Urgência e emergência
SEPSE
➡ Definição e epidemiologia:
- Sepse é uma disfunção orgânica potencialmente fatal, causada por uma resposta inflamatória intravascular exacerbada,
desregulada e autossustentável do hospedeiro a uma infecção.
- Choque sépEco é a sepse associada a disfunção circulatória (hipotensão) e celular/metabólica que persiste após ressuscitação
volêmica e que necessita de drogas vasopressoras ou na presença de hiperlactatemia.
- O paciente com quadro sépEco não morre devido a infecção, mas sim pela resposta imunológica exacerbada do organismo
desencadeada pela presença do agente patológico.
- Sepse é a principal causa de morte nas UTI’s em todo mundo.
- 2/3 dos pacientes internados em UTI estão, esEveram ou estarão sépEcos em algum momento da internação.
- A alta mortalidade dos quadros de sepse está diretamente relacionada com a demora do diagnósEco e o início do
tratamento.
➡ Fisiopatologia:
- Quando um microorganismo entra no corpo humano, as células imunes inatas, parEcularmente os macrófagos, reconhecem
e se ligam aos componentes microbianos, iniciando uma série de etapas que resultam na fagocitose e morte do invasor e
fagocitose de detritos do tecido lesionado. Esse processo produz e libera citocinas pró-inflamatórias pelos macrófagos,
levando ao recrutamento de células inflamatórias adicionais. Essa resposta é altamente regulada por mediadores pró-
inflamatórios e anE-inflamatórios em equilíbrio. A resposta local do hospedeiro é geralmente suficiente para resolver o
processo infeccioso. O resultado final é a reparação e a cicatrização dos tecidos.
- Na sepse, a liberação de mediadores pró-inflamatórios em resposta a uma infecção excede os limites do ambiente local,
levando a uma resposta generalizada. A causa da generalização é mulEfatorial, envolve o agente infeccioso e o hospedeiro, e
pode incluir:
• O efeito direito dos microrganismos invasores ou de seus produtos tóxicos, por exemplo, componentes da parede
celular bacteriana (endotoxina, pepEdioglicano e ácido lipoteicoico), toxinas bacterianas (enterotoxina estafilocócica
B, exotoxina A de Pseudomonas e proteína M de estreptococos hemolíEcos do grupo A).
• A liberação de grande quanEdade de mediadores pró-inflamatórios, que incluem o fator de necrose tumoral alfa (TNF
alfa) e interleucina-1 (IL-1).
•
AEvação do sistema complemento.
• SusceEbilidade genéEca individual ao desenvolvimento de sepse.
- Essa resposta inflamatória exacerbada promove hipercoagulabilidade, isquemia tecidual, lesão celular citopáEca, e portanto,
disfunção orgânica.
- Os mediadores inflamatórios também estão implicados no desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada,
caracterizada por microtromboses e hemorragias, complicadores do processo inflamatório.
➡ Quadro clínico:
- Febre.
- Tosse produEva.
- Dor abdominal.
- Disúria.
- Taquicardia.
- Taquipneia.
- OBS: A apresentação inicial da sepse é inespecífica, de modo que muitas outras condições podem se apresentar de maneira
semelhante. Com a evolução do processo, sinais de disfunção orgânica, como insuficiência respiratória, insuficiência renal,
insuficiência hepáEca e choque podem se desenvolver.
- OBS: A presença de 2 ou mais dos critérios da tabela ao lado definem uma resposta inflamatória sistêmica.
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➡ Diagnós=co:
- qSOFA:
• Todo paciente com infecção suspeita ou confirmada deve ser avaliado
pelo escore de qSOFA.
• Esse escore avalia a gravidade e probabilidade de sepse (não faz o
diagnósEco).
• A presença de 2 ou mais pontos indica necessidade de avaliação pelo
escore SOFA.
- SOFA:
• Realizado em pacientes com 2 ou mais
pontos no qSOFA.
• A presença de 2 ou mais pontos define o
diagnósEco de sepse.
• Sepse = Infecção suspeita ou confirmada
+ 2 pontos ou mais no SOFA.
• OBS: Se há dificuldade na execução dos
exames para avaliar o paciente pelo
SOFA, deve-se iniciar o tratamento
apenas com a avaliação do qSOFA (2 ou
3 pontos).
➡ Tratamento:
1º - Coleta de culturas: Em até 45 minutos.
2º - An=bio=coterapia de amplo espectro:
• Em até 1h.
• Após 2-3 dias, com o resultado da cultura, deve-se
modificar o anEbióEco para a bactéria específica
idenEficada.
3º - Ressuscitação volêmica:
• Indicada para pacientes com sinais de má perfusão
(pele fria, pálida e pegajosa, aumento do tempo de
enchimento capilar, cianose de extremidades,
estado mental alterado, redução do débito urinário,
hipotensão arterial).
• Indicada para pacientes com lactato > 2mmol/L na
admissão.
• Usa-se 30mL/kg de solução cristalóide (Ringer
lactato). Outras soluções apresentam maior risco
de insuficiência renal e maior taxa de mortalidade
em comparação aos cristaloides.
4º - U=lização de drogas vasoa=vas:
• Em até 1h para manter a pressão arterial média
(PAM) > 65mmHg.
• Usa-se preferencialmente 0,05 - 2 ug/kg/min de
Noradrenalina.
• Se a Noradrenalina não aEngir a PAM esEmada,
podemos associar 1 - 20ug/min de Adrenalina.
• Se a Noradrenalina não esEver disponível, podemos
usar Dopamina (exceto na presença de arritmias).
• Após 1h, devemos dosar e comparar o lactato com
os valores iniciais (da admissão). A queda do lactato
indica efeEvidade do tratamento.
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5º - Transferência para Unidade de Internação ou Unidade de Terapia Intensiva.
6º - Drenagem do foco infeccioso em até 12h (após estabilização do paciente).
7º - Saturação venosa central de O2:
• A Saturação Venosa Central de O2 só será um parâmetro de avaliação úEl quando a ressuscitação volêmica com cristalóide
for efeEva.
• Se o paciente permanecer instável, ou seja, com persistência da Saturação Venosa Central < 70% ou Lactado aumentado,
sugere-se que o coração do paciente está com a contraElidade deficiente, portanto devemos administrar Dobutamina.
• Isoladamente, a gasometria arterial não tem muita uElidade.
• Serve para esEmar a taxa de extração celular (30%).
• É uma medida indireta do débito cardíaco e da volemia.
• Não é mais meta a ser aEngida na 1º hora.
• Deve-se avaliar cada caso individualmente.
8º - Cor=coide:
• É uElizado apenas em pacientes com choque sépEco (paciente não-covid), pacientes com queda persistente da pressão
arterial, mesmo após reposição volêmica e droga vasopressora, e quando houver dependência da droga vasopressora.
•
Todo paciente com COVID-19 que necessite de oxigênio, deve ser administrada terapia com corEcoide.
• Usa-se pr
• eferencialmente 200 mg/dia em bomba de infusão (para evitar picos glicêmicos) de HidrocorEsona.
• Na indisponibilidade de bomba de infusão, usa-se HidrocorEsona 50mg EV de 6 em 6 horas.
9º - Controle glicêmico:
• Se a glicemia esEver > 180 mg/dl em 2 medidas consecuEvas devemos administrar insulina venosa + glicemia horária.
• A meta da glicemia é entre 120 - 180 mg/dl.
• A hipoglicemia é mais danosa do que a hiperglicemia
10º - Bicarbonato de sódio:
•
É administrado apenas na acidose metabólica grave (pH < 7,15).
• O Bicarbonato pode se dissociar em CO2 + H2O e perpetuar a acidose metabólica com uma acidose respiratória. Alºem
disso pode aumentar o PaCO2 e provocar acidose intracelular.
➡ Metas a serem cumpridas na 1ª hora após o diagnós=co:
- PAM > 65 mmHg.
- Diurese > 0,5 ml/kg/hora
- Lactato com queda > 10% por hora, até normalizar.
- PVC (Pressão Venosa Central) de 8 a 12 mmHg sem ven=lação mecânica ou 12 a 15 mmHg com ven=lação mecânica.
- Saturação Venosa Central > 70% (Saturação Venosa Central < 70% - administrar Dobutamina).