1. O que causa a gota?
A gota é causada pelo acúmulo de cristais de urato monossódico nas articulações e
tecidos, o que desencadeia inflamação intensa. Para isso acontecer, é preciso que exista
hiperuricemia – ou seja, níveis de ácido úrico acima de 6,8 mg/dL, que é o limite de
solubilidade nos fluidos corporais.
2. De onde vem o ácido úrico?
O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas (presentes nos ácidos
nucleicos – DNA/RNA). O caminho é:
Purinas → Hipoxantina → Xantina → Ácido Úrico, catalisado pela enzima xantina
oxidase.
Como humanos não têm uricase (enzima que transformaria ácido úrico em alantoína),
ele se acumula mais facilmente do que em outros animais.
3. Por que o ácido úrico se acumula?
A hiperuricemia pode acontecer por dois mecanismos:
• Hipoexcreção renal de urato (mais comum – 90%): falha na eliminação pelos
rins.
o Diuréticos, insuficiência renal, hipertensão, síndrome metabólica, uso de
medicamentos como tiazidas ou enalapril afetam isso.
• Superprodução de urato: mais rara. Ocorre por:
o Neoplasias (síndrome de lise tumoral)
o Dietas ricas em purinas
o Defeitos genéticos (ex: deficiência de HPRT)
4. O que acontece com o excesso de urato?
Quando o nível de urato ultrapassa 6,8 mg/dL, ele começa a se cristalizar como urato
monossódico (MSU) nas articulações e outros tecidos (tendões, cartilagens, rins).
Esses cristais podem ficar “quietos” por muito tempo, até que algo (álcool, trauma,
jejum, variação de urato etc.) os libere para o espaço articular.
5. E aí, começa a inflamação: como?
Os cristais ativam o inflamassoma NLRP3, uma estrutura dos macrófagos sinoviais.
Esse inflamassoma libera interleucina-1β (IL-1β) e outras citocinas inflamatórias
(TNF-α, IL-6, IL-8), que atraem neutrófilos.
Os neutrófilos chegam, engolem os cristais, liberam enzimas, radicais livres e mais
citocinas → isso gera:
• Dor intensa
• Rubor (vermelhidão)
• Edema
• Calor
• Perda de função articular
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA
É o aumento do ácido úrico no sangue acima de 6,8 mg/dL sem sintomas clínicos.
• Não há dor, inflamação nem tofos.
• Pode durar anos ou décadas.
• Pode haver deposição silenciosa de cristais nos tecidos (início subclínico da
doença).
• Não há tratamento medicamentoso rotineiro, exceto em casos específicos
(ex: urato > 13 mg/dL, nefrolitíase etc.).
• Muito comum em pessoas com síndrome metabólica, hipertensão, doença renal
crônica.
GOTA AGUDA (Artrite Gotosa Aguda)
É a fase sintomática e inflamatória da gota, quando os cristais de urato ativam o
sistema imune.
• Dor intensa, súbita e localizada (ex: no dedão do pé — podagra).
• Articulação com rubor, calor, inchaço e limitação funcional.
• Pode ser desencadeada por álcool, trauma, jejum, flutuação do urato ou início de
tratamento uricosúrico.
• Dura geralmente de 5 a 10 dias, mesmo sem tratamento.
FASE INTERCRÍTICA (ou INTERCRÍTICO)
É o período entre uma crise aguda e a próxima.
• O paciente não sente dor, mas os cristais ainda estão presentes nas
articulações.
• Pode haver inflamação subclínica e progressão silenciosa da doença.
• Com o tempo, esse intervalo fica mais curto e as crises mais frequentes e
intensas.
• Momento ideal para iniciar tratamento redutor de urato, pois evita novas
crises e avanço para gota crônica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA GOTA
📌 1. Crise de Gota Aguda (fase mais conhecida):
• Dor intensa e súbita, especialmente à noite ou de madrugada.
• Acomete geralmente a primeira articulação metatarsofalangeana (dedão do
pé) → chamada de podagra.
• Sinais inflamatórios locais: rubor (vermelhidão), calor, inchaço e rigidez.
• A pele sobre a articulação pode ficar brilhante, tensa, cianótica ou malva
(diferente da artrite séptica, que tende a ser vermelho sangue).
• Febre e calafrios podem ocorrer.
• A dor é tão intensa que o paciente não suporta nem o toque do lençol.
• Tratar a crise com AINEs, colchicina ou corticosteroides.
Fora da crise, avaliar início de terapia hipouricemiante se critérios forem
atendidos
📌 2. Período intercrítico (entre crises):
• Assintomático, mas com cristais ainda presentes nas articulações.
• Pode durar meses ou anos após a primeira crise.
📌 3. Gota Tofácea Crônica:
• Acomete várias articulações (padrão poliarticular, mais comum nas mãos e
pés).
• Presença de tofos: massas palpáveis de cristais (aspecto nodular).
• Deformidades articulares, erosões ósseas, limitação funcional.
• Pode confundir-se com artrite reumatoide avançada.
• • Controle rigoroso da uricemia com alopurinol ou febuxostate (meta <6 ou
<5 mg/dL).
• • Tratamento das comorbidades e controle de dor crônica.
•
DIAGNÓSTICO DA GOTA
🧪 1. Clínico:
• História típica de dor súbita, monoartrite e resolução espontânea.
• Localização frequente: dedão do pé, tornozelo, joelho.
• Presença de fatores de risco: hiperuricemia, hipertensão, obesidade, consumo de
álcool, uso de diuréticos.
🧫 2. Laboratorial:
• Ácido úrico sérico elevado (>6,8 mg/dL) — mas pode estar normal durante a
crise!
• Hemograma: leucocitose com neutrofilia na crise aguda.
• PCR e VHS elevados na crise.
• Líquido sinovial: presença de cristais de urato monossódico birrefringentes
negativos (diagnóstico definitivo).
o Cor amarelada, turvo, baixa viscosidade.
o Leucócitos aumentados (15.000–20.000/mm³), predominância de
neutrófilos.
🩻 3. Imagem:
• Radiografia: no início pode ser normal, mas nas fases crônicas mostra:
o Erosões “em saca-bocado” (sinal de martelo).
o Tofos visíveis e destruição articular.
• Ultrassonografia: mais sensível que o raio-X; pode mostrar o “duplo contorno”.
• TC de dupla energia (DECT): detecta e quantifica cristais mesmo em fases
precoces.
FASE AGUDA (Crise de Gota)
Tratamento Medicamentoso
Objetivo: aliviar rapidamente a dor e a inflamação.
• AINEs (primeira escolha):
o Ex: naproxeno, ibuprofeno, indometacina.
o Doses plenas nos primeiros dias, com ajuste gradual.
• Colchicina:
o Eficaz se usada nas primeiras 24–36h.
o Dose: 1,2 mg + 0,6 mg após 1h; seguir com dose baixa se necessário.
• Corticosteroides:
o Oral (ex: prednisolona 30–35 mg/dia por 5 dias), intramuscular ou intra-
articular.
o Útil se há contraindicação aos AINEs.
• ACTH (hormônio adrenocorticotrópico):
o Alternativa em pacientes que não podem usar medicamentos orais.
Importante: NÃO iniciar alopurinol ou febuxostate durante a crise aguda, pois
pode piorar a inflamação.
Não Medicamentoso
• Repouso articular
• Gelo local
• Elevação do membro
• Hidratação adequada
• Evitar álcool, especialmente cerveja
🧱 2. FASE CRÔNICA (Gota intercrítica ou tofácea)
Tratamento Medicamentoso
Objetivo: prevenir crises, dissolver tofos, estabilizar o ácido úrico.
• Inibidores da xantina oxidase (diminuem a produção de ácido úrico):
o Alopurinol (preferido):
▪ Início com 100 mg/dia; ajuste gradual.
▪ Meta: urato < 6 mg/dL (ou < 5 mg/dL se houver tofos).
o Febuxostate:
▪ Alternativa ao alopurinol, maior potência, maior custo.
• Uricosúricos (aumentam a excreção de urato):
o Probenecida, útil se o paciente tem baixa excreção renal de urato.
o Contraindicado se há histórico de cálculos renais.
• Colchicina em dose baixa (profilática):
o Usada nos primeiros 6 meses de tratamento com hipouricemiantes para
evitar crises rebote.
Tratamento Não Medicamentoso
Fundamental para prevenir e tratar tanto gota quanto hiperuricemia assintomática:
• Controle do peso
• Redução de álcool (evitar cerveja principalmente)
• Dieta com menos purinas animais (vísceras, carnes vermelhas)
• Aumentar ingestão de vegetais (mesmo os com purinas)
• Evitar frutose e bebidas adoçadas
• Atividade física regular
• Controle da hipertensão e comorbidades
• Substituir diuréticos tiazídicos por outras classes, se possível
Contudo, o tratamento farmacológico da hiperuricemia assintomática não é recomendado
rotineiramente, salvo em situações muito específicas, como valores extremamente altos de
ácido úrico (acima de 13 mg/dL em homens ou 10 mg/dL em mulheres), presença de
nefrolitíase recorrente, história familiar de gota grave precoce ou risco iminente de
síndrome da lise tumoral (em pacientes com neoplasias hematológicas em tratamento).
MEDICAMENTOS QUE PODEM PIORAR OU DESENCADEAR GOTA
Essas medicações aumentam o risco de hiperuricemia ou precipitam crises:
Diuréticos (principais vilões)
• Tiazídicos (ex: hidroclorotiazida) e de alça (ex: furosemida)
o Aumentam a reabsorção de urato nos túbulos proximais.
o Bastante associados a crises em hipertensos.
Aspirina em baixa dose
• Reduz excreção de urato, mesmo em microdoses.
Inibidores da ECA (ex: enalapril) e betabloqueadores (ex: carvedilol)
• Usados para hipertensão, mas reduzem a excreção renal de urato.
Ciclosporina
• Aumenta urato sérico, usada em transplantados.
Etambutol, pirazinamida (tuberculose)
• Também aumentam o ácido úrico.
Alopurinol ou febuxostate podem precipitar crise aguda se iniciados
sem profilaxia adequada.
MEDICAMENTOS USADOS NO TRATAMENTO DA GOTA
Na crise aguda (anti-inflamatórios):
• AINEs (naproxeno, indometacina)
• Colchicina
• Corticosteroides (oral, IM ou intra-articular)
• ACTH (em casos específicos)
Na prevenção (hipouricemiantes):
• Alopurinol (primeira linha) – inibidor da xantina oxidase
• Febuxostate – alternativa ao alopurinol
• Probenecida – uricosúrico, só se excreção for baixa
• Colchicina em baixa dose – para evitar crise rebote