Diabetes Mellitus

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

Hiperglicemia crônica → por falta de insulina e/ou resistência à insulina

Mecanismo pós-prandial:

Insulina = anabolismo

Diabetes = catabolismo → glicogenólise e gliconeogênese (a partir de proteína e gordura) →

hiperglicemia e cetonemia

TIPOS DE DIABETES

Tipo 1 → jovem, magro, criança

doença autoimune: anti-ilhota, anti GAD, anti IA2

destruição de células beta = perda total de insulina

peptídeo C < 0,1 = indetectável

clínica:

perda de peso = estado de catabolismo geral pela falta de colocar glicose dentro das
células e estado de “jejum constante” permitindo ação dos hormônio contra insulínicos →
catabolismo de gorduras → cetoácidos

polifagia = falta glicose, gera fome

hiperglicemia = catabolismo + polifagia + sem insulina → fica muita glicose na corrente

sanguínea

polidipsia = muita glicose aumenta a osmolaridade plasmática, sangue começa a “puxar”

muita água e desidratar o 3º espaço

Diabetes Mellitus 1
 poliúria = hipervolemia dentro do vaso, filtra mais, excreta mais, dá mais sede

Tipo 2 → mais velho, obeso, sedentário

genética é um fator mais importante aqui!!

predisposição à resistência insulínica + hábitos de vida que exigem muita produção de insulina
+ fadiga pancreática e déficit de céls. Beta

menor produção de insulina do que a demanda → DM2

clínica:

assintomático!!!

vive anos com hiperglicemia aumentando gradualmente

apresenta clínica das complicações crônicas (micro e macrovasculares)

acantose nigricans = resistência insulínica

MODY

diabetes monogênico

dificuldade de secreção de insulina

forte história familiar

diabetes atípico, mais leve, gradual, paciente jovem, sem autoanticorpo

LADA

“diabetes tipo 1 mais tardio e mais lento”

diabetes atípico, gradual, paciente mais velho, mas não idoso, tem autoanticorpos, mas é mais
lento, só que em algum momento vai depender de insulina

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

TOTG é mais sensível = hora do pâncreas estressado, como ele se comporta?

pode ser 2 testes alterados na mesma amostra

glicemia sérica!!!

Diabetes Mellitus 2
 alto risco de desenvolver diabetes

não precisa repetir os exames

se a glicemia de jejum caracteriza pré-diabetes, fazer um TOTG que é mais sensível, porque
nesse teste pode vir DM

Quando rastrear?

de 3 em 3 anos

35 anos ou mais - sociedade americana

45 anos ou mais - sociedade brasileira

IMC de pelo menos 25 + 1 fator de risco independente de idade

HF (1º grau), doença CV, HAS, sedentarismo, dislipidemia, SOP, acantose, DMG, HIV, pré-
DM

criança + 2 fatores de risco

TRATAMENTO DM 1

HbA1c < 7%, mas não muito menor, porque pode indicar hipoglicemia!

No DM1, precisa de um controle glicêmico mais refinado: uso de glicosímetro

Se usa insulina, pelo menos 4 medidas por dia.

jejum

pré almoço

pré janta

antes de dormir

Se ainda há dúvida, acrescentar medida 1h pós prandial

Diabetes Mellitus 3
 FISIOLOGIA DA LIBERAÇÃO DE INSULINA

Na DM1, há ausência total de insulina, então tem que repor e a insulina exógena precisa ser
administrada de forma que mimetize a insulina liberada naturalmente
Precisa usar as insulinas rápidas para mimetizar o pico e as insulinas lentas para mimetizar o basal

Dose total: 0,5-1,0 UI/kg/dia

Como aplicar?

padrão ouro: bomba de infusão contínua + orientação do paciente e contagem de CHOS

esquema de múltiplas aplicações - basal + bolus

50% da dose total em rápida → antes das refeições

50% basal → NPH 2-3x/dia ou glargina 1x/dia

esquema de duas aplicações:

café → 2/3 total (NPH 70% e regular 30%)

Diabetes Mellitus 4
 jantar → 1/3 total (NPH 50% e regular 50%)

ideia de melhorar adesão do paciente, pode até juntar as duas insulinas numa seinga só

Armadilhas:

Fenômeno do Alvorecer - maioria dos casos

hiperglicemia matinal porque manhã está desprotegida devido picos de contrainsulínicos

(cortisol aumenta bem na hora que a NPH tá acabando)

conduta: aumentar a NPH noturna ou usar mais tarde

Efeito Somogyi

hipoglicemia de madrugada com resposta contrainsulínica e hiperglicemia matinal rebote

devido tanto hormônio contrainsulínico

causa sudorese noturna e pesadelo

conduta: diminuir a NPH noturna ou usar mais tarde

Dúvida: medir glicemia às 3h da manhã

Se tiver hipoglicemia → Somogyi

TRATAMENTO DM2

Drogas antidiabéticas

Diminuir a resistência à insulina

BIGUANIDAS → metformina

atua mais a nível hepático

reduz peso*, benefício CV

EAs: gastrointestinais, redução de B12, acidose lática

contraindicações: DRC (TFG < 30), insuf hepática, IC descompensada

GLITAZONAS → pioglitazona

atua mais no tecido adiposo

pode ser usado no DRC

EAs: aumenta peso (hipertrofia de adipócito, retenção volêmica), risco de fraturas atípicas

contraindicações: IC grave, osteoporose

Aumentar a secreção de insulina - secretagogos

SULFONILUREIAS → glibenclamida, gliclazida, glimepirida

Diabetes Mellitus 5
 EAs: aumento de peso, risco de hipoglicemia

meia vida maior

Contraindicação: DRC grave* (alguns atores advogam a gliclazida podendo manter)

GLINIDAS → repaglinida, nateglinida

EAs: aumento de peso, risco de hipoglicemia

ação rápida

menos usada atualmente

Diminuir absorção intestinal de glicose

ACARBOSE

diminui glicemia pós-prandial

EAs: intolerância gastrointestinal intensa

Ação incretinomimética = libera insulina

Incretina = proteína estimuladora de liberação de insulina conforme glicemia

Ou seja, se a glicose não sobe, não estimula insulina

AGONISTAS DE GLP1 → liraglutida, semaglutida

atua diretamento no receptor incretínico

benefício cardiovascular - doença aterosclerótica, benefício renal

perda de peso

Contraindicação se TFG < 15

INIBIDORES DE DPP4 → linagliptina, sitagliptinas

DPP4 destrói incretinas

pode usar na DRC com ajuste de dose (linagliptina nem precisa de ajuste)

neutro em efeito cardiovascular e no peso

Diminuir reabsorção renal de glicose

INIBIDORES DE SGLT2 → dapagliflozina, empagliflozina

excreção maior de glicose e de água - perda de peso discreta

benefício cardiovascular (mesmo sem DM)

benefício renal (reduz albuminúria)

EAs: infecção genitourinária

Na DRC:

empa até TFG 30

dapa até TFG 25

Diabetes Mellitus 6
 Manejo inicial = MEV + metformina gradualmente
Se doença aterosclerótica = já iniciar adicionando agonista de GLP1 ou ISGLT2

HbA1c 7,5-9% = adicionar 2º antidiabético conforme comorbidade

HbA1c > 9% ou glicemia de 250 ou mais e sintomas: insulina

insulinização plena (basal-bolus) x insulina à noite (NPH bedtime - gliconeogêne hepática

noturna)

evolução natural da doença é chegar na insulinização plena

Acompanhamento:

rever HbA1c em 3 meses → fora do alvo: intensificar tratamento

TRAMENTO PRÉ-DIABETES

mudança de estilo de vida!!!!

Metformina se:

< 60 anos, IMC > 35, história de DMG, sd metabólica ou HAS, glicemia de jejum > 110

monitorar anualmente

COMPLICAÇÕES AGUDAS

CETOACIDOSE DIABÉTICA (ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR CETÓTICO)

Em geral, DM1, mas pode ocorrer no DM2 conforme evolução.

hiperglicemia

acúmulo de cetoácidos → cetoacidose metabólica de AG elevado

Critérios diagnósticos

Diabetes Mellitus 7
 Fatores desencadeantes

infecção - REMIT = hormônios contrainsulínicos

má adesão ao tto

Clínica:

DM + sintomas específicos

rebaixamento de nível de consciência, náuseas, vômitos, hiperventilação

leucocitose mesmo sem infecção

aumento de enzimas hepáticas, amilase, creatinina

desidratação

Tratamento: VIP → volume, insulina, potássio

hidratação venosa: SF 0,9% 15-20ml/kg na 1ª hora

após, checar sódio:

se normal, usar NaCl 0,45%

se hipo, manter SF 0,9% 250-500ml/h

checar potássio

falta de insulina, acidose e hiperosmolaridade tende a tirar o K da célula

nível sérico de K pode estar até normal porque o rim excreta, mas o global pode ser
baixo porque o K está no sangue e não na célula

se hipoK = repor K e não iniciar insulina (causará hipo ainda mais grave colocando o K
dentro da célula)

se K normal = repor K e iniciar insulina

se hiperK = não repor K, iniciar insulina e acompanhar K

insulinoterapia venosa

insulina regular venosa: 0,14 U/kg/h ou 0,1 U/kg + 0,1U/kg/h em BIC

redução gradual de glicemia: 50-75 mg/dl/h

evitar risco de hipok abrupta ou edema cerebral

Critérios de cura:

Diabetes Mellitus 8
 No paciente compensado, manter insulina venosa

começar insulina SC, iniciar dieta

suspender insulina EV

50% = SG + 50% = SF

E o bicarbonato:

só se pH < 6,9!

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO

ocorre mais no DM2 idoso (debilitado)

se o paciente tem insulina, não faz cetose, mas faz hiperglicemia e

hiperosmolaridade/desidratação (se ele parar de beber água, ele para de resolver a
compensação da desidratação do 3º espaço)

mortalidade mais alta

Critérios diagnósticos

Tratamento = CAD!

Critério de cura se Osm < 310

Diabetes Mellitus 9