírus, Rinovírus, Coronavírus,
Vírus Influenza e Parainfluenza, Herpes Simples.

Bacteriana (15-30% dos casos, mais comum em crianças 5-15 anos):

Streptococcus pyogenes (Grupo A Beta-hemolítico - GABHS ou "estreptococo"): Agente bacteriano mais importante, devido ao risco de
complicações não supurativas (febre reumática, glomerulonefrite).

Outras: Streptococcus dos grupos C e G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae (difteria - raro
com vacinação).

Fúngica: Candidíase oral (sapinho), mais comum em lactentes ou imunocomprometidos.

Não Infecciosa: Pode ocorrer em doenças sistêmicas (ex.: neutropenia cíclica, leucemia) ou por irritação (fumo passivo, refluxo gastroesofágico).

Quanto às Características Clínicas:

Amigdalite Catarral/ Eritematosa: Amígdalas apenas vermelhas e inchadas.

Amigdalite Exsudativa/Pultácea: Presença de placas ou pontos esbranquiçados/purulentos sobre as amígdalas.

Amigdalite Vesículo-ulcerativa: Presença de vesículas e úlceras (comum em infecções por enterovírus e herpes).

Amigdalite Membranosa/Pseudomembranosa: Formação de uma membrana aderente (ex.: difteria, mononucleose).

Epidemiologia

Idade: É uma das infecções mais comuns na infância. O pico de incidência ocorre entre os 5 e 15 anos. Em crianças menores de 3 anos, as causas
virais são amplamente predominantes.

Sazonalidade: As infecções bacterianas por GABHS são mais frequentes no final do outono, inverno e início da primavera em climas
temperados.

Prevalência: Estima-se que cerca de 15-30% das faringoamigdalites em crianças em idade escolar sejam causadas por GABHS. Crianças em
idade escolar podem ter, em média, 2-4 infecções de garganta por ano.

Transmissão: Ocorre principalmente por contato direto com gotículas de secreção respiratória. É altamente contagiosa em ambientes fechados
(escolas, creches, lares).

Portador Assintomático: Cerca de 15-20% das crianças em idade escolar podem ser portadoras assintomáticas de GABHS na orofaringe, o que
complica a interpretação de testes positivos na ausência de sintomas clínicos.

Fatores de Risco

Idade: Crianças em idade escolar (5-15 anos).

Exposição: Frequentar creches, escolas ou ter contato domiciliar com alguém infectado.
Sazonalidade: Meses mais frios.

Ambiente: Aglomeração de pessoas, má ventilação.

Histórico Pessoal ou Familiar: Histórico de amigdalites recorrentes ou de febre reumática.

Fatores Locais: Hipertrofia importante das amígdalas (que pode reter patógenos), respiração oral crônica (ressecamento da mucosa).

Imunossupressão: Aumenta o risco de infecções mais graves ou por agentes oportunistas.

Etiologia

A distribuição etiológica varia significativamente com a idade:

Lactentes e Pré-escolares (<5 anos): Predomínio Viral (>80%). Adenovírus é uma causa comum de faringoamigdalite exsudativa febril.
Rinovírus, coronavírus e vírus sincicial respiratório geralmente causam sintomas mais leves, associados ao resfriado comum. O EBV (causador da
mononucleose) pode ocorrer, mas é frequentemente assintomático nesta faixa.

Crianças em Idade Escolar (5-15 anos): Maior proporção de causas bacterianas. O Streptococcus pyogenes (GABHS) é o agente bacteriano de
maior relevância clínica. Também é a faixa etária mais acometida pela Mononucleose Infecciosa (EBV), que pode mimetizar uma amigdalite
bacteriana.

Outros Agentes Importantes:

Vírus Epstein-Barr (EBV): Causa mononucleose infecciosa, com faringoamigdalite exsudativa marcante, linfadenopatia cervical, febre, fadiga e
esplenomegalia.

Adenovírus: Febre alta, faringite exsudativa, conjuntivite (faringoconjuntivite febril).

Enterovírus (Coxsackie, Echovirus): Podem causar herpangina (vesículas e úlceras no palato mole e úvula) ou doença mão-pé-boca.
Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae: Podem causar faringite, muitas vezes associada a tosse e sintomas respiratórios baixos.

Fisiopatologia

Transmissão e Colonização: Os patógenos, principalmente vírus e o GABHS, são inalados ou inoculados por contato direto com secreções
infectadas. Eles aderem ao epitélio das células da mucosa da orofaringe e das criptas amigdalianas (invaginações profundas no tecido linfóide).

Resposta Inflamatória Local: A invasão tecidual ou a produção de toxinas pelos patógenos desencadeia uma intensa resposta inflamatória
mediada por citocinas (ex.: IL-1, IL-6, TNF-alfa). Isso resulta em:

Vasodilatação: Eritema (vermelhidão) da faringe e amígdalas.

Edema: Aumento do volume das amígdalas, podendo causar obstrução parcial das vias aéreas e dificuldade para engolir.

Exsudato: Extravasamento de fluido, fibrinogênio e neutrófilos, formando as placas brancas ou purulentas características da forma exsudativa.

Ativação Linfocitária: Hiperplasia do tecido linfóide e reação nos gânglios linfáticos regionais (cervicais), que ficam aumentados e dolorosos.

Resposta Sistêmica: A liberação de mediadores inflamatórios na corrente sanguínea causa febre, mal-estar, cefaleia e dor muscular.

Mecanismos Específicos do GABHS (o mais estudado):

O S. pyogenes produz várias enzimas e toxinas que facilitam a infecção e a resposta inflamatória (ex.: estreptolisinas, estreptoquinase,
hialuronidase).

O perigo maior da infecção por GABHS não é a amigdalite em si, mas as complicações não supurativas:

Febre Reumática Aguda: Doença autoimune desencadeada por anticorpos produzidos contra o estreptococo que reagem de forma cruzada com
antígenos de tecidos humanos (coração, articulações, sistema nervoso central, pele). Ocorre tipicamente 2-4 semanas após a infecção de garganta.
 Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica: Inflamação dos rins por depósito de complexos imunes, ocorrendo cerca de 1-2 semanas após a
infecção.

Quadro Clínico

A apresentação varia conforme o agente etiológico, mas alguns sintomas são comuns.

A. Faringoamigdalite Aguda Comum (Viral ou Bacteriana):

Dor de Garganta (odinofagia): Sintoma cardinal. Geralmente intensa, de início súbito, piora com a deglutição (disfagia).

Febre: Geralmente alta (>38.5°C), mais comum e elevada em infecções bacterianas, mas também presente em muitas virais.

Hipertrofia e Hiperemia das Amígdalas: Amígdalas inchadas e vermelhas.

Exsudato Tonsilar: Placas branco-amareladas, purulentas, sobre as amígdalas. IMPORTANTE: A presença de exsudato não é patognomônica de
infecção bacteriana (pode ocorrer na mononucleose e em infecções virais como por adenovírus).

Linfadenopatia Cervical Anterior: Gânglios aumentados e dolorosos, principalmente na região submandibular e jugulodigástrica.

Sintomas Gerais: Mal-estar, cefaleia, anorexia, náuseas/vômitos (comuns em crianças).

Sintomas Associados Diferenciais:

Predomínio de Sintomas Respiratórios Altos (coriza, congestão nasal, tosse, rouquidão): Fortemente sugestivo de etiologia viral.

Sintomas Altamente Sugestivos de GABHS: Dor de garganta súbita com febre alta, cefaleia, náuseas/vômitos e ausência de
tosse/coriza/conjuntivite. Presença de petéquias no palato ("céu da boca"), língua em "framboesa" (papilas aumentadas e avermelhadas).

Hálito Cetônico/Amigdalar.
B. Quadros Específicos:

Mononucleose Infecciosa (EBV): Faringoamigdalite exsudativa marcante, adenomegalias cervicais volumosas e generalizadas (axilares,
inguinais), fadiga intensa e prolongada, esplenomegalia (aumento do baço - risco de ruptura com trauma), exantema (especialmente se tomar
amoxicilina - exantema morbiliforme).

Herpangina (Coxsackie A): Febre alta, dor de garganta, pequenas vesículas (2-4mm) e úlceras no palato mole, úvula e amígdalas.

Amigdalite por Adenovírus: Febre alta, faringite exsudativa, conjuntivite (olhos vermelhos sem secreção purulenta) - faringoconjuntivite febril.

Diagnóstico

O diagnóstico é fundamentalmente clínico, porém a distinção entre causas virais e bacterianas (principalmente GABHS) .

História Clínica e Exame Físico:

Escores Clínicos de Predição para GABHS: Auxiliam a decidir a necessidade de teste específico ou antibioticoterapia empírica. O mais usado é
o Escore de Centor Modificado (McIsaac):

Febre >38°C (1 ponto)

Ausência de tosse (1 ponto)

Adenomegalia cervical anterior dolorosa (1 ponto)

Exsudato ou hipertrofia amigdaliana (1 ponto)

Idade: 3-14 anos (1 ponto), 15-44 anos (0 pontos), ≥45 anos (-1 ponto)

Interpretação:
 0-1 ponto: Risco baixo (2-10%). Não precisa de teste/antibioticoterapia.

2-3 pontos: Risco intermediário (15-35%). Recomenda-se fazer teste rápido ou cultura.

4-5 pontos: Risco alto (50-60%). Pode-se tratar empiricamente ou fazer teste.

Testes Laboratoriais para Confirmar GABHS:

Teste Rápido de Detecção de Antígeno (TR): Coleta de secreção da orofaringe com swab. Resultado em 5-10 minutos. Alta especificidade
(>95%) - um positivo confirma a infecção e indica tratamento. Sensibilidade variável (70-90%) - um negativo, em crianças com alta suspeita
clínica, deve ser confirmado com cultura.

Cultura de Secreção de Orofaringe: Padrão-ouro. Resultado em 24-48h. Identifica a presença e o tipo de estreptococo. Mais sensível que o teste
rápido. Indicada quando há alta suspeita e TR negativo, ou em casos de amigdalite recorrente.

Exames Complementares

Hemograma: Pode ser útil na dúvida diagnóstica.

Infecção bacteriana: Leucocitose com neutrofilia.

Mononucleose (EBV): Leucocitose com linfocitose atípica (>10%).

Sorologia para EBV: Útil para confirmar mononucleose infecciosa (pesquisa de anticorpos heterófilos - Monoteste - ou anticorpos específicos
como VCA-IgM).

PCR para Patógenos Respiratórios: Disponível em alguns centros para identificar vírus e bactérias específicas, mas não é rotina.

Proteína C Reativa (PCR) ou Velocidade de Hemossedimentação (VHS): Podem estar elevadas, mas são inespecíficas, não diferenciando
vírus de bactéria de forma confiável.
Ultrassonografia Abdominal: Pode ser considerada na suspeita de mononucleose para avaliar esplenomegalia.

Complicações

A. Complicações Supurativas (Locais ou Regionais):

Abscesso Periamigdaliano: A mais comum. Acúmulo de pus entre a cápsula da amígdala e a musculatura faríngea. Sinais: dor intensa unilateral,
voz "quente de batata", desvio da úvula, trismo (dificuldade de abrir a boca).

Abscesso Retrofaríngeo: Mais comum em crianças pequenas (<5 anos). Coleção purulenta na região retrofaríngea.

Celulite/Cervical: Infecção difusa dos tecidos moles do pescoço.

Otite Média Aguda.

Sinusite.

Linfadenite Cervical Supurativa.

B. Complicações Não Supurativas (Específicas do GABHS):

Febre Reumática Aguda: Afeta coração (cardite), articulações (poliartrite migratória), sistema nervoso central (coreia de Sydenham), pele
(eritema marginado, nódulos subcutâneos).

Glomerulonefrite Aguda Pós-Estreptocócica: Hematúria, proteinúria, edema, hipertensão arterial.

Artrite Reativa Pós-Estreptocócica.

Síndrome do Choque Estreptocócico.

C. Complicações Sistêmicas: Bacteremia/septicemia (rara).

Tratamento

O tratamento depende da etiologia suspeita ou confirmada.

A. Tratamento Sintomático (Válido para TODOS os casos):

Analgésicos/Antipiréticos: Paracetamol ou Ibuprofeno são a base do tratamento, para alívio da dor e da febre.

Hidratação: Oferecer líquidos frios ou gelados (água, sucos, sorvetes) para alívio da dor e prevenção da desidratação.

Cuidados Locais: Gargarejos com água morna e sal (para crianças maiores que já sabem fazer), pastilhas para garganta (em crianças mais velhas,
com cuidado para risco de engasgo).

NÃO estão indicados: Descongestionantes, anti-histamínicos ou corticosteroides de rotina (os corticoides podem ser usados em casos
selecionados de obstrução importante ou dor muito intensa, sob prescrição médica).

B. Tratamento Antimicrobiano Específico:

Indicado APENAS para infecção confirmada ou altamente provável por GABHS.

Objetivos da Antibioticoterapia para GABHS:

Primário: Prevenir a febre reumática aguda (o antibiótico reduz drasticamente esse risco).

Secundários: Reduzir a duração dos sintomas, prevenir complicações supurativas, reduzir a transmissibilidade.

Esquemas de Primeira Escolha:

Penicilina V (Fenoximetilpenicilina):

Dose: 50.000 UI/kg/dia (máx. 1.200.000 UI/dia), dividido em 2-3 vezes ao dia.
 Duração: 10 dias completos. É crucial completar os 10 dias para erradicar o estreptococo e prevenir a febre reumática.

Benzetacil (Penicilina G Benzatina) IM:

Dose única. Útil em casos de baixa adesão ao tratamento oral.

Dose: <27 kg: 600.000 UI; ≥27 kg: 1.200.000 UI.

Alternativas para Alergia à Penicilina (Não Anafilática):

Cefalosporinas de 1ª Geração (ex.: Cefalexina): 40 mg/kg/dia, dividido em 2-3 doses, por 10 dias.

Amoxicilina: Pode ser usada, mas o perfil de resistência do GABHS é similar ao da penicilina.

Clindamicina ou Macrolídeos (Azitromicina, Claritromicina): Reservados para alergia grave (anafilaxia) à penicilina. Importante monitorar
resistência local.

Tratamento para Outras Etiologias:

Mononucleose (EBV): NÃO usa antibióticos. O tratamento é sintomático. Evitar amoxicilina/ampicilina (risco de exantema). Em casos graves
com obstrução, podem ser usados corticosteroides.

Adenovírus/Outros Vírus: Tratamento sintomático.

C. Tratamento Cirúrgico - Amigdalectomia:

Indicações Relativas (Discussão Caso a Caso):

Amigdalite recorrente (ver critérios de classificação acima).

Hipertrofia amigdaliana obstrutiva: Apneia/Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS), disfagia importante, fala anasalada, alterações
dentofaciais.

Abscesso periamigdaliano de repetição.

Suspeita de neoplasia (raro).

Cuidados Gerais e Prevenção

Isolamento e Higiene: A criança com suspeita de GABHS deve evitar escola/creche até completar 24 horas de antibioticoterapia (quando
indicado) e estar sem febre. Lavagem das mãos rigorosa, etiqueta da tosse (cobrir boca/nariz com o cotovelo).

Não Compartilhar Objetos Pessoais: Copos, talheres, escovas de dente.

Completação do Tratamento Antibiótico: Se prescrito, é imperativo completar os 10 dias, mesmo com melhora dos sintomas após 2-3 dias.

Acompanhamento: Retorno ao médico se não houver melhora em 48-72h de tratamento sintomático (viral) ou 48-72h após início do antibiótico
(bacteriano), ou se surgirem sinais de alarme como piora da dor, febre persistente, dificuldade respiratória, impossibilidade de ingerir líquidos.

Avaliação de Contatos Domiciliares: Em geral, não se recomenda tratar contactos assintomáticos. Se há histórico familiar de febre reumática,
pode-se considerar.

Vacinação: Não existe vacina para GABHS, mas a vacinação contra Influenza (gripe) pode prevenir um gatilho viral comum para infecções
secundárias.

Medidas Gerais de Saúde: Alimentação balanceada, sono adequado, prática de atividade física para fortalecimento do sistema imune.

Educação dos Pais: Esclarecer que a maioria das dores de garganta é viral e não precisa de antibiótico, explicar os sinais de gravidade e a
importância do seguimento adequado quando o antibiótico é prescrito.
Faringite

Definição

Faringite é a inflamação aguda ou crônica da mucosa e das estruturas linfoides da faringe, região anatômica que se estende desde as coanas
(parte posterior do nariz) até a entrada da laringe e do esôfago. Em pediatria, a faringite raramente ocorre de forma isolada, sendo frequentemente
associada à inflamação das tonsilas palatinas (amígdalas), configurando a faringoamigdalite. É uma das infecções mais comuns na infância,
representando um motivo frequente de consulta em atenção primária, urgências pediátricas e otorrinolaringologia. A importância clínica
central reside na necessidade de diferenciar as causas virais (maioria) da infecção bacteriana por Streptococcus pyogenes do grupo A (GABHS),
devido ao risco de complicações não supurativas como a febre reumática.

Classificação

Quanto à Evolução Temporal e Frequência:

Faringite Aguda: Inflamação de início súbito, com duração geralmente inferior a 3 semanas. Corresponde à apresentação mais comum.

Faringite Recorrente: Episódios repetidos de faringite aguda. Não há consenso absoluto, mas geralmente considera-se ≥5-7 episódios por ano.

Faringite Crônica/Persistente: Sintomas inflamatórios faríngeos que persistem por mais de 3 meses. Frequentemente associada a causas não
infecciosas.

Quanto à Etiologia:

Infecciosa:

Viral (70-85% dos casos em crianças, >90% em <3 anos): Rinovírus, Coronavírus, Adenovírus, Vírus Influenza e Parainfluenza, Vírus
Sincicial Respiratório (VSR), Enterovírus (Coxsackie, Echovirus), Vírus Epstein-Barr (EBV), Citomegalovírus (CMV), Herpes Simples Vírus
(HSV).
 Bacteriana (15-30% dos casos):

Streptococcus pyogenes (Grupo A Beta-hemolítico - GABHS): Agente bacteriano mais relevante.

Outros: Streptococcus dos grupos C e G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae (difteria),
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.

Fúngica: Candida albicans (sapinho ou candidíase oral), principalmente em lactentes ou imunossuprimidos.

Não Infecciosa/Inflamatória:

Irritativa: Exposição a fumaça de tabaco (tabagismo passivo), poluição atmosférica, ar condicionado (ressecamento), abuso vocal, ingestão de
alimentos/álcool muito quentes.

Alérgica: Gotejamento pós-nasal (post-nasal drip) secundário à rinite alérgica ou sinusite.

Refluxo Gastroesofágico (RGE)/Faringolaríngeo: Irritação química da faringe pelo ácido gástrico.

Síndromes Sistêmicas: Síndrome de Kawasaki, doença de Behçet, neutropenia cíclica, leucemia.

Epidemiologia

Idade: A faringite aguda pode ocorrer em qualquer idade, mas a etiológica varia drasticamente:

<3 anos: Predomínio esmagador de causas virais (>90%). Infecções por GABHS são raras antes dos 3 anos (exceto em surtos domiciliares).

5-15 anos: Período de maior incidência de faringite por GABHS, com pico entre 5 e 10 anos. Esta é a faixa etária de maior risco para febre
reumática.

Adolescentes e Adultos Jovens: Aumento da prevalência de mononucleose infecciosa (EBV) e infecções por Mycoplasma.
Sazonalidade:

Faringite por GABHS: Mais comum no final do outono, inverno e início da primavera em regiões temperadas.

Faringite Viral: Pode ocorrer o ano todo, com picos associados à circulação de vírus respiratórios (outono/inverno) e enterovírus (verão/outono).

Prevalência: É uma das principais causas de consulta pediátrica. Estima-se que uma criança em idade escolar tenha, em média, 3 a 5 episódios de
faringite por ano.

Transmissão: Ocorre principalmente por contato direto com gotículas respiratórias (tosse, espirros) ou por contato com secreções em mãos ou
objetos contaminados.

Portador Assintomático: Cerca de 15-20% das crianças em idade escolar podem ser portadoras assintomáticas de GABHS na orofaringe, o que é
um fator de confusão importante na interpretação de testes positivos sem sintomas clínicos compatíveis.

Fatores de Risco

Idade: Crianças em idade escolar (5-15 anos) para GABHS; lactentes e pré-escolares para infecções virais.

Exposição: Frequentar creches, escolas, colégios internos, ou ter contato domiciliar com alguém com infecção estreptocócica ou viral.

Sazonalidade: Meses frios e períodos de maior circulação viral.

Ambiente: Aglomerações em espaços fechados, má ventilação, baixa umidade do ar.

Tabagismo Passivo: Irritação crônica da mucosa e prejuízo da função ciliar de proteção.

Histórico Pessoal ou Familiar: Histórico de faringoamigdalites recorrentes ou de febre reumática.

Imunossupressão: Predispõe a infecções mais graves, recorrentes ou por patógenos oportunistas.

Rinite Alérgica/Sinusite Crônica: Gotejamento pós-nasal constante que irrita a faringe.

Refluxo Gastroesofágico (RGE): Irritação química crônica.

Etiologia

A etiologia é ampla

Agentes Virais (Predominantes):

Rinovírus e Coronavírus: Causam o resfriado comum, com faringite leve, coriza, congestão nasal e tosse.

Adenovírus: Causam faringite frequentemente exsudativa, com febre alta, e podem estar associados à conjuntivite (faringoconjuntivite febril).

Vírus Influenza e Parainfluenza: Febre, mialgia, cefaleia, tosse e faringite.

Vírus Epstein-Barr (EBV): Causa da mononucleose infecciosa. Apresenta faringite exsudativa marcante, adenomegalias cervicais volumosas,
febre, fadiga intensa e esplenomegalia.

Enterovírus (Coxsackie A, Echovirus): Causam herpangina (vesículas e úlceras no palato mole e faringe) ou doença mão-pé-boca.

Vírus do Herpes Simples (HSV): Pode causar gengivoestomatite, com úlceras dolorosas na boca e faringe.

Vírus Sincicial Respiratório (VSR): Mais associado a bronquiolite em lactentes, mas pode causar sintomas de vias aéreas superiores.

Agentes Bacterianos (Menos frequentes, porém clinicamente importantes):

Streptococcus pyogenes (GABHS): O agente bacteriano de maior relevância em pediatria. Sua importância transcende a faringite em si, devido
às complicações não supurativas.
 Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae: Causam "pneumonia atípica", mas frequentemente se apresentam inicialmente com
faringite, tosse persistente e mal-estar.

Arcanobacterium haemolyticum: Pode causar faringite exsudativa e exantema escarlatiniforme, principalmente em adolescentes.

Neisseria gonorrhoeae: Faringite gonocócica, considerada em adolescentes sexualmente ativos.

Corynebacterium diphtheriae: Causa da difteria, rara em países com ampla cobertura vacinal, mas potencialmente grave (formação de
pseudomembranas).

Fisiopatologia

Transmissão e Colonização: Os patógenos, principalmente vírus e o GABHS, inalam-se ou inoculam-se por contato direto. Eles aderem aos
receptores específicos nas células epiteliais da mucosa faríngea. A aderência é o passo inicial crucial para a infecção.

Resposta Inflamatória Local: A invasão direta do tecido (vírus, algumas bactérias) ou a produção de toxinas e enzimas extracelulares (como as
do GABHS) desencadeia uma cascata inflamatória.

Resposta Vascular: Liberação de mediadores como histamina, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos causa vasodilatação
(eritema/vermelhidão), aumento da permeabilidade vascular (edema) e extravasamento de plasma e células inflamatórias (exsudato).

Resposta Celular: Recrutamento de neutrófilos, linfócitos e macrófagos para o local da infecção. A ativação linfocitária leva à hiperplasia do
tecido linfóide da faringe (como as amígdalas) e à reação nos gânglios linfáticos cervicais, que ficam aumentados e dolorosos (linfadenopatia).

Sintomas: Essas alterações levam diretamente aos sintomas de dor (odinofagia), dificuldade para engolir (disfagia) e sensação de garganta
"inchada".

Resposta Sistêmica: Os mediadores inflamatórios (ex.: IL-1, IL-6, TNF-alfa) liberados na corrente sanguínea são responsáveis pelos sintomas
constitucionais: febre, mal-estar, cefaleia, mialgia, anorexia e, em crianças, frequentemente náuseas e vômitos.
Mecanismos Específicos das Complicações (GABHS):

Complicações Supurativas (ex.: abscesso periamigdaliano): Extensão direta da infecção para tecidos profundos ou linfáticos.

Complicações Não Supurativas:

Febre Reumática Aguda: Teoria da mímica molecular. Anticorpos produzidos contra antígenos do estreptococo (ex.: proteína M) reagem de
forma cruzada com antígenos de tecidos humanos semelhantes no coração (miocárdio, válvulas), articulações, sistema nervoso central (núcleos da
base) e pele, desencadeando uma doença autoimune.

Glomerulonefrite Aguda Pós-Estreptocócica: Deposição de complexos imunes (anticorpo-antígeno) nos glomérulos renais, causando
inflamação.

Quadro Clínico

A apresentação clínica é variável, mas alguns padrões ajudam na suspeita etiológica.

A. Faringite Aguda Inespecífica (Maioria dos casos - Viral):

Dor de Garganta (Odinofagia): Leve a moderada, muitas vezes descrita como "arranhando" ou "queimando".

Febre: Pode estar presente ou não, geralmente baixa a moderada.

Sintomas de Infecção de Vias Aéreas Superiores Associados: Coriza clara, congestão nasal, espirros, tosse e rouquidão. Esta é a principal pista
clínica para origem viral.

Hiperemia Faríngea: Garganta vermelha, com ou sem edema discreto.

Sintomas Gerais: Mal-estar, cefaleia.

Adenomegalias Cervicais: Pequenas, discretas e pouco dolorosas.

B. Faringite por Streptococcus pyogenes (GABHS):

Início Súbito de dor de garganta intensa.

Febre alta (frequentemente >38.5°C).

Cefaleia.

Náuseas, vômitos e dor abdominal (sintomas gastrointestinais são comuns em crianças).

Hiperemia Faríngea Intensa e edema, frequentemente com exsudato purulento (placas branco-amareladas) nas amígdalas/faringe e petéquias
(pequenos pontos hemorrágicos) no palato mole.

Adenomegalias Cervicais Anteriores dolorosas e significativas.

Ausência de Sintomas Respiratórios Altos: Tosse, coriza e rouquidão geralmente estão AUSENTES. Esta é uma característica distintiva
importante.

Língua: Pode estar com papilas aumentadas (língua em "framboesa" ou "morango"), principalmente se houver exantema associado (escarlatina).

C. Apresentações Específicas:

Mononucleose Infecciosa (EBV): Tríade clássica: faringite exsudativa intensa, febre e adenomegalias cervicais volumosas (e frequentemente
generalizadas). Fadiga profunda e prolongada, esplenomegalia (risco de ruptura). Pode apresentar exantema, especialmente se administrado
amoxicilina.

Herpangina (Coxsackie A): Febre alta, dor de garganta e pequenas vesículas (2-4 mm) com halo eritematoso que progridem para úlceras,
localizadas no palato mole, úvula e pilares amigdalianos (pouco nas amígdalas propriamente ditas).
 Faringoconjuntivite Febril (Adenovírus): Faringite exsudativa, febre alta e conjuntivite bilateral não purulenta (olhos vermelhos com
lacrimejamento).

Escarlatina: É uma apresentação da infecção por GABHS produtor de toxina eritrogênica. Apresenta todos os sintomas de faringite
estreptocócica mais um exantema característico: micropapular, áspero ("lixa"), que começa no tronco e se espalha, com palidez perioral e
descamação fina durante a convalescença.

Diagnóstico

O diagnóstico é clínico-epidemiológico, mas a confirmação etiológica do GABHS é essencial para o manejo.

História Clínica e Exame Físico Minucioso: Inclui avaliação da orofaringe (hiperemia, exsudato, vesículas, úlceras), palpação de gânglios
cervicais, pesquisa de hepatosplenomegalia, avaliação da pele (exantema).

Critérios Clínicos de Predição para GABHS (Scores): Ferramentas para quantificar a probabilidade pré-teste e guiar a decisão de testar ou
tratar. O mais utilizado é o Escore de Centor Modificado (McIsaac):

Critérios (1 ponto cada):

1. Febre >38°C

2. Ausência de tosse

3. Adenomegalia cervical anterior dolorosa

4. Exsudato ou hipertrofia amigdaliana

5. Idade: 3-14 anos (1 ponto); 15-44 anos (0 pontos); ≥45 anos (-1 ponto)

Interpretação:
 0-1 ponto: Risco baixo (<10%). Não indicado teste ou antibioticoterapia.

2-3 pontos: Risco intermediário (15-35%). Recomenda-se realizar teste rápido ou cultura.

4-5 pontos: Risco alto (50-60%). Pode-se considerar tratamento empírico ou realizar teste.

Testes Laboratoriais para GABHS:

Teste Rápido de Detecção de Antígeno (TR): Coleta com swab da orofaringe (amígdalas e faringe posterior). Resultado em 5-10 minutos. Alta
especificidade (>95%) – um resultado positivo é confiável e indica tratamento. Sensibilidade variável (70-90%) – um resultado negativo não
exclui completamente a infecção em crianças com alta suspeita clínica, devendo ser confirmado por cultura.

Cultura de Secreção de Orofaringe: É o padrão-ouro. Maior sensibilidade. Resultado em 24-48 horas. Indicada quando o TR é negativo, mas a
suspeita clínica é alta, ou em casos de faringite recorrente.

Exames Complementares

Hemograma: Pode auxiliar na diferenciação.

Infecção Viral: Leucocitose com linfocitose (ou normal).

Infecção Bacteriana (GABHS): Leucocitose com neutrofilia.

Mononucleose (EBV): Leucocitose com linfocitose atípica (>10%).

Sorologia para EBV: Para confirmação de mononucleose infecciosa. O Monoteste (anticorpos heterófilos) pode ser negativo em crianças <4
anos; nesses casos, solicitar anticorpos específicos (anti-VCA IgM/IgG).

Complicações

A. Complicações Supurativas (Locais ou Regionais): Podem ocorrer tanto em infecções virais (mais raro) quanto bacterianas.
Abscesso Periamigdaliano:

Abscesso Retrofaríngeo:

Celulite/Cervical:

Sinusite.

Otite Média Aguda.

Linfadenite Cervical Supurativa.

Mastoidite.

Complicações Não Supurativas (Principalmente associadas ao GABHS):

Febre Reumática Aguda: Doença inflamatória multissistêmica que ocorre 2-4 semanas após a faringite. Afeta coração (cardite valvar –
consequência mais grave), articulações (poliartrite migratória), sistema nervoso central (coreia de Sydenham), pele (eritema marginado, nódulos
subcutâneos).

Glomerulonefrite Aguda Pós-Estreptocócica: Ocorre 1-2 semanas após a infecção. Apresenta hematúria, proteinúria, edema, hipertensão e
redução da função renal.

Artrite Reativa Pós-Estreptocócica.

Síndrome do Choque Estreptocócico: Forma invasiva grave e rara.

C. Complicações Sistêmicas: Bacteremia, septicemia (rara).

Tratamento
A base do tratamento é o suporte sintomático. A antibioticoterapia é reservada para infecção confirmada ou de alta probabilidade por GABHS.

A. Tratamento Sintomático (Indicado para TODAS as faringites):

Analgésicos e Antipiréticos: Paracetamol ou Ibuprofeno são a primeira linha para alívio da dor e da febre. Devem ser usados em doses e
intervalos apropriados para o peso da criança.

Hidratação: Oferecer líquidos frios ou em temperatura ambiente (água, sucos diluídos, picolés, gelatina) para aliviar a dor e prevenir a
desidratação, especialmente se houver febre e dificuldade para engolir.

Cuidados Locais (crianças maiores): Gargarejos com água morna e sal (½ colher de chá de sal em um copo de água) várias vezes ao dia.
Pastilhas para garganta (apenas para crianças com idade e habilidade segura para não engasgar).

Repouso Relativo: De acordo com o estado geral da criança.

NÃO estão indicados de rotina: Descongestionantes nasais, anti-histamínicos, corticosteroides ou sprays anestésicos tópicos (com risco de
efeitos adversos e reações alérgicas).

B. Tratamento Antimicrobiano Específico:

Indicado APENAS para faringite por GABHS confirmada (por TR ou cultura) ou de alta probabilidade clínica (score alto).

Objetivos do Tratamento do GABHS:

Primário e mais importante: Prevenir a Febre Reumática Aguda. O tratamento iniciado até 9 dias após o início dos sintomas é eficaz para esta
prevenção.

Secundários: Reduzir a intensidade e duração dos sintomas, diminuir a transmissibilidade e prevenir complicações supurativas.

2. Antibióticos de Primeira Escolha:

Penicilina V (Fenoximetilpenicilina) Oral:

Dose: 50.000 UI/kg/dia (máximo 1.200.000 UI/dia), dividida em 2-3 doses por dia.

Duração: 10 DIAS COMPLETOS. O cumprimento integral do ciclo é ESSENCIAL para a erradicação do estreptococo e prevenção da febre
reumática.

Benzetacil (Penicilina G Benzatina) Intramuscular:

Dose única. Excelente opção quando há preocupação com adesão ao tratamento oral.

Dose: Crianças com <27 kg: 600.000 UI; ≥27 kg: 1.200.000 UI.

3. Alternativas para Alergia à Penicilina:

Alergia Não Anafilática (Tardia): Cefalosporinas de 1ª geração (ex.: Cefalexina 40 mg/kg/dia, dividida em 2-3 doses, por 10 dias) ou
Amoxicilina.

Alergia Anafilática/Imediata Grave: Clindamicina (20 mg/kg/dia, dividida em 3 doses, por 10 dias) ou Macrolídeos (Azitromicina 12 mg/kg/dia,
dose única diária por 5 dias, ou Claritromicina 15 mg/kg/dia, dividida em 2 doses, por 10 dias). A resistência aos macrolídeos deve ser
considerada.

C. Tratamento de Outras Etiologias Específicas:

Mononucleose Infecciosa (EBV): Tratamento exclusivamente sintomático. EVITAR AMOXICILINA/AMPICILINA (risco de induzir exantema
maculopapular). Corticosteroides (ex.: prednisona) podem ser considerados em casos graves com obstrução das vias aéreas ou complicações
hematológicas.

Infecção por Mycoplasma ou Chlamydia: Usar Macrolídeos (Azitromicina, Claritromicina).

Cuidados Gerais e Prevenção

Isolamento e Higiene: A criança com faringite por GABHS confirmada ou suspeita deve ser afastada da escola ou creche até que complete pelo
menos 24 horas de antibioticoterapia adequada e esteja sem febre (sem uso de antitérmicos). Ensinar e praticar lavagem frequente das mãos com
água e sabão e etiqueta da tosse (cobrir boca/nariz com o cotovelo ou lenço descartável).

Não Compartilhar: Evitar compartilhar copos, talheres, escovas de dente e toalhas.

Completar o Curso Antibiótico: Se prescrito, é imperativo completar os 10 dias de antibiótico, mesmo que a criança melhore significativamente
após 2-3 dias. A interrupção precoce favorece recidivas e não previne a febre reumática.

Acompanhamento e Sinais de Alarme: Orientar os pais a retornarem se não houver melhora em 48-72h com tratamento sintomático, ou se 48-
72h após início do antibiótico a febre e a dor persistirem. Procurar atendimento imediato em caso de: dificuldade respiratória, incapacidade de
engolir líquidos (risco de desidratação), rigidez de nuca, dor intensa unilateral na garganta ou trismo.

Rinite em Pediatria

Definição

Rinite é definida como um processo inflamatório da mucosa nasal, caracterizado pela presença de um ou mais dos seguintes sintomas:
congestão/obstrução nasal, rinorreia (coriza), espirros e prurido (coceira) nasal. É uma das condições mais prevalentes na prática pediátrica,
afetando significativamente a qualidade de vida, o sono, o desempenho escolar e podendo estar associada a diversas comorbidades. Em crianças, a
rinite assume particular importância por interferir no desenvolvimento craniofacial, na alimentação (especialmente em lactentes, que são
respiradores nasais obrigatórios) e por ser um fator de risco importante para outras condições, como otite média, sinusite e asma.

Classificação
A classificação da rinite é complexa e pode ser abordada por vários critérios. A mais utilizada atualmente é a do ARIA (Allergic Rhinitis and its
Impact on Asthma), que se complementa com outras formas.

Classificação Etiopatogênica (a mais fundamental):

Rinite Alérgica (RA): Resposta inflamatória mediada por IgE a alérgenos inalantes.

Sazonal: Sintomas ocorrem em épocas específicas do ano (ex.: pólens de gramíneas, árvores).

Perene: Sintomas presentes durante todo o ano (ex.: ácaros da poeira, epitélios de animais, baratas, fungos).

Ocupacional: Por alérgenos no ambiente de trabalho (mais raro em crianças).

Rinite Não Alérgica: Inflamação nasal sem envolvimento de mecanismos alérgicos IgE-mediados.

Rinite Infecciosa: Aguda (comum em resfriados, influenza) ou crônica.

Rinite Vasomotora (ou Idiopática): Hiperreatividade nasal inespecífica a estímulos como mudanças de temperatura, umidade, odores fortes,
fumaça.

Rinite Medicamentosa: Uso crônico (>5-7 dias) de descongestionantes tópicos (fenilefrina, oximetazolina) - rinite de rebote; também por
medicamentos sistêmicos (anti-hipertensivos, antidepressivos).

Rinite Hormonal: Associada a alterações hormonais (puberdade, hipotireoidismo).

Rinite por Alimentos (Gustativa): Corrida após ingestão de alimentos quentes ou picantes.

Rinite do Idoso (mais rara em crianças).

Rinite Associada ao Refluxo Gastroesofágico (RGE).

Rinite Eosinofílica Não Alérgica (NARES): Presença de eosinófilos no esfregaço nasal sem evidência de alergia IgE-mediada.

2. Classificação Pela Duração (ARIA):

Intermitente: Sintomas presentes <4 dias por semana OU <4 semanas consecutivas.

Persistente: Sintomas presentes ≥4 dias por semana E ≥4 semanas consecutivas.

3. Classificação Pela Gravidade (ARIA):

Leve: Sono normal; atividades diárias normais (esporte, lazer, escola); nenhum sintoma incômodo.

Moderada a Grave: Presença de um ou mais dos seguintes: distúrbio do sono; prejuízo das atividades diárias; sintomas incômodos.

Epidemiologia

Prevalência: A rinite alérgica é uma das doenças crônicas mais comuns na infância. Sua prevalência varia globalmente, afetando entre 15% a
40% das crianças, com tendência de aumento nas últimas décadas, especialmente em áreas urbanizadas.

Idade de Início: Pode começar em qualquer idade, mas o diagnóstico de rinite alérgica é mais comum a partir dos 2-3 anos, com pico de
incidência na idade escolar e adolescência. Sintomas de rinite perene (ex.: ácaros) podem aparecer mais precocemente.

Distribuição por Tipo: A rinite alérgica representa a maioria dos casos de rinite persistente em crianças. Entre as não alérgicas, a rinite
infecciosa aguda (resfriado comum) é extremamente frequente, com crianças pequenas podendo apresentar de 6 a 8 episódios por ano.

Comorbidades: Está fortemente associada a outras condições atópicas. Cerca de 30-40% das crianças com rinite alérgica têm asma, e até 80%
das crianças com asma têm rinite. Também está associada a conjuntivite alérgica, otite média com efusão, sinusite, distúrbios do sono (ronco,
apneia) e prejuízo no desenvolvimento da arcada dentária (respiração oral crônica).
Impacto: Causa absentismo escolar, redução no rendimento escolar, distúrbios do sono e fadiga diurna, com significativo impacto na qualidade
de vida da criança e da família.

Fatores de Risco

Genéticos/Atopia: História familiar de atopia (rinite alérgica, asma, dermatite atópica) é o fator de risco mais importante.

Exposição a Alérgenos Internos: Ácaros da poeira doméstica, epitélios de animais de estimação (gato, cachorro), baratas, fungos (mofo) em
ambientes úmidos.

Exposição a Alérgenos Externos: Pólens (gramíneas, árvores, ervas daninhas), fungos atmosféricos.

Exposição a Irritantes: Fumaça de tabaco (tabagismo passivo), poluição atmosférica (ozônio, dióxido de nitrogênio, partículas finas), produtos
químicos (perfumes, cloro de piscinas).

Fatores Socioeconômicos: Condições de habitação (umidade, ventilação), aglomeração.

Infecções Virais Precoces: Podem modular o sistema imune e influenciar o desenvolvimento de atopia.

Dieta: Alguns estudos sugerem papel da dieta ocidentalizada, pobre em antioxidantes.

Outros: Sexo masculino (maior prevalência na infância), nascimento durante a estação polínica, presença de refluxo gastroesofágico.

Etiologia

A etiologia varia conforme o tipo de rinite:

A. Rinite Alérgica:

Alérgenos Inalantes:
Interiores/Perenes: Ácaros (Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae), alérgenos de animais (Fel d 1 do gato, Can f 1 do cão), baratas
(Blattella germanica), fungos (Alternaria, Aspergillus, Penicillium, Cladosporium).

Exteriores/Sazonais: Pólens de gramíneas (capim, grama), árvores (cedro, bétula, oliveira, plátano) e ervas daninhas (ambrosia, artemísia).
Esporos de fungos (Alternaria, Cladosporium).

B. Rinite Infecciosa:

Viral (a maioria esmagadora): Rinovírus (principal agente do resfriado comum), Coronavírus, Vírus Sincicial Respiratório (VSR), Adenovírus,
Influenza, Parainfluenza, Enterovírus.

Bacteriana: Pode ocorrer como infecção bacteriana primária (rara) ou, mais frequentemente, como superinfecção bacteriana de uma rinite viral,
levando à sinusite bacteriana. Agentes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis.

Outros: Bordetella pertussis (na fase catarral da coqueluche).

C. Rinite Não Alérgica e Não Infecciosa:

Irritantes/Desencadeantes Inespecíficos: Fumaça, odores fortes, mudanças bruscas de temperatura e umidade, ar condicionado.

Medicamentos: Descongestionantes tópicos (causa mais comum de rinite medicamentosa), anti-hipertensivos (betabloqueadores, inibidores da
ECA), AAS, antidepressivos.

Alimentos: Mecanismo não alérgico, por estímulo colinérgico (comida quente/picante).

Alterações Hormonais: Puberdade, hipotireoidismo.

Refluxo Gastroesofágico (RGE): Irritação direta da mucosa nasofaríngea pelo conteúdo ácido.

Fisiopatologia
O mecanismo fisiopatológico difere radicalmente entre a rinite alérgica e as não alérgicas.

A. Rinite Alérgica (Resposta Imunológica Tipo I - IgE-mediada):

Envolve duas fases: Imediata e Tardia.

1. Fase de Sensibilização: Em um indivíduo geneticamente predisposto, a exposição inicial a um alérgeno (ex.: pólen) leva à produção de
Imunoglobulina E (IgE) específica. Essa IgE se liga a receptores de alta afinidade (FcεRI) na superfície de mastócitos e basófilos presentes na
mucosa nasal.

2. Fase de Re-Exposição e Reação Imediata (Minutos): Quando o alérgeno é inalado novamente, ele se liga à IgE específica na superfície dos
mastócitos, causando sua desgranulação. Esta libera mediadores pré-formados (principalmente histamina) e sintetiza novos (leucotrienos,
prostaglandinas, fator de ativação plaquetária).

Histamina: É o principal mediador, causando: prurido (via estimulação de terminais nervosos), espirros (reflexo), rinorreia aquosa (aumento da
permeabilidade vascular e estimulação glandular) e, em menor grau, congestão.

Congestão Nasal Imediata: Mediada por vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.

3. Fase de Reação Tardia (4-8 horas depois): É mediada pela migração de células inflamatórias (principalmente eosinófilos, neutrófilos e
linfócitos T) para a mucosa nasal, recrutadas por citocinas (IL-4, IL-5, IL-13) e quimiocinas liberadas durante a fase imediata.

Eosinófilos: Liberam proteínas básicas (proteína catiônica eosinofílica) que causam dano epitelial, hiperreatividade nasal não específica e
congestão nasal persistente, que é o sintoma predominante nesta fase.

4. Remodelação: Na rinite persistente não controlada, o processo inflamatório crônico pode levar a alterações estruturais na mucosa
(espessamento da membrana basal, hiperplasia glandular, metaplasia), perpetuando os sintomas.

B. Rinite Não Alérgica:

 Infecciosa (Viral): O vírus invade as células epiteliais nasais, causando destruição celular e desencadeando uma resposta inflamatória
inespecífica (ativação de macrófagos, liberação de citocinas, recrutamento de neutrófilos), resultando em edema, aumento da secreção mucosa e
sintomas sistêmicos.

Vasomotora/Idiopática: Disfunção do sistema nervoso autônomo, com predomínio do tônus colinérgico (parassimpático) sobre o adrenérgico
(simpático), levando à vasodilatação e hipersecreção glandular em resposta a estímulos inespecíficos (temperatura, odores).

Medicamentosa (por Descongestionantes Tópicos): Uso prolongado causa efeito rebote (congestão de ricochete) por down-regulation dos
receptores alfa-adrenérgicos, resultando em vasodilatação paradoxal e edema quando o medicamento é interrompido.

Quadro Clínico

A apresentação clínica varia conforme o tipo de rinite, mas os sintomas nasais cardinales estão sempre presentes.

A. Rinite Alérgica:

Sintomas Cardinales:

Prurido Nasal: Coceira no nariz, muitas vezes acompanhada de "saudações alérgicas" (a criança esfrega a ponta do nariz para cima com a palma da
mão - "saluto allergico").

Espirros em Salva: Paroxismos de espirros.

Rinorreia Aquosa e Clara: Coriza abundante, transparente e fluida, como "água".

Obstrução/Congestão Nasal: Sensação de nariz entupido, que pode ser bilateral ou alternante. Pode levar à respiração oral, roncos noturnos, voz
anasalada.

Sintomas Oculares Associados (Rinoconjuntivite Alérgica): Prurido ocular, lacrimejamento, hiperemia conjuntival, edema palpebral.
Outros Sinais e Sintomas:

"Olheiras alérgicas" (hiperpigmentação infraorbital por congestão venosa).

Pregas de Dennie-Morgan (pregas infra-palpebrais).

Faringite/coceira no céu da boca e ouvidos.

Tosse (por gotejamento pós-nasal ou associação com hiperreatividade brônquica).

Fadiga, irritabilidade, prejuízo da concentração e do sono.

B. Rinite Infecciosa Aguda (Resfriado Comum):

Início Agudo muitas vezes precedido por mal-estar ou dor de garganta.

Rinorreia: Inicialmente serosa/transparente, tornando-se mais espessa, mucoide ou purulenta (amarelada/esverdeada) após alguns dias. A cor da
secreção NÃO define etiologia bacteriana.

Obstrução Nasal.

Espirros.

Sintomas Sistêmicos Leves: Febre baixa ou ausente, mal-estar, cefaleia.

Sintomas Associados: Dor de garganta, tosse (que pode durar semanas), rouquidão.

C. Rinite Vasomotora/Idiopática:

Sintomas predominantemente de obstrução nasal e rinorreia aquosa.

Ausência de prurido nasal, ocular e espirros em salva.

 Sintomas são desencadeados por estímulos inespecíficos: mudanças bruscas de temperatura (ao sair de um ambiente quente para o frio),
ingestão de alimentos quentes, exposição a odores fortes (perfume, produtos de limpeza).

D. Rinite Medicamentosa (por Descongestionantes Tópicos):

História de uso de descongestionante nasal por mais de 5-7 dias.

Obstrução nasal paradoxal e intensa, que melhora temporariamente com uma nova aplicação do spray, mas retorna de forma pior (efeito rebote).

Necessidade de uso cada vez mais frequente.

Mucosa nasal edemaciada, friável e hiperemiada ao exame.

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado em uma história clínica minuciosa e exame físico cuidadoso.

1. História Clínica (Fundamental):

Características dos Sintomas: Qual a queixa principal (obstrução, coriza, espirros)? Tipo da secreção? Presença de prurido?

Temporalidade: Intermitente ou persistente? Sazonal (primavera/outono) ou perene? Relação com ambientes específicos (casa, escola, campo)
ou atividades (limpeza, contato com animais).

Fatores Desencadeantes: Identificar alérgenos potenciais ou irritantes.

Impacto na Qualidade de Vida: Sono, atividades diárias, desempenho escolar.

História Pessoal e Familiar de Atopia: Asma, dermatite atópica, rinite alérgica.

História Medicamentosa: Uso de sprays nasais.

2. Exame Físico:

Inspeção Externa: "Olheiras alérgicas", pregas de Dennie-Morgan, respiração oral, "saluto allergico", lábios ressecados.

Rinoscopia Anterior (com otoscópio ou especulo nasal):

Mucosa: Pálida, edemaciada, azulada ou acinzentada (alérgica) VS. hiperemiada e edemaciada (infecciosa).

Secreção: Aquosa e clara (alérgica/vasomotora) VS. mucopurulenta (infecciosa).

Hipertrofia de Cornetos Inferiores.

Sinais de uso abusivo de descongestionantes (mucosa friável, ulcerada).

Exame da Orofaringe: Hipertrofia de tonsilas, gotejamento pós-nasal, "estrias laterais" na faringe.

Exame Ocular: Conjuntivas hiperemiadas, com papilas (na conjuntivite alérgica).

Palpação de Seios da Face: Dor à palpação pode sugerir sinusite associada.

Exames Complementares

Testes Alérgicos (para confirmação de RA e identificação de alérgenos):

Testes Cutâneos de Puntura (Prick Test): Padrão-ouro. Rápidos, seguros, de baixo custo e altamente sensíveis. Realizados no antebraço ou nas
costas com extratos de alérgenos. A leitura é feita em 15-20 minutos. É o exame de escolha em crianças.

Dosagem de IgE Específica no Soro (RAST/ImmunoCAP): Indicado quando os testes cutâneos não são viáveis (dermatite extensa, uso de anti-
histamínicos que não podem ser suspensos, risco de anafilaxia). Menos sensível e mais caro que o prick test.
Citologia do Raspado Nasal: Coleta de secreção nasal para pesquisa de eosinófilos (>10-20% sugere RA ou NARES) ou neutrófilos (>50%
sugere infecção). Tem utilidade clínica limitada.

Endoscopia Nasal: Reservada para casos refratários ou com suspeita de complicações (sinusite crônica, pólipos, corpo estranho, malformações).
Permite visualização direta das estruturas nasais e do meato médio.

Testes de Imagem: A radiografia simples de seios da face tem valor limitado. A tomografia computadorizada é reservada para avaliação de
sinusite crônica refratária ou suspeita de complicações.

Teste de Provocação Nasal Específico: Usado principalmente em pesquisa.

Complicações

A rinite, especialmente quando não controlada, é um fator de risco para várias comorbidades:

Sinusite Aguda e Crônica:

2. Otite Média

3. Hipertrofia de Adenoides e Tonsilas:

4. Distúrbios Respiratórios do Sono e Apneia Obstrutiva do Sono:

exacerbações de asma e pior controle da doença.

Conjuntivite Alérgica.

Tratamento

O tratamento deve ser escalonado e individualizado, baseado no tipo de rinite, gravidade e impacto na qualidade de vida. O pilar do tratamento da
RA é o controle ambiental.
A. Medidas de Controle Ambiental (Evitação de Alérgenos e Irritantes):

Ácaros da Poeira: Usar capas antiácaros em colchões e travesseiros; lavar roupa de cama em água quente (>55°C); reduzir umidade ambiente
(<50%); aspirar com filtro HEPA; remover tapetes, cortinas e bichos de pelúcia do quarto.

Animais de Estimação: Idealmente, retirá-los de casa. Se não for possível, mantê-los fora do quarto da criança e banhá-los semanalmente.

Pólens: Manter janelas fechadas durante a estação polínica (principalmente ao amanhecer e entardecer); usar ar-condicionado com filtros; tomar
banho e trocar de roupa ao chegar em casa.

Fungos (Mofo): Controlar vazamentos e umidade; usar desumidificadores; limpar superfícies com soluções fungicidas.

Irritantes Universais: Eliminar completamente a exposição à fumaça do tabaco. Evitar odores fortes.

B. Tratamento Farmacológico:

A escolha depende da gravidade e dos sintomas predominantes.

Anti-histamínicos Oral (Sistêmicos):

De 2ª Geração (não sedativos): Primeira linha para sintomas de prurido, espirros e rinorreia. Loratadina, Cetirizina, Desloratadina,
Fexofenadina, Levocetirizina. São preferíveis por terem menor efeito sedativo e não afetarem o desempenho escolar.

De 1ª Geração (sedativos): Difenidramina, Dexclorfeniramina. Devem ser evitados em crianças por causar sedação significativa e prejuízo
cognitivo.

2. Corticosteroides Nasais Tópicos (CSNT): Medicação mais eficaz para o controle global da rinite alérgica, especialmente para obstrução nasal.
São a base do tratamento da RA moderada a grave.

Exemplos: Budesonida, Fluticasona, Mometasona, Ciclesonida, Beclometasona.

Uso: Efeito máximo leva de dias a semanas. Devem ser usados de forma contínua na rinite persistente, não apenas "quando necessário".

Segurança: Perfil de segurança excelente em doses recomendadas. Raros efeitos locais (secura, sangramento nasal). Não há supressão
significativa do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal ou efeito no crescimento nas doses padrão.

3. Antagonistas de Leucotrienos:

Montelucaste: Indicado principalmente quando há associação com asma. Eficácia moderada para sintomas nasais e oculares.

4. Anti-histamínicos Tópicos Nasais:

Azelastina, Olopatadina: Rápido início de ação (minutos) para prurido, espirros e rinorreia. Podem causar gosto amargo e sedação leve.

6. Solução Salina Nasal:

Isotônica ou Hipertônica. Auxilia na lavagem mecânica de alérgenos e secreções, melhora a função ciliar e pode reduzir a necessidade de
medicamentos. É uma medida adjuvante segura e eficaz para todos os tipos de rinite.

7. Anticolinérgicos Tópicos (Ipratrópio): Específico para rinorreia aquosa profusa refratária.

C. Imunoterapia Alérgeno-Específica (Vacina para Alergia):

Cuidados Gerais

Educação do Paciente e da Família: Explicar a natureza crônica da rinite alérgica, a importância da adesão ao tratamento contínuo (especialmente
aos CSNT), a diferença entre controle de sintomas e tratamento de base, e o papel das medidas de evitação.

Acompanhamento Regular: A rinite é uma condição dinâmica. Acompanhar a resposta ao tratamento, ajustar terapias, reavaliar o controle
ambiental e monitorar o desenvolvimento de comorbidades (ex.: asma).
Abordagem Integrada das Vias Aéreas: Avaliar e tratar sempre a via aérea como um todo. "Trate o nariz para controlar os pulmões". Toda criança
com rinite deve ser questionada sobre sintomas de asma e vice-versa.

Promoção da Respiração Nasal: Encorajar a criança a manter os lábios fechados e respirar pelo nariz. Em casos de respiração oral estabelecida, a
avaliação por ortodontista/odontopediatra pode ser necessária.

Cuidados com Higiene Nasal: Ensinar a técnica correta de lavagem nasal com soro fisiológico, especialmente em lactentes e crianças pequenas.

Uso Racional de Medicamentos: Evitar a automedicação, especialmente com descongestionantes tópicos. Enfatizar que antibióticos não têm
utilidade no tratamento da rinite alérgica ou viral não complicada.

Atenção à Qualidade do Sono: Investigar sempre a presença de roncos, sono agitado e apneias, que podem indicar obstrução significativa ou
síndrome da apneia obstrutiva do sono.

Vacinação: Manter a caderneta de vacinação em dia, incluindo a vacina anual contra a influenza.