REUMATOLOGIA

Provas de função reumáticas: avalia marcadores inflamatórios +

anticorpos
 VHS: velocidade de hemossedimentação.
É feito uma decantação com uma pipeta de sangue parada por 1 hora. As
hemácias sedimentam (possuem a mesma carga negativa) e o VHS é a
altura da coluna de plasma. Na inflamação são liberadas proteínas de fase
aguda que começam a envolver as hemácias anulando suas cargas e as
depositando com maior facilitada. Logo, aumentando a coluna de plasma.
 Proteína C reativa (PCR): próprio reagente de fase aguda
Mais confiável do que VHS: a anemia grave aumenta o VHS mesmo na
ausência de inflamação.
 Auto anticorpos: associados a doença reumatológica: fator
reumatoide, FAN, anti-CCP, anti-RNA.
 ARTRITES IDIOPÁTICAS

Condição/doença sistêmica, com principal característica sendo artrite. É

idiopática com MARCO articular:
Quando há presença de fator reumatoide é soro +:
*Soro +: Artrite reumatoide (em 80-90% dos casos é soro +).
*Soro -: (relação c/ HLA-B27 e lesão nas enteses – entesite) Espondilite
anquilosante, artrite reativa, artrite psoriásica, artropatia enteropática e
espondiloartrite indiferenciada.
 Artrite reumatoide:

Principal artropatia inflamatória crônica- pelo menos 6 sem. - idiopática.

Epidemiologia: mulher de meia idade (35-55 anos). Antígeno de
histocompatibilidade HLA-DR4 e HLA-DRB1 (contribuição genética p/
doença acontecer)
Fisiopatologia: idiopática. Com participação imunológica.
 Fator reumatoide: positivo em 70-80% dos casos (doença, em geral
soro positiva); anticorpo IgM ataca o IgG ‘’self’’. Método: pesquisa de
látex (+ se ≥1:20. Normalmente: >1:80 na AR) e waaler – rose.
 Anti-CCP: muito específico (quase 100%). Positivo em 70% dos casos.
Anti-peptideo citrulinado cíclico.
 Citocina (TNF-alfa): alvo terapêutico, em grande quantidade nas
articulações envolvidas.
 Gatilho imunológico: desconhecido. Tabagismo tem risco relativo.
* Evolução natural: a unidade de lesão é a sinóvia (revestimento interno
da articulação/parede da cápsula articular e produção de líquido sinovial).
Forma-se uma sinovite (inflamação crônica) que leva a uma alteração das
estruturas da sinóvia  sinovite com pannus articular  com o tempo
destrói ossos e cartilagens  gerando deformidades articulares.
Pannus: neoformação tecidual devido inflamação crônica. Irreversível. É
preciso fazer o tratamento antes dessa destruição articular.
Onde se manifesta a doença: ‘’Mão, pé, punho e pronto’’. Em articulação
diartrodial (articulações com cápsula articular).
Padrão articular: Evolução: insidiosa, aditiva e bilateral. No final da
doença: poliartrite (≥5 articulações) simétrica periférica cumulativa
(novas lesões articulares se somam às prévias). Atrofia muscular
periarticular: por desuso e por inflamação. Detalhe clássico: rigidez
matinal > 1 h.
As deformidades: grande e pequenas articulações periféricas são
irreversíveis. Há erosões e deformidades articulares.
 Mãos – MCF e IFP: desvio ulnar dos dedos (mão em Z), dedo em
pescoço de cisne, dedo em abotoadura. Poupa a Inter falangeana
distal. Sem sinais inflamatórios: vê deformação, mas não vê
inflamação.
 Pés -MTF e IFP: no joelho (fossa poplítea) pode formar cistos de Baker
(muito raro). Quando rompe vai no musculo da panturrilha: simula
TVP.
 Punho: mão em dorso de camelo. Risco de síndrome do túnel do carpo
(compressão do nervo mediano) – Phalen e Tinnel.
 Joelhos – sinal da tecla de piano, na extensão da perna a patela afunda
no bolsão líquido e depois volta-. Coluna cervical e cotovelos podem
vir posteriormente.
Poupa esqueleto central, com exceção do pescoço (coluna cervical):
1. Artrite entre C1 – C2: acomete articulação atlanto axial. inicia c/ dor
cervical e pode evoluir p/ subluxação atlanto-axial e termina com risco
de compressão medular alta. Rx lateral de cervical: afastamento entre
arco anterior do atlas com apófise odontoide do axis > 3 mm.
2. Cricoaritenoidite: começa com rouquidão e termina com risco de
edemaciar a via respiratória (insuficiência respiratória aguda).
Há atrofia e contratura muscular  fibrose dos tecidos periarticulares 
anquilose da articulação = deformidades articulares.
Quadro clínico completo: manifestações articulares + sistêmicas (fadiga,
mal estar, mãos inchadas e dor musculo esquelética)
Manifestações extra-articulares: mais comum em mulheres com altos
títulos de fator reumatoide e anti-CCP:
 Gera nódulos reumatoides + vasculites em qualquer parte do corpo
 Pele: nódulos subcutâneos- regiões extensoras dos membros, indolor,
múltipla e profundas- e vasculites (de pequeno e médio vasos.
Deposita imunocomplexos no vaso. Pode ser necrosante. Ex: infarto
periungueal). Pioderma gangrenoso.
 Coração: nódulos no miocárdio, vasculites (tende a angina/IAM),
pericardite crônica (uma das + comuns manifestações extra-
articulares) e aterosclerose (doença inflamatória acelera a
aterogenese).
 Pulmão: nódulos, vasculite, derrame pleural (exsudato c/ baixa glicose
no líquido e estéril), fibrose intersticial difusa com pneumonite, Caplan
(nódulo reumatoide e pneumoconiose)
 Olhos: Sjögren – ceratoconjuntivite seca (principal manifestação
oftalmológica, infiltração linfocítica nas glândulas lacrimais),
episclerite, escleromalácia perfurante e uveíte anterior.
Regra mnemônica: PEGUEI NOJO DE VASCAÍNO: Pericardite nódulo
Sjögren derrame vasculite Caplan
 Neurológicas: síndrome do túnel do carpo e neuropatia cervical (C1-
C2). Vasculite da Vasa nervorum (neuropatia periférica – mononeurite
múltipla ou polineuropatia simétrica).
 Síndrome de Felty: baço cresce. Artrite reumatoide + esplenomegalia
(causa penias hematológicas) + neutropenia (penia + comum).
Associada com fator reumatoide em altos títulos
 Rim: amiloidose 2ª. Vasculite reumatoide necrotizante (se Fator
reumatoide elevado: sem alteração de sedimento urinário).
Critérios diagnósticos: Diagnostico fecha com pontuação ≥ 6 pontos.
D Duração < 6 semanas: 0 ≥ 6 semanas: 1
I Inflamação (VHS/PCR) Ambos normais: 0 Um aumentado: 1
A Articulações Uma grande: 0
2 a 10 grandes: 1
Desconsiderar IFD. Vale 1 a 3 pequenas: 2
artrite e artralgias. 4 a 10 pequenas: 3
> 10 com no mínimo 1 pequena: 5
S Sorologia (FR/Anti-CCP) Ambos negativos: 0
Um com baixos títulos: 2
Um com altos títulos: 3

Radiologia na artrite reumatoide:

 Aumento de partes moles: edema inflamatório e acúmulo de líquidos
 Osteopenia justarticular: citocina estimula osteoclasto.
 Destruição da cartilagem: conforme o pannus é formado
 Erosões ósseas: perda de substancia óssea.
 Anquilose: fibrose substituindo o espaço articular.
 Subluxações: estágio terminal de destruição.

Tratamentos farmacológicos:
 Drogas sintomáticas: AINEs e corticoides em dose baixa: não
ultrapassa 10 mg (dose é baixa para evitar imunossupressão).
 Drogas que alteram a evolução da doença:
*DARMDs convencionais- drogas antirreumáticas modificadoras de dça:
metotrexate, sulfassalazina, cloroquina (não faz essa sozinha),
leflunomida.
Metotrexate: droga de escolha ‘’padrão ouro’’. Inibidor da dihidrofolato
redutase. 7,5 a 25mg/semana. Cuidados: hepatotoxicidade (se tem
Hepatite B não pode usar) e diminuição do ácido fólico (risco de anemia
megaloblástica): fazer a reposição semanal de ácido fólico.
*DARMDs Biológicas: pode associar com convencionais. Bom p/
refratários e graves. Não podem ser combinadas, diferente das
convencionais.
 Inibidores de TNF-alfa: infliximab, etanercept, adalimumab
 Não inibidores TNF-alfa: rituximab (anti-CD20). Depleção de linfócitos
B
 Droga antireceptor de IL-6: Tocilizumab
 Inibidor da estimulação de linfócitos TCD4: Abatacept
 Anti-IL-1: Anakinra
Cuidado para as TNF-alfa: rastrear tuberculose antes (raio-X de tórax e
PPD. Se +≥ 5 mm pós 72 horas: isoniazida) porque o uso dessas
medicações pode causar a reativação de foco latente (é o TNF-alfa que
mantem o bacilo latente). Risco de lúpus fármaco induzido e maior risco
de neoplasias.
Fatores de mau prognóstico da AR:
 HLA-DRB1 positivo
 Altos títulos de FR e anti-CCP
 Erosões ósseas precoces: dça com menos de 1 ano de diagnóstico.
Maior agressividade do processo patológico.
 Síndrome de Felty: morbidade adicional: neutropenia (Gram – e
fungos)
 Achados extra-articulares
 Artrite reumatoide/idiopática* juvenil: mais frequente em meninas

FAN + em 85 % dos casos e FR – em 100%.

*Idade no início da doença em < 16 anos.
*Artrite em uma ou mais articulações (edema ou derrame, ou presença
de ≥ 2 sinais: limitação da amplitude do movimento, aumento de calor em
uma ou mais articulação).
*Duração da doença ≥ 6 semanas
*Excluir outras formas de artrite juvenil
*Padrão nos primeiros 6 meses de doença:
 Oligoarticular (≤ 4 articulações, assimétrica e aditiva -mais comum).
Meninas ≤ 4 anos. E FR costuma ser negativo.
 Poliarticular (≥5 articulações e simétrica). Meninas. Fator reumatoide
positivo (> 10 a: + e < 10 a:-), indica pior prognóstico articular.
 Doença sistêmica/Still: febre > 39ºC por > de 2 semanas sendo diária
por pelo menos 3 dias consecutivos + ≥1 dos seguintes: exantema
evanescente salmão; adenomegalia; serosite (pericardite e pleurite);
hepatoesplenomegalia, artrite. Nesse caso: anticorpos antinucleares e
 FR são negativos. Comum ter leucocitose e plaquetose. Forma de
início sistêmico da artrite reumatoide juvenil. Definição: artrite
(critério obrigatório) + doença sistêmica

Há 07 subtipos de artrite reumatoide juvenil.

A complicação da oligoarticular + comum é uveíte anterior crônica
(iridociclite), FAN está associado com essa complicação. Essa uveíte é
geralmente bilateral e silenciosa. A sua atividade não acompanha a
atividade de artrite. Mais comum em meninas, principalmente naquelas
que a doença começa com < 6 anos. No início pode ser totalmente
assintomática por isso a lâmpada de fenda e FAN precisam ser dosados.
Na forma oligoarticular é mais comum acometer grandes articulações
dos membros inferiores (joelho e tornozelos).

 Espondiloartropatias soronegativas- fatores em comum: predominam

em homens, em jovens. Alvo: articulações do esqueleto axial: coluna
vertebral e sacroilíaca. Causam artrite periférica e assimétrica, mais
em grandes articulações. Causam entesopatia. Ausência de
autoanticorpos. Associação com HLA-B27.
 Exemplo de espondiloartropatia soronegativa: Crohn.

Entese: local do osso onde se insere ligamentos, tendões e cápsula

articular
 Espondilite anquilosante: artrite crônica do esqueleto axial.

*Epidemiologia: homens jovens no final da adolescência (em geral: <45 a.)

*Protótipo de espondiloartropatia soronegativa. Espondilo = vértebra.
Anquilose = fusão. Cursa com entesopatia.
*Fisiopatologia: idiopática. Lombalgia inflamatória.
 Acomete esqueleto axial: quadril (sacroilíaca - início) e coluna.
 Calcificação ascendente de ligamentos, da coluna (sempre começa na
sacroilíaca bilateral – sobe através das articulações com artrite
interfacetárias e da entesite discal dos discos intervertrebrais).
 Surge pontes ósseas calcificadas entre corpos vertebrais, isso porque
as enteses do disco vertebral calcificam: sindesmófitos (fusão
intervertebral). Ligamentos, como o longitudinal ant., tb calcificam.
 Termina com coluna em bambu (evolução para anquilose).
 Causa oligoartrite periférica assimétrica: central – quadril, ombros e
joelhos. Transitória em 50% dos casos, permanente em 25%.
 Afeta costovertebrais (comprometendo expansibilidade do tórax).
 Causa entesopatia: tendão de Aquiles, fascite plantar que evolui para
esporão calcâneo e dedo ‘’salsicha’’/dactilite– enteses das capsulas
articulares ficam inflamadas.
*Entesite idiopática crônica calcificante ascendente com marco inicial de
lesão sacroilíaca
*Quadro clínico: início da doença é com dor.
Lombalgia inflamatória: início insidioso, crônico (> 3 m.) e inflamatória
(piora c/ repouso; melhora c/ atividade física; rigidez matinal).
Postura de esquiador: perde a lordose lombar e acentua a cifose cervical
*Teste de Shöber: faz uma marcação em L5 e uma segunda marcação
10cm a cima da primeira. Pede para o paciente fazer uma flexão de
coluna, se a distância entre os pontos com a coluna fletida for:
 Menor do que 15cm: teste é positivo (baixa motilidade lombar).
 Maior do que 15 cm: mobilidade lombar normal.
*Manifestação extra-articular/sistêmicas:
 *Uveíte anterior aguda – olho vermelho: mais comum de todos.
Diminui acuidade visual, fotofobia, doloroso
 Insuficiência aórtica.
 Fibrose pulmonar (bolhas): lobos superiores, evolui com cavitação.
Diagnóstico diferencial com tuberculose pulmonar.
Marcador de mau prognóstico: Artrite precoce no quadril: nos primeiros
1ºs
2 anos da doença.
*Critérios diagnósticos:
 Suspeito: Homem < 45 anos + dor lombar crônica (≥3 meses)
 Procuro a doença: imagem c/ sacroileíte (RNM é mais sensível) + pelo
menos 1 comemorativo ou ex. de sangue com HLA-B27 (90% dos casos
é + para HLA-B27) + pelo menos 2 comemorativos.
*Imagem: irregularidade óssea (destrói cartilagem) e esclerose
subcondral. Mais avançado: fusão e anquilose bilateral das articulações.
*Comemorativos que fecham dx: artrite; entesite; uveíte; dactilite;
psoríase; DII; resposta aos AINES; história familiar positiva; HLA-B27;
PCR. Em resumo: dor inflamatória ou história familiar ou aumento da
PCR ou uveíte anterior.
*Tratamento: fisioterapia + drogas: AINE, se refratário: inibidor TNF-alfa.
Os AINES atrasam evolução da espondilite anquilosante. Glicocorticoides
sistêmicos não tem benefício e causam osteopenia.
 Artrite reativa: Antiga ‘’síndrome de Reiter’’

Fisiopatologia: processo infeccioso a distância (se fosse na articulação

seria séptica). Ocorre 1-4 semanas após infecção. Não é complicação
infeccioso é reativa. A resposta imune contra infecção reage contra
articulação.
 Intestinal: shiguella, salmonela, yersínia ou Campylobacter
(enterobactérias invasivas).
 Genital (uretrite/cervicite): Chlamydia trachomatis.
Padrão articular: oligoartrite assimétrica* aguda de
grandes articulações periféricas (principalmente:
de membros inferiores, geralmente joelho e
tornozelo. Pode acometer sacroilíacas em 20%).
Protótipo da doença: síndrome de Reiter: apenas
se vier da infecção genital. *Tríade: artrite, uretrite
estéril e conjuntivite – manifestações extra-
articulares mais frequentes. Uretrite e
ceratodermia pode vir após infecção intestinal.

Sinais associados: Principalmente cutaneomucosas.

Dactilite (dedo em salsicha) - entesopatia mais
comum, ceratodermia blenorrágica – predomina em palma e solas-,
balanite circinada, uveíte anterior.
Diagnostico: clínico e de exclusão. Cultura sinovial é negativa – no caso de
clamídia pode ter antígenos ou DNA dela, mas sem microorganismo
viável)
Tratamento: sintomáticos (1ª escolha: AINEs) e bactéria (antibiótico só se
for infecção por clamídia: para quadros crônicos ou uretrite aguda por
clamídia). Dça refratária: metotrexate e sulfassalazina. 3ª opção: Anti-TNF.
Prognóstico: geralmente bom. A presença do HLA-B27 parece estar
associada a maior cronicidade e gravidade.
 Artrite psoriásica: menor associação com HLAB27.

Psoríase: placas eritemato-descamativas. Precede a artrite em 80%,

facilitando o diagnóstico. 20% faz antes. Há correlação entre intensidade
da doença cutânea e probabilidade de surgir artrite psoriásica.
Psoríase pustular difusa = doença articular mais grave.
5 formas clínicas:
1. Poliartrite simétrica (lembra artrite reumatoide): mais frequente.
2. Espondiloartrite axial (lembra espondilite anquilosante) – com maior
relação com HLAB27.
3. Oligoartrite assimétrica (lembra Artrite reativa)
4. Artrite das interfalangianas distais (lembra osteoartrose): Associada
com alterações ungueais de psoríase.
5. Artrite mutilante (dedo em telescópio, grande potencial destrutivo,
evolui com osteólise). Radiografia: deformidade ‘’lápis no copo’’: afila a
extremidade da falange de baixo e o osso acima fica côncavo.
Tratamento: AINEs  se não melhorar  DARMD: MTX  se não melhorar
 inibidor de TNF-alfa. Glicocorticoide é contraindicado pois aumenta o
risco de psoríase pustular no desmame.
 Artrite enteropática

Relacionada com Crhon, retocolite e dça de Whipple.

 COLAGENOSES:

Doenças inflamatórias sistêmicas autoimunes idiopáticas, contra colágeno

(tecido conjuntivo). Desencadeia a cascata inflamatória.
1. Lúpus eritematoso sistêmico
2. Síndrome de Sjögren
3. Esclerodermia
4. Dermatopolimiosite
5. Doença mista do tecido conjuntivo
 Lúpus eritematoso sistêmico: ‘’mãe das colagenoses’’.

Protótipo das doenças idiopáticas autoimunes. Doenças das ‘’ites’’ e das

‘’penias’’ em surtos e remissões.
Doença multissistêmica que pode acometer virtualmente qualquer órgão
e tecido do corpo. Ocorre de forma intermitente.
Epidemiologia: 90% ocorre nas mulheres em idade fértil. Mais comum e
mais grave em negros. Pensar em uma mulher negra jovem.
 Pele: dermatite
 Serosas: serosites
 Rins: nefrites
 Articulações: artrites
 Hematológicos: ‘’penias’’
 SNC: cerebrites
Patogenia: Interação entre múltiplos genes + meio ambiente = resposta
imune anormal (produção de autoanticorpos e imunocomplexos)
Apoptose leva a autoantígenos (presentes em bolhas da membrana
celular) que causam uma hiperestimulação da imunidade inata e
adaptativa. Fatores como deficiência de células T ‘’regulatórias’’ – que
inativam linfócitos T reativos – também justificam essa resposta imune
anômalo. Esses pacientes também tem menor clearance dos
imunocomplexos, logo:
 Persistência na circulação de imunocomplexos (com auto Ac e auto Ag)
 Deposição tecidual
 Ativação do complemento
 Inflamação tecidual, que quando persistente, resulta em fibrose
Fatores de risco + importantes/gatilhos imunológicos: desencadeantes
de em pacientes pré-dispostos, tanto p/ início de doença como p/
remissão.
 Radiação/luz ultravioleta: desencadeia apoptose nas células de pele,
lesa DNA e gera célula defeituosa que passa a atuar como Ag estranho.
 HLA-DRB1, HLA DR2 e HLA DR3
 Deficiencia genéticas de fatores iniciais do complemento (C1, C2 e
C4): por isso há deficiência na remoção de imunocomplexos.
 Estrogênio: hormônio deflagrador da autoimunidade. Estimula ativ.
linfocitária, aumenta ½ vida dos linfócitos. Há > produção de Ac.
 Genes de predisposição lúpica no cromossomo X: exemplo TREX-1.
 Fatores ambientais: Tabagismo, poeira de sílica e EBV.
Devido a toda essa cascata imunológica ocorre a produção de diversos
auto anticorpos, cada um tem suas especificidades.
Quadro clínico – visão geral: no início, um ou mais órgãos podem ser
afetados, mas em geral outras lesões aparecem no decorrer do tempo. O
curso é tipicamente intermitente, com remissões e exacerbações, sendo
rara a remissão completa. Os autoanticorpos característicos de cada
paciente quase sempre já estão presentes desde o início do quadro.
Manifestações sistêmicas: fadiga, mialgia, artralgia, cefaleia
(acompanham ativ. da dça), febre, prostração e perda ponderal (dça +
grave).
*Músculo-esqueléticas: Poliartrite não deformante (mãos, punhos e
joelhos). 10% tem artropatia de Jaccoud, deformidades articulares
redutíveis. Osteonecrose (dor persistente em articulação). Miosite.
*Cutâneas: lúpus discoide (dça restrita de pele. Lesões de bordos
eritematosos e elevados com centros fibronecróticos, destrói apêndices
cutâneos), rash sistêmico (mais em área foto exposta), lúpus cutâneo
subagudo (Lesões eritematosas, mais em tronco), úlceras aftosas.
*Renais: alvo renal = glomérulo. 70% dos pctes. Mais comum:
glomerulopatia. Mecanismo: imunocomplexos.
Nefrite lúpica tem classificação:
1. Mesangial mínima: só imunodepósitos no mesângio dos glomérulos,
sem proliferação de células inflamatórias no tufo capilar. Melhor
prognóstico. Tende a ser assintomática.
2. Mesangial proliferativa: imunodepósitos no mesângio + grau de
proliferação celular. Benigna. Bom prognóstico.
3. Proliferativa focal: proliferação + intensa, em < 50% dos glomérulos
4. Proliferativa difusa: lesão glomerular + comum e + grave do lúpus.
>50% dos glomérulos com inflamação glomerular (cilindros hemáticos
ou hemácias dismórfica). Há crescentes e evolui rapidamente para
GNRP. Cursa com glomerulite e síndrome nefrítica.
5. Membranosa: proteinúria e mais nada. *Exceção: pode se apresentar
com complemento normal e pode não ter Anti-DNA. Há lipidúria.
espessamento da m. basal glomerular. Raro, geralmente não é pura.
Grave. Manifesta-se com síndrome nefrótica. Tto incerto.
6. Esclerosante avançada: >90% dos glomérulos com esclerose global.
Perda irreversível do rim. Tto ineficaz, já perdeu o rim.
Proliferativas são as mais comuns (III e IV): síndrome nefrítica (hematúria
dismórfica, HAS e edema). Requer imunossupressão agressiva.
*Neurológicas- SNC: ocorre nos primeiros 5 anos da doença.
 Difuso: manifestações parenquimatosas de lesão: encefalopatia,
convulsão e psicose.
 Focal: SAAF, aterosclerose, endocardite de Libman-Sacks e vasculite.
*Neurológicas-SNP: neuropatia periférica e craniana.
*Pulmonar: pleurite lúpica, derrame pleural. Pneumonite, fibrose.
Hemorragia alveolar. S. do pulmão contraído: por miosite diafragmática.
*Cardíacas: pericardite lúpica, Libman-Sacks, miocardite aguda.
Aterosclerose acelerada.
*Hematológicas: anemia (de doença crônica ou hemolítica autoimune),
leucopenia, plaquetopenia e pancitopenia. Síndrome de Evans.
*Gastrointestinais: náuseas, vômitos e diarreia. Dor (peritonite/vasculite).
Aumento de ALT/AST.
*Oculares: Sjögren secundária. Conjuntivite inespecífica. Vasculite
retiniana: mais grave manifestação ocular, com corpos citoides.
*Auto anticorpos do LES*: prova
 Anti-Nucleares: Fator anti nuclear (FAN) é um grupo. 98% dos
portadores de lúpus tem ele positivo. Sendo melhor para screening.
*Anti-DNA dupla hélice (nativo): Nefrite lúpica, 2º mais específico,
relacionado com atividade de doença (ele está presente quando a doença
está atacando, flutua no paciente). Obs: não é simples hélice.
*Anti-histona: lúpus fármaco induzido, mas pode aparecer em quem
nunca tomou medicamento. 70% dos pacientes com LES também tem ele.
*Anti-ENA (antígeno núcleo extraído):
 Anti-Sm: mais específico ‘’sem mais’’. Pouco sensível (25-30%)
 Anti-RNP: doença mista do tecido conjuntivo ‘’mistura de consoantes’’
 Anti-La (SS-B): Sjögren, sem nefrite (Confere um ‘’proteção renal’’, ou
o paciente tem esse ou tem Anti-DNA).
 Anti-Ro (SSA): Sjögren, lúpus neonatal (‘’Ho-ho-ho feliz natal’’). Ele
atravessa a placenta e é mais comum de causar BAVT congênito +
eritema malar no bebê, LES FAN negativo, marcador de
fotossensibilidade, lúpus cutâneo subagudo, LES no idoso e menor
chance de nefrite.
 Anti-Citoplasmáticos:

*Anti-P: psicose lúpica. Ajuda no dx diferencial de outras psicoses.

*Anti-membrana: Antilinfócito, antineurônio, antiplaqueta, anti-hemácia.
Antifosfolipídio (anticorpos da trombose): anticoagulante lúpico, anti-
beta2glicoproteina-1, anticardiolipina- PTT alarga no coagulograma
invitro.

FAN: grande marcador da autoimunidade. É uma forma simples para

saber se tem auto anticorpos: para lúpus é muito sensível, mas pouco
específico (exame para rastreamento- se vier negativo eu não tenho
lúpus). Não é restrito ao ataque contra o núcleo.

Padrões do FAN nuclear:

 Pontilhado grosso: Anti-Sm e anti-RNP.
 Homogêneo: Contra histonas, DNA e/ou complexos DNA histonas
 Pontilhado fino denso: mais frequentes no mundo, e aparece em
indivíduos sem doença.
 Pontilhado fino: anti-Ro a anti-La.
Exames marcadores de atividade lúpica:
 Anti-DNAds: Prenuncia surto de nefrite.
 Complemento (C3 e C4 e CH50): hipocomplementemia.
 Hemograma:
 Albumina: hipoalbuminemia
 VHS (mas não PCR)
 EAS: busca de dano glomerular.
Critérios diagnósticos para lúpus:
------------------------Os 11 critérios diagnósticos
(ACR)------------------------------
 Pele e mucosa:
1. Rash/eritema malar em asa de borboleta: poupa o sulco naso-malar.
2. Fotossensibilidade.
3. Lúpus discoide: lesão cutânea profunda com centro atrófico e cicatriz
fibrótica. Tem em couro cabeludo – alopecia - e em palvilhão auricular.
4. Úlceras orais: padrão aftoide (lembra afta) mas indolor.
 Articular:
5. Artrite não erosiva de ≥ 2 articulações: mais comuns são mão e punho.
 Serosas:
6. Pleurite ou derrame pleural ou pericardite ou derrame pericárdico.
---------Lúpus brando: Do 1 ao 6. Padrão de lúpus fármaco induzido---------
 Hematológico:
7. ‘’Penias’’: anemia hemolítica (Ret > 3%), leucopenia < 4.000 (repetir
2x), linfopenia < 1.500 (repetir 2x), plaquetopenia < 100.000.
-----------------------------Lúpus moderado: até aqui ----------------------------------
 Renal:
8. Proteinúria ≥ 500 mg/dl ou ≥ +3 de proteína (EAS, urina tipo 1, parcial
de urina) ou cilindros celulares.
 Neurológico:
9. Convulsões ou psicoses.
-----------------------------Lúpus grave: até aqui ----------------------------------
 Imunológico
10. FAN positivo: mais sensível.
11. Anti – DNA dh ou anti-Sm ou Antifosfolipídio: mais específicos
Se o paciente tiver ≥ 4 critérios o paciente tem LES. Se o paciente tem 3
critérios ele tem LES provável.
Alopecia não fibrótica pode ocorrer no paciente com LES.
SLICC: Nova classificação.
Critério neurológico: foi adicionado mononeurite múltipla, mielite,
neuropatia periférica e estado confusional agudo. Como alternativa às
convulsões e psicose.
Tratamento: de acordo com a forma clínica. Objetivo induzir remissão e
manter sob controle. Estratégia depende de: ameaça à vida, potencial de
reversibilidade e evidência disponível.
 Queixas gerais, dor, febre, artralgia, mialgia: AINES e analgésico
comum
 Fadiga, artrite e dermatite/ cutâneo-articular: antimalárico
(Hidroxicloroquina- imunomodula), protetor solar e AINEs. Na
dermatite pode associar creme de CTC.
 Serosites: corticoide em dose anti-inflamatória (prednisona 0,5
mg/Kg/dia).
 Hematológico e SNC = prednisona 1mg/kg/dia +/- imunossupressor.
 Nefrite = classe III e IV: indução: ciclofosfamida- tóxica- ou
micofenolato + glicocorticoide e manutenção com azatioprina ou
micofenolato. Formas brandas e Classe V: apenas corticoide oral.
AINES no lúpico: aumenta chance de meningite asséptica e IAM.
 Lúpus Fármaco induzido: não acomete rim ou SNC. Não consome
complemento. Não cursa com Anti-DNA ou Anti-Sm. 95-100% tem Anti-
histona. Melhora com suspensão do fármaco.
P – Procainamida (maior risco)
H – Hidrazina (mais comum)
D – D-penicilamina
Outros: Isoniazida, Diltiazem, Interferon antagonista TNF-alfa.
 Síndrome de Sjögren: síndrome seca.

Tem o sistema imune como alvo primordial as glândulas exócrinas por

um infiltrado linfocitário crônico. * Fator de risco para linfoma de
parótida e linfoma não Hodgkin*
 Olho seco: xeroftalmia ‘’olho cheio de areia’’. Ataca glândula lacrimal.
 Boca seca: xerostomia ‘’boca cheia de cárie’’. Ataca glândula salivar.
2/3 complicam com blefarite estafilocócica. Quadros graves: disfagia de
condução (ausência de saliva, infiltração da mucosa esofágica).
Infiltração linfocítica causa destruição, fibrose e obstrução de ductos.
Além disso, citocinas pró-inflamatórias dentro da glândula inibem a
secreção dos ácinos normais. Há também bloqueio do estimulo
autonômico (parassimp.)
Epidemiologia: 9 mulheres: 1 homem. 30-40 anos. Prevalência: 0,5-1%.
Clínica: xeroftalmia + xerostomia (olho cheio de areia + cárie bucal).
Outros: artralgia/artrite não erosiva (principal manifestação
extraglandular), Raynaud, acloridria, nefrite intersticial crônica linfocítica
(Acidose tubular renal distal, tipo I; HAS, anemia), mialgia, vasculite
cutânea leucocitoclástica, ‘’neuro-Sjögren: esclerose múltipla like + nervos
cranianos’’, fibrose intersticial pulmonar.
Linfoma: tipo mais comum é o MALT. Sinal sugestivo: aumento de
paróticas (dure e/ou nodular), vasculite cutânea, crioglobulinas, consumo
de complemento.
Pseudolinfoma: linfoproliferação benigna. Linfadenopatia generalizada,
esplenomegalia, hipertrofia de parótidas e nódulos pulmonares.
Quando primária tem > probabilidade de acometimento extraglandular
(como nefrite intersticial, vasculites e glomerulonefrites).
Diagnóstico: clínica (evidências subjetivas e objetivas de síndrome seca) +
laboratório (90% tem FAN e Fator reumatoide +).
 Biópsia de lábio inferior (glândula com infiltrado linfocitário) ou anti-
Ro (SSA) ou Anti-La (SSB) E
 Clínica com sinais objetivos (evidências objetivas de disfunção
glandular ou suas consequências- baixa produção de lágrima/saliva;
infiltração linfocítica na biópsia ou ceratoconjuntivite ulcerativa):
Teste de Schirmer ou corante rosa bengala +: Schirmer possui um
indicador colorimétrico que reage com lágrima. Rosa bengala: evidencia
inflamação, a ceratoconjuntivite, seca.
 Normal: ultrapassa 10 mm
 Hipo-lacremejamento: entre 5 e 10mm
 Olho seco: menor que 5mm: xeroftalmia.
Cintilografia salivar (Sialocintigrafia) positivo para xerostomia, ou
sialografia ou fluxo salivar alterado.
Obs: na SS 2ª não se considera como critério a positividade dos
autoanticorpos (pois pode aparecer nas outras doenças).
Excluir: Hepatite C, sarcoidose e HIV.
Tratamento: sintomático, medidas gerais: lagrima artificial, saliva artificial.
Uso de óculos de natação à noite. Pomada de ácido propiônico (vagina).
Agonistas colinérgicos sistêmicos (pilocarpina 5 mg 3x/dia). Evitar drogas
com efeito anticolinérgico, diuréticos e antidepressivos.
Manifestações sistêmicas (Ex: nefrite): corticoide / imunossupressor.
 Síndrome do anticorpo Antifosfolipídio: trombose

Diagnóstico: 1 clínico + 1 laboratorial

Clínico:
 Trombose (arterial ou venosa)
 Morbidade gestacional: ≥ 3 abortos com menos de 10 semanas, aborto
com mais de 10 semanas ou prematuridade ≤ 34 semanas.
Laboratorial: repetir 2 vezes com intervalo entre eles ≥ 12 semanas
 Anticardiolipina IgM/IgG
 Anti-beta2glicoproteína 1 IgM/IgG
 Anticoagulante lúpico
Tratamento:
 Anticoagulação (marevan- heparina terapêutica): só se tiver trombose.
 Se tiver morbidade gestacional (gestante + perda fetal prévia): prevenir
evento com profilaxia: AAS dose baixa + heparina profilática.
 Assintomático (anticorpo +) + LES: AAS dose baixa + Hidroxicloroquina
(também é profilaxia).
 Esclerose sistêmica

Doença autoimune do tecido conjuntivo caracterizada pelo surgimento

de fibrose em órgãos internos e na pele (esclerodermia - fibrose da pele)
*Epidemiologia: Mulher de 1/2 idade (30-50 anos). Rara. Mais comum em
negros (tende a ser mais grave- difusa – e mais precoce). Subgrupo: índios
Choctaw tem uma prevalência 20 x maior.
*Etiologia: desconhecida. Predisposição genética. Poligênica.
*Fatores de risco: exposição à sílica (mineração), PVC, epóxi, hidrocarb.
*Fisiopatologia- Teoria vascular: vasoconstricção permanente leva a
destruição por isquemia (pele/esôfago/rim/pulmão). Lesão endotelial
exacerba ataque imune, que é permanente, o anticorpo ataca até destruir
o tecido gerando fibrose (resposta TH2- pró fibrótica).
*Principal lesão: Vasculopatia obliterativa (pequenas artérias e arteríolas,
com perda de vasos capilares).
Formas clínicas:
 Localizada: Mais em crianças. Sem: Raynaud e lesão de órgãos
internos.
Doença dermatológica -pega só pele- chamada esclerodermia localizada
(morfeia fibrose localizada na região ant. do tronco circunscrita ou pan-
esclerótica) e esclerodermia linear (ex: ‘’golpe de sabre’’). Poupa dedos.
 Sistêmica: órgão interno +/- pele: subdividida de acordo com o
envolvimento da pele. Possui FAN + em 90 – 95% dos acometidos.
*Cutânea Anticorpo antitopoisomerase 1
Pega a pele difusamente.
difusa: (anti-Scl70) ‘’topa pegar tudo’’
Envolvimento da pele
*Cutânea Anticorpo anticentrômero ‘’só
limita-se a regiões
limitada: pega periferia’’.
periféricas (anticentral).
*Visceral <5%: só pega víscera, não pega pele - não cai prova.

Difusa: Possui fase edematosa e depois fase fibrótica. Há mais queixas

osteoarticulares. Pior prognóstico.
Cutânea difusa Cutânea limitada
Cutâneo Rápida. De distal para Insidiosa. Distal a cotovelos
proximal e joelhos. Acima de clavícula
Tórax Atinge Não atinge
Raynaud Antecede, em anos, lesão
Aparece com as lesões de cutânea. Fica mais grave-
pele isquemia crítica + gangrena
Osteoart. Discreto: S. do túnel do carpo Artralgia.
e atrito tendíneo.
Pulmão Alveolite + fibrose intersticial Hipertensão pulmonar 1ª
Crise Sim - relação com Não (incomum)
Renal Anti-RNA polimerase III
AutoAc Anti-Scl70/topoisomerase I Anti-centrômero
 Órgãos Envolvimento precoce e Envolvimento tardio.
int. intenso Síndrome CREST

Fenômenos visíveis a olho nu:

 Esclerodactilia: fibrose nos dedos das mãos. Perde pregueamento, Pele
lisa, fina e mais brilhosa. Espessamento*. Mão pode retrair (mão em
garra*), pode esticar tanto que forma úlcera* na ponta dos dedos.
 Fácies da esclerodermia: microstomia – boca com redução de
abertura, afinamento do nariz. Perda de rugas e expressão.
 Calcinose: depósito de cálcio no subcutâneo. Visível no raio-x.
 Telangectasia: dilatação vascular. Pela Vasculopatia obliterativa.
 Fenômeno de Raynaud: Alteração funcional. Vasoconstricção
transitória com alteração trifásica da cor dos dedos: palidez  cianose
 rubor. Não é obrigado a passar pelas 3 fases. Pode acontecer do
nada ou precipitado por frio, estresse emocional, beta-bloq, vibração.
Capilaroscopia ajuda a diferenciar: 1º: capilares paralelos e regulares. 2º:
dropout capilar, dilatação e distorção (‘’padrão esclerodérmico’’).
 Infarto periungueal.
 Oclusão de apêndices: queda de pelos, anidrose e perda de óleos.
Mais comum: fenômeno de Raynaud 1º (dça de Raynaud): sem associação
com doenças. Fenômeno de Raynaud 2º: esclerose sistêmica é a etiologia
mais comum. Em muitas mulheres Raynaud é a 1ª manifestação da
doença. FAN ajuda a diferenciar.

Fenômenos não visíveis a olho nu:

 Orofaringe: reabsorção de côndilos mandibulares.
 Esôfago (80 – 90%): Lesa na forma cutânea difusa e na limitada.
Refluxo, disfagia: alterações da musculatura lisa esofagiana. IBP p/
todos.
 Estômago: ectasia vascular antral (‘estômago em melancia’’
Síndrome CREST: 3 ou mais. Da forma cutânea limitada apenas
C Calcinose
R Raynaud Esse é o subgrupo da forma
E Esofagopatia cutânea limitada com mais
S Sclerodactyly positividade do
T Telangectasia anticentrômero.
 Rim: crise renal: vasoconstricção difusa da vasculatura renal. É da
cutânea difusa ou visceral. Há aumento da PA: hipertensão acelerada
maligna (por ativação do SRAA, risco de morte), IRA oligúria, anemia
hemolítica microangiopática – esquizócitos- (hemácia se quebra ao
passar pelo rim). Tratamento com IECA (‘’pril”), evitar diuréticos e
imunossupressão. Forma crônica: Alvo: pequenas artérias pré-
glomerulares. Lesão: endarterite proliferativa, leva a isquemia renal.

Fatores de risco para crise renal: sexo masculino, raça negra, forma
cutânea difusa rápida, atrito tendíneo, anti-RNA polimerase e uso de
corticoide. Fatores de proteção: anticentrômero +.
 Pulmão: associação com CA bronquioloalveolar.
Principal sintoma: dispneia progressiva aos esforços.
*Alveolite com fibrose: Tratar na fase de Alveolite (ciclofosfamida). TC de
tórax: vidro fosco (infiltrado reticulonodular subpleural). Biópsia: pnm
intersticial inespecífica. Tratamento com imunossupressão.
*Hipertensão pulmonar 1ª (PAP média > 25 mmHg e PCAP< 15 mmHg):
ECO: PSAP> 40 mmHg sugere. Sempre confirmar c/ cateterismo cardíaco
D.
 Diagnóstico: clínica + anticorpos + capilaroscopia do leito ungueal. Se
poupar os dedos não deve ser esclerose sistêmica.
 Patognomônico: espessamento cutaneo nos dedos com extensão
proximal às metacarpofalangianas.
 Tratamento: depende da complicação (Raynaud, rim, esôfago,
alveolite). Evitar glicocorticoide pode desencadear HAS acelerada. Não
existe droga capaz de alterar a história natural da doença.
VHS: geralmente normal. Se alta: pesquisar malignidade.
 Miopatias inflamatórias idiopáticas: fraqueza muscular

Doenças auto imunes contra o tecido conjuntivo adjacente à musculatura

esquelética. Manifestação mais comum desse grupo é a fraqueza
muscular. Curso clínico costumas ser subagudo (semanas a meses). Há
sensibilidade preservada. Há aumento nos marcadores de necrose de
células musculares esqueléticas (CPK) e outras enzimas musculares como
TGO, TGP e aldolase. Específicos: antissintetase. Sensível: FAN + (70%).
Marcador de mau prognóstico: evolução policíclica, crônica e
manifestações atípicas como vasculite cutânea. Anti-SRP.
Ausência de acometimento da musculatura ocular extrínseca
 Dermatomiosite: Forma isolada é mais comum. Possui dois picos
(juvenil e adulto). Deposita complemento na parede vascular
(formação de complexo de ataque a membrana). Há microangiopatia
que gera isquemia de fibras musculares e, depois, infiltração
leucocitária 2ªria.
 Polimiosite: Geralmente associada há colagenoses. Isolada é rara e por
isso é diagnóstico de exclusão. Mediada por linfócitos T citotóxicos
(CD8+), há expansão clonal desses linfócitos e infiltração 1ª ria. Não há
lesão vascular. Na imunofluorescência da biópsia muscular haverá
expressão anômala do MHC classe I.
Características:
Epidemiologia: mulher (2:1) de 30 – 50 anos, queixa de fraqueza
muscular.
 Semelhanças da dermatomiosite e polimiosite:
1. Fraqueza muscular subaguda simétrica e proximal. Cintura escapular e
pélvica ‘’fraqueza para pentear o cabelo, flexão de pescoço, subir
escadas’’. Poupa face e olhos. Fraqueza distal só em fases tardias.
2. Disfagia, disfonia: por fraqueza.
3. Doença pulmonar intersticial: mais comum anticorpo: anti-jo1
(antissintetase: associado a agressão pulmonar) *antiJoão pega
pulmão.
4. Outras: artrite não erosiva e Raynaud (associadas com anti-Jo1),
Calcinose (mais comum na juvenil e fator preditivo de gravidade),
distúrbios de condução.
 Diferenças da dermatomiosite e polimiosite:

Alteração Polimiosite Dermatomiosite

Histopatológica: Lesão muscular Lesão vascular periférica por
direta por imunidade humoral (Ac).
imunidade celular. Ac ataca vaso que irriga musc.
Alteração Dermatomiosite:
Cutâneas Pápulas de Gottron (pápulas eritemato
(dermatológicas): descamativas violáceas sobre articulação) e
Apenas heliótropo (erupção violácea na pálpebra superior).
dermatomiose. Patognomônico.
As lesões de pele Outras:
pioram com o  Rash malar (pega sulco nasolabial)
Sol.  Rash em “V” (sinal do manto/xale).
 Mão do mecânico (fissuras e descamação na
região mais lateral dos dedos) – associado c/
anti-Jo 1 – associação com s. antissintetase.
Alteração Dermatomiosite
Neoplasia Aumenta o risco em até 3x para Ca de mama, Ca de
subjacente ovário, melanoma, Ca de cólon e Ca de pulmão e
linfoma não Hodgkin.

No paciente com dermatomiosite a investigação neoplásica é de acordo

com as pistas clínicas (geralmente presentes). Em caso insuspeito: Rx tórax

Diagnóstico: sinais e sintomas característicos +

1. Enzimas musculares: CPK (> marcador de necrose muscular).
2. Eletroneuromiografia (diferencia miopatia de neuropatia): miopatia
(atividade: potencial polifásico de baixa amplitude e baixa duração,
repouso: fibrilação e espículas).
3. Biópsia muscular: mais sensível e específico. Dermatomiosite: não
biopsiar se alterações cutâneas específicas (Gottron e heliótropo).
Tratamento:
1. Fotoproteção (Dermatomiosite).
2. Atividades físicas personalizadas e supervisionadas.
3. Imunossupressão farmacológica: Corticoide em dose alta -
glicocorticoide - para imunossupressão + outra droga
imunossupressora (azatioprina ou metotrexate ou micofenolato ou
ciclofosfamida).
4. Profilaxia de osteoporose: devido glicocorticoide.
5. Refratários: Imunoglobulina EV (freia a atividade autoimune),
rituximab.
Avaliação da resposta terapêutica: critério mais importante é a
recuperação da força muscular (o marco da doença é a fraqueza
muscular). CPK nem sempre acompanha ativ. da dça.
Outras miopatias inflamatórias idiopáticas
 Dermatomiosite juvenil: Dermatomiosite em < 16 anos + calcinose
 Miosite por corpúsculo de inclusão: homem com > 50 anos, fraqueza
distal e assimétrica, CPK pouco elevada e baixa resposta ao corticoide.
Curso muito insidioso: meses ou anos. Há fraqueza facial assimétrica.
Fraqueza seletiva de quadríceps causa instabilidade dos joelhos, logo
há maior incidência de quedas. Complica com disfagia de
transferência.
Mediada por imunidade celular, mas há um componente degenerativo.
Há fibrilas amiloides (vermelho do congo) e mitocôndrias doentes (fibras
oxidase negativas).

 Doença mista do tecido conjuntivo: s. de superposição ou overlaap.

*Epidemiologia: Mulheres 16:1. Início entre 2ª e 3ª décadas.

Mescla reumatológica pegando colagenoses (Esclerose sistêmica
progressiva, lúpus, polimiosite e artrite reumatoide) pode lembrar artrite.
Quadro clínico: início geralmente inespecífico (febre, mal-estar, mialgia,
artralgia, fadiga). Raro abrir c/ superposição evidente (leva meses a anos).
Surgem manifestações sugestivas de uma colagenosa especifica:
geralmente esclerose sistêmica progressiva (em geral forma cutânea
limitada) e depois LES e/ou DM. Alterações são sequenciais e
cumulativas.
Manifestação inicial + comum: Raynaud + Puffy fingers + mialgia.
Anticorpo presente: ANTI-U1-RNP (FAN + padrão salpicado).
Ausência de lesões graves em rim (lesão renal mais comum =
glomerulopatia membranosa – s. nefrótica) e SNC (acomete trigêmeo).
Artrite mais intensa que no LES (deformante). Ausência de autoanticorpos
específicos de esclerose sistêmica. Aumento de reagentes de fase aguda +
hipergama policlonal. Principal causa de morte: hipertensão pulmonar.
Diagnósticos: critério sorológico (Anti-RNP – obrigatório) e clínicos (3 de
5) - edema de mãos, sinovite, miosite, Raynaud, acroesclerose com ou
sem esclerose proximal). Além das manifestações de esclerodermias tem
que ter sinovite ou miosite.
Tratamento: glicocorticoide. Prognóstico: bom.
 VASCULITES/SÍNDROMES VASCULITICAS PRIMÁRIAS

Definição: inflamação vascular que acontece num contexto de inflamação

sistêmica. Porém, só quando a inflamação acomete o vaso é que ela vai
mostrar sua cara.
Quando suspeitar: Inflamação sistêmica +
 Aneurismas vasculares
 Isquemia tecidual
 Púrpura palpável (Rash petequial superficial)
Clínica:
 Inflamação sistêmica: febre, anorexia, astenia, emagrecimento,
mialgia, artralgia, VHS e PCR, leucocitose e plaquetose. Nessa fase é
difícil se chegar ao diagnóstico.
 Inflamação vascular:
 Grande calibre: claudicação.
 Médio calibre: aneurisma, anginas, mononeurite.
 Pequeno calibre: púrpura palpável.
Obs: petéquias e púrpuras não desaparecem a vitropressão, ambas são
acúmulos de hemácias.
Laboratório:
 Inflamação sistêmica:
 Aumento de VHS e PCR.
 Anemia normo/normo
 Leucocitose
 Aumento de plaquetas (plaquetose).
 ANCA: anticorpo anti-citoplasma de neutrófilos (não é patognomônico
de vasculite). Há 3 vasculites ANCA +. Se anca +: síndrome pulmão rim.
Por ser ANCA + é Pauci-imune, ou seja, sem ativação de
complemento.
*Wegener: *C-Anca: Cirrose e cocaína podem dar. Aumenta
fidedignidade para ser vasculite: anti-proteinase 3.
*Poliangeíte e Churg-Strauss: *P-Anca: RCU pode dar. Aumenta
fidedignidade para ser vasculite: anti-mieloperoxidase.
 Inflamação vascular
 Biópsia: do vaso ou tecido
 Imagem: angiografia, ECO.
Diagnóstico: clínica + laboratório + biópsia OU angiografia.
Classificação:
 Vasculites de grande calibre: aorta e seus principais ramos

Comum em sexo feminino. ‘’Mulher que claudica’’.

 Arterite temporal (células gigantes):

*Epidemiologia: mulher > 50 anos (média 75). Síndrome vasculitica mais

comum do adulto. A. temporal: principal ramo da A. carótida externa,
depois ela se comunica por bifurcação com a oftálmica e a. facial.
*Quadro clínico:
 Cefaleia (a partir dos 50 anos é obrigatório investigar) geralmente
unilateral, crônica, persistente, na região temporal.
 Espessamento da artéria temporal.
 Hipersensibilidade do escalpo: isquemia do couro cabeludo, pode
necrosar.
 Claudicação mandibular: acometa ramos que irrigam m. da
mastigação.
 50% dos casos pode vir acompanhada de polimialgia reumática – dor e
rigidez matinal em cintura escapular e pélvica.
 15% das pessoas c/ polimialgia reumática evoluem c/ arterite
temporal.
 Pode ser manifestação de febre de origem indeterminada (3ª causa de
FOI, afastada infecção e neoplasia). Pode ser 1ª manifestação.
 1/3 dos pacientes tem envolvimento da aorta.
*Arterite temporal  polimialgia reumática (50% dos casos)
*Polimialgia reumática  arterite temporal (15% dos casos)
Polimialgia reumática: incidência aumenta com idade. Pico entre 80-90
anos. Sinovite em grandes articulações centrais. Das glenoumerais e
coxofemorais. Dor, rigidez em pescoço, região lombar, cintura pélvica e
escapular. Lembra miopatia inflamatória, mas não é doença de músculo.
*Vasos acometidos: temporal e mandibular. Oftálmica e central da retina
(leva a amaurose).
*Laboratório: inflamação sistêmica, aumento de VHS (>40 - 50) –
marcador de ativ. de dça, anemia de doença crônica e aumento de
fosfatase alcalina.
*Diagnóstico: biópsia da temporal. Pode começar a tratar antes de
realizar a biópsia. Em vigência de tratamento a biópsia permanece + em
até 14 dias.
*Tratamento: prednisona VO = resposta dramática (melhora muito rápido
– o mesmo vale para polimialgia reumática), AAS = prevenção de
amaurose.
 Arterite de Takayasu: a doença sem pulso. Inflamação granulomatosa

*Epidemiologia: sexo feminino (< 40 anos). Mais comum em asiáticos.

*Quadro clínico:
 Claudicação de MMSS (ama pegar a subclávia- estenose cicatricial
proximal da subclávia. A esquerda é a mais acometida).
 Pulsos e pressões assimétricas em MMSS: > 10 mmHg de diferença.
 Sopros em carótidas, subclávia e aorta.
 HAS renovascular (se pegar óstio das renais).
 Aneurisma em artéria pulmonar.
*Vasos acometidos: aorta e seus ramos.
*Laboratório: inflamação sistêmica.
*Diagnostico: angiografia/RM angiografia.
*Tratamento: prednisona +/- metotrexato. Angioplastia (só após remissão
pois a inflamação piora a doença: por isso deve-se analisar VHS e PCR).
 Vasculite de médio calibre: vaso que supre um órgão específico

 Doença de Kawasaki: menino pequeno (< 5 anos).

*Quadro clínico: critério

1. Febre por 5 dias ou mais (obrigatório) – persistente e prolongada.
2. Congestão conjuntival bilateral;
3. Alterações em lábios e cavidade oral;
4. Linfonodomegalia cervical não supurativa;
5. Exantemas polimorfos- mais em troncos e membros
6. Eritema e edema palmo plantar.
*Laboratório: inflamação sistêmica. Vasculite, em geral, não muda
complemento com exceção de duas: Kawasaki é uma delas: aumento no
complemento C3. A outra é a vasculite crioglobulinêmica.
*Diagnostico: é clínico. Precisa preencher critérios: Febre + 4 critérios ou
Febre + 3 critérios + aneurisma de coronária. O ecocardiograma é
obrigatório no momento do diagnóstico e para o acompanhamento e
rastreamento: em 25% dos casos vai fazer aneurisma de coronária.
Quando instalado o aneurisma de coronária reverte em 75% dos casos até
2 anos.
*Tratamento: imunoglobulina venosa em altas doses (+ precoce possível
– quando você usa em até 10 dias menos de 5% desenvolve o aneurisma),
AAS: primeiro em dose anti-inflamatória e depois dose antiplaquetária.
 Doença de Buerger (tromboangeíte obliterante):

*Epidemiologia: homem jovem, tabagista.

*Quadro clínico: Necrose de extremidades, fenômeno de Reynaud,
tromboflebite migratória.
*Vasos acometidos: vasos distais dos membros – polpa o proximal. É
diferente de aterosclerose que é sistêmico.
*Laboratório: inflamação sistêmica.
*Diagnóstico: angiografia (lesão em saca-rolhas ou vasos espiralados),
(contas do rosário- aneurisma).
*Tratamento: cessar o tabagismo.
 Poliarterite nodosa: homem mais velho

*Epidemiologia: homem de 40 – 60 anos com sintomas constitucionais.

*Quadro clínico: lesão em múltiplos vasos de médio calibre
 Rim: HAS renovascular com aneurismas renais. Tto: IECA/BRA.
 Rim: Retenção azotêmica pela HAS renovascular (não há glomerulite –
pois isso é um vaso capilar, a doença é de médios vasos, mas há um
processo isquêmico).
 TGI: Sintomas gastrointestinais: angina mesentérica.
 TGU: Dor testicular: angina testicular, pode ter aneurisma testicular.
 SNP: Mononeurite múltipla- vasculite dos vasos nervorum.
 Pele: Alterações cutâneas: úlceras isquêmicas, infartos digitais,
nódulos subcutâneos e livedo reticular.
*Laboratório: inflamação sistêmica. Relação com hepatite B – nesse caso
é 2ª: em 5-15% dos casos. HBsAg+/HbEAg+ e HBVDNA +.
*Diagnóstico:
 Biópsia (pele, testículo, nervo periférico, músculo).
 Angiografia/arteriografia mesentérica: múltiplos aneurismas
mesentéricos. Ou renal. Ou hepática.
 Sedimento urinário tende a ser inocente.
*Tratamento: prednisona + ciclofosfamida e tratar hepatite B (se tiver
ativa não usar imunossupressão). Fazer profilaxia p/ Pneumocystis jiroveci.
*A PAN poupa pulmão, se a PAN pegou pulmão é poliangeíte
microscópica*
 Vasculite de pequeno calibre: capilares, arteríolas e vênulas

 Poliangeíte microscópica:

Quadro clínico: PAN + síndrome pulmão e rim

 Pulmão: capilarite -hemorragia- pulmonar com hemoptise.
Consolidação e derrame pleural.
 Glomérulo: GEFS. Glomerulonefrite necrosante com crescentes.
Diagnóstico: P-Anca + e confirmar com anti-mieloperoxidase. Restante
tudo igual a PAN. Biópsia renal com GN Pauci-imune (padrão nas
síndromes pulmão-rim, nas vasculites ANCA +).
Tratamento: prednisona e ciclofosfamida.
 Churg – Strauss: poliangeíte granulomatosa eosinofílica

*Epidemiologia: homem 30 – 50 anos.

*Quadro clínico: Hipersensibilidade
 Asma refratária*
 Rinite alérgica
 Eosinofilia (> 1000 céls/mm³)
 Infiltrados pulmonares migratórios*
 Mononeurite múltipla
 Púrpura palpável
 GEFS leve, gastroenterite e miocardite eosinofílicas.
*Laboratório: inflamação sistêmica, eosinofilia >1000, aumento de IgE, P
– anca + (40 – 60% dos casos).
*Diagnóstico: biopsia cirúrgica pulmonar (encontra granuloma
eosinofílico)
*Tratamento: prednisona + ciclofosfamida.
 Granulomatose de Wegener: Granulomatose com poliangeíte.

*Epidemiologia: homem = mulher (30-50 anos).

*Quadro clínico: inflamação granulomatosa necrotizante na mucosa
 Seios paranasais: Sinusite, doença crônica de seios paranasais.
 Rinorreia purulenta.
 Exoftalmia unilateral: granulomas periorbitários levam a proptose por
massas retro orbitárias.
 Perfurações em vias aéreas superiores
 Septo nasal: Nariz em sela
 Ouvido médio
 Traqueia: estenose traqueal
 Envolvimento pulmonar: Alveolite hemorrágica com Hemoptise,
consolidações, cavitações, dça pulmonar intersticial.
 Envolvimento renal: Hematúria – GEFS com crescentes.
*Laboratório: inflamação sistêmica, hipergama (aumento de IgA) e C-Anca
associado ao Ac anti-proteinase 3(+em 97% dos casos)
*Diagnóstico: biopsia das lesões: VAS e pulmonar. No pulmão é ideal:
vasculite granulomatosa.
*Tratamento: prednisona + ciclofosfamida. Se portador crônico de S.
aureus nas vias aéreas a chance de recidiva da dça aumenta. Pode usar
rituximabe e nos casos graves: plasmaférese.
 Púrpura de Henoch – Schönlein: vasculite por IgA - leucocitoclástica.

Vasculite mais comum da infância. Pequenos vasos. ‘’Lambe a

articulação’’. A 2ª é Kawasaki. Chamada de púrpura anafilactoides: com
frequência o pcte abre quadro após vacinação ou infecção viral.
*Epidemiologia: menino/homem < 20 anos (média 5 anos de idade)
*Quadro clínico: Infecção prévia de VA.
1. Púrpura palpável em nádegas e MMII- dependentes de gravidade e
não trombocitopênica.
2. Artralgia/artrite não deformante
3. Manifestações digestivas: Angina mesentérica (pedir USG). Principal
fator de prognóstico adverso precoce é a vasculite intestinal.
4. Glomerulite com hematúria (igual à Berger: aumento de IgA) – há
depósito mesangial de IGA, expansão acelular do mesângio. Principal
fator de prognóstico adverso tardio.
5. Raro: convulsões, paresia e coma.
*Laboratório: aumento de IgA1, plaquetas normais ou aumentadas – o
problema é na parede do vaso, não na hemostasia 1ª- anticorpos anti H-
parainfluenzae (marca risco de nefropatia).
*Diagnóstico: clínico
Tratamento: sintomático ou prednisona no caso de complicações:
1. Renais: igual à Berger (causa de aumento de morbi/mortalidade)
2. Gastrointestinal: invaginação
3. Neurológicas: convulsão
 Vasculite Crioglobulinêmica: crioglubolinemia – leucocitoclástica

Crioglobulina: qualquer anticorpo que precipita na temp. de 4 Cº.

Costuma ser secundária.

Quadro clínico: ‘’Estressou fez púrpura’’.

 Púrpura palpável
 Poliartralgia
 Glomerulonefrite branda
 Neuropatia periférica: lesão vasculitica nos vasos nervorum.
 Padrão leucocitoclástica. Livedo reticular.
*Laboratório: ‘’ A crio cai complemento’’ Diminuição da fração C4 <
8mg/dl; HCV + em 90% dos casos. Crioglobulinas circulantes. FR+.
*Diagnóstico: buscar crioglobulinas no sangue.
*Tratamento: imunossupressão, plasmaférese, tratar hepatite C.
 Doença de Behçet: ‘’doença de queima filme’’
Calibre variável: Pode acometer vasos de grande, médio e pequeno
calibre.
*Epidemiologia: ser humano de 25 – 35 anos. Homens são + graves.
*Quadro clínico:
 Patergia: hipersensibilidade cutânea aos mínimos traumas
 Acne: “pseudofoliculite”, eritema nodoso
 Úlceras orais dolorosas/aftosas
 Lesão ocular:
1. Hipópio: Leucócitos em câmara anterior do olho.
2. Uveíte anterior ou PAN uveíte (pegou retina)
3. Neovascularização
 Úlceras genitais – escrotais dolorosas
 Artrites e artralgias
*Vasos acometidos: aneurismas arteriais pulmonares: raro. Trombose
venosa superficial ou profunda. Behçet do SNC.
*Laboratório: inflamação sistêmica, ASCA +.
*Diagnóstico: clínica + arteriografia pulmonar.
*Tratamento: prednisona + ciclofosfamida ou azatioprina.
 Síndrome de Cogan: calibre variável. Ceratite intersticial + Disfunção
auditiva e vestibular (NC VIII). Vasculite de grandes vasos, nem sempre
presente, parece com Takayasu.
Vasculite de órgão único: Cutânea leucocitoclástica idiopática (limitada à
pele. Só tem púrpura palpável. Deve-se afastar envolvimento sistêmico e
medicamentos novos). Primária do SNC: restrito ao SNC, cefaleias + sinais
neurológicos focais. Diagnóstico definitivo: biópsia cerebral e
leptomeníngea (para dx diferencial c/ angiopatia vasoespástica do SNC).
 MISCELÂNEA

 Febre reumática: doença autoimune reativa

*Doença endêmica inflamatória sistêmica

*Sequela tardia da infecção de vias aéreas superiores -orofaringe*- pelo
estreptococo beta-hemolítico do grupo A.
*Período de incubação: 1-5 semanas para ocorrer a reação autoimune
cruzada. Gerando uma doença inflamatória sistêmica aguda. Depende dos
braços humoral e celular. Há uma autoperpetuação do quadro.
*Proteína miosina é a mais envolvida nas reações cruzadas
*Mais comum em crianças de 5-15 anos. Maior acometimento nas
meninas.
*Há um risco de 1-5% de FR após Faringoamigdalite não tratada.
*Quadro clínico: principais são febre e poliartralgia
Gera febre, sintomas constitucionais com marcadores inflamatórios. Os
órgãos alvos da doença, as manifestações mais específicas, são:
 Artrite: poliartrite migratória, assimétrica de grandes articulações que
dura de 2 a 4 semanas. Não deixa sequelas, não deforma as
articulações. Autolimitada. Ocorre em 80% das crianças. 20% é
diferente o padrão. Pode ter deformidade transitória- Jaccoud.
 Pancardite: ataque inflamatório do coração que pode durar até 2
meses. Ocorre em 60% das crianças.
*Endocardite: lesão valvar. 1º lugar: mitral e 2º lugar: aórtica.
-Lesão aguda: insuficiência valvar (sopro de regurgitação). Esse
acometimento pode deixar sequelas aos pacientes levando a uma:
-Lesão crônica (10-20 anos após) =: estenose valvar (sopro de ejeção).
*Miocardite: maioria assintomática. Pode evoluir p/ insuficiência cardíaca.
Nódulos ou corpúsculos de Aschoff = patognomônico.
*Pericardite: atrito pericárdico, dor torácica. Eletro com supra de ST
disseminado. Diagnóstico diferencial com s. coronariana aguda.
Febre reumática lambe as articulações e morde o coração.
 Eritema marginatum: eritema maculo papular só na periferia das
lesões. Bordas nítidas avermelhadas e serpenginosas, de centro claro,
indolor, sem prurido, migratório e associado à cardite. Não é uma
manifestação comum, apenas 1% da população afetada.
 Nódulos subcutâneos: fibroelástico, não aderido aos planos profundos,
indolor, sem sinais flogísticos, duram no máximo 1 mês e também
associado a cardite. Não é manifestação comum (1% da população
afetada). Comuns em superfícies extensoras e proeminência óssea.
 Coreia de Sydenham/dança de são vito: acomete gânglios da base
Síndrome hipercinética e hipotônica: Auto-anticorpos atacam as células
dos núcleos da base. Cursa com movimentos involuntários, rápidos,
caóticos, incessantes e migratórios. Extrapiramidal nas extremidades e
face. Desaparece no sono. Autolimitada e flutuante. Com fala arrastada e
labilidade emocional.
Tipo mais comum de coreia na infância. Mais comum em meninas,
acontece de 1 a 6 meses após a febre reumática aguda. Melhora com
repouso, piora com estresse, gerando uma labilidade emocional (tem
componente psiquiátrico), irritadiça, chora sem motivos.
Pode ser a única manifestação da febre reumática. Não deixa sequela
motora, ainda interrogado se deixa sequela no comportamento.
*Principal causa de óbito: doença cardíaca em pctes < 40 anos.
Laboratório: os reagentes da fase aguda.
 Proteína C reativa (PCR). Pode subir muito rápido e desaparecer muito
rápido (1º que aumento e 1º que normaliza). Não serve para
acompanhamento de tratamento.
 VHS: 2º que aumenta e normaliza com o tratamento. Aumenta as
proteínas catiônicas.
 Mucoproteína: (alfa-1-glicoproteína ácida): só normaliza com o
término da inflamação. Bom para acompanhamento da doença, mas
não para diagnosticar. Não sofre influência com AINES ou corticoides.
 FAN -, FR-. ASLO em 80%. Anti-Dnase B e anti-hialuronidase (aumenta
especificidade).
Diagnóstico:
Critérios de Jones modificados (2015): 2 maiores OU 1 maior com 2
menores MAIS Critério obrigatório: infecção faríngea estreptocócica
recente (sorologia: ASLO ou anti-DNAse B ou cultura ou teste rápido) -
gatilhos.
Exceção: Coreia isolada = febre reumática (posso ter coreia na ausência
de todos outros marcadores).
Critérios maiores: alvos da doença:
 Artrites (até 80%)
 Cardite (até 60%): incluindo lesão orovalvar no ecocardiograma
 Coreia de Sydenham (até 20%): pode ser a única manifestação da
doença, pode ter período de latência longo (> 6 meses). Único critério
que isoladamente permite o diagnóstico.
 Eritema marginado (1%)
 Nódulos subcutâneos (1%).
Critérios menores:
 Artralgia nas articulações que não estão acometidas com artrites.
 Febre
 Alargamento do intervalo PR no eletrocardiograma (BAV de 1º grau)
 Aumento do VHS, mucoproteínas e proteína C reativa.
Tratamento – fase aguda:
 Erradicação do S. pyogenes: necessária para fins epidemiológicos
(evitar disseminação e evitar recorrência no paciente), para isso usa
penicilina G benzatina IM dose única. Opção: penicilina v oral e
eritromicina.
 Artrite: AAS (dose anti-inflamatória). Naproxeno.
 Cardite: Corticoide – prednisona. AAS.
 Coreia: Antipsicóticos (como Haloperidol) - Fenobarbital – Ac.
Valpróico + corticoide – prednisona- (reduz o tempo da doença).
Doença de país pobre: evitável, quando mais precoce tratar a infecção de
garganta menor a chance de desenvolver a febre reumática (menos tempo
de exposição ao antígeno).
Profilaxia:
*Primária: (até nove dias da infecção): penicilina G benzatina IM dose
única. Alternativas: penicilina V oral, eritromicina e azitromicina.
*Secundária: penicilina G benzatina IM de 21/21 dias para evitar fazer de
novo. Tomar até quando?
1. Sem cardite: até 21 anos ou mínimo de 5 anos após o último surto.
Escolher o que foi maior.
2. Com cardite leve curada ou insuficiência mitral leve – até 25 anos ou
mínimo de 10 anos após o último surto.
3. Lesão valvar residual moderada ou grave – até 40 anos ou toda vida.
Depende do perfil do paciente.
Prognóstico: principal fator determinante é a cardite reumática.
 GOTA

Doença metabólica que leva a artrite por formação de cristais de urato

monossódico. Forma que o ácido úrico circula pelo corpo.
*Metabolismo do ácido úrico:
Purina: vem do metabolismo celular da dieta (carne, cerveja, frutos do
mar.) xantina oxidase vai transformar esses metabólicos (purinas) em
ácido úrico para ser eliminado na urina (2/3) -mais trabalhoso- e nas fezes
(1/3).
Eliminação renal: filtração glomerular, secreção tubular proximal e
reabsorção. 90% das causas de hiperuricemia estão relacionadas a isso.
Excesso de ácido úrico:
 Superprodução: > 800 mg de ácido úrico na urina de24 horas
 90%: Diminuição da eliminação renal.
 10%: Fatores secundários/predisponentes: triglicerídeos (aumentam
síntese de ácido úrico), álcool, obesidade, diuréticos (tiazídicos), HAS,
AAS em doses baixas, acidoses, hipotireoidismo, dieta para
emagrecimento e jejum prolongado, pós-operatório.
Doença de homem com síndrome metabólica. Ocorre mais em homens
(40-50 anos) pois o estrogênio aumenta a eliminação renal de ácido úrico.
Se a mulher for ter é mais na menopausa. Herança poligênica. Lacticínios
com baixo teor de gordura tem proteção para doença gotosa.
História natural:
1. Hiperuricemia assintomática:
Só hiperuricemia por anos. Diminui eliminação renal de ácido úrico
(predisposição genética). Limite de solubilidade é 7 mg/dl. O tempo e nível
de ácido úrico interferem na gravidade da dça e na repetição das crises.
*Uricemia em homens: 3 a 7 mg/dl.
*Uricemia em mulheres: 2 a 6 mg/dl.
2. Artrite gotosa aguda: crises repetidas
A partir daqui começa a doença. Com dois órgãos alvos: rim (nefrolitíase,
nefrite intersticial crônica) e articulação. Paciente vira gotoso.
Monoartrite, súbita e autolimitada em articulações distais do membro
inferior, dura de 3 -10 dias. Cristaliza em locais ácidos (vias urinárias) e
frios (articulação). O neutrófilo fagocita os cristais, mas não consegue e
morre, os produtos dos neutrófilos atacam a articulação.
Grande artelho (podagra) > metatarso > tornozelos > calcanhares >
joelho.
Há depósitos confluentes em articulações e tecido. Pode acontecer com
ácido úrico normal. Pode ter leucocitose c/ desvio a E.
*Diagnóstico: sai nessa fase da doença. Quando tem um paciente com
Monoartrite deve ser feito a análise do líquido sinovial/artrocentese:
 Mandar para cultura e antibiograma: para ver antibiótico.
 Luz: cristais com forte birrefringência negativa e formato de agulha
dentro dos leucócitos: padrão-ouro.
*Diagnóstico sem líquido sinovial: hiperuricemia, quadro clínico e
resposta à colchicina- tratando ou não, o paciente irá melhor e vai à etapa
3.
3. Gota intercrítica: período de diagnóstico diferencial.
Período assintomático. Variável de pessoa para pessoa e de lugar. Com a
evolução pode pegar mais articulações. Pode cursar com febre alta. A
frequência e duração da dça aumenta gravidade e acometimento
articular.
4. Gota tofosa crônica:
Começa a acumular ácido úrico em outros tecidos. Podem ulcerar,
eliminando aspecto de calcáreo ou pastoso. E pode ter depósito em
órgãos. Como o rim – nefropatia crônica por urato. O cristal de ácido úrico
é radiotransparente. Na nefrolitíase o pH da urina é mais ácido <5,5.
Acúmulo de cristais + tecido granulomatoso (granuloma de ácido úrico
em cartilagens, tendões, partes moles, rim.)
Radiografia: erosões em saca-bocado. Erosões com margens escleróticas e
bordas proeminentes. Preservação do espaço articular e ausência de
osteopenia justarticular.
Tratamento:

 Crise de artrite gotosa: objetivo encurtar o período.

 AINEs (1ª linha): indometacina.
 Colchicina (2ª linha): inibe microtúbulos- impede fagocitose.
 Corticoide- inclusive intra-articular- (3ª linha). Triamcinolona.
 Anakinra (inibidor de interleucina 1).

Não fazer AAS – que é um AINE - pois tem efeito paradoxal: risco de
aumentar ácido úrico) ou alopurinol (no momento da crise).

O Alopurinol diminui o ácido úrico sérico, mas não pode usar nas crises
porque é a variação de ácido úrico que pode despertar a crise.

 Profilaxia das crises:

 Colchicina (0,5 mg 12/12 horas): Só tirar se o paciente ficar com nível
sérico estabilizado por até 6 meses.
 Avaliar fatores secundários: álcool, obesidade, dieta, diurético
(hidroclorotiazida)
 Redução da uricemia: reduz as complicações da gota crônica.
*Aumento da eliminação (uricosúrica): probenecida, sulfimpirazona (2ª
linha. Para: < 60 anos, < 600mg na urina, sem nefrolitíase e nefropatia
*Redução da síntese (inibe xantina oxidase): Alopurinol (1ª linha),
febuxostat (último caso, não tem no Brasil).

Indicações de alopurinol: eliminação urinária de ácido úrico > 800mg/dia.

Comprometimento da capacidade funcional dos rins. Presença de
calculose renal por ácido úrico. Intolerância ou ineficácia dos uricosúricos.

 Tratamento da hiperuricemia assintomática:

 Prevenir s. da lise tumoral: principalmente neoplasias hematológicas.
 Uricemia > 10 (mulheres) – 13 (homens) mg/dl
 Excreção de ácido úrico > 1.100mg/24horas.
Bicarbonato EV (alcaliniza urina), hidratar, iniciar alopurinol antes.
 Cristas de pirofosfato de cálcio (Pseudogota):

Comum em mulher a partir dos 50 anos. Calcificação progressiva da

cartilagem de grande articulação. Afeta com mais frequência o joelho
(condrocalcinose dos meniscos do joelho). Causa de osteoartrite 2ª.
Cristais romboides com birrefringência positiva. Associada com
hemocromatose, hipotireoidismo, hipomagnesemia, hipofosfatemia e
hiperparatireoidismo.
 Cristais de fosfato de cálcio básico (hidroxiapatita)
 Cristais de oxalato de cálcio

HLA: Antígeno leucocitário humano. Existe no cromossoma 6 o gene que

codifica uma das cadeias da proteína apresentadora de antígenos – que
fica na superfície das células apresentadoras (apresenta ao linfócito T
CD4: maestro da imunidade). Pertence ao complexo principal de
histocompatibilidade.
 Osteoartrite/osteoartrose: dça degenerativa das articulações
sinoviais
Caracterizada por desgaste assimétrico das superfícies articulares,
secundário a desequilíbrio de forças mecânicas dentro da articulação. Não
é um processo primariamente inflamatório. Traumatismos com fratura
óssea intra-articular é um fator de risco.
Há rigidez matinal de curta duração, de caráter mecânico e instabilidade.
Imagem radiológica: não se relaciona de forma direta com a clínica: há
redução do espaço articular (destruição cartilaginosa), esclerose óssea
subcondral (deposição de tecido osteoide no osso subcondral), cistos
subcondrais e osteófitos.
Fator de risco: sexo feminino, > 45 anos, obesidade e história familiar.
Mão: costuma acometer interfalangianas proximais e distais e primeira
carpo metacarpiana (rizartrose). Punho, joelhos e quadril são comumente
envolvidos. Normalmente poupa tornozelo.
Tratamento: fortalecimento de musculatura e acetoaminofeno ou
paracetamol. AINEs são segunda opção pelo pior perfil de efeito colateral.
Diacereína auxilia na analgesia. Refratários: tramadol, duloxetina.
 Fibromialgia

Dor em tender points. Há mais de 3 meses. Principal tratamento é

exercício. Se não melhorar associar amitriptilina (Tricíclico).