Acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial, só reconhecido clinicamente quando ultrapassa o valor

fisiológico em 10%. Antes de ser reconhecido clinicamente é representada pela fase oculta do edema, na qual o
paciente pode ganhar de 3 a 5 kg de peso corporal sem demonstrar sinais de edema.

Resumo Fisiológico: A água corresponde a 60% do peso corporal magro, desse total, 2/3 está no espaço
intracelular e 1/3 está no espaço extracelular (líquido intersticial). O aumento do líquido nos espaços teciduais
intersticiais ou em cavidades = EDEMA.

Fatores reguladores das trocas líquidas: Pressão hidrostática e colóido-osmótica (forças de Starling); Drenagem
linfática. Forças de Starling:

 Extremidade arterial: alta pressão hidrostática e baixa pressão coloidosmótica = extravasamento de plasma.

Figura 1. Kf: Coeficiente de filtração. ∆p: diferença de pressão hidrostática; ∆π: diferença de pressão oncótica.

 Extremidade venosa: alta pressão coloidosmótica e baixa pressão arterial = influxo de líquido para o capilar
sanguíneo.

 Líquido extracelular remanescente → vasos linfáticos (linfa). Nesse estágio ocorre a remoção de elementos
nocivos e posterior devolução do líquido "filtrado" para o sangue.
 Na imagem abaixo estão representados os principais mecanismo da fisiopatologia do edema:

- Aumento da pressão mecânica

- Aumento do volume
extracelular

Relacionado a
casos de anasarca

OBS.: Hiperaldosteronismo secundário. Por algum mecanismo tem-se uma hipovolemia, que diminui a pressão nas
artérias renais aferentes, na qual será percebida pela mácula densa 1, ou queda na osmolaridade intravascular. Essa
estimulará a secreção de Renina, essa estimulará o aumento da produção de angiotensina II, que resultará na secreção
de aldosterona. A aldosterona2 irá fazer com que se retenha água e Na+ ao nível do rim.

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A Mácula densa é o componente tubular do aparelho justaglomerular. Este mesmo aparelho tem um componente vascular (arteríolas aferente e
eferente) e um componente tubular (mácula densa), que está em contato com o componente vascular. Um segmento do túbulo contorcido distal
torna-se muito próximo a um segmento de uma ou ambas as arteríolas (aferente e/ou eferente) do corpúsculo renal (corpúsculo de Malpighi).
Nesta região a parede do túbulo, que normalmente é constituída por um epitélio cubóide, se torna cilíndrico, com células estreitas, formando uma
linha de núcleos justapostos. Tal região recebe o nome de MACULA DENSA. As arteríolas do corpúsculo renal apresentam uma modificação de sua
camada média, apresentando células epitelióides em vez de células musculares lisas. Essas células, denominadas células justaglomerulares,
produzem pró-renina e a renina e são sensível à diminuição da concentração de NaCl, sendo isso um estímulo para sua liberação.
A renina transforma o angiotensinogênio do fígado em angiotensina I, que é transformada em angiotensina II pela Enzima Conversora de
Angiotensina (ECA). Obs: A ECA está presente em diversas partes do organismo, mas principalmente no endotélio vascular pulmonar, fazendo do
pulmão o principal órgão conversor de angiotensina I em angiotensina II.

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A aldosterona é um hormônio mineralocorticoide produzido pelas glândulas adrenais, desempenhando um papel crucial na regulação do
equilíbrio hidroeletrolítico e da pressão arterial. É fundamental para a manutenção do sódio e do potássio no organismo e para a regulação da
pressão arterial. Ela reabsorver sódio e água, aumentando o volume sanguíneo, o que pode levar ao aumento da pressão arterial. Ademais, ela
é produzida pela zona glomerulosa do córtex suprarrenal.
ASPECTOS CLÍNICOS
 Classificação
o Generalizado ou é Localizado
o Formas Especiais
 Anasarca (pode estar acompanha de coleções hídricas em cavidade serosas, como na Ascite
e/ou Derrame pleural e/ou pericárdico).
 Visceral (cerebral e pulmonar).

MECANISMOS DA FISIOPATOLOGIA
1) Aumento da Pressão hidrostática.
a. Aumento do volume intravascular e, consequentemente, aumento do volume extracelular.
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Insuficiência renal (Oligúria ou anúria, com isso aumenta a volemia)
 Estrogênios e corticóides (Retém sódio e água)
 Anti-inflamatórios e drogas ricas em sódio (carbenicilina etc.)
 Reposição hidrossalina inadequada (ex.: muita infusão de soro fisiológico)

b. Aumento da Pressão mecânica

 Pericardiopatias
 Trombose Venosa – compressão extrínseca.
 Compressão de veias (tumor, útero gravídico, fibroses) – compressão extrínseca.
 Ortostatismo prolongado (muito tempo em pé. Acontece principalmente em membros
inferiores).

c. Pressão Hidrostática Intravascular

 Aumento local da pressão hidrostática: muito comum na trombose venosa → edema
LOCALIZADO.
 Aumento generalizado da pressão venosa → edema sistêmico. Comum na insuficiência cardíaca
congestiva: GENERALIZADO.

2) Retenção de Sódio e água: Aumento da volemia, aumentado, assim, o volume de líquido no espaço intersticial.
O aumento da volemia resulta em aumento da pressão hidrostática.
a. Primariamente como causa principal.
 A retenção de sal pode ocorrer devido a qualquer redução aguda da função renal.
 Secundariamente: contribui e agrava outros edemas — Hiperaldosteronismo secundário:
↑sódio → ↑ água → ↑ pressão hidrostática e ↓ pressão coloidosmótica

3) Pressão Coloidosmótica Reduzida

a. Perda excessiva de proteínas (síndrome nefrótica, lesões gastrintestinais). Principalmente, perda de
Albumina.
b. Síntese diminuída da Albumina e outras proteínas (insuficiência hepática, desnutrição proteica –
“Edema da Fome”).

OBS.: Síndrome Nefrótica

Capilares glomerulares alterados estruturalmente e/ou físico-quimicamente → grande perda de proteínas

plasmáticas na urina (proteinúria) → ↓ pressão oncótica do plasma → edema (pode ser intenso incluindo
hidroperitônio e hidrotórax). A água fica retida no espaço intersticial (devido ao não retorno de líquido ao vaso
sanguíneo, pela baixa pressão coloidosmótica), logo diminui a volemia, por conseguinte Hiperaldosterionismo
secundário, com isso retendo mais água e Na + (aumento da volemia), porém como a pressão coloidosmótica está muito
baixa, essa água fica retida no espaço intersticial, gerando, assim, um ciclo vicioso.

4) Dano Tissular ou Vascular

a. Vasculite
b. Alergias
c. Traumatismos
d. Queimaduras
e. Infecções severas

5) Outras
a. Mixedema
b. Linfedema
c. Edema Angioneurótico
d. Drogas: Antiflamatórios, Hormônios, Vasodilatadores (minixidil, nifedipina).

6) Obstrução Linfática
a. Por obstrução inflamatória ou neoplásica → Linfedema. Ex.: Filariose, Pós Linfangite, Infiltração Linfático
pós Tumores, Pós Mastectomia etc.

CLASSIFICAÇÃO QUANTO A LOCALIZAÇÃO

1) Localizado
a. Geralmente um dos MMII ou dos MMSS. Normalmente relacionado a causas locais.
b. Restrito a território vascular – obstrução de fluxo venoso e linfático.
c. Principais Causas:
Insuficiência Venosa (obstrução ou compressão); Linfático (lesão, compressão ou obstrução);
Inflamatório e Alérgico.

2) Generalizado
a. O fluido deixa o espaço vascular
b. Sistêmico. Normalmente relacionado a causas sistêmicas.
c. Principais Causas
Cardíaco (normalmente começa pelos membros inferiores no período vespertino); Hepático
(começa por ascite e depois membros inferiores); Renal (começa pelo inchaço da face e peri orbital,
normalmente matutino); Desnutrição (“edema da fome”) e Hipotireoidismo (Mixedema).
ANAMNESE
1) Local
a. Quando começou? Duração?
b. Local de inicial de aparecimento e evolução
 Ascendente, descendente, matinal, vespertino etc.
 MMII, Peri Orbital, Sacral (normalmente aparece com o paciente em decúbito) etc.
2) Intensidade (em cruzes. 1+ a 4+).
3) Sensibilidade
a. Sente dor?
4) Temperatura da pele
a. Quente ou frio?
5) Consistência
a. Duro ou Mole
b. Elástico ou Inelástico
6) Coloração e outras alterações de pele
a. Eritematoso, pálido ou cianótico.
7) Sintomas Associados
a. Dispnéia (aos grandes, médios ou pequenos esforços), tosse (produtiva ou não produtiva; seca).
b. Oligúria, cor da urina, espumosa (comum na proteinúria), volume etc.
c. Sintomas alérgicos
d. Síndromes articulares
e. Sinais flogísticos
8) Doenças Associadas
a. Cardiopatias (HAS, Cardiomiopatias, Pericardiopatias, LOV – lesão orovalvar).
b. Nefropatias
c. Hepatopatias
d. Desnutrição/Obesidade (lipedema)
e. Insuficiência venosa periférica
f. Doenças endócrinas e metabólicas
9) Drogas em uso:
a. AINH (anti-inflamatórios não hormonais)
b. Corticóides

EXAME FÍSICO
1) Generalizado ou Localizado
2) Intensidade (+/4+)
3) Sensibilidade
4) Elasticidade
5) Temperatura
6) Consistência
7) Coloração
8) Lesões da pele
Sinal do Cacifo (ou Godet)

Sobre a área edemaciada e que tenha uma superfície óssea subjacente (anteparo ósseo), deve-se comprimir
com o polegar de maneira progressiva até onde for possível (cuidado com os pacientes que referirem dor local) e depois
solta. O sinal do cacifo informa: Intensidade (profundidade da fóvea, na qual é classificada em cruzes → +/4+),
Sensibilidade (há dor ou não), Elasticidade (quando se retira o dedo, a superfície volta ao que era antes rapidamente ou
demora a retornar) e Consistência (duro ou mole, ou seja, não precisa aplicar muita pressão para que a fóvea apareça).

OBS.: Além do sinal de Godet, pode-se pesar o paciente ao longo do dia e em dias consecutivos para ver variações de
peso durante o dia, bem como avaliar ganho ou aumento de peso e, com isso, avaliar se o edema está aumentado ou
diminuindo. É importante, também, fazer a comparação bilateral do diâmetro da área edemaciada.

Insuficiência Cardíaca

Redução da função de bomba. Redução do débito cardíaco, como consequência menor volume de sangue
ejetado, diminuindo a pressão e a perfusão nos tecidos, com isso ativando SRAA (sistema renina-angiotensina-
aldosterona) para tentar elevar a pressão, assim retendo sódio e água. Paralelamente, no lado venoso, há um aumento
da Pressão hidrostática no leito capilar. Ambos os lados, arterial e venoso, contribuem para a formação de Edema.
 Esse edema costuma ser facilmente depressível, vespertino,
gravitacional (começa nos MMII) e de caráter ascendente. Associado a
dispneias de diferentes intensidades (dispneia de decúbito, dispneia
paroxística noturna), visto que estão relacionados com congestão
pulmonar, ademais os pacientes costumam ser ortopneicos. Além disso,
os pacientes costumam ter cianoses nas extremidades, pela lentificação
do fluxo e congestão pulmonar (cianose mista). Também, há congestão
hepática, elevação da pressão venosa (jugular turgida), além de
congestão hídrica nas cavidades (ascites, derrame pleural e pericárdico).

Edema Renal

Classicamente é um edema que ocorre na parte da manhã (matinal) e começa por áreas de tecido conjuntivo
frouxo, como na área Peri Orbital, porém, quando está muito intensificado, pode gerar um quadro de anasarca.

Síndrome Nefrótica: Proteinúria > 3 a 3,5 gramas/dia; hipoalbuminemia (albumina sérica baixa); edema e
hiperlipidemia (com a perda da albumina). Começa com lesão do capilar glomerular. Caracterizada, principalmente, pela
baixa proteinúria importante.

Síndrome Nefrítica: Proteinúria não-nefrótica (<3,5 gramas/dia); Hipertensão e Hematúria micro ou

macroscópica. Lesão do glomerular importante, que tem como a principal característica a Hematúria, bem como
hipoperfusão renal.

Taxa de filtração glomerular

Edema Hepático (Cirrose)

Falência hepática, que não sintetiza

proteína. Além disso, pode-se evoluir para uma
hipertensão porta, por isso não raro começar pela
ascite. A ascite (compressão venosa) + a baixa de
proteínas → edema de MMII.

Hipoproteinemia, queda da Pressão

oncótica (diminuição da volemia → ativação da
mácula densa → Hiperaldosterionismo secundário
→ retenção de sódio e água),
Hiperaldosteronismo, Retenção Hidrossalina e
Vasodilatação.

Mixedema

Não é edema propriamente dito, na verdade é acúmulo de mucopolissacarídeos no espaço intersticial,

alterando a função de barreira dos capilares e vasos linfáticos, assim perde proteínas plasmáticas para o interstício.
Também, essa infiltração de mucopolissacarídeos pode gerar alterações cardíacas.

Gera um edema generalizado ou pálpebras, face, dorso da mão, língua, pleura e pericárdio. Tem como principal
causa o Hipotireoidismo (tem tudo lentificado).
Face mixedematosa

Edema da “Fome”

Ingesta inadequada de proteínas ou Síndrome disabsortivas.

Kwashiorkor é uma forma grave de desnutrição proteica que afeta, principalmente,

crianças em países em desenvolvimento, especialmente em regiões com altos níveis de
pobreza e insegurança alimentar. É caracterizada por deficiência de proteínas e,
consequentemente, edema, inchaço abdominal e outras manifestações clínicas.

Edema Alérgico
 Origina-se de uma resposta alérgica. Tem como
característica ser localizado. Tem como uma das
formas mais graves o Edema de Glote.

Angioedema = edema Angioneurótico = edema

de Quincke.

Linfedema

Acúmulo de líquido intersticial devido a uma malformação ou disfunção do sistema linfático. No início é um
edema macio, porém com o tempo forma-se um edema duro, não depressível; inelástico e frio.