 FUNÇÃO VESTIBULAR

1. TESTE ESTÁTICO
TESTE DE ROMBERG (TESTE ESTÁTICO DA FUNÇÃO VESTIBULAR)
É utilizado para avaliar o reflexo vestibulospinal, as conexões do tronco encefálico e o
cerebelo.
Para sua execução coloca-se o paciente em pé com os calcanhares juntos e as pontas dos pés
separadas a 30, braços ao longo do corpo ou estendidos anteriormente na altura dos ombros e
olhos fechados durante cerca de 1 min.
Interpretação do teste:
Normal: individuo permanece na posição inicial, sem oscilações que ocasionem queda ou
deslocamento do pé. ROMBERG NEGATIVO.
Queda para frente ou para trás durante o teste relaciona-se com o comprometimento do
sistema nervoso central. Na vigência de determinadas alterações neurológicas, ao cerras as
pálpebras, o paciente apresenta oscilações do corpo, com desequilíbrio e forte tendencia a
queda. ROMBERG POSITIVO.
Oscilações ou queda para as laterais sugerem alterações no sistema vestibular. Paciente
sempre cai para o mesmo lado. Lesão vestibular. PSEUDO ROMBERG.
Observação: em algumas ocasiões, sobretudo nas lesões cerebelares, o paciente não consegue
permanecer de pé (astasia) ou o faz com dificuldade (distasia), alargando, então, sua base de
sustentação dos pés para compensar a falta de equilíbrio. Tais modificações não se modificam
quando se interrompe o controle visual (PROVA DE ROMBERG NEGATIVA).

2. TESTES DINAMICOS DA FUNÇÃO VESTIBULAR

 MARCHA
Nas lesões unilaterais do sistema vestibular periférico, a marcha é insegura e o paciente
apresenta desvio ou queda para o lado comprometido. De modo característico, observa-se
piora a qualidade da marcha com os olhos fechados, ocorrendo melhora, quando o paciente
abre os olhos e tem auxilio da fixação visual.
Marcha Parkinsoniana ou propulsiva
O doente anda como um bloco, enrijecido, sem o movimento automático dos braços. A cabeça
permanece inclinada para a frente e os passos são miúdos e rápidos, dando a impressão de que
o doente “corre atrás do seu centro de gravidade” e que irá sofrer uma queda para frente.
Ocorre na síndrome parkinsoniana.
Marcha de pequenos passos
Diminuição do cumprimento da passada, com deslocamento anterior do corpo e diminuição
da potencia no final do apoio. Traduz perda da plasticidade das estruturas cerebrais que
comandam a deambulação. Observa-se neste tipo de marcha uma tendencia a quedas. Causas:
senilidade, Alzheimer, paralisa pseudobulbar, atrofia cortical degenerativa.
Teste de senilidade
TIMED GET UP AN GO
O indivíduo é solicitado a levantar-se de uma cadeira alta com encosto reto e descanso para os
braços, deambular 3 metros, voltar e senta-se novamente. Durante o teste, observam-se a
mobilidade, o equilíbrio e a marcha do paciente.
Os escores e sua interpretação são:
1. Normalidade, independente, <10 segundos
2. Independente em transferências básicas com baixo risco de queda; 11 a <20 segundos
3. Dependente em várias atividades de vida diária e na mobilidade com alto risco de
quedas, >20 segundos
Indivíduos com pontuação de 3 e mais apresentam risco aumentado de quedas.
Marcha atáxica ou cerebelar
Falta de equilíbrio, o paciente caminha cambaleando, como se fosse cair. Anda como um
bêbado. Anda batendo o pé, alargando a base e mantendo os olhos fixos no chão. Traduz
incoordenação de movimentos em decorrência de lesões do cerebelo. Causas: esclerose
múltipla, ataxia de friedreich.
Marcha Tabética
Para se locomover, o paciente mantém o olhar fixo no chão; os membros inferiores são
levantados abrupta e explosivamente e, ao serem colocados no chão, os calcanhares tocam o
solo de modo intenso. Com os olhos fechados, a marcha piora acentuadamente ou se torna
impossível, indica perda de sensibilidade proprioceptiva por lesão do cordão posterior da
medula. Um exemplo é a tarbis dorsalis. Mielopatias (por cobra – doença bariátrica,
compreensão posterior da medula, por deficiência de vitamina B12).
Anserina ou de pato
Para caminhar, o paciente acentua a lordose lombar e inclina o corpo ora para direita ora para
esquerda, lembrando um caminhar de um pato. É observada em doenças musculares e traduz
uma diminuição dos músculos pélvicos e das coxas.
Espástica
Os dois membros inferiores enrijecidos e espásticos permanecem semifletidos, os pés se
arrastam e as pernas se cruzam, uma na frente da outra, quando o paciente tenta caminhar. O
movimento das pernas lembra uma tesoura em ação. Este tipo de marcha nas formas
espásticas da paralisia cerebral.
Como testar a marcha normal:
Pedir para o paciente tirar os sapatos e andar (5-8 passos); em linha reta com as mãos ao lado
do corpo; voltar de costas; andar de lado, depois para o outro lado ; andar sob a ponta dos
pés...
Para sensibilizar, usar a manobra de tandem: caminhar com o calcanhar tocando o antepé, “em
cima da corda”. Cruzar os braços também é uma forma de sensibilizar andar e falar nomes dos
animais que conhece.
Sempre: analisar o paciente de olhos abertos e depois de olhos fechados.
Marcha normal: eubásica
Marcha alterada: disbásica.
 TESTE DE FUKUDA
 PESQUISA DE NISTAGMO ESPONTANEO
 NISTAGMO DE POSIÇÃO
TESTE DE FUKUDA – PROCEDIMENTO
Ajude a verificar o lado afetado com condições como labirintite.
Solicita-se que o paciente execute 60 passos elevando os joelhos como se estivesse
marchando sem sair do lugar.
Condições: olhos fechados e braços estendidos, anteriormente na altura dos ombros.
TESTE DE FUKUDA – PARÂMETROS NORMAIS
Consideram-se normais:
 Desvios laterais de 30 graus
 Deslocamentos anteriores de um metro.
Ideal: sala com marcação circular no chão (três círculos concêntricos com 50 cm de diâmetro
e 12 divisões radiais de 30 graus).
TESTE DE FUKUDA – ALTERAÇÕES
A alteração mais frequente é o desvio lateral progressivo ao longo geralmente para o lado do
déficit vestibular.
NISTAGMO
Definição: pode ser classificado em dois tipos principais
a) Espontâneo.
Movimento ocular observado no paciente sentado.
Com os olhos na posição primaria do olhar, sem fixação ocular. Nas labiritopatias
periféricas está presente apenas na fase aguda e coincide com o relato de vertigem.
 Na fase aguda o nistagmo tem o componente rápido no sentido oposto ao da lesão e
diminui progressivamente até desaparecer.
O nistagmo espontâneo é um movimento ocular rítmico, involuntário e repetitivo que
ocorre na ausência de estímulo vestibular provocado, ou seja, aparece com o paciente em
posição neutra, olhando para frente, sem realização de manobras como Dix-Hallpike ou
testes posicionais. Ele geralmente indica assimetria no tônus vestibular entre os dois
labirintos ou entre as vias vestibulares centrais.
Nistagmo espontâneo: diferença entre origem periférica e central
O nistagmo espontâneo pode ter origem periférica (labirinto ou nervo vestibular)
ou central (tronco encefálico e cerebelo). A diferenciação entre esses dois tipos é
fundamental no exame neurológico, porque indica se o problema está no sistema vestibular
periférico ou em estruturas do sistema nervoso central.
1. Nistagmo espontâneo de origem periférica
O nistagmo periférico ocorre quando há lesão ou disfunção no labirinto
membranoso ou no nervo vestibular. As causas mais comuns incluem:
 neurite vestibular
 labirintite
 doença de Ménière
 trauma do ouvido interno
 VPPB em algumas fases.
Características clínicas
Direção do nistagmo
 geralmente horizontal ou horizontal-rotatório (torsional).
Direção fixa
 o nistagmo não muda de direção quando o paciente muda a direção do olhar.
Fase rápida
 bate para o lado do labirinto saudável.
Supressão pela fixação visual
 diminui quando o paciente fixa o olhar em um objeto.
Lei de Alexander
 o nistagmo aumenta quando o paciente olha na direção da fase rápida.
Sintomas associados
  vertigem intensa
 náuseas e vômitos
 sudorese
 dificuldade para permanecer em pé.
Fatigabilidade
 pode diminuir ao longo do tempo.
Fisiopatologia
Quando um dos labirintos perde função, ocorre assimetria na descarga dos núcleos
vestibulares. O cérebro interpreta essa diferença como se a cabeça estivesse girando para o
lado do labirinto intacto, gerando o nistagmo.
2. Nistagmo espontâneo de origem central
O nistagmo central ocorre quando a lesão está no tronco encefálico, cerebelo ou
vias vestibulares centrais.
As causas mais frequentes incluem:
 AVC de tronco encefálico
 lesões cerebelares
 esclerose múltipla
 tumores do SNC
 intoxicações medicamentosas.
Características clínicas
Direção variável
 pode ser vertical puro, torsional puro, horizontal, ou mudar de direção.
Mudança com o olhar
 pode mudar de direção dependendo da posição do olhar.
Não sofre supressão pela fixação
 permanece mesmo quando o paciente fixa o olhar.
Persistência
 geralmente não fatigável.
Sintomas vestibulares menores
 vertigem pode ser menos intensa.
 Sinais neurológicos associados
 diplopia
 disartria
 ataxia
 déficit motor ou sensitivo
 alterações cerebelares.
Fisiopatologia
Ocorre devido a lesões que afetam os núcleos vestibulares, conexões cerebelares ou
vias oculomotoras centrais, responsáveis pela coordenação do reflexo vestíbulo-ocular.

Característica Nistagmo periférico Nistagmo central

Direção Horizontal ou rotatório Pode ser vertical, rotatório ou mudar

Mudança com o olhar Não muda Pode mudar

Fixação visual Diminui o nistagmo Não diminui

Vertigem Muito intensa Menos intensa

Sintomas neurológicos Ausentes Frequentemente presentes

Gravidade Geralmente benigno Pode indicar lesão grave

b) De posição.
MANOBRA DE DIX-HALLPIKE
A manobra de dix-hallpike é a mais utilizada para investigação do nistagmo de posição.
Testa o canal semicircular posterior, o mais acometido nos casos de desprendimento de
otólitos.
A semiotécnica:
Paciente inicialmente sentado com as pernas estendidas sobre a maca.
Com o paciente sentada, vira-se sua cabeça passivamente em ângulo de 45 graus com o plano
sagital para o lado testado.
A execução: faz-se um movimento rápido e contínuo, deitando o paciente e finalizando a
manobra com a cabeça ultrapassando a borda da maca e pendurando para trás em torno de 15
graus.
ANOTAÇÕES
Nistagmo de posição (nistagmo posicional)
O nistagmo de posição é aquele que surge quando a cabeça do paciente é colocada em
determinada posição, geralmente durante manobras diagnósticas vestibulares.
Diferentemente do nistagmo espontâneo, ele não está presente em posição neutra e
aparece apenas após mudanças de posição da cabeça em relação à gravidade.
Esse tipo de nistagmo é avaliado principalmente em manobras como:
 manobra de Dix-Hallpike
 teste de rotação cefálica em decúbito (Head Roll Test)
Ele pode ter origem periférica ou central, e suas características clínicas ajudam a diferenciar
essas duas causas.
1. Nistagmo de posição de origem periférica
O nistagmo posicional periférico ocorre principalmente na Vertigem Posicional Paroxística
Benigna (VPPB), causada pelo deslocamento de otólitos (cristais de carbonato de cálcio)
do utrículo para dentro de um canal semicircular.
Fisiopatologia
Os otólitos deslocados movimentam-se dentro do canal semicircular quando a cabeça muda
de posição. Esse deslocamento gera movimento da endolinfa, provocando deflexão da cúpula
ampular e ativação das células ciliadas vestibulares. O resultado é uma estimulação
transitória do reflexo vestíbulo-ocular, produzindo o nistagmo.
Características clínicas
Latência
 aparece após alguns segundos (2–10 s) depois da mudança de posição.
Duração curta
 geralmente menos de 30 segundos.
Fatigabilidade
 diminui ou desaparece quando a manobra é repetida.
Direção previsível
 depende do canal semicircular afetado.
Vertigem intensa associada
 o paciente refere sensação rotatória importante.
Padrões mais comuns
Canal semicircular posterior (mais comum)
  nistagmo torcional (rotatório)
 componente vertical superior
 geralmente geotrópico.
Canal semicircular lateral
 nistagmo horizontal
 pode ser
o geotrópico (canalolitíase)

o ageotrópico (cupulolitíase).

2. Nistagmo de posição de origem central

O nistagmo posicional também pode ocorrer em lesões do sistema nervoso central,
principalmente envolvendo:
 cerebelo
 tronco encefálico
 vias vestibulares centrais.
As causas incluem:
 AVC cerebelar
 esclerose múltipla
 tumores da fossa posterior.
Características clínicas
Ausência de latência
 surge imediatamente após a mudança de posição.
Persistência
 dura mais tempo, podendo ser contínuo.
Sem fatigabilidade
 não diminui com repetição.
Direção atípica
 frequentemente vertical puro ou mudança de direção.
Vertigem menos intensa
 o paciente pode ter menos sensação de rotação.
Presença de sinais neurológicos
  ataxia
 dismetria
 diplopia
 disartria.
3. Diferença entre nistagmo espontâneo e nistagmo de posição

Característica Nistagmo espontâneo Nistagmo de posição

Quando aparece Em repouso Após mudança de posição da cabeça

Causa mais comum Lesões vestibulares agudas VPPB

Manobras diagnósticas Observação do olhar Dix-Hallpike / Head Roll

Vertigem Pode ocorrer Geralmente desencadeada pela posição

Síntese importante para clínica

 Nistagmo espontâneo indica assimetria vestibular basal.
 Nistagmo de posição indica resposta vestibular provocada pela gravidade,
frequentemente associada à VPPB.
TIPOS DE NISTAGMO OBSERVADO
A Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) é um distúrbio comum do ouvido interno
que causa breves episódios de tontura intensa (vertigem) ao mover a cabeça, como virar na
cama ou olhar para cima. Ocorre devido ao deslocamento de pequenos cristais de cálcio
(otólitos) no ouvido, sendo tratada eficazmente com manobras de reposicionamento físico,
como a manobra de Epley.
Geotrópico: componente rápido em direção ao solo.
Torcional:
Desaparece com a repetição da manobra (fatigável).
Epley (Tratamento): Frequentemente realizada logo após um Dix-Hallpike positivo, a
cabeça é movida em etapas (geralmente girando 90° para o lado saudável, depois virando o
corpo para o lado, e sentando).

Procedimento: A manobra de Epley requer que o paciente aguarde de 30 a 60 segundos em

cada posição para que os cristais se movam.

.
 2. COORDENAÇÃO

COORDENAÇÃO E ATAXIA

Na execução dos movimentos, por mais simples que sejam, entram em jogos mecanismos
reguladores de sua direção, que os tornam econômicos, precisos e harmônicos.

A coordenação adequada reflete o bom funcionamento de setores cruciais do sistema nervoso:

cerebelo, sensibilidade proprioceptiva e ataxia (perda de coordenação).

A ataxia é o nome da perda de coordenação e pode ser de três tipos: cerebelar, sensorial e
mista.

Cumpre mencionar que, nas lesões da sensibilidade proprioceptiva, o paciente utiliza a visão
para fiscalizar os movimentos incoordenados. Cerradas as pálpebras, acentua-se a ataxia. Tal
fato não ocorre nas lesões cerebelares.

PROVA DEDO-NARIZ. Com o membro superior estendido lateralmente, o paciente é

solicitado a tocar a ponta do nariz com o indicador. Repete-se a prova algumas vezes:
primeiro, com os olhos abertos,

PROVA ÍNDEX-NARIZ-ÍNDEX

Examinador coloca o dedo na frente do paciente e, sem mudar de posição, pede-se para o
paciente tocar com seu dedo no dedo do examinados, depois no nariz e posteriormente voltar
ao dedo do examinador.

Primeiro como paciente de olhos abertos, depois de olhos fechado. Quando de olhos abertos,
o examinador pode variar a posição de seu dedo. A manobra deve ser feita bilateralmente.

Observa se o paciente acerta o alvo. Se não acerta o alvo, chama-se dismetria: sendo
hipometria quando não chega ao nariz, e hipermetria quando ultrapassa o nariz.

PROVA CALCANHAR-JOELHO

Na posição decúbito dorsal, o paciente é solicitado a tocar o joelho oposto com o calcanhar do
membro a ser examinado. A prova deve ser realizada várias vezes, de início com os olhos
abertos: depois, fechados. Nos casos de discutível alteração, sensibiliza-se a prova mediante o
deslizamento do calcanhar pela crista tibial, após tocar o joelho. Diz-se que há dismetria
(distúrbio na medida do movimento) quando não consegue alcançar com precisão de alvo.
O objetivo principal é avaliar a coordenação apendicular, sendo útil para identificar
disfunções no cerebelo (ataxia).

PROVA DOS MOVIMENTOS ALTERNADOS. Determina-se ao paciente que realize

movimentos rápidos e alternados, tais como: abrir e fechar a mão, movimento de supinação e
pronação, extensão e flexão dos pés.

Tais movimentos denominam-se diadococinesia é a capacidade de realiza-los

eudiadococinesia. Sua dificuldade é disdiadococinesia e a incapacidade de realiza-los recebe o
nome de adiadococinesia. O registro das alterações encontradas é feito anotando-se a sede e o
grau de ataxia.

PROVA DE STEWART-HOLMES (DO RECHAÇO)

Pede-se para o paciente girar um pouco o rosto para o lado contrario do braço que
primeiro será usado na manobra, depois pede-se para o paciente flexionar o antebraço sobre o
braço e fazer uma força (como uma quebra de braço). O examinador deve fazer um anteparo
com a sua mão, colocando-a entre o paciente e, depois, deve soltar de forma surpresa e
espontânea. Espera-se que o paciente seja capaz de evitar o coque entre seu braço e o rosto.

Logo, o normal seria o paciente frear o movimento, devido a ação dos músculos
antagonistas: se não conseguir, ele golpeia seu rosto (o que é evitado pelo anteparo que o
examinador faz), devido a alteração cerebelar. A manobra deve ser feita bilateralmente.

Paciente sentado, pede-se para realizar flexão do antebraço contra resistência feita pelo
examinador. O examinador bruscamente relaxa a resistência; em caso de distúrbio cerebelar o
paciente terá assinergia muscular (não parando o movimento), de modo a continuar a flexão e
bater o braço na região peitoral. O examinador deve estar atento ao realizar a prova, evitando
que a continuidade do movimento machuque o paciente.

MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA
Será estudada por meio de duas técnicas, uma para analise da motricidade voluntária e outra
para avaliação da força muscular.
MOTRICIDADE ESPONTÂNEA
Solicita-se ao paciente executar uma série de movimentos dos membros:
Abrir e fechar a mão;
Estender e fletir o antebraço
Abduzir e elevar o braço
Fletir a coxa, fletir e estender a perna e o pé.
Durante a execução dos movimentos, é importante observar se se são realizados em toda sua
amplitude. Não sendo, cumpre avaliar o grau e a sede da limitação.
Exemplo: moderada limitação da amplitude do movimento de elevação do braço esquerda.
 Nas síndromes piramidais, existe a diminuição da velocidade dos movimentos. Nas
extrapiramidais, como a parkinsoniana, há também diminuição da velocidade dos
movimentos: porém, observa-se progressiva diminuição da amplitude dos movimentos
com a realização deles. O mesmo pode ser observado nos movimentos de flexão e
extensão da coxa sobre o tronco, com o paciente sentado.
FORÇA MUSCULAR
O paciente procura fazer os mesmos movimentos mencionados no exame da
motricidade espontânea, mas com oposição aplicada pelo examinador.
Não havendo indícios de doença específica, o exame é realizado rotineiramente de
modo global.
Grau V: força normal.
Grau IV: movimento completo contra a força da gravidade e contra certa resistência
aplicada pelo examinador.
Grau III: movimento contra a força da gravidade.
Grau II: movimento completo sem a força da gravidade
Grau I: Discreta contração muscular
Grau 0: nenhum movimento
MANOBRAS DEFICITÁRIAS
No caso de discreta ou duvidosa deficiência motora dos membros, a força é analisada por
meio das manobras deficitárias, que devem ser realizadas por aproximadamente 30 segundos.
a) Manobra dos braços estendidos
Manobra específica para avaliação de membros superiores.
Técnica: paciente mantem braços horizontalmente por período determinado.
b) Manobra de Raimist
Pede-se para o paciente ficar em decúbito dorsal, com os antebraços fletidos sobre os braços
em ângulo reto e as mãos estendidas.
Espera-se em torno de 30 segundos.
Caso haja déficit (lesão no trato piramidal (córtico-espinhal), a mão e o antebraço do lado
comprometido caem sobre o tronco).
OBS: atentar para o sinal do quinto dedo, caracterizado pelo afastamento do 5 quirodáctilo
(mão em pronação, dedos unidos). Ele é um sinal neurológico que indica comprometimento
da via piramidal (trato corticoespinal) e, portanto, pode aparecer em várias doenças que
afetam o sistema motor central.
Esse sinal geralmente indica paresia discreta de membro superior causada por lesões do
córtex motor, cápsula interna, tronco encefálico ou medula, regiões por onde passam as
fibras do trato corticoespinal.
1. Acidente vascular cerebral (AVC)
Uma das causas mais comuns é o AVC isquêmico ou hemorrágico, especialmente quando a
lesão envolve:
 córtex motor
 cápsula interna
 tronco encefálico.
Nesses casos, o sinal pode aparecer como manifestação precoce de hemiparesia, antes
mesmo de a fraqueza se tornar evidente nos testes de força.
2. Esclerose múltipla
Na esclerose múltipla, ocorre desmielinização das vias nervosas do sistema nervoso central.
Quando as placas afetam o trato corticoespinal, podem surgir sinais de síndrome piramidal,
incluindo:
 fraqueza discreta
 alterações da coordenação fina
 sinal do quinto dedo.
3. Tumores do sistema nervoso central
Tumores que comprimem ou infiltram estruturas motoras podem causar lesão da via
piramidal, como:
 tumores do lobo frontal
 tumores da cápsula interna
 tumores do tronco encefálico.
Nessas situações o sinal pode aparecer como déficit motor inicial.
4. Traumatismo cranioencefálico
Lesões traumáticas que comprometem o córtex motor ou as vias descendentes também
podem produzir sinais piramidais leves, incluindo alterações motoras discretas como o sinal
do quinto dedo.
5. Doenças degenerativas do sistema motor
Algumas doenças neurodegenerativas também podem afetar o trato corticoespinal, como:
 esclerose lateral amiotrófica (ELA)
 outras doenças do neurônio motor.
Nesses casos podem surgir sinais piramidais associados a fraqueza progressiva.

c) Manobra de Mingazzini

Paciente de olhos fechados, em decúbito dorsal, irá fletir as pernas em ângulo reto sobre as
coxas e estas sobre o quadril. Espera-se 30 segundo. Em caso de déficit, não se manterá na
posição por muito tempo, surgindo oscilações e/ou queda da perna, da coxa ou de ambos os
segmentos.

d) Manobra de Barré.

Paciente de olhos fechados, em decúbito ventral, com as pernas fletidas, formando ângulo reto
com a coxa. Espera-se 30 segundos. Em caso de déficit, surgem oscilações e/ou queda
imediata ou progressiva de uma ou ambas as pernas. Esta manobra evidencia déficits dos
músculos flexores da perna sobre a coxa.

Termos dos Deficit Motores:

Plegia: déficit total de força (grau 0)

Paresia: déficit parcial de força (grau 1 a 4)

Hemiparesia ou Hemiplegia: déficit de força do braço e perna de um lado do corpo.

Monoparesia ou monoplegia: fraqueza limitada a único membro.

Diplegia: déficit total de força nos dois braços ou nas duas pernas.

Tetraplegia: déficit total de força nos 4 membros.

Paraplegia: déficit total de força de um nível medular para baixo (duas pernas).
TÔNUS MUSCULAR – TÉCNICA DE AVALIAÇÃO.

O tônus pode ser considerado como o estado de tensão constante a que estão
submetidos os músculos, tanto em repouso (tônus de postura), como em
movimento (tônus de ação).

O exame do tônus é realizado com o paciente deitado e em completo

relaxamento muscular, obedecendo-se à seguinte técnica:

A avaliação do tônus muscular compreende quatro técnicas principais: Inspeção,

palpação das massas musculares, movimentos passivos e balanço passivo.

Inspeção: verifica-se a existência ou não de achatamento das massas musculares

de encontro ao plano do leito. É mais evidente nas coxas e só tem valor
significativo na acentuada diminuição do tônus.

PALPAÇÃO DAS MASSAS MUSCULARES. Averígua-se o grau de consistência

muscular: aumentada nas lesões motoras centrais e diminuída nas lesões

periféricas.

Movimentos passivos. Imprimem-se movimentos naturais de flexão e extensão

nos membros e observam-se:

A passividade: se há resistência (tônus aumentado) ou se está aquém do normal

(tônus diminuído).

A extensibilidade: se existe exagero no grau de extensibilidade da fibra

muscular. Assim, na flexão da perna sobre a coxa, fala-se em diminuição do
tônus quando o calcanhar toca a região glútea de modo fácil.

BALANÇO PASSIVO

O examinador segura e balança o antebraço do paciente, observando se a

mão se movimenta de forma:
  Normal
 Exagerada (na hipotonia)
 Diminuída (na hipertonia)

O mesmo pode ser aplicado nos membros inferiores, segurando a perna e

observando o balanço dos pés.

HIPOTONIA – CARACTERÍSTICAS

 Achatamento das massas musculares no plano do leito

 Consistência muscular diminuída.
 Passividade aumentada
 Extensibilidade aumentada

A hipotonia é encontrada nas lesões do cerebelo, no coma profundo, no estado

de choque do sistema nervoso central, nas lesões das vias de sensibilidade
proprioceptiva conscientes, das pontas anteriores da medula, dos nervos, na
coreia agua e em algumas encefalopatias (mongolismo).

A coreia aguda, sendo a Coreia de Sydenham a causa mais comum em crianças, é um

distúrbio neurológico caracterizado por movimentos involuntários, rápidos, irregulares e
arrítmicos, afetando face, tronco e membros. Associada à febre reumática após infecção por
estreptococos, surge como reação autoimune.

Na hipertonia, encontram-se consistência muscular aumentada, passividade diminuída e

extensibilidade aumentada. Está presente nas lesões das vias motoras piramidal e
extrapiramidal.

Hipertonia extrapiramidal.

Denominada rigidez, é encontrada no parkinsonismo, na degeneração

hepatolenticular e em outras doenças desse sistema. Tem duas características
básicas que a diferenciam da hipertonia piramidal: (1) não é eletiva, porquanto
acomete globalmente a musculatura agonista, sinergista e antagonista; (2) é
plástica, com resistência constante à movimentação passiva, como se o
segmento fosse de cero (flexibilidade cérea); está habitualmente associada ao
sinal da roda dentada, que se caracteriza por interrupções sucessivas do
movimento, lembrando os dentes de uma cremalheira em ação.